Polyneuropati i nedre ekstremiteter: behandling, medikamenter

Polyneuropati i nedre ekstremiteter er et vanlig menneskehetsproblem. Mange mennesker er kjent med følelsen av kjølighet, kalde føtter, nummenhet og krypende på beina, kramper i leggmusklene. Og alt dette er ikke noe mer enn en manifestasjon av polyneuropati i nedre ekstremiteter. Og dessverre, ikke alltid, med lignende symptomer, søker en person medisinsk hjelp. Og polyneuropati sover ikke i mellom og utvikler seg sakte. Muskler svekkes gradvis, ganglaget forstyrres, trofiske forandringer i huden oppstår. På dette stadiet blir det vanskeligere å få bukt med sykdommen, men det er fortsatt mulig. Moderne medisin legger hovedvekten i behandlingen av denne tilstanden på medisineterapi i kombinasjon med fysioterapiteknikker. I denne artikkelen vil vi snakke om medisiner som kan eliminere eller minimere symptomene på polyneuropati i nedre ekstremiteter..

På mange måter avhenger behandlingen av polyneuropati av den umiddelbare årsaken til sykdommen. Så for eksempel, hvis årsaken er alkoholmisbruk, er det først og fremst nødvendig å avslutte bruken av alkoholholdige drikker. Hvis grunnlaget for sykdommen er diabetes mellitus, er det nødvendig å oppnå en reduksjon i blodsukkernivået til det normale. Hvis polyneuropati er bly, må du stoppe kontakten med blyet, og så videre. Men på grunn av det faktum at med forskjellige typer polyneuropati observeres lignende patologiske prosesser i selve nervefibrene, er det også en generell tilnærming til behandlingen av denne tilstanden. Denne tilnærmingen er basert på det faktum at med polyneuropati av nedre ekstremiteter lider kroppens lengste nerver av skadelige faktorer, og enten blir den ytre kappe av nervefibrene eller dens indre kjerne, akson, ødelagt. For å eliminere symptomene på polyneuropati, bør nervefiberens struktur gjenopprettes og blodtilførselen forbedres. For dette brukes forskjellige medisiner. Avhengig av deres tilhørighet til en eller annen kjemisk gruppe eller i retning av deres virkning, er det vanlig å dele medisiner i flere grupper:

  • metabolske medisiner;
  • medisiner som påvirker blodstrømmen;
  • vitaminer;
  • smertestillende;
  • medisiner som forbedrer ledningen av nerveimpulser.

La oss bli kjent med hver gruppe medikamenter mer detaljert.

Metabolske midler og midler som påvirker blodstrømmen

Disse gruppene medikamenter er blant de viktigste i behandlingen av polyneuropati. Og i de fleste tilfeller er virkningsmekanismen til et medikament ikke bare begrenset til den metabolske effekten. Nesten alltid fungerer medisinen i flere retninger samtidig: den "bekjemper" frie radikaler, og forbedrer ernæringen til nervefibrene, og fremmer økt blodstrøm i området av den skadede nerven, og fremmer helbredelse. På grunn av en så mangefasettert effekt dreper de, som de sier, ikke engang to, men flere fugler med en stein! Men det er også fallgruver. Ikke alle metabolske medisiner er effektive til behandling av polyneuropati i nedre ekstremiteter. Midlene, hvis gjenopprettende effekt er blitt mest studert, inkluderer preparatene av Thioctic acid, Actovegin, Instenon. Nylig er Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol og Cytoflavin, kalsiumpantotenat i økende grad blitt brukt til samme formål. Vanligvis foretrekkes et hvilket som helst medikament (valget er basert på den egentlige årsaken til polyneuropati i nedre ekstremiteter). Så for eksempel ved diabetisk polyneuropati fungerer tioktisk syre som hovedkjemperen; ved utslettelse av aterosklerose i karene i de nedre ekstremiteter foretrekkes Actovegin. Når du forskriver noe metabolsk medisin, er det nødvendig å overholde bruksvilkårene, siden restaurering av nervefibrene er en lang prosess. Det er grunnen til at stoffet i de fleste tilfeller må tas i ganske lang tid, minst en måned og oftere lenger. La oss nå snakke mer detaljert om hvert av medisinene..

Thioctic acid er en kraftig antioksidant, og dens effekt i behandlingen av polyneuropati er anerkjent over hele verden. Det er nødvendig å bruke medisinen fra en måned til seks. Først er intravenøs infusjon av medisinen nødvendig i 14-20 dager (i en dose på 600 mg per dag), og deretter kan du bytte til tablettformer. De samme 600 mg, men allerede i form av tabletter, tas en halv time før måltider om morgenen. Ved behandling er det viktig å forstå at effekten av stoffet ikke vil bli merkbar de første dagene av administrasjonen. Dette indikerer ikke mangel på resultater. Det tar bare tid før stoffet kan eliminere alle metabolske problemer på nivå av nervefibrer. Thioctic acid er bredt representert på det farmasøytiske markedet: Octolipen, Alpha Lipoic Acid, Berlition, Espalipon, Thioctacid, Neurolipon, Tiogamma.

Actovegin er et produkt hentet fra kalvenes blod. Ikke la deg skremme av ordet "blod" i dette tilfellet. Bare de mest essensielle komponentene i cellemassen og serum gjenstår fra det i Actovegin. I dette tilfellet, for behandling av Actovegin, er det nødvendig for første gang å bruke intravenøs drypp på 10-50 ml (dosen avhenger av alvorlighetsgraden av symptomene på polyneuropati). Vanligvis varer intravenøse infusjoner 10-15 dager, og deretter fortsetter pasienten behandlingen i form av tabletter (2-3 tabletter 3 ganger om dagen) i ytterligere 2-3-4 måneder. Medisinens komplekse virkning lar deg samtidig behandle ikke bare perifere nerver, men også "problemer" i hjernen, karene i ekstremitetene. I utlandet brukes Actovegin ikke så aktivt som i CIS-landene og Russland, og i USA og Canada er det til og med forbudt. Dette skyldes først og fremst at det ikke er utført flere studier på effektiviteten..

Instenon er et sammensatt preparat som inneholder 3 aktive ingredienser. Det utvider blodkar, har en aktiverende effekt på nevroner og forbedrer overføringen av impulser mellom dem. Det gir økt blodstrøm i vev som lider av mangel på oksygen. På grunn av dette forbedrer ernæringen av nervefibrene, og de "gjenoppretter" raskere. Effekten gis ved kursanvendelse: innholdet i den første ampullen (2 ml) injiseres intramuskulært hver dag i 14 dager. I fremtiden tas Instenon muntlig 1 tablett 3 ganger om dagen i ytterligere 1 måned.

Cerebrolysin er et proteinpreparat avledet fra grisens hjerne. Det regnes som et kraftig nevrometisk stoff. Det stopper ødeleggelsesprosessen i nerveceller, øker proteinsyntesen i dem og er i stand til å beskytte dem mot skadelige effekter av forskjellige stoffer. Cerebrolysin har en uttalt nevrotrofisk effekt, som har en gunstig effekt på funksjonen av hele nervesystemet. Cerebrolysin øker sjansene for nerveceller for å holde seg i live i næringsstoffmangel. Både intramuskulær og intravenøs administrering av medikamentet (henholdsvis 5 ml og 10-20 ml) i 10-20 dager er tillatt. Ta deretter en pause i 14-30 dager, og gjenta om nødvendig kurset om nødvendig.

Kalsiumpantotenat er et medikament som stimulerer prosesser med regenerering, det vil si restaurering (helbredelse) av perifere nerver og ikke bare dem. Påfør det 1-2 tabletter 3 ganger om dagen på kurs på 1 måned. Sakte men sikkert vil stoffet "lappe" defekter i nerveskjermene, noe som hjelper til med å gjenopprette funksjonen.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) er en kraftig antioksidant. Dette er et medikament som fungerer på membrannivå. Det hjelper til med å gjenopprette den normale strukturen i membranene til nerveceller, og sikrer dermed deres normale drift, fordi alle nerveimpulser ledes gjennom membranene. Mexidol øker nervecellers motstand mot negativ miljøbelastning. Dosen av medikamentet, administrasjonsveien og varigheten av bruken er svært varierende avhengig av det innledende nivået av nevrologiske lidelser. Begynn om nødvendig med intravenøs eller intramuskulær injeksjon av 5 ml, og bytt deretter til tabletter (125-250 mg 3 ganger om dagen). Den totale behandlingsperioden er 1,5-2 måneder. Legemidlet tolereres godt. Når det administreres intravenøst, kan det føre til sår hals, et ønske om å hoste. Disse sensasjonene går ganske raskt og sjeldnere forekommer hvis stoffet injiseres drypp (i 0,9% natriumkloridløsning), og ikke stråler.

Cytoflavin er et annet komplekst antioksidantmiddel. Ved å komplementere hverandre forbedrer stoffene komponentene energimetabolismen i nevroner, motstår virkningen av frie radikaler og hjelper cellene til å "overleve" i forhold til ernæringsmangel. For behandling brukes 2 tabletter 2 ganger om dagen en halv time før måltider i 25 dager.

Mange av de antioksidantmedisinene som er beskrevet ovenfor er ikke så populære å behandle polyneuropati i de nedre ekstremiteter. Thioctic acid, Actovegin brukes oftere. Resten av nevrometiske medikamenter brukes ofte til "problemer" med sentralnervesystemet, men vi skal ikke glemme at de har en positiv effekt på periferien. Noen medikamenter har liten "erfaring" med bruk (for eksempel Mexidol), og alle områder av deres innflytelse er ennå ikke tilstrekkelig studert.

