Hjertesvikt i dekompensasjonsstadiet

Lanserte patologiske prosesser i kroppen fører til alvorlige lidelser i organers funksjon. Ulike stadier av levercirrhose stammer fra fokal betennelse og når fullstendig nekrose av sunne organceller. Derfor er det viktig å konsultere en lege på en riktig måte og om nødvendig gjennomgå et behandlingsforløp, samt overholde forebyggende anbefalinger..

Årsakene til utviklingen av patologi

Faktorene som provoserer levercirrhose inkluderer:

  • Avhengighet av alkohol. Med den daglige bruken av drikke som inneholder alkohol, har kroppen ikke tid til å komme seg. Dette fører til endringer i struktur, degenerasjon og skrumplever.
  • Hepatitt. Virale patologier av type B, C og D forårsaker irreversibel skade på leverens struktur.
  • Genetikk. Det er sykdommer som overføres på gennivå og forårsaker levercellers død. Disse inkluderer Wilsons sykdom og hemokromatose..
  • Hepatitt av en autoimmun type. Endringer i immunforsvaret fører til at kroppen begynner å angripe et sunt organ og kompensasjonsstadiet utvikler seg.
  • Giftige stoffer. Siden alle stoffene som kommer inn i kroppen passerer gjennom leveren, har skadelige arbeidsforhold eller dårlig ernæring en sterk effekt på organets struktur..
  • Hjertepatologi. Unormaliteter i hjertets arbeid provoserer ofte stagnasjon av blod i leveren, noe som påvirker organets normale rytme..

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Stadier av sykdommen og deres kliniske bilde

Sykdommer manifestasjoner i erstatningsperioden

I begynnelsen av den patologiske prosessen begynner en betennelsesprosess i vevet i organet, noe som fører til urimelig tretthet, uoppmerksomhet og manglende matlyst. På dette stadiet blir celler ødelagt og erstattet av bindevev. Analyser viser et lite avvik fra normen, men det er viktig å identifisere sykdommen i denne spesielle tilstanden, siden skrumplever raskt utvikler seg.

Funksjoner ved utviklingen av stadiet med subkompensasjon

Det andre trinnet i patologi fører til omfattende erstatning av sunne celler med bindevev, som merkes når organet kjennes. I løpet av denne perioden fortsetter leveren å fungere, men det kan oppstå ascites. De karakteristiske trekk ved subkompensasjonstrinnet er:

  • kløe;
  • icteric skygge av huden;
  • besvimelse med oppkast;
  • vekttap.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Karakteristiske trekk ved dekompensasjonsstadiet

I det tredje stadiet av leverpatologi utvikler det seg alvorlige komplikasjoner, som inkluderer lungebetennelse, leverkoma, sepsis, blokkering av arterier, hepatocellulært karsinom. I løpet av denne perioden er en person på sykehus på sykehusbasis, siden risikoen for plutselig død er høy. De viktigste manifestasjonene av sykdommen inkluderer:

Hva er typisk for terminalscenen?

Det siste trinnet innebærer at pasienten er i koma, siden levervolumet avtar, strukturen blir steinaktig, og aktiviteten til alle organer avtar. Med dette nivået av skade blir det umulig å kurere skrumplever, pasienten blir overført til permanent medisinsk behandling og blir tildelt den første gruppen av uførhet. Symptomer på denne perioden inkluderer:

  • jordnær hudfarge;
  • hevelse i lemmene og ansiktet.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Hvordan diagnostisere levercirrhose?

Siden det kompenserte stadiet utvikler seg uten et synlig klinisk bilde, ber personen oftest om hjelp når prosessen allerede er i ferd med å få fart. Det er veldig viktig å få rettidig råd fra en spesialist som vil foreta en undersøkelse, identifisere tidligere overførte virale patologier, og også sjekke leveren for seler ved palpasjon. Hvis det er mistanke om avvik i arbeidet med et organ, vil en person bli tildelt å gjennomgå:

  • generell blodprøve;
  • biokjemisk analyse;
  • immunologisk undersøkelse av blod;
  • ultralyd;
  • tomografi;
  • angiografi;
  • radionuklideskanning.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Funksjoner ved behandling av patologi

Stadiene i leverpatologi varierer i alvorlighetsgraden av symptomer og graden av organskade, men med noen av dem er det umulig å eliminere sykdommen fullstendig. Hovedregelen i terapien er å eliminere faktorene som utløste utviklingen av skrumplever. Oftere provoseres avviket av:

    Alkohol har en skadelig effekt på en syk lever.

