Demens - årsaker, skjemaer, diagnose, behandling, svar på spørsmål

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon kun til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer må utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. En spesialistkonsultasjon er nødvendig!

Hva er demenssyndrom?

Demens er en alvorlig forstyrrelse av høyere nervøs aktivitet forårsaket av organisk skade på hjernen, og manifesteres først av alt av en kraftig nedgang i mentale evner (derav navnet - demens oversatt fra latin betyr demens).

Det kliniske bildet av demens avhenger av årsaken som forårsaket organisk hjerneskade, av lokalisasjonen og omfanget av defekten, så vel som av den innledende tilstanden til kroppen.

Imidlertid er alle tilfeller av demens preget av uttalte vedvarende forstyrrelser med høyere intellektuell aktivitet (hukommelseshemming, nedsatt evne til abstrakt tenking, kreativitet og læring), samt mer eller mindre uttalte brudd på den emosjonelle-volittonsfære, fra aksentuering av karaktertrekk (den såkalte "karikaturen") inntil fullstendig oppløsning av personlighet.

Årsaker og typer demens

Siden det morfologiske grunnlaget for demens er alvorlig organisk skade på sentralnervesystemet, kan årsaken til denne patologien være en hvilken som helst sykdom som kan forårsake degenerasjon og død av celler i hjernebarken..

Først av alt bør spesifikke typer demens skilles, der ødeleggelsen av hjernebarken er en uavhengig og ledende patogenetisk mekanisme av sykdommen:

  • Alzheimers sykdom;
  • demens med Lewy kropper;
  • Picks sykdom osv..

I andre tilfeller er skade på sentralnervesystemet sekundær, og er en komplikasjon av den underliggende sykdommen (kronisk vaskulær patologi, infeksjon, traumer, rus, systemisk skade på nervevevet, etc.).

Den vanligste årsaken til sekundær organisk hjerneskade er vaskulære forstyrrelser, spesielt aterosklerose i hjernens kar og hypertensjon.

Vanlige årsaker til demens inkluderer alkoholisme, svulster i sentralnervesystemet og hodeskade..

Sjeldnere er årsaken til demens infeksjoner - AIDS, viral encefalitt, neurosyphilis, kronisk hjernehinnebetennelse, etc..

I tillegg kan demens utvikle seg:

  • som en komplikasjon av hemodialyse;
  • som en komplikasjon av alvorlig nyresvikt og leversvikt;
  • med noen endokrine patologier (skjoldbruskkjertelsykdom, Cushings syndrom, patologi i skjoldbruskkjertlene);
  • med alvorlige autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, multippel sklerose).

I noen tilfeller utvikler demens som et resultat av flere årsaker. Senil (senil) blandet demens er et klassisk eksempel på en slik patologi..

Funksjonelle og anatomiske typer demens

Demensformer

Lacunar

Lacunar demens er preget av en slags isolerte lesjoner av strukturer som er ansvarlige for intellektuell aktivitet. I dette tilfellet lider korttidsminnet vanligvis mest, slik at pasienter tvinges til å konstant notere seg på papir. I henhold til det mest uttalte trekket, kalles denne formen for demens ofte dysmnestisk demens (dysmenti er bokstavelig talt en hukommelsesnedsettelse).

Imidlertid vedvarer en kritisk holdning til ens tilstand, og den emosjonelle-volittonsfære lider litt (oftest er det kun astheniske symptomer som kommer til uttrykk - emosjonell labilitet, tårekraft, økt følsomhet).

Et typisk eksempel på lacunar demens er de innledende stadiene av den vanligste formen for demens, Alzheimers sykdom..

Total

Total demens er preget av fullstendig oppløsning av personlighetskjernen. I tillegg til uttalte brudd på den intellektuelle og kognitive sfæren, observeres grove endringer i emosjonell og frivillig aktivitet - en fullstendig devaluering av alle åndelige verdier forekommer, som et resultat av at vitale interesser avtar, en følelse av plikt og bashfulness forsvinner, og en fullstendig sosial feiljustering oppstår..

Det morfologiske underlaget for total demens er lesjoner i de frontale lobene i hjernebarken, som ofte forekommer ved vaskulære lidelser, atrofiske (Picks sykdom) og volumetriske prosesser med tilsvarende lokalisering (svulster, hematomer, abscesser).

Grunnleggende klassifisering av presenil og senil demens

Sannsynligheten for å utvikle demens øker med alderen. Så hvis i voksen alder andelen pasienter med demens er mindre enn 1%, når den i aldersgruppen etter 80 år den 20%. Derfor er det spesielt viktig å klassifisere sen-demens demens..

Det er tre typer demens som er vanligst i presenil og senil (før-senil og senil) alder:
1. Alzheimers (atrofisk) type demens, som er basert på primære degenerative prosesser i nerveceller.
2. Vaskulær type demens, der degenerasjon av sentralnervesystemet utvikler seg sekundært, som et resultat av grove sirkulasjonsforstyrrelser i hjernens kar.
3. Blandet type, som er preget av begge mekanismene for utvikling av sykdommen.

Klinisk forløp og prognose

Det kliniske forløpet og prognosen for demens avhenger av årsaken som forårsaket den organiske defekten i sentralnervesystemet.

I tilfeller der den underliggende patologien ikke er utsatt for utvikling (for eksempel med posttraumatisk demens), med adekvat behandling, er betydelig forbedring mulig på grunn av utviklingen av kompenserende reaksjoner (andre deler av hjernebarken overtar deler av funksjonene i det berørte området).

Imidlertid har de vanligste typene demens - Alzheimers sykdom og vaskulær demens - en tendens til å utvikle seg. Derfor, når de snakker om behandling, så handler det med disse sykdommene bare om å bremse prosessen, sosial og personlig tilpasning av pasienten, forlenge livet, lindre ubehagelige symptomer, etc..P.

Og til slutt, i tilfeller der sykdommen som forårsaket demens utvikler seg raskt, er prognosen ekstremt ugunstig: pasientens død forekommer flere år eller til og med måneder etter at de første tegnene på sykdommen dukker opp. Dødsårsaken er som regel forskjellige samtidig sykdommer (lungebetennelse, sepsis), som utvikler seg på bakgrunn av brudd på den sentrale reguleringen av alle organer og systemer i kroppen..

Alvorlighetsgraden (stadiet) av demens

Mild grad

Moderat grad

Alvorlig demens

Ved alvorlig demens kollapser personligheten fullstendig. Slike pasienter kan ofte ikke ta mat på egen hånd, overholde grunnleggende hygienregler osv..