Det vanligste medikamentet for å forbedre blodstrømmen i tilfelle nerveskader i nedre ekstremiteter er Pentoxifylline (Vazonit, Trental). Legemidlet forbedrer blodsirkulasjonen i de minste karene i hele kroppen som en helhet på grunn av deres ekspansjon. Med økt blodstrøm når flere næringsstoffer nevronene, noe som betyr en økt sjanse for utvinning. Standardskjemaet for bruk av Pentoxifylline ser slik ut: intravenøs drypp, 5 ml av stoffet, tidligere oppløst i 200 ml 0,9% natriumkloridløsning i 10 dager. Deretter 400 mg tabletter 2-3 ganger om dagen i opptil 1 måned. For de fleste medisiner som brukes til å behandle polyneuropati, fungerer følgende regel: lav alvorlighetsgrad av symptomer - tablettformer av medikamenter. Derfor, hvis symptomene på sykdommen ikke er skarpe, er det fullt mulig å komme forbi med et tablettvis månedlig forløp med Pentoxifylline, hoppe over injeksjoner.

Vitaminer

Behandling av polyneuropati i nedre ekstremiteter er aldri fullstendig uten bruk av vitaminer. De mest effektive er B-vitaminene (B1, B6 og B12). En kostholdsmangel alene kan forårsake symptomer på perifer nerveskade. Styrking av effektene av hverandre, samtidig bruk, disse medikamentene bidrar til restaurering av skjede på perifere nerver, har en smertestillende effekt, og til en viss grad er antioksidanter. Kombinerte former (når alle tre vitaminene er inkludert i ett medikament samtidig) er å foretrekke fremfor enkomponent. Det er både injiserbare og tabletter. Noen injiserbare former (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) inneholder i tillegg lidokain, noe som forbedrer effekten av smertelindring. Slike medisiner som Neuromultivit og Neurobion inneholder et "rent" kompleks av B-vitaminer uten lidokain. Ved behandling tyr de ofte til en kombinasjon av injiserbare vitaminer i begynnelsen av behandlingen og tablettformede - i fremtiden. I gjennomsnitt brukes B-vitaminer i minst en måned.

Relativt nylig begynte det komplekse medikamentet Keltikan å bli brukt i behandlingen av perifere nervesykdommer. Det er et kostholdstilskudd. Den inneholder uridinmonofosfat, vitamin B12, folsyre. Legemidlet gir byggesteiner for restaurering av perifere nerveskjeder. Påfør Keltikan 1 kapsel 1 gang per dag i 20 dager.

Smertestillende

Problemet med smerter i lesjoner i nervene i nedre ekstremiteter er ennå ikke løst, siden det fremdeles ikke er 100% arbeidsmiddel for dette symptomet. Mye avhenger av den sanne årsaken til polyneuropati. Behovet for smertestillende midler bestemmes deretter. For noen vil de være viktige, siden polyneuropati ikke tillater noen pasienter å sove fullt ut. Og for noen blir de ikke vist i det hele tatt, siden polyneuropati ikke bærer noen smertefenomener i seg selv.

For smertestillende midler, antikonvulsiva og antidepressiva kan lokalbedøvelsesmiddel, opioider og lokale irritanter brukes. Ikke bli overrasket over at denne listen ikke inkluderer vanlige smertestillende medisiner som Analgin, Pentalgin og lignende. Det har lenge blitt bevist at med polyneuropati i nedre ekstremiteter har disse stoffene ingen effekt. Derfor er bruken av denne sykdommen helt ubrukelig..

Moderne krampestillende midler brukt til å behandle smerter er Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) og Pregabalin (Lyrica). Det tar tid for dem å ha en smertestillende effekt. Eventuell effektivitet kan bedømmes ikke tidligere enn etter 7-14 dagers bruk, forutsatt at den maksimale tolererte dosen er nådd. Hvordan ser det ut i praksis? Gabapentin startes på 300 mg om kvelden. Neste dag - 2 ganger om dagen, 300 mg, på den tredje dagen - 300 mg 3 ganger om dagen, på den fjerde - 300 mg om morgenen og ved lunsjtid, og om kvelden - 600 mg. Så doseringen økes gradvis inntil en smertestillende effekt vises. Ved denne doseringen, bør du stoppe og ta den i 10-14 dager. Deretter vurderes alvorlighetsgraden av effekten. Hvis det ikke er tilstrekkelig, kan du fortsette å øke dosen (maksimalt tillatt er 3600 mg per dag). Pregabalin krever ikke et så langt dosevalg. Den effektive dosen av Pregabalin varierer fra 150 til 600 mg per dag.

Amitriptylin er den mest brukte antidepressiva. Verdien for pengene har gjort det til den mest populære startterapien for polyneuropati. Begynn med en minimumsdose på 10-12,5 mg om natten og øk doseringen gradvis til det er oppnådd en smertestillende effekt. Den nødvendige dosen er veldig individuell: for noen vil 12,5 mg være nok, og noen vil kreve 150 mg. Hvis Amitriptyline tolereres dårlig, forårsaker bivirkninger, kan du prøve å erstatte det med Lyudiomil eller Simbalta, Venlaxor.

Lidokain brukes fra lokalbedøvelse. Tidligere var det bare mulig å bruke det intravenøst. Imidlertid forårsaket lidokain i denne formen ofte hjerterytmeforstyrrelser og svingninger i blodtrykket. Til dags dato er det funnet en vei ut. Et system for aktuell applikasjon av Lidocaine på området med størst smerte i form av en plaster (Versatis). Plasteret er forsvarlig festet til huden, forårsaker ikke irritasjon, på grunn av lokal påføring reduseres bivirkningene til null. I tillegg dekker Versatis deler av kroppen, forhindrer dem fra ytterligere ytre irritasjoner, og reduserer derved provokasjonen av smerte.

I alvorlige tilfeller av alvorlig smertesyndrom, ikke behandlingsmessig med ovennevnte metoder, tyr de til utnevnelse av opioide medisiner (Tramadol). De prøver å forskrive medisinen i en kort periode for ikke å forårsake avhengighet. Start med ½ tablett 2 ganger om dagen (eller 1 tablett om natten). Etter en uke, om nødvendig, økes dosen til 2 tabletter per dag. Hvis smertelindring ikke oppnås uansett, fortsetter dosen å økes til 2 tabletter 2-4 ganger om dagen. For å redusere dosen av Tramadol uten å miste den smertestillende effekten, ble det laget en kombinasjon av Tramadol og Paracetamol (Zaldiar). Effekten av en tablett med Zaldiar er lik en tablett med Tramadol, mens en tablett med Zaldiar inneholder betydelig mindre Tramadol (henholdsvis 37,5 mg mot 50 mg). Dermed oppnås en reduksjon i dosen av opioidmedisinet uten tap av effektivitet..

Når smertene med polyneuropati er mer eller mindre lokalisert, er en aktuell applikasjon av en krem ​​som inneholder capsaicin (capsicum-ekstrakt) mulig. Capsaicin forårsaker uttømming av smerteimpulser, det vil si at smertene først kan intensiveres, og deretter vil den forsvinne. Dette intervallet, når smertene øker, er ikke alle pasienter i stand til å tåle, og det er derfor en dobbel holdning til denne metoden for å behandle smerter ved polyneuropati..

Smertelindrende medisiner må ofte kombineres for å oppnå resultater. Men dette bør bare gjøres når hvert enkelt legemiddel (forutsatt at passende dosering oppnås og varigheten av bruken overholdes) ikke gir effekt.

Midler som forbedrer ledningen av nerveimpulser

Hvis sykdommen forårsaker vedvarende følsomhetsforstyrrelser (tap), muskelsvakhet, er disse symptomene indikasjoner på utnevnelse av antikolinesterase-medisiner (medisiner som forbedrer nevromuskulær ledningsevne). Selv når det er feil i nerveskjedene, hjelper disse medisinene til at impulsen reiser gjennom de gjenværende upåvirkte områdene av nervene. På grunn av dette gjenopprettes muskelstyrken og følsomheten kommer tilbake. Og andre medikamenter på dette tidspunktet bidrar til regenerering av nerver, slik at muskelstyrke og følsomhet forblir intakt uten bruk av antikolinesterase-midler.

De mye brukte medisinene i denne gruppen er Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Alle preparater er identiske når det gjelder den viktigste aktive ingrediensen. Det er både injiserbare former for avanserte tilfeller av polyneuropati og tabletter. Piller brukes oftere. Foreskrevet vanligvis 10-20 mg 2-3 ganger om dagen i 30-60 dager.

Som du kan se, har moderne medisin et veldig bredt spekter av medisiner som kan påvirke symptomene på polyneuropati i nedre ekstremiteter. Ingen av dem er "ikke en kriger" i seg selv, men i kombinasjon, etter å ha vervet pasientens utholdenhet og tålmodighet, lar medisinene deg beseire sykdommen.

nevropati

Generell informasjon

Nervesystemet er representert av forskjellige nerveplekser, perifere nerver, ryggmarg og hjerne. Nevropati er en ikke-inflammatorisk lesjon i nervesystemet.

Perifere nerver har en veldig fin struktur og er ikke motstandsdyktige mot skadelige faktorer. Etter nederlagsnivået er det:

  • Mononevropati. Det er preget av skade på en enkelt nerve. Mononeuropati anses som et ganske vanlig alternativ. Den mest diagnostiserte mononeuropati i overekstremiteten (mononeuritt i den radiale eller ulnære nerven).
  • Multippel nevropati som påvirker flere nerveender.
  • Polyneuropati, som er preget av involvering i prosessen med flere nerver lokalisert i en sone.

I stor detalj om lesjonen av nerveender er skrevet i boken av Marco Mumenthaler "Skade på perifere nerver", som er den mest autoritative publikasjonen om klinisk nevrologi..

patogenesen

Nevropati bestemmes vanligvis av nerveskadens art og dens beliggenhet. Oftest dannes patologi etter traumatisk skade, etter utsatt generelle sykdommer og med rus.