Alkohol. I dette tilfellet utføres rusbehandling, som hjelper til med å rense kroppen for skadelige stoffer..

  • Virus. Opphør av utviklingen av levercirrhose er mulig med et antiviralt kompleks.
  • Medisinsk hepatitt. Terapi krever avslag på å ta medisiner.
  • Immunforstyrrelser. Legemidler er foreskrevet som undertrykker aktiviteten og forhindrer et angrep på leveren.

    Behandling av skrumplever utføres individuelt, bare av en lege, etter å ha mottatt alle testresultatene.

    Hva er prognosene?

    Stadier av skrumplever påvirker direkte varigheten av menneskelivet. På det første stadiet av sykdommen bor halvparten av pasientene i 7-10 år, på stadium av subkompensasjon er det bare 40% av pasientene som lever i ytterligere 5 år, på tredje utviklingsnivå lever 10-40% av pasientene ikke lenger enn 3 år etter diagnosen. Det siste stadiet av skrumplever er farlig med plutselig død. Etter organtransplantasjon når levealderen 10 år, men gjenutviklingen av sykdommen er mulig i 15% av tilfellene. Riktig behandling, overholdelse av forebyggingsreglene øker forventet levealder betydelig. Patologiske prosesser i andre kroppssystemer, spesielt onkologiske sykdommer, kompliserer helingsprosessen.

    Kort konklusjon

    I gastroenterologi tildeles skrumplever i leveren det høyeste nivået av fare for menneskers liv. Sykdommen går gjennom flere stadier av utvikling, som hver har karakteristiske symptomer og ytre manifestasjoner. Siden sykdommen utgjør en alvorlig trussel mot menneskers helse, anbefales det å søke råd fra en spesialist på en riktig måte..

    1. Familia. Generelt konsept for familierettigheter
    2. I. Konsept og typer finansiering. Offentlig finansiering.
    3. I. Varebegrepet. Varepolitikk og dens avgjørende faktorer.
    4. IX.1. Generelt konsept for minne.
    5. VI.1. Begrepet sensasjon.
    6. VII.1. Oppfatningsbegrepet og dets fysiologiske grunnlag.
    7. XII.1. Generelt konsept for følelser og følelser.
    8. XV.1. Karakterbegrepet.
    9. XVI.1. Evneebegrepet og deres natur.
    10. Administrative juridiske normer - konsept, struktur, typer
    11. Aksjeselskaper (konsept, typer, egenskaper, prosedyre for opprettelse, rettigheter for aksjonærer, ledelses- og kontrollorganer).
    12. Voldgift er en oksymoron. Sivil saksgang, sivil saksgang og voldgiftsbehandling. Begrepet sivil prosessuell form.

    Nesten ethvert organ eller organsystem har kompensasjonsmekanismer som sikrer tilpasning av organer og systemer til skiftende forhold (endringer i det ytre miljø, endringer i kroppens livsstil, effekten av sykdomsfremkallende faktorer). Hvis vi anser den normale tilstanden til en organisme i et normalt ytre miljø som likevekt, bringer påvirkningen av ytre og indre faktorer organismen eller dens individuelle organer ut av balanse, og kompensasjonsmekanismene gjenoppretter balansen, introduserer visse endringer i organarbeidet eller endrer dem selv. Så for eksempel med hjertefeil eller med konstant betydelig fysisk anstrengelse (hos idrettsutøvere), oppstår hypertrofi av hjertemuskelen (i det første tilfellet kompenserer det for manglene, i det andre gir det kraftigere blodstrøm for hyppig arbeid med økt belastning).

    Kompensasjon er ikke "gratis" - som regel fører det til at organet eller systemet jobber med en høyere belastning, noe som kan føre til en reduksjon i motstanden mot skadelige påvirkninger.

    Enhver kompensasjonsmekanisme har visse begrensninger på overtredelsens alvorlighetsgrad, som den er i stand til å kompensere. Milde lidelser kompenseres lett, mer alvorlige kan ikke kompenseres fullstendig og med forskjellige bivirkninger. Med utgangspunkt i et visst alvorlighetsgrad tømmer kompensasjonsmekanismen enten fullstendig sine evner, eller svikter seg selv, som et resultat av at ytterligere motvirkning til overtredelsen blir umulig. Denne tilstanden kalles dekompensasjon..