Ved alvorlig demens er det derfor nødvendig å overvåke pasienten hver time (hjemme eller på en spesialisert institusjon).

diagnostikk

Til dags dato er det utviklet klare kriterier for diagnostisering av demens:
1. Tegn på nedsatt hukommelse - både langsiktig og kortsiktig (subjektive data fra en undersøkelse av pasienten og hans pårørende er supplert med objektiv forskning).
2. Tilstedeværelsen av minst en av følgende lidelser som er karakteristiske for organisk demens:

  • tegn på en reduksjon i evnen til abstrakt tenking (i henhold til objektiv forskning);
  • symptomer på en reduksjon i kritikken av oppfatning (funnet når man bygger virkelige planer for den neste leveperioden i forhold til seg selv og andre);
  • syndrom tre "A":
    • afasi - forskjellige typer brudd på allerede dannet tale;
    • apraxia (bokstavelig talt "inaktivitet") - vansker med å utføre målrettede handlinger, samtidig som du bevarer evnen til å bevege deg;
    • agnosia - en rekke forstyrrelser i oppfatningen med bevaring av bevissthet og følsomhet. For eksempel hører en pasient lyder, men forstår ikke tale adressert til ham (hørbar-verbal agnosia), eller ignorerer en del av kroppen (ikke vasker eller ikke legger sko på ett ben - somatoagnosia), eller kjenner ikke igjen visse gjenstander eller ansikter til personer med bevart syn (visuell agnosia) etc.;
  • personlige forandringer (uhøflighet, irritabilitet, forsvinnelse av skam, pliktfølelse, umotiverte angrep av aggresjon osv.).
3. Forstyrrelse av sosiale interaksjoner i familien og på jobben.
4. Fravær av manifestasjoner av villfarende bevissthetsendringer på diagnosetidspunktet (det er ingen tegn til hallusinasjoner, pasienten er orientert i tid, rom og sin egen personlighet, så langt staten tillater det).
5. Visse organiske defekter (resultater av spesielle studier i pasientens sykehistorie).

Det skal bemerkes at for en pålitelig diagnose av demens, er det nødvendig at alle de ovennevnte symptomene blir observert i minst 6 måneder. Ellers kan vi bare snakke om en formodende diagnose.

Differensialdiagnose av organisk demens

Differensialdiagnose av organisk demens bør utføres, først av alt, med depressiv pseudodementi. Ved alvorlig depresjon kan alvorlighetsgraden av psykiske lidelser nå veldig høy grad, og gjøre det vanskelig for pasienten å tilpasse seg hverdagen, ved å simulere de sosiale manifestasjonene av organisk demens..

Pseudodementia utvikler seg ofte også etter alvorlig psykologisk sjokk. Noen psykologer forklarer denne typen kraftige reduksjoner i alle kognitive funksjoner (hukommelse, oppmerksomhet, evnen til å oppfatte og meningsfullt analysere informasjon, tale osv.) Som en beskyttende respons på stress.

En annen type pseudodementi er en svekkelse av mentale evner ved metabolske forstyrrelser (vitamin B12, mangel på tiamin, folsyre, pellagra). Ved rettidig korrigering av brudd blir tegn på demens fullstendig eliminert.

Differensialdiagnose av organisk demens og funksjonell pseudodementi er ganske vanskelig. I følge internasjonale forskere er omtrent 5% av demensene helt reversible. Derfor er den eneste garantien for en korrekt diagnose langsiktig observasjon av pasienten..

Alzheimers demens type

Forståelse av demens ved Alzheimers sykdom

Demens av Alzheimers type (Alzheimers sykdom) fikk navnet fra legen som først beskrev patologiklinikken hos en 56 år gammel kvinne. Legen ble skremt av den tidlige manifestasjonen av tegn på senil demens. Posthum studie viste særegne degenerative forandringer i cellene i pasientens hjernebark.

Deretter ble slike brudd funnet i de tilfellene når sykdommen manifesterte seg mye senere. Dette var en revolusjon i synspunkter på arten av senil demens - før det ble antatt at senil demens er en konsekvens av aterosklerotiske lesjoner av cerebrale kar.

Alzheimers type demens i dag er den vanligste typen senil demens, og ifølge forskjellige estimater, fra 35 til 60% av alle tilfeller av organisk demens..

Risikofaktorer for å utvikle sykdommen

Følgende risikofaktorer for å utvikle Alzheimers demens eksisterer (rangert i synkende rekkefølge av betydning):

  • alder (den farligste linjen er 80 år);
  • tilstedeværelsen av pårørende som lider av Alzheimers sykdom (risikoen øker mange ganger hvis patologien hos pårørende har utviklet seg før fylte 65 år);
  • hypertonisk sykdom;
  • aterosklerose;
  • forhøyede plasmalipider;
  • diabetes;
  • fedme;
  • stillesittende livsstil;
  • sykdommer som oppstår med kronisk hypoksi (luftveisvikt, alvorlig anemi, etc.);
  • traumatisk hjerneskade;
  • lavt utdanningsnivå;
  • mangel på aktiv intellektuell aktivitet i løpet av livet;
  • hunn.

Første tegn

Det skal bemerkes at degenerative prosesser ved Alzheimers sykdom begynner år, og til og med tiår før de første kliniske manifestasjonene. De første tegnene på demens av Alzheimers type er veldig karakteristiske: Pasienter begynner å merke en kraftig reduksjon i minnet for nylige hendelser. Samtidig vedvarer en kritisk oppfatning av tilstanden deres i lang tid, slik at pasienter ofte føler seg ganske forståelig angst og forvirring, og henvender seg til lege.

For hukommelsesnedsettelse ved demens av Alzheimers type er den såkalte Ribot-loven karakteristisk: først forstyrres korttidshukommelsen, deretter slettes nyere hendelser gradvis fra minnet. Minner om fjern tid (barndom, ungdomstid) bevares i lengste tid.

Kjennetegn på det avanserte stadiet av progressiv demens av Alzheimers type

Minnehull erstattes ofte av fiktive hendelser (såkalte konfabulasjoner - falske minner). Kritikken om oppfatningen av egen tilstand går gradvis tapt.

På det avanserte stadiet av progressiv demens begynner forstyrrelser i den emosjonelle-volittonsfære å vises. Følgende lidelser er mest karakteristiske for senil demens av Alzheimers type:

  • egoisme;
  • grouchiness;
  • mistanke;
  • konflikter.

Disse tegnene kalles senil (senil) personlighet restrukturering. I fremtiden kan mot sin bakgrunn utvikle seg en villfarelse om skade, veldig spesifikk for demens av Alzheimers type: pasienten beskylder pårørende og naboer at han stadig blir frarøvet, de ønsker ham død osv..

Andre typer brudd på normal atferd utvikler seg ofte:

  • seksuell inkontinens;
  • gluttony med en spesiell smak for søtsaker;
  • trang til duft;
  • hektiske kaotiske aktiviteter (gå fra hjørne til hjørne, skifte ting osv.).

I stadiet med alvorlig demens, disintegrerer vrangforestillingssystemet, og atferdsforstyrrelser forsvinner på grunn av ekstrem svakhet i mental aktivitet. Pasientene er nedsenket i fullstendig apati, opplever ikke sult og tørst. Bevegelsesforstyrrelser utvikler seg snart, slik at pasienter ikke kan gå og tygge mat normalt. Død oppstår som følge av komplikasjoner på grunn av fullstendig immobilitet, eller fra samtidig sykdommer.

Diagnose av demens av Alzheimers type

Behandling

Behandling mot demens av Alzheimers type er rettet mot å stabilisere prosessen og redusere alvorlighetsgraden av eksisterende symptomer. Det skal være omfattende og inkludere terapi for sykdommer som forverrer demens (hypertensjon, åreforkalkning, diabetes mellitus, overvekt).

I de tidlige stadiene viste følgende medisiner en god effekt:

  • homøopatisk middel ginkgo biloba ekstrakt;
  • nootropics (piracetam, cerebrolysin);
  • medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernens kar (nikergolin);
  • en stimulator av dopaminreseptorer i sentralnervesystemet (piribedil);
  • fosfatidylkolin (en del av acetylkolin - en formidler av sentralnervesystemet, derfor forbedrer det funksjonen til nevroner i hjernebarken);
  • actovegin (forbedrer bruken av oksygen og glukose fra hjerneceller, og øker dermed energipotensialet deres).