Det er tre hovedformer av nevropati:

  • Posttraumatisk nevropati. Brudd på integriteten til myelin nerveskjeden skjer som et resultat av en akutt skade eller et sterkt slag. Med vevsødem, feil arrdannelse og beinbrudd komprimeres nervefibrene. Posttraumatisk nevropati er karakteristisk for nerver, isjias og radiale nerver.
  • Diabetisk nevropati. Skader på nerveender blir også registrert med høyt blodsukker og blodlipider.
  • Giftig nevropati. Som et resultat av smittsomme sykdommer som herpes, HIV, difteri, etc. oppstår giftige skader på nervepleksen. Forgiftning med kjemiske forbindelser og overdosering av visse medisiner kan føre til brudd på nervestammens integritet.

Nevropati kan utvikle seg på bakgrunn av sykdommer i leversystemet, nyrepatologi, med osteokondrose i ryggraden, leddgikt, tilstedeværelsen av neoplasmer og med utilstrekkelig innhold av skjoldbruskhormoner i kroppen..

Klassifisering

Lokalisering klassifiserer:

  • Neuropati i underekstremiteten. Den vanligste diabetiske nevropatien i de nedre ekstremiteter er forårsaket av diabetes mellitus. Med denne formen påvirkes det perifere nervesystemet, som innerverer underekstremitetene..
  • Peroneal nerve nevropati. En peroneal nerve er skadet, noe som manifesteres av muskelsvakhet og nedsatt følsomhet i den innerverte sonen. Icb-10-kode: G57 - mononeuropatier i nedre ekstremiteter.
  • Distal aksonal nevropati etter et kutt. Posttraumatisk eller aksonal nevropati utvikler seg som et resultat av skade på nerveender som forgrener seg fra visse strukturer i ryggmargen og er ansvarlige for å overføre nerveimpulser til lemmene. Hvis nervetransmisjonen er vanskelig eller fullstendig avbrutt, klager pasienten på prikking eller fullstendig tap av bevegelighet. Distal aksonal nevropati manifesterer seg på forskjellige måter avhengig av arten, typen og lokaliseringen av den patologiske prosessen.
  • Iskemisk nevropati utvikler seg når nerveenderne blir komprimert i området av muskel- og skjelettleddene og i ryggraden. Brudd på ikke bare innervasjon, men også blodsirkulasjon er registrert, noe som fører til dannelse av iskemi. Med et kronisk forløp av prosessen og en langvarig krenkelse, utvikles parestesier og hypotrofiske prosesser, som i alvorlige tilfeller kan føre til lammelse og nekrose. Iskemisk nevropati er symptomatisk og ikke vanskelig å diagnostisere.
  • Den mest kjente formen er optisk nevropati. Fremre iskemisk nevropati av synsnerven. Karakterisert av nederlaget til det fremre segmentet av synsnerven, noe som fører til en veldig rask og vedvarende svekkelse av synsfunksjonen, opp til fullstendig eller delvis atrofi av synsnerven. Fremre optisk nevropati er også kjent som vaskulær pseudopanillia. Posterior iskemisk nevropati av synsnerven. Det er preget av skade på den retrobulare bakre delen av synsnerven på grunn av iskemisk eksponering. Den bakre formen er også full av tap av visuell persepsjon..
  • Ulnar nerve nevropati. Det perifere nervesystemet kan påvirkes av flere årsaker. Nederlaget til den ulnære nerven er ofte funnet i traumatologi. Som et resultat av kompresjon av nervestammen, som er lokalisert i regionen av albueleddet, påvirkes hele overekstremiteten.
  • Radial nerve nevropati. Klinisk manifesterer seg som et karakteristisk symptom på en "hengende hånd", som skyldes manglende evne til å rette hånden og fingrene. Radial nerveskade kan være assosiert med traumer, metabolske prosesser, iskemi, kompresjon.
  • Median nerv nervopathy Nervus medianus kan påvirkes hvor som helst, noe som uunngåelig vil føre til hevelse og sterke smerter i hånden, nedsatt følsomhet. Prosessen med fleksjon av alle fingre og tommelens motstand er svekket.
  • Pudendal nevropati. Det utvikler seg som et resultat av skade på pudendalenerven, som er lokalisert i bekkenområdet. Tar aktiv del i vannlating og avføring, sender nerveimpulser langs nervestammene som går gjennom kjønnsorganene. Karakterisere patologi med det sterkeste smertesyndromet.
  • Tibial nerve nevropati. Det kliniske bildet avhenger av nivået på nerveskader. Den tibiale nerven er ansvarlig for innervasjonen i musklene i foten og underbenet, følsomheten til huden i dette området. Den vanligste årsaken til utvikling av nevropati av tibialnerven er traumatisk skade på nervestammen.
  • Femoral nerv neuropathy. Det kliniske bildet av lesjonen i lårbensnerven avhenger av nivået på skade på den store nervestammen.
  • Nevropati av oculomotor nerven. Diagnostisering av patologi krever en grundig undersøkelse og er kompleks. Det kliniske bildet er representert av symptomer som finnes i mange sykdommer. Når oculomotor nerven er skadet, ptosis, divergent strabismus, etc..

Grunnene

Det er ekstremt sjelden at nevropati utvikler seg som en egen uavhengig sykdom. Oftest påvirkes nerveenderne på bakgrunn av kronisk forløpende patologi, som fungerer som en traumatisk faktor. Følgende sykdommer og tilstander går foran utviklingen av nevropati:

  • hypovitaminosis;
  • metabolsk lidelse;
  • nedsatt reaktivitet;
  • rus, forgiftning;
  • nervefiberskade;
  • neoplasmer (ondartet og godartet);
  • alvorlig hypotermi;
  • arvelig patologi;
  • diagnostiserte endokrine sykdommer.

Symptomer på nevropati

Når nerveenderne blir skadet, blir muskelfibrene tynnere og refleksfunksjonen deres forstyrres. Parallelt er det en nedgang i kontraktilitet og et delvis tap av følsomhet for stimuli som forårsaker smerter..

Det kliniske bildet av nevropati kan være veldig forskjellig, og den patologiske prosessen kan lokaliseres hvor som helst, noe som forårsaker nevropati av peroneal nerve, trigeminal nerve, ansiktsnerv, ulnar og radiale nerver. Skader på den sensoriske, motoriske eller autonome funksjonen til nerven påvirker pasientens livskvalitet negativt. Hos pasienter med diabetes mellitus forekommer flere former for nevropati:

  • Perifer nevropati. Perifere nerver, som er ansvarlige for innervasjonen i øvre og nedre ekstremiteter, påvirkes. Symptomer på nevropati av de øvre ekstremiteter manifesteres i form av nedsatt følsomhet i fingre og tær, en prikkende følelse, en følelse av følelsesløshet i de øvre ekstremiteter. Symptomer på nevropati i nedre ekstremiteter er identiske: prikking og sensoriske forstyrrelser i nedre ekstremiteter noteres.
  • Proksimal form. Karakterisert ved nedsatt følsomhet, hovedsakelig i nedre ekstremiteter (rumpe, lår, underben).
  • Autonom form. Det er en funksjonsforstyrrelse i organene i kjønnsorganene og i fordøyelseskanalen.

Symptomer på alkoholisk nevropati

Oftest ledsages alkoholisk nevropati ikke bare av sensoriske lidelser, men også av motoriske lidelser. I noen tilfeller klager pasienter på muskelsmerter av forskjellige lokaliseringer. Smertsyndrom kan være ledsaget av en følelse av "snikende" i form av parestesi, prikking, følelsesløshet og nedsatt motorisk aktivitet.

På det innledende stadiet klager pasientene over muskelsvakhet og parestesier. Hos hver andre pasient påvirker sykdommen først de nedre ekstremiteter, og deretter de øvre. Det er også et samtidig nederlag av øvre og nedre belte.

Typiske symptomer på alkoholisk nevropati:

  • en kraftig reduksjon, og i fremtiden et fullstendig fravær av senreflekser;
  • diffus reduksjon i muskeltonus.

Alkoholisk nevropati er preget av nedsatt arbeids- og ansiktsmuskulatur, og i mer avanserte tilfeller noteres urinretensjon. I det avanserte stadiet er alkoholisert polyneuropati preget av:

  • muskelsvakhet i lemmene: ensidig eller symmetrisk;
  • parese og lammelse;
  • brudd på overfladisk følsomhet;
  • en skarp undertrykkelse av senreflekser etterfulgt av fullstendig utryddelse av dem.

Analyser og diagnostikk

Nevropati anses som en ganske vanskelig sykdom å diagnostisere, så det er så viktig å samle anamnese riktig og nøye. Vanskeligheten ligger i det lange fraværet av visse symptomer. Legen må finne ut: om medisiner ble tatt, om virussykdommer ble overført, om det var kontakt med visse kjemikalier.

Debuten av sykdommen kan oppstå på bakgrunn av misbruk av alkoholholdige drikker. Diagnosen samles bit for bit basert på mange faktorer. Nevropati kan fortsette på forskjellige måter: utvikle seg over flere dager eller år, og til og med lynet raskt.

Ved hjelp av palpasjon undersøker legen nervestammene, og avslører sårhet og tykning i løpet av løpet. Tinnels test er obligatorisk. Denne metoden er basert på å tappe på nerveavslutningen og identifisere prikkende følelse i området med sensitiv innervasjon..

En blodprøve utføres på et laboratorium med bestemmelse av ESR, sukkernivået blir målt. I tillegg blir det utført en røntgenundersøkelse av brystet. Serumproteinelektroforese blir også utført.

Behandling

Terapi med ikke-inflammatorisk skade på nerveender er individuell karakter og krever ikke bare en integrert tilnærming, men også regelmessig forebygging.