    En smertefull tilstand der et brudd på aktiviteten til et organ, system eller organisme som helhet ikke lenger kan kompenseres av adaptive mekanismer, kalles i medisinen "dekompensasjonsstadiet". Å nå stadiet med dekompensering er et tegn på at kroppen ikke lenger kan reparere skaden på egen hånd. I mangel av radikale behandlingsmetoder, fører en potensielt dødelig sykdom i stadium av dekompensasjon uunngåelig til død. Så for eksempel kan skrumplever i leveren i dekompensasjonsstadiet bare kureres ved en transplantasjon - leveren kan ikke lenger komme seg på egen hånd.

    Dekompensasjon (fra lat. De... - et prefiks som angir fravær, og kompensasjon - balansering, kompensasjon) - forstyrrelse av den normale funksjonen til et individuelt organ, organ av organer eller hele organismen, som følge av utmattelse av muligheter eller forstyrrelse av arbeidet med tilpasningsmekanismer.

    Subkompensasjon er et av stadiene i sykdommen, hvor kliniske symptomer gradvis øker og helsetilstanden forverres. Vanligvis er det på dette tidspunktet pasienter begynner å tenke på helsen deres og gå til legen..

    Dermed skilles det i løpet av sykdomsforløpet 3 påfølgende stadier: kompensasjon (initial, sykdommen manifesterer seg ikke på noen måte), subkompensasjon og dekompensasjon (terminalt stadium).

    |neste foredrag ==>
    I en forenklet og samtidig generalisert form kan jeg bli betraktet som kriteriene for helse - somatisk - jeg kan; mental - jeg vil; moral - I must (D.N.Davidenko, 1996)|Forebyggende medisinske undersøkelser

    Dato lagt til: 2013-12-14; Visninger: 18987; Brudd på opphavsretten? ;

    Din mening er viktig for oss! Var det utsendte materialet nyttig? Ja | Ikke

    Encefalopati. I klinisk praksis observeres ofte langsomt progressive forstyrrelser i cerebral sirkulasjon - dyscirculatory encefalopati, som utvikler seg på bakgrunn av arteriell hypertensjon, aterosklerose, deres kombinasjon, diabetes mellitus, etc. Sakte progressive forstyrrelser i cerebral sirkulasjon, som akutt, er en konsekvens av påvirkningen fra mange faktorer. En av mekanismene for utvikling av dyschopulmonal encefalopati er således misforholdet mellom behovet for og tilveiebringelse av tilstrekkelig blodforsyning til hjernevevet. Kliniske symptomer på diffus hjerneskade kan oppstå på bakgrunn av konstant insuffisiens i blodtilførselen som et resultat av både aterosklerotiske endringer i det vaskulære systemet og forstyrrelser i de reologiske egenskapene til blod og hemostase, inertitet i mekanismene for autoregulering av cerebral sirkulasjon.

    Kronisk insuffisiens i cerebral sirkulasjon fører til metabolske, og til slutt til ødeleggende forandringer i hjernevevet med det tilsvarende kliniske bildet av en sirkulasjons-encefalopati fra det innledende til det uttrykte stadiet. Det morfologiske underlaget for åndedrettshypertensiv encefalopati er ofte lacunar hjerneinfarkt, hvis utvikling er forårsaket av skade på de intracerebrale arteriene i tilfelle av hypertensjon med dannelse av små foci nekrose i de dype delene av hjernehalvdelene. Utsatte lacunarinfarkt er grunnlaget for utviklingen av hjernens "lacunar-tilstand".

    Klinikk. I henhold til den eksisterende klassifiseringen av vaskulære sykdommer i nervesystemet, er det tre stadier av discirculatory encefalopati: initial (stadium I), subkompensasjon (stadium II) og dekompensasjon (stadium III).