På stadiet med utvidede manifestasjoner er medisiner foreskrevet fra gruppen av acetylkolinesterasehemmere (donepezil, etc.). Kliniske studier har vist at forskrivning av denne typen medikamenter betydelig forbedrer sosial tilpasning av pasienter og reduserer belastningen for omsorgspersoner..

Prognose

Alzheimers type demens refererer til en stadig progressiv sykdom som uunngåelig fører til alvorlig funksjonshemming og død av pasienten. Utviklingen av sykdommen, fra utseendet til de første symptomene til utviklingen av senil marasmus, tar vanligvis omtrent 10 år..

Jo tidligere Alzheimers sykdom utvikler seg, jo raskere utvikler demens. Pasienter under 65 år (tidlig senil demens eller presenil demens) utvikler tidlige nevrologiske lidelser (apraksi, agnosia, afasi).

Vaskulær demens

Demens med lesjoner i hjernens kar

Demens av vaskulær opprinnelse er den nest mest utbredte etter demens av Alzheimers type, og utgjør omtrent 20% av alle typer demens.

På samme tid utviklet demens som regel etter vaskulære ulykker, for eksempel:
1. Hemoragisk hjerneslag (ruptur av fartøyet).
2. Iskemisk hjerneslag (blokkering av et kar med opphør eller forverring av blodsirkulasjonen i et bestemt område).

I slike tilfeller oppstår massiv død av hjerneceller, og de såkalte fokale symptomene, avhengig av lokaliseringen av det berørte området (spastisk lammelse, afasi, agnosia, apraksi, etc.).

Så det kliniske bildet av demens etter hjerneslag er veldig heterogent, og avhenger av graden av vaskulær lesjon, området med blodtilførsel i hjernen, kompensasjonsevnen til kroppen, så vel som av aktualiteten og adekvat medisinsk behandling som tilbys i tilfelle en vaskulær ulykke..

Demens som oppstår ved kronisk sirkulasjonssvikt utvikler seg vanligvis i alderdom og viser et mer homogent klinisk bilde..

Hvilken sykdom kan forårsake vaskulær demens??

De vanligste årsakene til vaskulær demens er hypertensjon og aterosklerose - vanlige patologier preget av utvikling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

Den andre store gruppen av sykdommer som fører til kronisk hypoksi av hjerneceller - vaskulære lesjoner i diabetes mellitus (diabetisk angiopati) og systemisk vaskulitt, så vel som medfødte forstyrrelser i struktur av cerebrale kar.

Akutt cerebral sirkulasjonssvikt kan utvikle seg ved trombose eller emboli (blokkering) av karet, som ofte oppstår med atrieflimmer, hjertefeil og sykdommer som oppstår med økt tendens til trombose.

Risikofaktorer

Symptomer og forløp av senil vaskulær demens

Konsentrasjonsvansker er den første prediktoren for vaskulær demens. Pasienter klager over rask utmattethet, opplever problemer med langvarig konsentrasjon. Samtidig er det vanskelig for dem å bytte fra en aktivitet til en annen..

En annen harbinger for å utvikle vaskulær demens er nedgangen i intellektuell aktivitet, så tester for hastigheten på å fullføre enkle oppgaver brukes til tidlig diagnose av cerebrovaskulære ulykker.

De tidlige tegnene på utviklet demens av vaskulær genese inkluderer brudd på målsetting - pasienter klager over vanskeligheter med å organisere elementære aktiviteter (lage planer, etc.).

I tillegg, allerede i de tidlige stadiene, opplever pasienter vanskeligheter med å analysere informasjon: det er vanskelig for dem å skille det viktigste og det sekundære, finne vanlige og forskjellige mellom lignende begreper..

I motsetning til demens av Alzheimers type, er hukommelsesnedsettelse ved demens av vaskulær opprinnelse ikke så uttalt. De er assosiert med vanskeligheter med å reprodusere opplevd og akkumulert informasjon, slik at pasienten lett husker det "glemte" når han stiller ledende spørsmål, eller velger riktig svar fra flere alternative. Samtidig blir minnet for viktige hendelser beholdt i tilstrekkelig lang tid..

For vaskulær demens er forstyrrelser i den emosjonelle sfæren spesifikke i form av en generell nedgang i bakgrunnen for humør, opp til utviklingen av depresjon, som forekommer hos 25-30% av pasientene, og uttalt emosjonell labilitet, slik at pasienter kan gråte bittert, og etter et minutt gå til ganske oppriktig moro.

Tegn på vaskulær demens inkluderer tilstedeværelsen av karakteristiske nevrologiske symptomer som:
1. Pseudobulbar syndrom, som inkluderer nedsatt artikulasjon (dysartri), en endring i stemmeens stemning (dysfoni), sjeldnere - nedsatt svelging (dysfagi), voldelig latter og gråt.
2. Ganglidelser (blanding, hakking av gangart, "skiløper gang", etc.).
3. Nedsatt fysisk aktivitet, den såkalte "vaskulære parkinsonismen" (fattigdom i ansiktsuttrykk og gester, sakte bevegelse).

Vaskulær demens, som utvikler seg som følge av kronisk sirkulasjonssvikt, utvikler seg vanligvis gradvis, slik at prognosen i stor grad avhenger av årsaken til sykdommen (hypertensjon, systemisk aterosklerose, diabetes mellitus, etc.).

Behandling

Behandling av vaskulær demens er først og fremst rettet mot å forbedre cerebral sirkulasjon - og derfor å stabilisere prosessen som forårsaket demens (hypertensjon, åreforkalkning, diabetes mellitus, etc.).

I tillegg er patogenetisk behandling vanligvis foreskrevet: piracetam, cerebrolysin, actovegin, donepezil. Doseringsregimene for disse medisinene er de samme som for Alzheimers demens..

Senil Lewy kroppsdementia

Senil demens med Lewy kropper er en atrofisk-degenerativ prosess med akkumulering av spesifikke intracellulære inneslutninger i hjernebarken og subkortikale strukturer i hjernen - Lewy kropper.

Årsakene og mekanismene for utvikling av senil demens med Lewy-kropper er ikke helt forstått. Akkurat som med Alzheimers sykdom, er den arvelige faktoren av stor betydning..

I følge teoretiske data er senil Lewy kropps demens den nest hyppigste, og utgjør omtrent 15-20% av alle senile demens. Imidlertid er denne diagnosen relativt sjelden i løpet av livet. Disse pasientene blir typisk feildiagnostisert som vaskulær demens eller Parkinsons sykdom med demens.

Fakta er at mange av symptomene på Lewy demens i kroppen ligner på disse sykdommene. Akkurat som i vaskulær form er de første symptomene på denne patologien en reduksjon i evnen til å konsentrere seg, langsomhet og svakhet ved intellektuell aktivitet. I fremtiden utvikler depresjoner, en reduksjon i motorisk aktivitet som parkinsonisme, ganglidelser.

På det avanserte stadiet er Lewy kropps demensklinikk på mange måter lik Alzheimers sykdom, ettersom vrangforestillinger, vrangforestillinger, vrangforestillinger om dobler. Med progresjonen av sykdommen forsvinner vrangforestillingssymptomer på grunn av fullstendig uttømming av mental aktivitet.

Senil Lewy kropps demens har imidlertid noen spesifikke symptomer. Det er preget av de såkalte små og store svingningene - skarpe, delvis reversible brudd på intellektuell aktivitet.

Med små svingninger klager pasienter over midlertidige svekkelser i evnen til å konsentrere seg og utføre en oppgave. Ved store svingninger noterer pasienter brudd på gjenkjennelse av gjenstander, mennesker, terreng, etc. Ofte når lidelser graden av fullstendig romlig desorientering og til og med forvirring..