Behandlingsmetoder velges avhengig av form, grad og årsaker som bidro til lesjonen av nevromuskulær ledning. All terapi er rettet mot fullstendig gjenoppretting av nerveledning. Ved giftig skade på nervesystemet, gjennomføres avgiftningstiltak (eliminering av påvirkningsfaktorer, innføring av en motgift).

Diabetisk nevropati behandling

I diabetisk form anbefales tiltak for å opprettholde normale blodsukkernivåer. Parallelt anbefales det å kvitte seg med dårlige vaner. Metabolske forstyrrelser i diabetes mellitus øker nivået av frie radikaler som sirkulerer i blodomløpet, med nedsatt antioksidantaktivitet i ens egne organer og systemer. Alt dette fører til brudd på integriteten til det indre skallet på fartøyet og nervefiberen.

Ved diabetisk nevropati indikeres bruk av medisiner basert på Alpha lipoic acid:

Det tradisjonelle nevrologiske settet innebærer introduksjon av B-vitaminer for full gjenoppretting av nevromuskulær ledning. Det anbefales ikke å ty til behandling med folkemessige midler.

I den posttraumatiske formen blir traumatiske faktorer eliminert. Smertestillende, vitaminkomplekser er foreskrevet, i tillegg til medisiner som forbedrer den regenerative evnen og normaliserer stoffskiftet.

Effektiv gjennomføring av fysioterapiprosedyrer.

Medisiner

Behandling av nevropati i nedre ekstremiteter inkluderer utnevnelse av følgende medisiner:

  • Neuroprotectors eller akseleratorer av metabolisme i nerveceller. Legemidler til behandling: Mildronate; Piracetam.
  • Antikolinesterase medisiner, hvis virkning er rettet mot å optimalisere det sensoriske arbeidet med nerveender. Medisinene forbedrer den nevromuskulære ledningsevnen i nedre ekstremiteter. Disse inkluderer: Proserin; Ipidacrine.
  • antioksidanter De forhindrer de negative konsekvensene av påvirkning fra frie radikaler på nervesystemets funksjon. En høy konsentrasjon av frie radikaler har en ødeleggende effekt på tilstanden til vevene i det perifere nervesystemet. Preparater: Cytoflavin; Mexidol.
  • Alfa liposyre. Medisinene hjelper til med å gjenopprette nevrocytter, fremskynder stoffskiftet. Høy effektivitet observert i diabetisk nevropati.
  • Andre medisiner. Bruk av B-vitaminer gir god effekt, spesielt pasienter med nevropatier vises B1, B6, B12. Vitaminkomplekser hjelper til med å gjenopprette neuromuskulær ledning. Det er tabletter og injeksjoner: Milgamma; Neuromultivitis; Kombilipen.

Selvbehandling hjemme anbefales ikke.

Behandling av nevropatiske smerter hos voksne

Hva er nevropatiske smerter??

Nevropatiske smerter oppstår når overføringen av impulssignaler langs nervene er nedsatt. Hos voksne beskrives nevropatisk smertesyndrom som knivstikking, svie, skyting, og er ofte forbundet med elektrisk støt.

Terapi begynner med de enkleste smertestillende midler (Ibuprofen, Ketonal). Med sin ineffektivitet og alvorlige smertesyndrom foreskrives antidepressiva og antiepileptika (for eksempel Tebantin).

Trisykliske antidepressiva

Legemidler i denne gruppen brukes ofte for å lindre nevropatiske smerter. Det antas at mekanismen for deres handling er basert på å forhindre overføring av nerveimpulser. Den mest foreskrevne medisinen er Amitriptyline. Effekten kan komme i løpet av noen dager, men i noen tilfeller varer smertelindringsterapi 2-3 uker. Den maksimale effekten av terapi registreres etter 4-6 ukers intensiv behandling. En bivirkning av terapi er døsighet, og det er grunnen til at behandlingen startes med de minste dosene, gradvis øker doseringen for bedre toleranse. Drikk rikelig med væske.

Antikonvulsiva, antiepileptika

Hvis det er umulig å bruke antidepressiva, foreskrives antiepileptika (Pregabalin, Gabapentin). I tillegg til behandling av epilepsi, er medisiner utmerket for å lindre nevropatisk smertesyndrom. Behandlingen startes med de minste dosene, identisk med antidepressiv terapi.

Prosedyrer og operasjoner

Peroneal nerve nevropati, i tillegg til medikamentell terapi, inkluderer fysioterapiprosedyrer:

  • Magnet. Det er basert på virkningen av et magnetfelt på menneskekroppen, som hjelper til med å lindre smerter, gjenopprette nerveceller og redusere alvorlighetsgraden av den inflammatoriske responsen.
  • Amplipulse. Det er basert på effekten på det berørte området av en modulert strøm, på grunn av hvilken gjenoppretting av nerveceller skjer, og puffiness avtar. Har betennelsesdempende effekter.
  • Elektroforese med medikamenter. Det er basert på effekten av et elektrisk felt, på grunn av hvilke medisiner som kommer i fokus for betennelse.
  • Ultralydterapi. Når den utsettes for ultralyd, stimuleres blodsirkulasjonen, alvorlighetsgraden av smertsyndrom synker. Har en tonisk og betennelsesdempende effekt.
  • Elektrisk stimulering. Restaurering av nevromuskulær ledning skjer under påvirkning av en elektrisk strøm.

Tilsvarende utføres behandlingen av nevropati av den radiale nerven. For å gjenopprette den radielle nerven, anbefales det også en kursmassasje.

Forebygging

Forebyggende tiltak inkluderer rettidig behandling av smittsomme og systemiske sykdommer, og normalisering av generelt stoffskifte. Det er viktig å forstå at patologi kan tilegne seg et kronisk forløp, og det er derfor det er så viktig å gjennomføre rettidig og kompetent behandling.

Med et mildt forløp av sykdommen og en kronisk form for nevropati indikeres en spa-behandling, hvor:

  • aromaterapi;
  • laser og lysbehandling;
  • magnetisk;
  • massasje, treningsterapi;
  • akupunktur;
  • psykoterapi.

Konsekvenser og komplikasjoner

Det er mange komplikasjoner i perifer nevropati, og de avhenger først og fremst av årsaksfaktoren som førte til skade på nervestammen. Store komplikasjoner:

  • Diabetisk fot. Regnes som en av de verste komplikasjonene av diabetes.
  • Koldbrann. Årsaken til den putrefaktive prosessen er fullstendig fravær av blodstrøm i det berørte området. Patologi krever akutt kirurgisk behandling: eksisjon av nekrotiske områder, amputasjon av et lem.
  • Autonom kardiovaskulær nevropati. Ulike autonome nervefunksjoner er nedsatt, inkludert svette, blærekontroll, hjerterytme og blodtrykk.

Liste over kilder

  • Redkin Yu.A. "Diabetisk nevropati: diagnose, behandling og forebygging", artikkel i journal for brystkreft nr. 8 av 05/06/2015.
  • Tokmakova A.Yu., Antsiferov M.B. "Muligheter for å bruke nevromultivitt i kompleks terapi av polyneuropati hos pasienter med diabetes mellitus // Diabetes mellitus" 2001.
  • E. G. Starostina "Diabetisk nevropati: noen spørsmål om differensialdiagnose og systemisk behandling av smertesyndrom", artikkel i tidsskriftet RMZh №22, 2017.

Utdanning: Utdannet fra Bashkir State Medical University med en grad i allmennmedisin. I 2011 fikk hun vitnemål og fagbrev i spesialiteten "Terapi". I 2012 fikk hun 2 attester og vitnemål i spesialiteten "Funksjonell diagnostikk" og "Kardiologi". I 2013 tok hun kurs i "Aktuelle spørsmål om otorhinolaryngologi i terapi." I 2014 fullførte hun oppfriskningskurs i spesialiteten "Klinisk ekkokardiografi" og kurs i spesialiteten "Medisinsk rehabilitering". I 2017 fullførte hun avanserte opplæringskurs i spesialiteten "Vaskulær ultralyd".

Arbeidserfaring: Fra 2011 til 2014 jobbet hun som terapeut og kardiolog ved MBUZ Poliklinikk nr. 33 i Ufa. Siden 2014 jobbet hun som kardiolog og lege for funksjonsdiagnostikk ved MBUZ poliklinikk nr. 33 i Ufa. Siden 2016 har han jobbet som kardiolog ved poliklinikk nr. 50 i Ufa. Medlem av Russian Society of Cardiology.

Giftig polyneuropati i nedre ekstremiteter

Polyneuropati i nedre ekstremiteter: hvordan man kan overvinne sykdommen med behandling?

Med skade på det perifere nervesystemet utvikles polyneuropati. Denne sykdommen er preget av vegetative-vaskulære lidelser. krenkelse av følsomhet og lammelse. Polyneroopati påvirker hovedsakelig de nedre ekstremiteter.
Innhold:

De viktigste årsakene til utviklingen av polyneuropati

Når polyneuropati oppstår, påvirkes flere nerveender. Det er mange faktorer som fører til utviklingen av sykdommen, men de kan ikke alltid identifiseres. Vanlige årsaker til utvikling av polyneuropati i nedre ekstremiteter:

  • Autoimmune sykdommer
  • Endokrine sykdommer
  • Leverpatologi
  • Sykdommer i bukspyttkjertelen
  • Arvelighet
  • Mat rus
  • Smittefarlige prosesser

Sykdommen kan oppstå på bakgrunn av ukontrollert bruk av visse medikamenter, forskjellige infeksjoner som provoserer betennelse i nervefibrene.