    For åndedrettssklerotisk og hypertensiv encefalopati i trinn I er pseudo-neurastenisk syndrom karakteristisk. Pasienter klager over irritabilitet, uoppmerksomhet, glemsomhet, nedsatt ytelse. Men det mest karakteristiske er triaden av symptomer: hodepine, svimmelhet, nedsatt hukommelse for aktuelle hendelser (ikke-profesjonell). Mild kognitiv svikt manifesteres ved svekkelse av en eller flere kognitive funksjoner: oppfatning av informasjon (gnose), dens analyse og behandling, informasjonslagring (minne) og overføring (praksis og tale). Kognitive svikt oppdages ved hjelp av nevropsykologiske tester. Følgelig sammenfaller stadium I av åndedrevet encefalopati klinisk med de første manifestasjonene av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Samtidig skilles det ved tilstedeværelsen av "mikroorganiske" symptomer på hjerneskade: subkortikale reflekser (ankyloserende spondylitt, palmar-hake-symptom, eller Marinescu-Radovic-refleks), konvergenslidelser, symmetrisk gjenopplivning av senreflekser, som ofte ledsages av utseendet til fotpatologiske reflekser ( Shtrumpell) og patologiske reflekser av hånden (Rossolimo, Zhukovsky). Intellekt i dette tilfellet lider ikke. I fundus er ofte de første manifestasjonene av aterosklerotisk eller hypertensiv angiopati funnet.

    I II-stadiet av åndedrevet encefalopati er det tydelige tegn på vaskulær insuffisiens av en diffus eller regional type. Det manifesteres av progressiv nedsatt hukommelse (inkludert profesjonelt minne), redusert ytelse, svekkelse av funksjonell aktivitet. Personlighetsendringer bemerkes: irritabilitet, viskositet ved å tenke, ofte snakkesalighet, manglende kontakt, noen ganger apati, deprimert humør, redusert kritikk av egen tilstand, egosentrisme utvikler seg. Det er patologiske endringer i karakter og atferd - uhøflighet, inntrykkbarhet. Intellektet er svekket, interessesirkelen er innsnevret. Vanskeligheter oppstår i de vanskeligste typene profesjonell eller sosial aktivitet, selv om pasienter generelt sett forblir uavhengige og uavhengige. Søvnighet på dagtid og dårlig nattesøvn er typisk. Moderat kognitive forstyrrelser oppdages ikke bare ved hjelp av spesielle teknikker, men merkes også i den daglige kommunikasjonen med pasienten..

    Symptomer på organisk hjerneskade blir tydeligere. Sammen med diffuse "mikroorganiske" symptomer, er det symptomer som indikerer dysfunksjoner i de frontale lobene i hjernen, subkortikale noder og hjernestamme. Under undersøkelsen blir det funnet en tydeligere og mer vedvarende enn i trinn I, Marinescu-Radovic-refleksen, samt Bekhterevs muntlige refleks. En gripende refleks, asymmetri av kranial innervasjon, dysartri vises. Senreflekser øker betydelig med utvidelsen av sonen, de er ofte asymmetriske, patologiske reflekser på øvre (Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky) og nedre ekstremiteter (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) bestemmes. Sammen med insuffisiensen i det pyramidale systemet utvikles ekstrapyramidal insuffisiens: mangel på uttrykk for ansiktsreaksjoner, bradykinesi, skjelving i fingrene. Det er brudd på muskeltonus i form av plastisk hypertensjon. Manifestasjoner av pseudobulbar syndrom blir observert. Det er tegn på skade på hjernestamme deler av hjernen: vestibulær, koordinator og ataktiske lidelser. Disse symptomene er assosiert med nedsatt hørsel. Ofte er det angrep av dråpeangrep, noen ganger anfall. Ofte er det vegetative-vaskulære paroksysmer av den sympatisk-binyre eller vagoinsulære typen. Endringer i fartøyene til fundus blir mer uttalt.

    Fase II discirculatory encephalopathy er preget av følgende nevrologiske syndromer: vestibular, vestibulo-atactic, extrapyramidale, pyramidale, asthenodepressive, hypothalamic, convulsive.

    Det tredje stadiet av dyscirculatory encephalopathy (dekompensasjon) er preget av diffuse morfologiske forandringer i hjernevevet forårsaket av økende cerebral vaskulær insuffisiens og akutte cerebrovaskulære ulykker. På dette stadiet av sykdommen slutter pasienter vanligvis å klage. Det er slike nevrologiske syndromer som pseudobulbar, parkinsonisme, hemisyndrom, demens. Psykien til pasienter er preget av intellektuelle-hjemlige lidelser og andre grove organiske lidelser. Delvis eller fullstendig avhengighet av hjelp utenfra på grunn av alvorlig kognitiv svikt.