Et annet kjennetegn ved Lewy kropps demens er tilstedeværelsen av visuelle illusjoner og hallusinasjoner. Illusjoner er assosiert med desorientering i verdensrommet og intensiveres om natten, når pasienter ofte tar feil av gjenstander for mennesker.

Et spesifikt trekk ved visuelle hallusinasjoner i demens med Lewy-kropper er at de forsvinner når pasienten prøver å samhandle med dem. Ofte er visuelle hallusinasjoner ledsaget av auditive hallusinasjoner (talende hallusinasjoner), men auditive hallusinasjoner forekommer ikke i ren form..

Som regel ledsages visuelle hallusinasjoner av store svingninger. Slike angrep utløses ofte av en generell forverring av pasientens tilstand (smittsomme sykdommer, overarbeid, etc.). Når de forlater den store svingningen, amnesiserer pasientene delvis det som skjedde, intellektuell aktivitet blir delvis gjenopprettet, men som regel blir tilstanden til mentale funksjoner verre enn den innledende.

Et annet karakteristisk symptom på Lewy kropps demens er søvnatferdsforstyrrelse: pasienter kan gjøre plutselige bevegelser, og til og med skade seg selv eller andre..

I tillegg utvikler det seg med denne sykdommen, som regel, et kompleks av autonome lidelser:

  • ortostatisk hypotensjon (en kraftig reduksjon i blodtrykk når du beveger deg fra en horisontal stilling til en vertikal en);
  • besvimelse;
  • arytmier;
  • forstyrrelse i fordøyelseskanalen med en tendens til forstoppelse;
  • urinretensjon, etc..

Behandling av senil Lewy kropps demens ligner den for Alzheimers type demens.

Ved forvirring foreskrives acetylkolinesterasehemmere (donepezil, etc.), i ekstreme tilfeller atypiske antipsykotika (clozapin). Resept på standard antipsykotika er kontraindisert på grunn av muligheten for å utvikle alvorlige bevegelsesforstyrrelser. Ufortrolige hallusinasjoner med tilstrekkelig kritikk er ikke utsatt for spesiell medikamentell eliminering.

Små doser av levodopa brukes til å behandle symptomer på parkinsonisme (vær veldig forsiktig så du ikke forårsaker hallusinasjoner).

Demensforløpet med Lewy-kropper utvikler seg raskt og jevnt, så prognosen er mye mer alvorlig enn med andre typer senil demens. Perioden fra utseendet til de første tegnene på demens til utviklingen av fullstendig sinnssykhet tar som regel ikke mer enn fire til fem år.

Alkoholisk demens

Alkoholdementi utvikler seg som et resultat av langvarige (15-20 år eller mer) giftige effekter av alkohol på hjernen. I tillegg til den direkte effekten av alkohol, er indirekte effekter (endotoksinforgiftning ved alkoholisk leverskade, vaskulære lidelser, etc.) involvert i utviklingen av organisk patologi..

Nesten alle alkoholikere i utviklingsstadiet for alkoholisk nedbrytning av personlighet (det tredje, siste stadiet av alkoholisme) viser atrofiske forandringer i hjernen (utvidelse av ventriklene i hjernen og furene i hjernebarken).

Klinisk er alkoholisk demens en diffus reduksjon i intellektuelle evner (svekkelse av hukommelse, konsentrasjon av oppmerksomhet, evne til abstrakt tenking, etc.) mot bakgrunn av personlig fornedring (grov følelse av sfæren, ødeleggelse av sosiale bånd, primitivisme av tenking, fullstendig tap av verdiorienteringer).

På dette stadiet i utviklingen av alkoholavhengighet er det veldig vanskelig å finne insentiver for å få pasienten til å behandle den underliggende sykdommen. I tilfeller der fullstendig avholdenhet oppnås i 6-12 måneder, begynner imidlertid tegnene på alkoholisk demens å regresere. Instrumentelle studier viser dessuten en viss utjevning av den organiske defekten..

Epileptisk demens

Utviklingen av epileptisk (konsentrisk) demens er assosiert med et alvorlig forløp av den underliggende sykdommen (hyppige anfall med overgang til status epilepticus). I gjennomføringen av epileptisk demens kan medierte faktorer være involvert (langvarig bruk av antiepileptika, skader under fall under anfall, hypoksisk skade på nevroner i status epilepticus, etc.).

Epileptisk demens er preget av langsomhet i tankeprosesser, den såkalte viskositeten til å tenke (pasienten kan ikke skille mellom det viktigste og det sekundære, og er fikset på å beskrive unødvendige detaljer), hukommelsestap og ordforrådets uttømming.

En nedgang i intellektuelle evner oppstår på bakgrunn av en spesifikk endring i personlighetstrekk. Slike pasienter er preget av ekstrem egoisme, ondskap, rettferdighet, hykleri, krangel, mistenksomhet, nøyaktighet opp til pedantry.

Forløpet av epileptisk demens utvikler seg jevnlig. Ved alvorlig demens forsvinner ondskap, men hykleri og følelsesmessighet gjenstår, slapphet og likegyldighet til omgivelsene vokser.

Hvordan forhindre demens - video

Svar på de mest populære spørsmålene om årsaker, symptomer og
demensbehandling

Er demens og demens det samme? Hvordan utvikler demens hos barn? Hva er forskjellen mellom demens hos barn og oligofreni

Begrepene "demens" og "demens" brukes ofte om hverandre. I medisin forstås imidlertid demens som irreversibel demens som utvikler seg hos en moden person med normalt dannede mentale evner. Dermed er uttrykket "barndomsdemens" upassende, siden hos barn er høyere nervøs aktivitet i utviklingsstadiet..

Begrepet "psykisk utviklingshemning", eller psykisk utviklingshemning, brukes for å referere til barndoms demens. Dette navnet beholdes når pasienten når voksen alder, og dette er sant, siden demens som oppstår i voksen alder (for eksempel posttraumatisk demens) og oligofreni fortsetter på forskjellige måter. I det første tilfellet snakker vi om degraderingen av en allerede dannet personlighet, i det andre om underutvikling..

Plutselig er uryddighet det første tegnet på senil demens? Er det alltid symptomer som ryddighet og ryddighet?

Plutselig vises slurv og urydighet er symptomer på forstyrrelser i den emosjonelle-volittonsfære. Disse tegnene er veldig ikke-spesifikke, og finnes i mange patologier, for eksempel: dyp depresjon, alvorlig asteni (utmattelse) i nervesystemet, psykotiske lidelser (for eksempel apati i schizofreni), forskjellige typer avhengighet (alkoholisme, rusavhengighet), etc..

Samtidig kan pasienter med demens i de tidlige stadiene av sykdommen være helt uavhengige og pene i sitt vanlige hverdagslige miljø. Sloth kan være det første tegnet på demens bare når utviklingen av demens ledsages av depresjon, uttømming av nervesystemet eller psykotiske lidelser i de tidlige stadiene. Denne typen debut er mer typisk for vaskulær og blandet demens..

Hva er blandet demens? Fører det alltid til uførhet? Hvordan behandle blandet demens?

Blandet demens kalles demens, i utviklingen som den vaskulære faktoren og mekanismen for primær degenerasjon av nevroner i hjernen er involvert..

Det antas at sirkulasjonsforstyrrelser i hjernens kar kan utløse eller intensivere de primære degenerative prosessene som er karakteristiske for Alzheimers sykdom og demens med Lewy-kropper..