Onkologiske sykdommer kan også forårsake utvikling av denne plagen. Perifer nerveskade oppstår totalt.
Det er viktig å vite at polyneuropati ikke er en uavhengig sykdom. I mange tilfeller utvikler det seg på bakgrunn av komplikasjoner av forskjellige patologier.

Typer polyneuropati

Nerveskader kan utløses av forskjellige faktorer. Med dette i bakhodet skilles flere typer sykdommer:

  • Inflammatorisk polyneuropati. Det utvikler seg på bakgrunn av utsatte inflammatoriske prosesser som skjedde i nervesystemet. Denne formen er preget av utseendet på en følelse av ubehag, nummenhet i lemmene, etc..
  • Giftig polyneuropati. En sykdom oppstår ved forgiftning med kjemiske materialer: kvikksølv, arsen, etc. Også denne typen polyneuropati kan utvikle seg hvis reglene for bruk av husholdningskjemikalier ikke følges.
  • Allergisk polyneuropati. Det utvikler seg etter langvarig bruk av et visst legemiddel. Ved forgiftning med arsen, karbonmonoksid, metylalkohol, kan også allergisk polyneuropati oppstå.
  • Traumatisk polyneuropati. Det oppstår på bakgrunn av forskjellige skader. I dette tilfellet forstyrres den motoriske aktiviteten til det berørte lemmet..

Det er andre typer sykdommer som er mye mindre vanlige: sopp, vegetativ, diabetiker, serum.

Avhengig av sykdomsforløpet er polyneuropati av flere typer: kronisk, subakutt, akutt, tilbakevendende. Den kroniske formen kan utvikle seg veldig sakte eller utvikle seg, gradvis bevege seg mot sentralnervesystemet.

Den subakutte formen utvikler seg i løpet av noen få uker, og den akutte formen utvikler seg i løpet av få dager.

Tegn på patologi

Det vanligste symptomet på polyneuropati er bevegelsesforstyrrelse i ben og føtter. Muskler reduseres i størrelse og mister gradvis styrke. Som et resultat oppstår en hane gang, hvor pasienten hever bena høyere enn ved normal gange, for ikke å berøre gulvet med fingrene.

Andre symptomer på sykdommen inkluderer:

  • Nedsatt følsomhet
  • Hevelse og kutt
  • Gåsehud
  • Pusteforstyrrelse
  • Smerter uten klar lokalisering

Smertefulle sensasjoner vises når en nervefiber er skadet. Smertene i denne patologien er vedvarende, brennende og skyter. Pasienten kan ha problemer med tale, nedsatt syn i form av en spasme av innkvartering. Fargen på lemmene endres. Det kan også være en økning i kroppstemperatur.

Hvis nerver påvirkes. som er ansvarlige for luftveiene, kan det føre til pusteproblemer.

Symptomer i den akutte formen påvirker de nedre ekstremiteter og sprer seg deretter videre. Hvis årsaken til sykdommen er diabetes, føler pasienten prikking og svie i nedre ekstremiteter. Spesielt ømhet øker om natten, når temperaturen endres eller når du berører gjenstander.

Nervene i det autonome systemet, som kontrollerer forskjellige reflekser i kroppen, blir ofte utsatt for polyneuropati..

I de senere stadier av sykdomsutviklingen oppstår fullstendig muskelatrofi. Som et resultat utvikler Guillain-Barré syndrom - den alvorligste nevrologiske sykdommen. Trofonsår kan dukke opp i underekstremitetene.

Hvis du ikke tar tiltak for å eliminere sykdommen, kan patologien føre til ubehagelige konsekvenser. Hos en pasient med polyneuropati i avanserte tilfeller forstyrres hjerterytmen. Denne komplikasjonen oppstår når nervene som er ansvarlige for hjertets arbeid, er skadet..

Polyneuropati kan forårsake pusteproblemer. Dette skjer vanligvis med Guillain-Barré syndrom, når funksjonen til nervene som gir aktiviteten til luftveiene er svekket.

Motorisk aktivitet er betydelig svekket hvis det oppstår alvorlig muskelsvakhet.

Diagnostiske metoder

Legen undersøker pasienten, tar hensyn til alle symptomene, og ut fra dette stiller han en diagnose. Det er veldig viktig å skille polyneuropati fra andre sykdommer som også påvirker nervesystemet. De kliniske tegnene på mange sykdommer ligner på polyneuropati. Legen forskriver en rekke studier, i henhold til resultatene som denne sykdommen kan identifiseres.

Følgende metoder for instrumentell diagnostikk brukes:

  • Ultralyd av indre organer
  • Røntgen
  • Blodkjemi
  • Electroneuromyography
  • Biopsi

Cerebral væskeanalyse kan også bestilles. Det er viktig å fastslå tidspunktet for begynnelsen av de første symptomene og om det ble observert tegn på sykdommen hos pårørende.

En blodprøve hjelper til med å bestemme nivået av glukose og innholdet av salter av tungmetaller i den.

En nervebiopsi innebærer å undersøke et stykke nerve som tas med en spesiell nål.

Elektroneuromyografi er med på å etablere symptomene på en nevrologisk sykdom, så vel som å bestemme med hvilken hastighet impulsen går gjennom nervefibrene.

Etter å ha mottatt alle resultatene fra studien stilles diagnosen "polyneuropati av de nedre ekstremiteter".

Behandling av polyneuropati

Avhengig av hva som forårsaket utviklingen av polyneuropati, foreskrives et behandlingsregime. Hvis årsaken til sykdomsutviklingen er rus, bør inntaket av skadelige stoffer i kroppen fjernes.

Hvis polyneuropati dukket opp på bakgrunn av smittsomme sykdommer, brukes antibakterielle medisiner, medisinsk serum i behandlingen. Inkluder antivirale midler og vitamin B etter behov.

For enhver form for polyneuropati utføres behandling med bruk av B-vitaminer, på grunn av hvilken de perifere nervene gradvis gjenoppretter sin funksjon.

Pasienter med diabetisk polyneuropati bør hele tiden overvåke blodsukkernivået.

Behandling av primær polyneuropati er basert på bruk av følgende medisiner: muskelavslappende midler, glukokortikosteroider, smertestillende midler, antidepressiva, krampestillende midler, etc. Disse medisinene hjelper til med å eliminere og redusere smerter.

Ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner brukes ikke i symptomatisk terapi på grunn av ineffektiviteten til slike medisiner.
For å gjenopprette de berørte nervene foreskrives medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen i blodet og cellulær metabolisme: Pentoxifylline, Trintal, Piracetam, Mildronate, etc. Behandlingen er langvarig. Forbedring av pasientens tilstand observeres gradvis.

Under behandlingen og i rehabiliteringsperioden har pasienten forbud mot å ta piller med en spennende effekt..

Fysioterapi brukes til å forbedre blodsirkulasjonen og opprettholde muskeltonus. Hovedsakelig brukt elektroforese og magnetoterapi.

Rehabiliteringstiltak hjelper til med å gjenopprette den motoriske funksjonen til nedre ekstremiteter. For dette formålet, terapeutisk massasje og kroppsøving, akupunktur, svømming, etc..

Legen velger massasjeteknikken under hensyntagen til forløpet av polyneuropati, tilstedeværelsen eller fraværet av muskelsmerter. Du kan utføre massasje i alle faser av sykdomsutviklingen. Legen masserer en lem i 5-7 minutter. Varighet av økter 20-30.

Hvis du konsulterer en lege på en riktig måte når de første tegnene vises og følger alle anbefalingene for å eliminere denne plagen, er prognosen for sykdommen veldig gunstig.

Arvelig polyneuropati kan ikke elimineres fullstendig. Medisinsk terapi vil bidra til å lindre pasientens tilstand.
Nevrologer er involvert i behandlingen av nevrologiske sykdommer sammen med endokrinologer, revmatologer, terapeuter.

Forebygging av polyneuropati

For å forhindre utvikling av nevrologisk patologi er det viktig å unngå faktorer som kan provosere utbruddet av patologi. Personer i risikosonen bør følge følgende anbefalinger:

  • Overvåk glukosenivået regelmessig
  • Ikke overskrid doseringen som er foreskrevet av legen din
  • Spis kvalitetsmat
  • Vær sikker på når du arbeider med kjemikalier
  • Nekter å drikke alkohol
  • Rettidig behandle kroniske og smittsomme sykdommer

Ved å se videoen, lærer du om polyneuropati.

Forebyggende tiltak er rettet mot å eliminere årsaker som kan påvirke nerveskader. Polyneuropati er en kompleks nevrologisk sykdom som krever akutt behandling. Ved rettidig tilgang til lege kan risikoen for komplikasjoner reduseres.

Polyneuropati: diabetiker, nedre ekstremiteter, alkoholholdige (giftige) og andre

Alt materiale på nettstedet er publisert under forfatterskap eller redaksjon av medisinsk fagpersonell, men er ikke en resept på behandling. Kontakt spesialistene!

Polyneuropati er skade på perifere nerver og blodkar som forsyner dem med mat. Denne patologiske prosessen kalles noen ganger polyneuropati, og endrer ett bokstav, nevropati, polyradikulonuropati eller polyneuritt. Imidlertid oppfattes den siste (polyneuritt) som betennelse, og for perifere nerver er den sanne inflammatoriske prosessen på en måte ikke karakteristisk, hvis den inntreffer, er den veldig sjelden.

Andre faktorer danner grunnlaget for polyneuropatier: metabolske forstyrrelser (et levende eksempel er diabetisk polyneuropati), iskemiske faktorer, mekaniske skader, som gir morfologiske forandringer i nervefibrene. Og til og med en infeksjon som har fått i nervefibrene gir ikke en typisk betennelse, men manifesterer seg som en allergisk reaksjon. Det er grunnen til at ordet "polyneuritt" gradvis forlater terminologien..