    Det er også venøs encefalopati på grunn av langvarig venøs overbelastning i hjernen. Venøs stase forårsaker forstyrrelser i nevronalt stoffskifte, oksygen, vannmetabolisme, en økning i hypoksi og hyperkapnia, cerebrospinalvæskehypertensjon og hjerneødem. Pasienter klager over en kjedelig hodepine, hovedsakelig i frontal og occipital regioner, oftere etter søvn. Det er en følelse av tyngde, fylde i hodet, noen ganger imponerende, så vel som slapphet, apati. Ofte forstyrret av svimmelhet, besvimelse, støy i hodet, nummenhet i lemmene. Døsighet på dagtid og forstyrret søvn om natten er karakteristisk. Epileptiske anfall er mulig.

    Det er to former for kronisk venøs encefalopati: primær og sekundær. Den primære eller dystoniske formen inkluderer tilfeller av nedsatt cerebral venøs sirkulasjon forårsaket av regionale forandringer i tonen i de intrakranielle årer. I etiologien av den sekundære formen for venøs encefalopati spiller venøs overbelastning i hjernen en viktig rolle, som er et resultat av brudd på de intra- og ekstrakranielle traséene til utstrømning av venøs blod..

    Det kliniske løpet av den primære formen for venøs encefalopati er enklere i sammenligning med den sekundære. Det er ledsaget av asthenovegetative, pseudotumor-hypertensive og psykopatologiske syndromer. Ved sekundær venøs encefalopati skilles følgende syndromer: hypertensiv (pseudotumorøs), spredte små fokale hjerneskader, betalepsi, astenisk (vegetativ-dysthymisk) og psykopatologisk. Betalepsi, eller hosteepilepsi, utvikler seg ved kronisk bronkitt, emfysem, bronkialastma. Kontinuerlig hoste ender med epileptiform paroksysme eller plutselig tap av bevissthet (synkope).

    Behandling. De viktigste instruksjonene for behandling av pasienter med discirculatory encephalopathy:

    • terapi av den underliggende sykdommen, som forårsaket utvikling av sakte progressive forstyrrelser i cerebral sirkulasjon (åreforkalkning, arteriell hypertensjon);
    • forbedring av cerebral blodtilførsel;
    • normalisering eller forbedring av hjernemetabolismen;
    • korreksjon av nevrologiske og psykiske lidelser.

    I nærvær av hypertensiv encefalopati behandles arteriell hypertensjon (AH). Tilstrekkelig blodtrykkskontroll kan redusere risikoen for åndedrener encefalopati. Av spesiell betydning er ikke-medikamentell terapi, som sørger for eliminering av dårlige vaner (tobakksrøyking, alkoholmisbruk), en økning i fysisk aktivitet og en begrensning i bruken av kjøkkensalt. I henhold til WHOs anbefalinger, i nærvær av hypertensjon, er de valgte medisinene diuretika (diuretika) i små doser, a- og β-blokkere, kalsiumantagonister, adrenoreceptorblokkere, ACE-hemmere og angiotensin II reseptorantagonister. Ved ineffektivitet av antihypertensiv monoterapi er det upassende å øke dosen av stoffet til det maksimale, men to eller tre antihypertensive medisiner bør kombineres. Kombinasjoner av diuretika med ß-blokkere, ACE-hemmere, angiotensin II reseptorantagonister, ACE-hemmere med kalsiumantagonister, ß-blokkere med a-adrenerge reseptorblokkere er effektive..

    Diuretika anbefales først og fremst til pasienter med perifert ødem, pastiness, tegn på osteoporose. Tiaziddiuretika brukes oftere: hydroklortiazid (12,5-25 mg per dag), benzthiazid (12,5-50 mg per dag). Det anbefales å foreskrive β-adrenerge reseptorblokkere til middelaldrende pasienter i tilfelle en kombinasjon av åndedrener encefalopati med iskemisk hjertesykdom, arytmier, hypertrofisk kardiomyopati, hjertesvikt (nøye og i henhold til en spesiell ordning), tegn på sympatikotoni.