Siden utviklingen av blandet demens skyldes to mekanismer samtidig - prognosen for denne sykdommen er alltid verre enn for en "ren" vaskulær eller degenerativ form av sykdommen.

Den blandede formen er utsatt for jevn progresjon, derfor fører den uunngåelig til funksjonshemming, og forkorter pasientens liv betydelig.
Behandling av blandet demens er rettet mot å stabilisere prosessen, derfor inkluderer den bekjempelse av vaskulære lidelser og lindrer de utviklede symptomene på demens. Terapi utføres som hovedregel med de samme medisinene og i henhold til de samme ordningene som for vaskulær demens.

Rettidig og adekvat behandling for blandet demens kan forlenge pasientens liv betydelig og forbedre kvaliteten.

Blant mine pårørende var det pasienter med senil demens. Hvor sannsynlig er det at jeg vil utvikle en mental lidelse? Hva er forebygging av senil demens? Er det medisiner som kan forhindre sykdommen??

Senil demens refererer til sykdommer med en arvelig disposisjon, spesielt Alzheimers sykdom og Lewy kropps demens.

Risikoen for å utvikle sykdommen øker hvis senil demens hos pårørende utvikler seg i relativt tidlig alder (opp til 60-65 år).

Det må imidlertid huskes at arvelig predisposisjon bare er tilstedeværelsen av betingelser for utvikling av en bestemt sykdom, derfor er til og med en ekstremt ugunstig familiehistorie ikke en setning.

Dessverre er det i dag ingen enighet om muligheten for spesifikk medikamentell forebygging av utviklingen av denne patologien..

Siden risikofaktorene for utvikling av senil demens er kjent, er tiltak for å forhindre mental lidelse først og fremst rettet mot å eliminere dem, og inkluderer:
1. Forebygging og rettidig behandling av sykdommer som fører til sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og hypoksi (hypertensjon, åreforkalkning, diabetes mellitus).
2. Dosert fysisk aktivitet.
3. Konstant intellektuell aktivitet (du kan lage kryssord, løse gåter osv.).
4. Slutter å røyke og alkohol.
5. Forebygging av overvekt.

Hvor lenge lever mennesker med vaskulær demens?

Vaskulær demens er ikke en sykdom per se, men en type hjerneforstyrrelse på grunn av vaskulære lesjoner i det cerebrale sirkulasjonssystemet.

Slike svekkelser er av kognitiv karakter: dette betyr at fysiologiske lidelser ikke blir observert, men atferden og tenkningen til en person endres, som begynner å vise upassende oppførsel av ulik alvorlighetsgrad, hans personlighet blir ødelagt, og pasienten selv er kanskje ikke engang klar over hva han gjør.

Alt dette fører til en betydelig reduksjon i pasientens forventede levealder og gir opphav til funksjonshemming til slike mennesker..

Spådommer avhengig av sykdomsart

Under terapi kan du bare bremse utviklingen av sykdommen. Imidlertid tillater behandling i begynnelsestrinnet i 15% av tilfellene deg til og med å bli kvitt patologien helt, men dette avhenger av tilstanden i det vaskulære systemet og årsakene til at sykdommen utvikler seg.

Maksimal levetid for en person som har diagnosen vaskulær demens er ikke mer enn 15 år, underlagt god omsorg og kvalitetsbehandling.

Ved beregning av forventet levealder i tilfelle vaskulær demens, må typen forstyrrelse og tilstedeværelsen av samtidig forstyrrelser tas i betraktning:

  1. Hvis vaskulær demens er ledsaget av Alzheimers sykdom, kan trygge spådommer komme om de neste 5-6 årene. I noen tilfeller lever folk lenger, men eksperter anser slike situasjoner som unntak. Det avhenger av hvilken alder lidelsen først opptrer: hos personer opp til 65-70 år gamle sykdommen utvikler seg sakte, og pasienter lever i omtrent 10-15 år. Hvis demens diagnostiseres i det åttende eller niende tiåret, reduseres disse begrepene med to til tre ganger.
  2. Den vaskulære formen kan utvikle seg i de sene stadiene av Parkinsons sykdom, og patologien utvikler seg i dette tilfellet raskere. Med denne diagnosen kan død oppstå i løpet av de neste 3-5 årene..
  3. Med Huntingtons sykdom (genetisk bestemt skade på nervesystemet) kan også vaskulær demens i moderat eller alvorlig grad være forbundet. Men siden vaskulær demens av denne typen utvikler seg stabilt og veldig sakte, er det umulig å si nøyaktig hvor lenge pasienter med en slik diagnose lever: leger kan garantere om ytterligere 10-15 år i livet.
  4. Lewy kropps demens er en sykdom i seg selv. Det er en alvorlig form som, selv om det begynner med mild kognitiv svikt, fremdeles fører til alvorlige personlighetsforstyrrelser. I følge statistikk lever mennesker med en slik sykdom ikke lenger enn syv år..
  5. Med den frontale formen for patologi, som på grunn av hormonell ubalanse kan manifestere seg i omtrent femti år, kan mennesker leve opp til femten år, eller de kan dø etter tre år. Det avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av demens.

Uavhengig av hvilken type sykdom, pasientens liv kan være lengre hvis han ikke har andre helseproblemer og får god omsorg og behandling. Men det hender også at det bare er noen måneder fra diagnosetidspunktet til døden..

Handikapgruppe

Utviklingen av sykdommen fører over tid til en fullstendig oppløsning av personligheten, når en person ikke lenger er ansvarlig for sine handlinger. Men evnen til å oppfatte virkeligheten og fullt ut jobbe tapt mye tidligere, og i forbindelse med dette utvikler slike mennesker funksjonshemming.

Denne prosedyren foregår under tilsyn av pasientens bobestyrer, og alle handlinger fra de relevante myndighetene er notariserte.

Muligheten for å få uførhet med en slik diagnose reguleres av dekret fra regjeringen i Den russiske føderasjonen nr. 247 av 2008.

I følge dette dokumentet tildeles en funksjonshemming av den første gruppen, mens hvis vaskulær demens av moderat eller alvorlig grad øyeblikkelig blir diagnostisert, finner undersøkelsen og registreringen sted en gang.

Pasienter trenger ikke å gjennomgå en årlig revurdering, som tilfellet er med en mild form eller et innledende stadium. Dette skyldes det faktum at i de tidlige stadiene er det liten sjanse for en kur, og pasientene selv kan fremdeles være i stand til å jobbe i noen tid..

Funksjonshemming tilordnes etter tildeling av støttedokumenter til VTEK-ansatte (medisinsk og arbeidskyndig kommisjon). Selve dokumentene er utarbeidet av representanter for MSEC (medisinsk og sanitærundersøkelse), og begrunnelsen for å utstede slike papirer er visse krav i forhold til pasienten:

  • manglende evne til å utføre de enkleste handlingene når du betjener dine behov;
  • behovet for regelmessige rehabiliteringsaktiviteter;
  • manglende orientering i rommet;
  • manglende evne til å bevege seg uten assistanse;
  • mangel på kontroll over atferd;
  • åpenbare psykiske lidelser;
  • potensiell fare for andre og for deg selv.

Det moderne nivået av medisin tillater verken å gi effektiv behandling av sykdommen, eller å navngi levetiden til en pasient med en slik sykdom nøyaktig.

Noen ganger, selv i fravær av åpenbare brudd og komplikasjoner, lever pasienten ikke mer enn tre år, men det hender også at med alvorlig vaskulær demens, oppstår døden 10-15 år senere.