Hvis lidelser i tillegg til perifere nerver påvirker ryggmargens røtter, kalles sykdommen polyradiculoneuropathy. Den patologiske prosessen merkes mest når de distale delene av bena påvirkes (polyneuropati av nedre ekstremiteter) - den er gitt av pasientens karakteristiske "kuk gang".

Årsakene til utviklingen av denne patologien er veldig forskjellige, nesten alle faktorer som hadde en negativ effekt på kroppen minst en gang kan føre til sykdomsdebut, mens individuelle tilfeller av sykdommen forblir et mysterium for alltid.

Hvordan forstå diagnosen?

I de fleste tilfeller ser pasienter i "diagnosen" ikke bare ordet "polyneuropati", vanligvis er det lagt til en definisjon. Og hvis ordene "alkoholiker" eller "giftig" er mer eller mindre forståelige for mennesker, reiser andre begreper ("aksonal" og "demyeliniserende") spørsmål. For at leseren skal forstå betydningen av disse definisjonene, vil det være nødvendig, avhengig av data fra forskjellige kilder, å gjøre et forsøk på en eller annen måte å klassifisere denne patologien, siden et generelt akseptert klassifiseringsalternativ ennå ikke er utviklet.

Følgende former for polyneuropati skiller seg ut etter opprinnelse:

  • fordøyelses.
  • arvelig.
  • autoimmune.
  • Metabolsk (lever-, uremisk, diabetisk polyneuropati).
  • giftig.
  • Smittefarlig.

I mellomtiden, i litteraturen, kan du finne en annen inndeling av sykdommen i henhold til den etiologiske faktoren, der de skilles: inflammatorisk. selv om ekte betennelse er klassifisert som ekstremt sjeldne, giftige, allergiske og traumatiske varianter.

demyelinering i nevropati

Avhengig av type patologisk prosess, er to former for sykdommen blitt identifisert, og det ser ut til at meninger ikke er forskjellige her:

  1. Aksonal polyneuropati - det oppstår når et akson er skadet;
  2. Demyeliniserende - dannet fra demyelinisering av nervefibrene.

Det skal bemerkes at disse to formene er kortvarige, og derfor ikke alltid, eksisterer i deres rene form: med primær skade på aksonet er en demyeliniserende komponent festet som en sekundær patologi, og med demyelinisering, en aksonal.

Det er ingen spesiell uenighet om klassifisering av polyneuropati etter kurets natur. I beskrivelsen av sykdommen kan man derfor finne:

  • Akutte prosesser;
  • Subakutt alternativ;
  • Kronisk kurs.

Avhengig av utbredelsen av symptomer på en eller annen type nevropati, skiller man i tillegg motoriske, sensoriske vegetative former, som imidlertid i en isolert form forekommer ganske sjelden, motor-sensoriske eller sensorisk-vegetative typer av sykdommen noteres oftere..

Det er ganske vanskelig å beskrive (eller bare liste) alle typer nevropati - det er mange av dem, men det må huskes at uansett hvilken etiologisk faktor, alle former har vanlige kliniske manifestasjoner, som i samme grad som opprinnelsen bestemmer den terapeutiske tilnærmingen og prognosen for sykdommen..

Symptomer på polyneuropati

typiske lesjoner i polyneuropati

Systemisk skade på perifere nerver henvises til de viktigste kliniske manifestasjonene som er karakteristiske for hele gruppen av nevropatier, og er ikke så viktig: hvilken type den hører til og i hvilken retning den patologiske prosessen beveger seg - de viktigste symptomene vil være til stede:

  1. Muskelsvakhet og atrofi;
  2. Nedsatte senreflekser;
  3. Perifer parese;
  4. Sanseforstyrrelse i de distale ekstremiteter (hypoestesi, parasese, hypersese);
  5. Trofiske vegetative-vaskulære lidelser.

Demyeliniserende PNP-er manifesteres hovedsakelig ved lidelse av store myeliniske (motoriske og sensoriske) nervefibre, mens myelinfrie autonome og sensoriske nerver, som gir overfladisk følsomhet, uten å være spesielt involvert i prosessen, forblir intakte og intakte. Denne varianten av sykdommen manifesteres ved tap av dype reflekser og et brudd på vibrasjonsopplevelser med en relativ bevaring av overfladisk følsomhet. Demyelinisering, som ikke bare påvirker de distale delene av lemmene, utvider over tid grensene og begynner å spre seg til røttene, og manifestere seg:

  • Perifer parese;
  • Svakhet i lemmene (distale deler);
  • Nervefortykning i tilfelle kronisk forløp.

Slik polyneuropati av de nedre ekstremiteter tilhører ikke irreversible prosesser. Forutsatt at den etiologiske faktoren elimineres og adekvat behandling blir utført, blir myelinhylsene gjenopprettet og innen 1,5 - 2 måneder er det en regresjon av nevrologiske symptomer.

Axonale nevropatier kan påvirke forskjellige typer fibre med gradvis utvikling av en patologisk tilstand. Typiske symptomer på denne typen PNP inkluderer:

  1. Følsomme (smerte, temperatur) forstyrrelser;
  2. Vegetative lidelser;
  3. Fravær av forstyrrelser i dype reflekser i et tidlig stadium av sykdommen.

Det er neppe mulig å forvente en fullstendig gjenoppretting av de tapte funksjonelle evnene i tilfelle av axonopati. Axoner regenereres sakte, og prosessene til de bevarte aksonene, selv om de prøver å kompensere for tapet, er ikke i stand til å gjøre det fullt ut.

Gitt at en årsaksfaktor først og fremst er viktig for å oppnå en god effekt av terapeutiske tiltak, blir det imidlertid spesielt oppmerksom på dets søk..

Hvilke faktorer får perifere nerver til å lide?

NK-skade i diabetes

Diabetes mellitus er hovedårsaken

Oftest menes nevropati når de snakker om komplikasjonene ved en veldig vanlig sykdom over hele kloden - diabetes mellitus (diabetisk nevropati, diabetisk fot), så man kan ikke annet enn å fremheve dens ledende posisjon på listen over årsaker. Lesjon av små kar i diabetes mellitus observeres hos halvparten eller flere pasienter med diabetes. Når sykdommen manifesterer seg, er det vanskelig å forutsi, det kan skje selv i begynnelsen av sykdommen og bli de første symptomene på diabetes, eller utviklingen av sykdommen kan bli utsatt på ubestemt tid, beregnet i mange år.

Den viktigste faktoren som utløser mekanismen for utvikling av diabetisk nevropati er den iskemiske komponenten og metabolske forstyrrelser i nervefibrene..

Utseendet til de første nevrologiske tegnene på diabetisk polyneuropati (følelsen av vibrasjon på anklene er forkortet, Achilles-reflekser er redusert) gir ikke grunn til å tro at sykdommen vil begynne å utvikle seg raskt. En diabetiker kan leve med disse symptomene i mange år uten å presentere andre klager til progresjonen av prosessen begynner, da det kliniske bildet får en farge som er typisk for nevropati:

  • Det er en sterk, veldig uutholdelig sårhet i føttene og bena, som blir enda mer akutt i varme og i ro;
  • Føttene blir svake;
  • Autonom innervasjon begynner å lide;
  • Smerteintensiteten fortsetter å øke over tid - de blir uutholdelige;
  • Samtidig med veksten av smerte, vises kløe (ikke alltid, men veldig ofte), hudfargen endres (fra lilla til svart);
  • En diabetisk fot dannes, noe som ikke bare fører til en reduksjon i funksjonaliteten til de nedre ekstremiteter, men ofte er årsaken til deres amputasjon.

Polyneuropati i nedre ekstremiteter, som utvikler seg på bakgrunn av diabetes mellitus, er den hyppigste alvorlige komplikasjonen av type 2 diabetes mellitus og hodepine hos endokrinologer. Derfor er den etablerte diagnosen (DM) allerede en grunn til å forhindre skade på nervefibrene, og utseendet til de første tegnene er for revisjon av terapi i side for å forbedre effektiviteten. I tillegg til tiltak som tar sikte på å kompensere for den underliggende sykdommen (DM), foreskrives behandling som gir forbedring i blodtilførsel, lindrer hevelse og forhindrer penetrering av infeksjon (aktuell antibakteriell terapi).

Diabetisk nevropati, video - programmet "Livet er sunt!"

I tillegg til diabetes mellitus, kan andre sykdommer utløse dannelsesmekanismen for nevropati og gjøre den samtidig. hematologisk patologi, kollagenoser, gallesirrose, neoplasmer, hypotyreose, multippelt myelom, etc..

Mangel på B-vitaminer

Mangel på visse vitaminer fra gruppe B (B1, B12, B6), som av natur har en nevrotropisk effekt (påvirker sentralnervesystemet og perifere nerver positivt), derfor brukes de i medikamentell form som viktige midler for patogenetisk behandling. Hvis det av en eller annen grunn utvikler en mangel på disse vitaminene i kroppen, som ikke raskt blir etterfylt, vil symptomer på kronisk aksonal polyneuropati snart bli tydelige:

  1. Mangel på vitamin B1 (tiamin) forårsaker nevropati av nedre ekstremiteter, som minner om diabetiker eller alkoholiker;
  2. Mangel på B6 (pyridoksin) - danner hovedsakelig sensoriske forstyrrelser, manifestert av nummenhet og prikking;
  3. Mangel på B12 (cyanocobalomin) - fører ofte til degenerasjon av ryggmargen og skade på bakre ledninger, noen ganger til utvikling av sensoriske forstyrrelser med følelsesløshet og prikking.

Hovedmetoden for behandling av polyneuropati av denne typen er administrering av B-vitaminer og askorbinsyre i terapeutiske doser, samt et kosthold som er rikt på disse nyttige substanser..