    Med åndedrettslig encefalopati av aterosklerotisk genese, er en diett med begrenset fett og salt foreskrevet, samt antikolesterolemiske medisiner, hovedsakelig statiner: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Doser av medikamenter avhenger av deres toleranse og innflytelse på parametrene til lipidspekteret. Nikotinsyre har hypokolesterolemisk aktivitet. Det anbefales også å bruke cetamifen, linetol, miskleron, polisponin, essensiell forte, lipostabil, parmidin, antioksidanter (tokoferolacetat, askorbinsyre, askorutin, actovegin, ceraxon), samt preparater med ginkgo bilobaekstrakt, polivitaminsyre.

    Forbedring av cerebral og sentral hemodynamikk sørger for eliminering eller reduksjon av påvirkningen av faktorer som forårsaket kronisk cerebrovaskulær ulykke. Dette er bare mulig etter en grundig undersøkelse av pasienten, noe som vil sikre individualisering av behandlingen. I nærvær av hjertepatologi, vasodilatatorer og antiarytmiske medisiner, er kardiotoniske medikamenter foreskrevet. Under betingelse av endringer i blodets hemostatiske egenskaper, anbefales antiplatelet midler (acetylsalisylsyre, dipyridamol eller deres kombinasjon, klopidogrel) for å forhindre langsomt fremskreden IUD, og ​​heparin er også foreskrevet i små doser. Forbedring av rheologiske egenskaper ved blod oppnås ved intravenøs infusjon av dekstran med lav molekylvekt.

    For å forbedre cerebral blodstrøm, brukes vasoaktive medikamenter: pentoxifylline, nicergoline, cavinton. I nærvær av venøs encefalopati er aminofyllin, pentoksifyllin, glivenol, escusan, dehydratiseringsmidler (furosemid, mannitol) foreskrevet.

    Effektiviteten av behandlingen av pasienter med discirculatory encephalopathy er i stor grad assosiert med utvidelsen av arsenalet medisinske
    midler som stimulerer alle typer cerebral neurometabolism, aktiverer utvinningsprosesser i sentralnervesystemet. Legemidler av denne typen inkluderer nootropiske midler, aktivatorer av bioenergetisk metabolisme: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysin. For å forhindre fremskritt av discirculatory encephalopathy, anses bruk av systemiske enzymterapimedisiner (phlogenzyme, etc.) som lovende: de reduserer blodviskositeten, undertrykker blodplate og erytrocyt-aggregering, forbedrer cerebral blodstrøm og mikrosirkulasjon og forhindrer dannelse av trombus.

    Med forbehold om betydelige organiske forandringer fra nervesystemets side, blir forskrivningen av medisiner utført under hensyntagen til passende indikasjoner og tilstedeværelsen av et ledende klinisk syndrom. Ved vestibulære forstyrrelser anbefales betahistin (betaserc), diazepam (sibazone), vinpocetin (cavinton), i nærvær av et amiostatisk symptomkompleks, foreskrives medisiner som forbedrer dopaminerg overføring - trihexyphenidil (cyclodol), amantadine (midantan), selegilin) levodopa (nakom). For søvnløshet er de foreskrevet zolpidem (ivadal), zopiklon (imovan), nitrazepam (radedorm), og urtepreparatet Persenforte. Med en betydelig alvorlighetsgrad av oppmerksomhetsforstyrrelser og andre kognitive forstyrrelser av nevrodynamisk art, er bruk av ceraxon i en dose på 200 mg 3 ganger om dagen oralt i 1-1,5 måneder rettferdiggjort. I de første stadiene av sykdommen, for å forhindre dens progresjon, er det viktig å overholde arbeids- og hvileopplegget, rettidig og tilstrekkelig søvn. Det er viktig å herde kroppen, holde seg tilstrekkelig i frisk luft, opprettholde nevropsykisk balanse..

    Tilstedeværelsen av en uttalt stenotisk lesjon av hjernearteriene i hjernen kan være grunnlaget for å løse problemet med kirurgisk restaurering av blodstrømmen..

    Vaskulær demens er et syndrom som har heterogen opprinnelse, som forekommer i nærvær av forskjellige former for cerebrovaskulære sykdommer, hovedsakelig iskemisk i naturen, både fokale og diffuse. Det er den nest vanligste formen for demens som utvikler seg i alderdommen. Førsteplassen i antall pasienter er okkupert av Alzheimers sykdom (omtrent 50% av alle tilfeller av demens). Vaskulær demens utvikler seg i 20% av tilfellene, hos 12% av pasientene er disse formene kombinert.