Det hele avhenger av den generelle tilstanden til menneskekroppen og forholdene han lever i etter diagnostisering av patologi. Det hender også at levetiden økes på grunn av symptomatisk terapi, og selv om slike behandlingsmetoder ikke hjelper på noen måte å stoppe ødeleggende prosesser i hjernevevet, forbedres pasientens livskvalitet som helhet, noe som gjør at han kan leve ytterligere 1-2 år mer.

Cerebrovaskulær mangelsyndrom: vaskulær demens og hvordan du behandler det

Cerebral-vaskulær demens er en mental forstyrrelse i underskuddsplanen som utvikler seg som et resultat av en langsiktig betydelig nedgang i kvaliteten på trofisme i hjernen og sentralnervesystemet generelt. I motsetning til Alzheimers sykdom, som ofte forveksles med problemet, har ikke atrofisk mangelsyndrom et aldersområde. Barn lider også voksne, i like "mengder".

Den patologiske prosessen manifesteres av et kompleks av affektive, sjeldnere psykotiske manifestasjoner av en negativ plan (de viktigste kognitive funksjonene "forsvinner", apati, abuli setter inn, atferdskomponenten endres).

I følge spesialiserte psykiatriske studier er et omtrentlig portrett av en pasient som følger: en kvinne, fra 20 til 50 år gammel, som har gjennomgått et alvorlig svangerskap eller flere svangerskap, av et bestemt asthenisk eller hysterisk lager. Et annet alternativ er en ung mann, en håndarbeider som misbruker alkoholholdige drikkevarer. Rollen til yrkesaktivitet før begynnelsen av vaskulær demens er ikke fastslått. Det antas at personer med en overveiende intellektuell del av profesjonell aktivitet "utvikler seg" saktere, noe som ikke er empirisk bekreftet.

Årsaker til vaskulær demens

Den patologiske prosessen som vurderes er av sekundær karakter. Det vil si at det er forårsaket av en rekke sykdommer. Kanskje på integrert basis. Men oftere er fenomenet mono-biologisk. Mulige patologier inkluderer:

Oftere fører til nevrologisk underskudd enn til generalisert vaskulær demens. Men dette er også mulig. Omtrentlig sannsynlighet er 20%. På bakgrunn av gjentatte lidelser i cerebral sirkulasjon er den nesten dobbelt så høy. Essensen av prosessen bestemmes av døden av nevroner i et bestemt område. Jo mer omfattende nekrose, jo mer betydelig er risikoen. Mye avhenger av aktualiteten til førstehjelp, sykehusinnleggelse, behandlingsstart, dens tilstrekkelighet til graden av skade på hjernestrukturer.

Mye farligere. Slutter med et betydelig nevrologisk underskudd i 50% av situasjonene. I et slikt tilfelle kommer en annen skadelig faktor - en hematom, en ansamling av blod. Essensen av prosessen bestemmes av brudd på et blodkar som et resultat av en økning i blodtrykket. Selv med riktig førstehjelp er risikoen for resteffekter høy.

Provoserer et brudd på normal frigjøring av blod. Derav den konstante hypoksien i hjernevevet, gradvis død av cerebrale strukturer. Kompenserende mekanismer ødelegger hjertestrukturer og sentralnervesystemet.

Et hjerneslag dannes bare ved akkumulering av en viss kritisk masse fra vevstrofismen. Hvis intensiteten av påvirkningen ikke er nok, går alt etter en forenklet, treg og ikke så dødelig ordning. Når det gjelder kronisk underernæring av cerebrale strukturer, har en person tid til å reagere. Det nevrologiske underskuddet vokser gradvis. I hvert fall i flere måneder. Maksimum - nesten ti år har gått, noe som gjør seg gjeldende av symptomer fra hjernen. Hos eldre mennesker skjer alt raskere, de første årene er forbundet med god tilpasningsevne.

  • Carotis tromboembolisme

Fører til underernæring av cerebrale strukturer eller fullstendig fravær av det. På bakgrunn av overlappende 70% av lumen og mer, skjer alvorlige irreversible forandringer i hjernen. Døden er mulig på kort tid. Med utidig eliminering av fenomenet oppstår et vedvarende nevrologisk underskudd.

Brudd på strukturen til fartøyene i den medfødte eller ervervede planen.

Autoimmun eller, mindre vanlig, smittsom betennelse i karveggene.

Årsakene til vaskulær demens er alltid neurogene. Det er risikofaktorer som øker sannsynligheten for å utvikle en patologisk prosess:

  1. Tilhører det mannlige kjønn. I følge statistikk utvikler vaskulær demens dobbelt så ofte hos menn. Dette er ikke påvist, siden empiriske data tas i ren form, uten å ta hensyn til egenskapene til pasientens kropp..
  2. En historie med arteriell hypertensjon. Påvirkes av permanent stenose av fartøyene som forsyner hjernen.
  3. Veide ned arvelighet. Den genetiske faktoren tredobler nesten risikoen. Hvis det er minst en pårørende som har lidd av en lignende patologi, må du strengt følge reglene for forebygging.
  4. Kolesterolemi, forkalkning. Metabolske forstyrrelser i lipidstrukturer og uorganiske salter. Blir utsatt for akutt behandling under tilsyn av en endokrinolog. Utsiktene for utvikling av vaskulær demens er ikke helt klare. En ting er sikkert: det vil definitivt komme, et spørsmål om tid.
  5. Langvarige hjertefeil. Uten riktig behandling. Fra mitralventilstenose, fullstendig gjengroing til ventrikulære arytmier og atrieflimmer. Andre alternativer er mulige.
  6. Røyking. Det er en direkte sammenheng mellom varigheten av forbruket av tobakksprodukter og sannsynligheten for å utvikle vaskulær demens. En anstendig opplevelse av sigarettforbruk er forbundet med høy risiko (60% av pasientene har konsumert tobakk på en eller annen måte tidligere og fortsatte å røyke på diagnosetidspunktet).
  7. Hjernesvulster. Organiske lesjoner av cerebrale strukturer før eller siden fører til forstyrrelse av normal vevsernæring. Type mangel avhenger av lokaliseringen av den neoplastiske prosessen. Strategisk viktige soner: de nedre mediale delene av den temporale loben, den øvre parietal, de frontale delene lider relativt ofte. Dette er glial svulster. De avviker i malignitet, rask vekst, men i streng forstand er de ikke kreft. Dødelig utfall er uunngåelig, det er et spørsmål om tid.
  8. Hjertekisemi. Hjertestrukturer er ikke i stand til å gi oksygen og næringsstoffer til seg selv, for ikke å nevne andre vev og organer.
  9. Traumatisk hjerneskade. Fra enkle hjernerystelser til dannelse av hematomer og traumatiske amputasjoner av områder med cerebrale strukturer (med åpent hodeskade, skuddskader).

Faktorer vurderes i systemet. Årsakene blir eliminert gradvis. Basert på etiologien i prosessen, er behandling av vaskulær demens foreskrevet. Total kur er umulig.

Klassifisering av den patologiske prosessen

Typisering av vaskulær demens utføres i henhold til to kriterier: alvorlighetsgrad av symptomer og forsømmelse av prosessen, samt lokalisering av hovedfokus for mangelfulle endringer.

På første basis er det fire stadier av prosessen.