Giftig form

En giftig form av sykdommen med skade på kraniale nerver kan utvikle seg som en komplikasjon av en smittsom prosess forårsaket av midler som Lefflers bacillus (difteri bacillus - difteri nevropati), herpesvirus, humant immunsviktvirus (HIV).

Alvorlig rus som utvikler seg som et resultat av penetrering i blodet av stoffer som er fremmed for menneskekroppen som kommer dit ved et uhell eller bevisst for å begå selvmord: arsen, metanol, som er forvekslet med etanol, karbonmonoksid, diklorvos og andre organofosfor (eller bare giftige) kjemiske forbindelser. Giftig polyneuropati dannes også ved kronisk bruk av alkoholholdige drikker, den eneste forskjellen er at de ovennevnte giftene virker veldig raskt og påvirker nervene på 2-4 dager, noe som forårsaker akutt aksonal polyneuropati, og den alkoholiserte giften hans i flere måneder og år, og skaper grunnlaget for progresjonen av den patologiske prosessen. I de fleste tilfeller, innen seks måneder, bruker en person som lider av alkoholisme "sjansene" for å få denne sykdommen.

Alkoholisk polyneuropati utvikler seg hos 2 - 3% av mennesker som ikke kjenner tiltakene i sterk drikke, og ligger på andreplass etter diabetiker. Hovedrollen i dannelsen av den patologiske prosessen spilles av to faktorer: 1) den toksiske effekten av etanol på nervesystemet, 2) metabolske forstyrrelser i nervene. Innflytelsen av alkohol påvirker ikke bare de perifere nervene, visse forandringer påvirker også hjernen og ryggmargen..

Symptomene på alkoholholdig polyneuropati utvikler seg gradvis:

  • Smerter i leggene, forverret av trykk, og parestesier i distale seksjoner vises først;
  • Litt senere kommer svakhet og lammelse, som påvirker både overlemmene og de nedre;
  • De paretiske musklene begynner raskt å atrofiere;
  • Dype reflekser øker, sonene deres utvides;
  • Et brudd på overfladisk følsomhet begynner å vises i form av sokker og hansker;
  • Utdyping av kliniske manifestasjoner i fravær av behandling kan føre til det faktum at de ytre tegnene på PNP begynner å ligne tabes rygg ved syfilis, men fraværet av karakteristiske symptomer (RW - positiv, urinforstyrrelse, "lumbago") indikerer en annen årsaksfaktor og en annen type nevropati, ingenting felles med syfilis som ikke har.

Noen ganger utvikler alkoholisk polyneuropati raskt, og dette oppstår vanligvis etter alvorlig hypotermi. Denne typen er preget av et bredt spekter av endringer i nervesystemet, pasienter har som regel et "veltalende" utseende og byr på mange klager. Vasomotoriske, sekretære og trofiske lidelser er årsaken til økt svette, ødem i distale deler av nedre og øvre ekstremiteter, endringer i temperatur og farge på huden.

Smerteopplevelser i alkoholisk polyneuropati kan øke over flere måneder. I mellomtiden kan rettidig behandling, som inkluderer vitaminbehandling, nootropics, fysioterapiprosedyrer, proserin, snu utviklingen av prosessen..

Som avslutning på dette avsnittet, bør man minne om nevropatien som utvikler seg fra bruk av stoffer beregnet på behandling og forebygging av sykdommer. Medisinsk polyneuropati utvikler seg på bakgrunn av behandling med medikamenter som knapt kan tilskrives enkle: gullsalt, vismut, sulfonamider, krampestillende midler, antibakterielle og cellegiftmedisiner. I andre tilfeller kan perifere nerver påvirkes etter å ha vaksinert seg (administrering av vaksiner og serum).

Skade, kompresjon, hypotermi og ukjent faktor

I dette underavsnittet har vi samlet flere lignende grunner, fordi du ofte kan høre at manifestasjonene av sykdommen utviklet seg etter et blåmerke eller hypotermi, noen ganger dukket det opp tegn på polyneuropati som et resultat av infeksjon eller som et resultat av kompresjonssyndromer, som er så rike på osteokondrose i ryggraden.

Dermed er nevropati ofte forårsaket av:

    Skader. Mekanisk skade på nervene som følge av skader (blåmerker, dislokasjoner, åpne og lukkede brudd, mislykkede kirurgiske inngrep) kan forårsake nevropati av nedre eller øvre ekstremiteter med parestesi, nummenhet, prikking. For eksempel gir en traumatisk krenkelse av integriteten til ulnarnerven i en av de øvre ekstremiteter et typisk bilde av ulnar nevropati: bøyde livløse fingre, en hånd med tegn på muskelatrofi, tap av funksjonsevne.

forbindelse av nivået av spinal lesjon med organer

Komprimering av nerverøttene. Kompresjonssyndrom ved osteokondrose eller herniated intervertebrale skiver, der symptomene på lidelse fra perifere nerver oftere er forbigående, kan forårsake radikulopati av både øvre og nedre ekstremiteter, ledsaget av motoriske, sensoriske og vegetative lidelser. Degenerative-dystrofiske forandringer angår for det meste den nedre ryggraden (osteokondrose og dens konsekvenser), og i mangel av eller ineffektivitet av behandling, fører det ofte til kompresjon av nerverøttene, noe som lett kan resultere i utvikling av nevropati av nedre ekstremiteter. Kompresjonssyndrom som følge av progresjon av revmatoid artritt, tumorutvikling og medisinske manipulasjoner truer med å klype nervene i de øvre ekstremiteter, noe som ofte resulterer i nevropati av brachial pleksus (brachial pleksitt) eller ulnar nevropati..

  • Nedkjøling. Sammen med andre faktorer (otitis media, diabetes mellitus, traumer, hjerneslag, kirurgi, hevelse, tannmanipulasjoner) forårsaker påvirkning av trekk og forkjølelse en slik betennelsesprosess som merkbart endrer utseendet ikke til det bedre (ansiktet er forvrengt, øyet lukkes ikke) og gir ekstra ulemper (brudd på smak, noen ganger skade på lacrimal kjertlene). Navnet på denne sykdommen er nevropati av ansiktsnerven..
  • De mystiske formene av sykdommen, siden opprinnelsen ikke er helt bestemt, inkluderer noen arvelige former, så vel som akutt, inflammatorisk demyeliniserende polyradiculoneuropathy, kalt Guillain-Barré syndrom. Det er kjent at Guillain-Barré syndrom ofte gjør seg gjeldende etter en akutt infeksjon overført av en person og muligens forårsaket av et filtreringsvirus, som forresten ennå ikke har blitt isolert. Mange forfattere tilskriver dette syndromet til en slags manifestasjon av en allergisk reaksjon og anser den patologiske prosessen som en autoimmun patologi.
  • Av spesiell interesse er polyneuropati, som opprinnelig ble kalt postpartum polyneuritt. Ved videre undersøkelse av denne patologiske tilstanden viste det seg at den ikke er så postpartum og er i stand til å utvikle seg på ethvert stadium av graviditeten, så nå har sykdommen fått et annet navn - polyneuropati av gravide kvinner.

    Opprinnelsen til PNP hos gravide er assosiert med:

    • Med mangel på vitaminer (B-gruppe - spesielt) under graviditet;
    • Med økt følsomhet for proteiner som kommer inn i kvinnens kropp fra morkaken og fosteret og er fremmed for henne;
    • Med den giftige effekten av metabolske produkter på perifere nerver.

    Symptomer på polyneuropati i nedre ekstremiteter (parestesi, parese, lammelse og smerte) vises på bakgrunn av fullstendig velvære, men ofte ender utviklingen av sykdommen ikke der og tegn på rus (generell svakhet, kvalme, oppkast, etc.) tilsettes symptomene på PNP..

    Hovedbehandlingen av denne patologien er utnevnelse av vitaminkomplekser som inneholder B-vitaminer, desensibiliserende terapi.

    Arvelighet

    Arvelige nevropatier representerer en heterogen gruppe patologiske tilstander: Noen genmutasjoner forårsaker ett enkelt symptom, mens andre, tvert imot, gir mange forskjellige symptomer, blant dem perifere nerveskader manifesterer seg.

    Metabolske nevropatier inkluderer arvelig amyloidose, så vel som porfyrier og lipidforstyrrelser av samme opprinnelse. Mystiske former representerer arvelig motor-sensorisk (Charcot-Marie-Tooth syndrom) og sensoriske-vegetative typer (Fabry sykdom). Som et eksempel på arvelig PNP, la oss sitere Fabry-sykdom (en kjønnsbundet egenskap, lysosomal lagringssykdom), der nevropati fremstår som et av de mange symptomene. Siden genet som kontrollerer denne patologien er lokalisert på X-kromosomet, blir menn stort sett syke, noe som er forståelig - de har bare ett X-kromosom, og hvis det viser seg å være mangelfull, er sykdommen uunngåelig. Imidlertid er det kjent at tilfeller av kvinner er syke, men hvorfor dette skjer - fra genetikere så langt har det ikke vært noe klart svar. Sykdommen har rike symptomer (treningsintoleranse, nedsatt svette, skade på indre organer) og et karakteristisk utseende hos pasienten (akromegali). Manifestasjonene av nevropati kan like påvirke under- og overekstremitet: føttene og håndflatene opplever konstant brennende følelse, nummenhet og sårhet. Symptomene forverres av en krise utløst av stress, kulde eller varmeeksponering.

    Selv om behandlingen av polyneuropati bestemmes under hensyntagen til årsaksfaktoren og sørger for effekten på den underliggende sykdommen som forårsaket skaden på de perifere nervene, bør terapeutiske tiltak være omfattende samtidig som de målsetter eliminering av symptomene på PNP.