    Etiologi. Grunnlaget for vaskulær demens er kroniske, progressive former for vaskulær patologi i hjernen, først og fremst disirkulerende encefalopati av aterosklerotisk og hypertensiv genese, dvs. det karakteristiske forholdet til cerebrovaskulære forstyrrelser med kognitive forstyrrelser: nnestiske forstyrrelser, apraksi, afasi. Det morfologiske underlaget for vaskulær demens kan være lacunar hjerneinfarkt: "Lacunae slikker psyken og påvirker somaen." Sammen med begrepet "vaskulær demens" brukes uttrykket "multinfarkt demens" synonymt. Det gjenspeiler den tosidige lokaliseringen og mangfoldigheten av utviklingen av lacunarinfarkt hos pasienter med arteriell hypertensjon. I dette tilfellet dannes lesjonene i de dype delene av hjernen. Sjelden er multiinfarkt demens forårsaket av utviklingen av hjerteinfarkt på kortikalt nivå, hvis årsak oftest er patologien til hovedarteriene i hodet til åreforkalkning. Begrepet "subkortisk arteriosklerotisk encefalopati" (Binswangers sykdom) brukes for å betegne vaskulær demens forårsaket av en overveiende lesjon av den hvite substansen i hjernehalvdelene i kombinasjon med mindre hjerteinfarkt i de subkortikale kjerner og thalamus. For å betegne formen for vaskulær demens som oppstår i alderdommen, er uttrykket "blåaktig demens av typen Binswanger".

    For differensialdiagnose av forskjellige former for demens, brukes kliniske kriterier og data fra instrumentelle studier. Differensiell diagnose av senil demens av Alzheimers type og multiinfarkt demens er spesielt vanskelig. I motsetning til Alzheimers sykdom, er vaskulær demens preget av en historie med risikofaktorer for hjerneslag (arteriell hypertensjon, hyperglykemi, hyperlipidemi, koronar arteriesykdom, tobakksmisbruk), samt tidligere PNMK, hjerneslag. Familiesaker av sykdommen er svært sjeldne.

    Risikofaktorer for hjerneslag er uvanlig for Alzheimers sykdom. Hun blir observert blant blod pårørende. Det er preget av et progressivt forløp av sykdommen, fraværet av fokalt nevrologisk underskudd.

    På EEG ved vaskulær demens registreres foci med langsom aktivitet, og på CT blir områder med redusert tetthet eller hjerneatrofi påvist. Hos pasienter med demens av Alzheimers type forblir EEG normal frem til de sene stadiene av sykdommen, og CT-skanning avslører endringer som indikerer en atrofisk prosess med utvidelse av furer og ventrikler, og en reduksjon i viklinger (i fravær av foci av hjerteinfarkt). Mønsteret med endringer i cerebral blodstrøm varierer avhengig av type demens. Når det gjelder vaskulær demens, avtar den lenge før kliniske tegn oppstår, mens ved Alzheimers sykdom endrer ikke cerebral blodstrøm på relativt lang tid og forstyrres bare i de senere stadier, når hjerneceller dør. Imidlertid er diagnosen en eller annen undertype av vaskulær demens ikke alltid mulig. I følge nevroavbildningsmetoder avslører de fleste pasienter samtidig to eller flere patogenetiske typer vaskulær demens. Metabolske kriterier for diagnose av forskjellige former for demens ved bruk av positronemisjonstomografi utvikles.

    Behandling. Bruken av de nyeste forskningsmetodene som gjør det mulig å tydeliggjøre det strukturelle, metabolske og sirkulasjonssubstratet av vaskulær demens, samt introduksjonen i klinisk praksis av nye klasser medikamenter som forbedrer cerebral blodstrøm og cerebral metabolism (Cerebrolysin), og har nevrobeskyttende egenskaper (Ceraxon, Actovegin), gjør det mulig å forhindre alvorlige manifestasjoner av progressiv vaskulær hjerneskade og mer effektiv behandling av slike pasienter. Kliniske observasjoner indikerer at kognitive funksjoner hos pasienter med demens assosiert med arteriell hypertensjon bedres, selv om systolisk blodtrykk opprettholdes innen 120-130 mm Hg. Art., Og hos pasienter med normalt blodtrykk i tilfelle forbedret cerebral perfusjon og etter opphør av røyking. Det er ingen standardisert behandling for demens på grunn av heterogenitet i patogenetiske mekanismer..