Trinn 1

På det første stadiet er det ikke noe nevrologisk underskudd i det hele tatt. Eller symptomene er så knappe at de ikke tillater rettidig respons og diagnose. Kognitive og mnestiske funksjoner er normale, den affektive komponenten er noe endret. Dette kan komme til uttrykk i økt aggressivitet, irritabilitet, touchiness, tårevne..

Fase 2

Andre trinn har et tydeligere klinisk bilde. Affektive lidelser forblir de samme eller forverret litt. Personen beveger seg konstant, motorisk spenning erstattes av perioder med tretthet og døsighet. Den normale oppfatningen av informasjon er svekket, minnet er fortsatt bevart, men dette er et spørsmål om tid.

Fase 3

Tredje trinn er preget av uttalte kognitive og atferdsmessige-frivillige avvik. Pasienten mister evnen til å lese, huske informasjon i lang tid. Påvirkningen blir flat. En person blir sløv, likegyldig til livet sitt, til slektningenes liv. Blir ekskludert fra sosialt liv på grunn av apati og abulia. Det er viktig å skille vaskulær demens fra å utvikle schizofreni. Dette kan bare gjøres av en psykiater..

Fase 4

Det terminale stadiet av vaskulær demens, den fjerde, bestemmes av fullstendig fravær av en kognitiv komponent. Pasienten snakker ikke, bevegelsene er stereotype, viser ikke interesse for verden rundt ham. Oftest oppfyller han ikke husholdningsplikter, opp til manglende evne til å besøke toalettrommet. Spiser ikke seg selv, noe som forklarer den økende cachexia.

Sluttstadiet eller den endelige tilstanden kan vare på ubestemt tid. Fakta er at spørsmålet om hvor lenge mennesker lever med en diagnose av vaskulær demens ikke er helt riktig. Det avhenger direkte av årsaken, hoveddiagnosen. Som regel er det dødelig av seg selv, det er unntak (traumatisk hjerneskade, for eksempel). I en slik situasjon kan fenomenet vare i flere år, om ikke flere tiår, men dette er lik pasientens sosiale død..

Det andre grunnlaget for klassifisering er lokaliseringen av fokuset. Det er tre alternativer her:

  • cortical;
  • subkortikalt (går noe tyngre);
  • blandet kortikal og subkortikulær vaskulær demens (fortsetter raskt, ender raskt i endelig tilstand).

Karakteristiske manifestasjoner

Demens av vaskulær opprinnelse er variabel med tanke på funksjoner. Symptomene på vaskulær demens er som følger:

  • Mindre affektive avvik

Pasienten kan være frekk, uvanlig ondskapsfull, aggressiv, de mest negative personlighetstrekk vektlegges. Så en ondskapsfull person blir utsatt for vold. Den mistenkte når absurditet i konklusjonene sine og blir paranoid. Pårørende tilskriver dette livskvaliteten, nyere traumer, sykdom og nervøs sjokk. Pasienten selv, som alle personer med psykiske lidelser, merker ikke endringer. Det er ingen kritikk av ens egen tilstand..

  • Eksentrisiteter, merkelig oppførsel

En person kan bli altfor dum, barnslig. Angrep av glede erstattes av depressive episoder. Dette ligner på manisk-depressiv psykose (eller, som det nå heter, bipolar lidelse). Differensialdiagnose under tilsyn av en psykiater.

Allerede en kognitiv svikt. Forekommer i trinn 2 og utover. Det er ledsaget av manglende evne til å huske store mengder informasjon i de tidlige stadiene, og da lider også korttidsminnet. Til slutt glemmer pasienten navnet hans, navnene på pårørende og miljøet. Samtidig forblir den emosjonelle komponenten. Så hvis en pasient får beskjed om en ubehagelig nyhet, vil han raskt glemme det, men en deprimert tilstand vil forbli, selv om personen ikke vil forstå dens natur.

Ikke en selektiv krenkelse, som ved dysleksi, men totalt en. I dette tilfellet er trinnene i hullene mulige, når funksjonen gjenopprettes til en viss grad, forverrer tilstanden seg og går tilbake til den opprinnelige tilstanden.

Opp til den fullstendige umuligheten av å snakke. Forvirring av bevissthet. Disse skiltene er mest karakteristiske for skader på mellomhinnen. Intensiteten av symptomer avhenger av lidelsens art.

  • Manglende evne til å skrive, telle, analysere og reprodusere informasjon

Et helt kompleks av mnestiske avvik. Dette er en typisk manifestasjon av subkortikal mangel. Forekommer i omtrent 20% av kliniske situasjoner.

  • Besettelse, stereotyp tale, tap av forbindelse med virkeligheten

Pasienten blir utilstrekkelig. Dette er et resultat av ødeleggelse av frontalobene. Slike personer utgjør en fare for seg selv og samfunnet. Men inntil et visst punkt.

  • Hallusinatoriske eller vrangforestillingssyndrom

Ofte en kombinasjon av det ene og det andre med en overvekt av det ene eller det andre. I motsetning til schizofreni, blir hallusinasjoner projisert utad, det vil si at de har en ekte karakter. Personen som lider av patologi anser dem for å være objektive, det vil si at han tror at gjenstandene i hans forandrede hjerne ser og hører alt. Vanligvis er dette visuelle fullverdige bilder eller verbale manifestasjoner (auditive hallusinasjoner eller stemmer, men ikke i hodet, men et sted i nærheten). Basert på psykotiske manifestasjoner, blir pasienten engstelig, irritabel. Som regel er stemmer eller bilder aggressive, og truer med at personen oppfatter objektivt.

  • Amnesi, total hukommelse

Forstyrrelser i hippocampus. Manglende evne til å lære noe nytt og bruke tidligere ervervet kunnskap.

Det blir en konsekvens av både psykotiske opplevelser og manglende interesse for kontakter med omverdenen.

Endelig er det objektive symptomer assosiert med organiske hjerneskader: gangforstyrrelse, parese og lammelse, forvrengning i ansiktet. Mulig hyperkinesis eller tics, spontane sammentrekninger av muskelstrukturer.

Slutetilstanden eller sluttstadiet er forskjellig hos forskjellige pasienter. Det hele avhenger av det patologiske fokuset. Hvis det siste stadiet av vaskulær demens oppstår, er manifestasjonene mest aktive. Pasienter av denne typen kan ikke ta vare på seg selv, konstant hjelp er nødvendig.

Veksthastigheten til defekten er forskjellig. Ved akutt forstyrrelse i hjernen under hjerneslag, traumer, skjer alt raskt. Underskuddet vokser i 2-4 måneder. I andre tilfeller er langsiktige former mulig, i flere år, gradvis.

Er det avklaringer om bevissthet ved vaskulær demens??

Ja, i omtrent 80% av situasjonene er det dette som skjer. Men hullene har en kort varighet, opptil flere uker, da faller personen igjen i bevisstløshet. Slike lette hull oppfattes falskt som en gjenoppretting av normaliteten. Men dette er et bølgende forløp av vaskulær demens. Det er mest typisk for den patologiske prosessen, spesielt hos eldre pasienter og barn. I 95% av klinisk registrerte tilfeller går alt til et totalt underskudd og en vedvarende personlighetsfeil av irreversibel karakter.