    Problemet med å behandle metabolske former for PNP, som først og fremst er de vanligste typene: diabetisk polyneuropati (en komplikasjon av type 2 diabetes mellitus) og alkoholisk polyneuropati (en konsekvens av kronisk alkoholmisbruk). Som regel ledsages disse, og ofte andre, nevropatier av intens smerte og alvorlig sensorisk svekkelse. For å redusere kliniske manifestasjoner tilbyr moderne medisin forskjellige behandlingsmetoder:

    1. Vitaminterapi. Kombinerte preparater som inneholder vitaminer B1, B6, B12 (nevromultivitt. Milgamma) i farmasøytiske doser er blant de første. De gir en god smertestillende effekt, eliminerer følsomhetsforstyrrelser ved å forbedre nervenes evne til å gjenopprette sine strukturelle komponenter, og gir antioksidantbeskyttelse. Naturlige former for de listede vitaminene er involvert i behandlingen av PNP, og kombinerer dem, så vel som andre medikamenter fra denne farmakologiske gruppen (vitamin A, C, E).
    2. Smerte medisiner. For smertelindring brukes hovedsakelig ikke-narkotiske smertestillende midler (aspirin, tramal) og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (NSAIDs), men i tilfelle av alvorlig smerte, foreskrives i andre tilfeller kodein og til og med morfin. Det anses som tilrådelig å legge Magne B6 til smertestillende terapi. noe som øker effektiviteten av smertestillende behandling.
    3. Glukokortikoider, plasmaferese, immunsuppressiva. Nyere resultater fra vitenskapelig forskning har vist at i patogenesen av noen PNPs, hører hovedrollen til forstyrrelser i vevsimmunitet, derfor er langvarig immunmodulering ved hjelp av medisiner veldig berettiget. I disse tilfellene brukes medisiner som azathioprin, cyclosporine, bestråling av lymfesystemet + cyclofosfamid. Imidlertid er immunosuppressiva i en alvorlig tilstand hos pasienten ofte kombinert med hormoner eller plasmaferese (azathioprine + prednisolon, azathioprine + plasmafheresis). Erbisol er ofte foreskrevet som hjelpemedisin. som er et kompleks av naturlige organiske forbindelser med multidireksjonseffekt (immunmodulerende, antiinflammatorisk, antioksidant, membranstabiliserende). I mellomtiden bestemmes hormonbehandlingsordninger (prednisolon, metylprednisolon) med økende og reduserende doser (under hensyntagen til pasientens tilstand) bare av legen. Han kombinerer også hormonbehandling med immunglobuliner (normalt humant immunglobulin, sandoglobulin) eller plasmaferese. Disse aktivitetene utføres under stasjonære forhold..
    4. Andre medikamenter. I tilfelle av polyneuropati er andre medisiner også foreskrevet: hjelper til med å akselerere bruken av glukose, forbedre vevsernæring og reologiske egenskaper ved blod, ha en vanndrivende, vasodilaterende, venotonisk effekt (instenon inneholder alle disse egenskapene), samt medisiner som forbedrer cellemetabolismen (Actovegin) og muskulær konduktivitet (proserin), normalisering av blodstrømmen i mikrovaskulaturen (trental), regulering av redoksreaksjoner i vev (fosfaden). I noen tilfeller utføres avgiftning eller desensibiliserende terapi. I reseptbelegget til en pasient med PNP, kan du finne et bredt spekter av medikamenter fra forskjellige farmakologiske grupper: cerebrolysin, oksypin, picamelon, enkad, kalsiumpantotenat... Hva skal forskrives og hvordan jeg kan begrunne det - legen vil tenke.

    Polyneuropati (avhengig av opprinnelse og kliniske manifestasjoner) kan noen ganger begrense pasienten i sengen i lang tid. Og han selv, og spesielt hans slektninger, bør huske at ikke alt er prisgitt kjemiske forbindelser som kalles medisiner. Riktig ernæring, rehabiliteringstiltak og spesielt omsorg og oppmerksomhet spiller en betydelig rolle..

    Video: perifer polyneuropati, programmet "Om det viktigste"

    Giftig polyneuropati

    Polyneuropati er en forstyrrelse i nervene i nedre og øvre ekstremiteter. Det er preget av midlertidig lammelse, hovedsakelig manifestert i fjerntliggende områder av ekstremitetene, samt en reduksjon eller tap av følsomhet i disse delene. Prosessen starter fra de distale regionene og gradvis sprer seg direkte til sentrum.

    Sykdommen kan vises på egen hånd, eller den kan være et resultat av en annen smittsom sykdom. Så utvikling av polyneuropati kan fremmes ved difteri eller dysenteri, så vel som sykdommer forbundet med metabolske forstyrrelser - for eksempel en sykdom som diabetes. I mange tilfeller er begynnelsen av polyneuropati assosiert med sykdommer i mage-tarmkanalen, siden algoritmen for absorpsjon av nyttige og næringsstoffer som er nødvendige for nervevev og fibre er nedsatt..

    Typer giftig polyneuropati

    Giftig polyneuropati, som en av manifestasjonene av polyneuropati, forekommer oftest ved kronisk forgiftning med stoffer som kvikksølv, bly eller arsen. Det er også mulig at en sykdom oppstår hvis reglene for bruk av husholdningskjemikalier brytes. I tillegg gjør giftig polyneuropati seg gjeldende ved kronisk alkoholisme på grunn av det faktum at alkohol har sin toksiske effekt på det menneskelige nervesystemet og i stor grad bidrar til forstyrrelse av metabolske prosesser i kroppen.

    I denne artikkelen vil vi vurdere flere underarter av giftig polyneuropati, forårsaket både av ytre stimuli og av giftige stoffer som dannes i menneskekroppen som et resultat av metabolske forstyrrelser. Det er to former for giftig polyneuropati - akutt og kronisk.

    Difteri polyneuropati manifesterer seg som en komplikasjon etter difteri og utvikler seg hos voksne mye oftere enn hos barn. Denne formen for sykdommen er preget av forskjellige lidelser i nervesystemet, for eksempel nedsatt motorisk funksjon og nedsatt følsomhet.

    I praksis er sykdommen preget av en forstyrrelse i arbeidet med glatte muskler, spesielt musklene, for arbeidet som den glossopharyngeale nerven er ansvarlig for. I dette tilfellet observeres en forstyrrelse i svelgeprosessen, nesetale vises i tale, noen ganger kan takykardi oppstå med difteri polyneuropati.

    Med passende behandling håndteres sykdommen vanligvis, lidelsene forsvinner i løpet av noen få uker, noen ganger i løpet av noen måneder. Det er nødvendig å være spesielt forsiktig i begynnelsen av sykdommen, siden det er fare for hjertestans på grunn av dysfunksjon i vagusnerven, og på grunn av nedsatt svelging, bør man være forsiktig med aspirasjons lungebetennelse. Forekomsten av denne sykdommen er assosiert med den toksiske effekten av det forårsakende middelet av difteri..

    Sykdommen er preget av motoriske lidelser og forskjellige lidelser i motoriske funksjoner. De distale delene av de nedre ekstremiteter påvirkes ("drooping foot" -effekten), og følgelig de øvre ekstremiteter (den "drooping brush" -effekten). Sensoriske forstyrrelser er små.

    Bly kommer inn i menneskekroppen ved å gå inn i magen eller gjennom luftveiene. De viktigste lokaliseringsstedene er lever og bein. Sykdommen manifesteres av irritabilitet og slapphet, konsentrasjon av oppmerksomhet og hukommelse reduseres merkbart, smerter oppstår i ben og armer. Symptomer på sykdommen kan også være skjelving i fingrene og den såkalte "cock walk".

    Fant du en feil i teksten? Velg det og noen få ord til, trykk Ctrl + Enter

    For en vellykket kur er det nødvendig å stoppe kontakten med bly så snart som mulig, i dette tilfellet, i forbindelse med å ta passende medisiner, kan sykdommen håndteres vellykket..

    Årsaken til sykdommen er stoffer som inneholder arsen - dette kan være medisiner eller insektmidler (selv om det skal bemerkes at arsen i de senere år ikke har blitt brukt til medisinske formål). Beruselse forbundet med yrkets skadelighet kan oppdages i mild form hos arbeidere i smelteverkstedet. En enkelt høy dose arsen i kroppen kan føre til tap av bevissthet og alvorlig oppkast..

    Hvis offeret etter dette forblir i live, ved slutten av den latente perioden (som varer opptil tre uker), oppstår polyneuropati. Hovedsymptomet er muskelsvakhet ved forskjellige lokaliseringer, ofte observert i musklene i de nedre ekstremiteter. Hvis effekten av arsen ikke stoppes, og den fortsetter å komme inn i kroppen i små doser, kan det utvikles distal sensorimotorisk nevropati, som er preget av smerte og nedsatt følsomhet opp til fullstendig tap.

    Pigmentering av huden vises, forskjellige utslett, peeling av huden, tverrgående hvitaktige striper vises på neglene på hender og føtter. Denne tilstanden kan ta mange måneder å kurere. Sykdommen er diagnostisert på grunnlag av urinanalyse for tilstedeværelse av en stor mengde arsen i den, hår og negler blir også tatt.

    I praksis er det en akutt og subakutt form av sykdommen. Det er et annet alternativ, kalt subklinisk, når tegn på sykdommen bare oppdages som et resultat av å undersøke pasienten. Nervefibre som er ansvarlige for motoriske funksjoner og følsomhet påvirkes mest av alkoholisk polyneuropati. Men det er utelukkende motoriske polyneuropatier med alkohol rus.

    Medisin har ikke fullt ut studert patogenesen av polyneuropati med for høyt alkoholforbruk. Først av alt er utviklingen av sykdommen assosiert med en tiaminmangel i menneskekroppen. Imidlertid bør du ikke diskontere de giftige effektene av alkohol i seg selv..