Forstyrrelse av det autonome systemet

Det menneskelige nervesystemet er delt inn i sentralt og perifert. Den sentrale er hjernen. Anatomisk er perifere nerver i kraniene og ryggraden.

Fysiologisk har det perifere nervesystemet to inndelinger:

Det autonome nervesystemet er ansvarlig for arbeidet med indre organer: kontroll av frigjøring av hormoner fra kjertlene, sammentrekning av blodkar og regulering av blodtrykk, intestinal peristaltikk, luftveislumen, utvidelse eller innsnevring av eleven, svette.

Det autonome nervesystemets oppgave er å opprettholde konstansen i kroppens indre miljø og et harmonisk forhold til omverdenen. For eksempel svette. Når omgivelsestemperaturen endres, endres svettegraden. Vegetative inndelinger forhindrer dehydrering gjennom økt svette.

I motsetning til den somatiske avdelingen, kontrolleres ikke det autonome perifere systemet av bevissthet og direkte inngrep fra en persons vilje. Vi kan ikke mentalt regulere hjertefrekvensen, blodtrykket, fremskynde metabolismen eller tvinge tarmene til å presse bearbeidet mat raskere. Den eneste funksjonen som delvis er bevisst, er puste. Imidlertid kan en person ikke utvide eller begrense lumen i bronkiene..

Endringer i arbeidet med de autonome divisjonene er bare indirekte regulert av hjernebarken. For eksempel er følelsen av frykt den høyeste følelsen av en person, som blir behandlet av hjernebarken og subkortikale strukturer. En person kan tenke på frykt, forestille seg en skremmende situasjon, og bare i dette tilfellet er det mulig indirekte gjennom cortex å få fart på hjertets arbeid eller øke blodtrykket.

Vegetative lidelser reduserer en persons livskvalitet, forstyrrer normal sosialisering og forårsaker mye trøbbel.

Hva det er

Forstyrrelse i det autonome nervesystemet, eller vegetativ dystoni, er et syndrom der arbeidet med det autonome nervesystemet blir forstyrret.

Diagnosen vegetativ-vaskulær dystoni er utdatert. Det ligger ikke i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer. Imidlertid er denne diagnosen praktisk: det er ikke nødvendig å bruke tid og penger på å diagnostisere en reell diagnose. Feil tilnærming til diagnose og behandling av vegetativ-vaskulær dystoni fører til det faktum at de sanne sykdommene gjemt under dekke av vegetative lidelser ikke blir diagnostisert..

Forstyrrelser i det autonome nervesystemet finnes imidlertid i mange mentale og fysiske forhold. Vegetative lidelser følger med den underliggende sykdommen, men er ikke målet med diagnose og behandling.

Barn og unge lider ofte av vegetative lidelser. Denne egenskapen ved alder ligger i det faktum at deres mekanismer for regulering av indre organer ikke er fullt modnet. Derfor kan en ubetydelig faktor, for eksempel stress, føre til autonom dysfunksjonssyndrom..

Grunnene

Forstyrrelser i det autonome autonome nervesystemet finnes i slike sykdommer og patologiske tilstander:

  1. Psykisk: depresjon, epilepsi, bipolar-affektiv lidelse, generalisert angstlidelse, personlighetsforstyrrelser, somatoformforstyrrelser, ekte nevroser og nevroselignende lidelser, emosjonelle volitjonsforstyrrelser, atferdsforstyrrelse når man tar psykoaktive stoffer eller er assosiert med fysiologiske og fysiske lidelser, schizotype syndromer med psykiske lidelser, tvangslidelser, alkoholisme, rusavhengighet, stress.
  2. Somatiske sykdommer og andre patologiske tilstander: akutte og kroniske lidelser i hjernesirkulasjonen, hjernesvulster, nevrofeksjoner, intrakraniell hypertensjon, nevasteni, polyneuropati, encefalopati, hydrocephalus, akutt og kronisk rus, arteriell hypertensjon, bronkial astma, endokrine sykdommer.

En forstyrrelse i det autonome systemet oppstår også på grunn av:

  • feil dannelse av det sentrale og perifere nervesystemet under intrauterin utvikling;
  • genetisk predisposisjon;
  • ugunstig strålingsbakgrunn;
  • brå værforandringer;

symptomer

Det kliniske bildet av syndromet med autonom dysfunksjon består av tre subsyndromer:

  1. Psyko-emosjonelle. Det er preget av emosjonell labilitet, hyppige humørsvingninger, irritabilitet, svakhet og rask utmattethet, økt spennende, aggressivitet, angst, apati, fart.
  2. Nevrologisk. Karakterisert av hodepine og svimmelhet, periodisk besvimelse.
  3. Somatiske. Det er preget av kortpustethet, økt pustefrekvens per minutt, svingninger i blodtrykk, økt eller redusert hjerteaktivitet, nedsatt eller økt appetitt, forstoppelse eller diaré, oppblåsthet, kvalme og oppkast, magesmerter, nedsatt synnøyaktighet, økt svette, følelse av kulde i hendene og ben.