Diagnostiske tiltak

De utføres under tilsyn av en gruppe spesialister: en nevrolog og en psykiater (ikke en psykoterapeut og ikke en psykolog, den første har ikke de rette kvalifikasjonene, den andre er ikke en lege i det hele tatt). En veiledende liste over diagnostiske tiltak:

  1. Muntlig avhør av pasienten for klager. Hvis en person fremdeles er i seg selv og er i stand til å svare tilstrekkelig på ytre stimuli. For manglende evne til å snakke med pasienten, blir pårørende intervjuet om det kliniske bildet og historien til utviklingen av den påståtte vaskulære demens..
  2. Samler anamnese. Som regel inneholder historien nevrologiske somatiske sykdommer, traumatisk hjerneskade, rusmisbruk, alkoholmisbruk eller andre lignende faktorer av destruktiv karakter..
  3. Psykodiagnostisk testing. Ved hjelp av spesielle spørreskjemaer eller ved å overvåke pasienten. Utføres vanligvis på territoriet til en nevropsykiatrisk dispensator i flere dager eller en uke.
  4. En vurdering av den objektive helsetilstanden blir utført etter behov. Spesialister kan være involvert: endokrinologer, onkologer og annet.
  5. CT, MR, angiografi, studie av blodstrømningshastighet i karene. Slike teknikker gjør det mulig å identifisere vaskulære patologier.

Differensialdiagnose utføres med Alzheimers sykdom, som vaskulær demens er veldig lik. Et annet alternativ er schizofreni.

I motsetning til Alzheimers sykdom, er sykdommen tydelig betinget av neurogene blodforsyningsfaktorer. Det kan forekomme de første årene, hos unge mennesker er blåaktig demens nesten utelukket, ledsaget av ustabilitet, bølget og til og med krampaktig forløp. Til slutt, i Alzheimers, er bevegelsen til den endelige tilstanden gradvis, langsom, over flere år. Eksperter selv vet ikke helt hvordan de kan skille Alzheimers fra vaskulær demens. Det er ingen eksakt oppskrift, et sett med handlinger er nødvendig.

Schizofreni er ledsaget av pseudo-hallusinasjoner (det virker for folk at psykotiske opplevelser er av en subjektiv karakter, det vil si at de bestemmes av klinikken for mentale hallusinasjoner). Pelsfrakker eller anfall varer mye lenger: fra flere uker til seks måneder eller et år. Mens angrepet varer i vaskulær demens flere dager, kommer pasienten ut av det selv.

Diagnostikk er veldig vanskelig, en gruppe spesialister jobber mer effektivt på sykehusets territorium.

Terapeutisk taktikk

Behandling på første trinn på et psykoneurologisk sykehus. Spesielt hvis det er produktive symptomer (hallusinasjoner, vrangforestillinger), psykomotoriske fenomener. Legemidler fra flere farmasøytiske grupper er foreskrevet:

  1. Antipsykotika. Er det nødvendig å gi antipsykotika mot vaskulær demens? Ja, det er nødvendig å fjerne pasienten fra sykdomsfremkallende tilstand. Varigheten av bruken varierer fra flere uker til seks måneder.
  2. Normotimics. Forberedelser for å korrigere bakgrunnsstemningen.
  3. Beroligende midler. Pasienten beroligende hjelpemidler.

Alle tre medisinergruppene bør foreskrives med forsiktighet, komplikasjoner fra hjerte- og karsystemet og ytterligere forverring av problemet er sannsynlig..

På det andre stadiet elimineres årsaken til sykdommen. Det vil si det faktiske fenomenet som forårsaket psykiske lidelser i livet. Dette kan være medikamentell terapi med cerebrovaskulære midler, nootropics og andre medisiner. Det kan være en operasjon for å fjerne svulsten, masseeffekt for hematom. Listen over mulige aktiviteter er bred og ikke begrenset til informasjonen som gis.

Behandling av vaskulær demens blandes, utføres på sykehus og på poliklinisk basis i forskjellige stadier.

Pasientbehandling

I de tidlige stadiene består den av å minne og forklare behovet for å ta medisiner eller sykehusinnleggelse. Med sengeliggende pasienter er alt mye mer komplisert. Krever daglige hygieneprosedyrer, innføring av medisiner. Dette kan vare lenge. Om mulig er det tillatt å ansette en sykepleier for konstant profesjonell pleie eller transportere pasienten til en privat internatskole, hvor han vil bli tilbudt kvalitetspleie.

Å ta vare på pasienter med vaskulær demens kan være overveldende, spesielt psykologisk. Derfor må du se etter alternativer og vurdere dine egne evner, styrke.

Prognose og forebygging

Prognosen for overlevelse avhenger av den underliggende diagnosen. Hvis det har vært et hemoragisk hjerneslag, omfattende iskemisk nekrose i hjernevevet, en ondartet eller godartet inoperabel svulst er til stede, er resultatet dårlig. Det er nødvendig å mentalt forberede seg på pasientens død i løpet av 1-3 år, omtrent. På bakgrunn av reversible avvik er levetiden på ubestemt tid.

Det prediktive alternativet for å gjenopprette arbeidskapasitet, evne til å lære, selvbetjening på husholdningsnivå avhenger direkte av kvaliteten og tidspunktet for medisinsk behandling. Hvis det ble utført sent, da det nevrologiske underskuddet nådde sitt høydepunkt, er utfallet dårlig. Dessuten lider ikke forventet levealder av dette. Men dette kan kalles livet veldig betinget. Pasienten, hvis ikke alt startet, kan kreve kognitiv terapi i en gruppeinnstilling eller i henhold til en individuell plan.

Forebyggende tiltak er som følger:

  1. Unngå stress.
  2. Korrigering av atferdsfaktoren i nærvær av problemer i dette området.
  3. Konstant kognitiv trening. Å løse kryssord, sudoku, gåter er velegnet.
  4. Korreksjon av arteriell hypertensjon, åreforkalkning, diabetes mellitus og mange andre sykdommer som kan provosere vaskulær demens hos pasienter.
  5. Fysisk aktivitet, mangel på hypodynamia. Enkle utendørs turer er fine. Minst 2 timer om dagen, mer om ønskelig.
  6. Tilstrekkelig søvn. 8-9 timer om natten. Dessuten bør en tredjedel av hviletiden falle i perioden opp til 23 timer..
  7. Slutter å røyke, drikke alkohol. Spesielt psykoaktive stoffer (medisiner).
  8. Optimalisering av kostholdet. Et minimum av karbohydrater, mye protein, vitaminer og mineraler. Kostholdet justeres under tilsyn av en spesialisert lege eller i det minste en endokrinolog.

Uførhet

Er det en funksjonshemming gruppe for vaskulær demens? Avhenger av saken. Leger fra MSEC vurderer de kvalitative egenskapene til avvik fra normen. Hvis pasienten ikke er i stand til å tjene seg selv, desto mer for å forstå arten av objektiv virkelighet, gis funksjonshemming. Bekreftelsen er dessverre ikke faktaene om å gå til legen, men faktaene om å være på sykehuset og hyppigheten av slike perioder i pasientens liv. Du må "ligge" i PND minst to ganger, bare da kan du stole på gruppen.

Avvik er estimert i prosent eller andre enheter. Gruppen er avhengig av graden av brudd. Vanligvis, for vaskulær demens, blir gruppe 2 gitt, i terminalstadiet - den første.

Vaskulær demens er en ikke-dødelig, men sosialt dødelig sykdom. Avsluttes med en vedvarende personlighetsfeil. Dybden avhenger av de opprinnelige dataene. Inkludert anemnestisk. Behandlingen haster, under tilsyn av en nevrolog og psykiater. I mangel av hjelp blir progresjonen av den patologiske prosessen observert over flere måneder eller år. Den endelige, terminale staten er uforenlig med sosial aktivitet og til og med evnen til å tjene seg selv. Slike pasienter trenger konstant tilsyn hele resten av livet..