Autonomt dysfunksjonssyndrom kan oppstå på flere måter:

  • Cardiopsychoneurosis. Ledsages av lavt eller høyt blodtrykk, smerter i hjertet og en følelse av hjertebank.
  • Isolert mitralventil prolaps. Koordinasjonen av hjerteklaffene er svekket. Ledsaget av brudd på rytmen i hjertet, ofte ekstrasystol.
  • Vagoinsular krise. Det er en akutt og rask tilstand preget av alvorlig pustebesvær, hodepine, kvalme og oppkast, og en reduksjon i blodtrykk..
  • Sympathoadrenal krise. Blodtrykket stiger kraftig, det er sterk svette og frykt for død. En krise varer vanligvis fra noen minutter til 1-2 timer. Etter en krise på dagtid, opplever en person tretthet og døsighet. Han er desorientert og irritert.

diagnostikk

Diagnosen autonom dysfunksjonssyndrom stilles på grunnlag av:

  1. klinisk samtale;
  2. objektiv undersøkelse av pasienten;
  3. instrumental forskningsmetoder: EKG, EEG, MR;
  4. generelle kliniske tester: generell blod- og urinanalyse, biokjemisk blodprøve;
  5. tester med en beta-adrenerg reseptorblokkering;
  6. prøver med dosert fysisk aktivitet;
  7. kaliumprøver;
  8. hyperventilerte prøver.

Behandling

Autonomt dysfunksjonssyndrom behandles med følgende tilnærminger:

  • Etiotropisk terapi. Den tar sikte på å adressere årsaken til autonom dysfunksjon. For eksempel er patologien forårsaket av generalisert angstlidelse. I dette tilfellet er det rimelig å foreskrive angstdempende midler og psykoterapi..
  • Patogenetisk terapi. Målet med å blokkere patologiske mekanismer som forårsaker autonome lidelser.
  • Symptomatisk terapi. Det er rettet mot å eliminere spesifikke symptomer som reduserer pasientens levestandard.

Tilnærmingene oppnås med medikamentell terapi. Beroligende midler er foreskrevet; nootropiske og kardiotropiske medikamenter. For å forbedre den generelle tilstanden, er en terapeutisk massasje foreskrevet. Som en livsstils korreksjon endres ernæring.

Autonom dysfunksjon assosiert med angstlidelser

Doktor i medisinsk vitenskap, prof. O.V. Vorobyov, V.V. Rusa
Først MGMU dem. DEM. Sechenov

Vegetativ (vegetativ-vaskulær) dystoni er en diagnostisk kategori som ekstremt ofte brukes av leger.
De fleste praktiserende leger forstår begrepet "vegetativ dystoni" som psykogenisk forårsaket polysystemiske autonome lidelser. Vanligvis er autonome lidelser sekundære, som oppstår på bakgrunn av psykiske eller somatiske sykdommer..

Oftest ledsager autonom dysfunksjon psykogene sykdommer (psykofysiologiske reaksjoner på stress, justeringsforstyrrelser, psykosomatiske sykdommer, post-traumatisk stresslidelse, angstdepressive lidelser), men det kan også følge med organiske sykdommer i nervesystemet, somatiske sykdommer, fysiologiske hormonelle forandringer, etc. Vegetativ dystoni kan ikke betraktes som en nosologisk diagnose [1]. Det er tillatt å bruke dette uttrykket når man formulerer en syndromdiagnose, på stadium av klargjøring av kategorien psykopatologisk syndrom assosiert med autonome lidelser.

Hvordan diagnostisere vegetativt dystoni-syndrom?

Flertallet av pasientene (over 70%) med psykogen forårsaket autonom dysfunksjon, utelukkende somatiske klager. Omtrent en tredjedel av pasientene, sammen med massive somatiske klager, rapporterer aktivt symptomer på mental nød (angst, depresjon, irritabilitet, tårefullhet). Vanligvis pleier pasienter å tolke disse symptomene som sekundære til en "alvorlig" somatisk sykdom (reaksjon på sykdommen). Siden autonom dysfunksjon ofte etterligner organpatologi, er en grundig fysisk undersøkelse av pasienten nødvendig. Dette er et nødvendig stadium i den negative diagnosen vegetativ dystoni. På samme tid, når vi undersøker denne kategorien av pasienter, anbefales det å unngå uinformative, mange studier, siden både pågående studier og uunngåelige instrumentelle funn kan støtte pasientens katastrofale ideer om sykdommen hans..

Autonome lidelser i denne kategorien av pasienter har polysystemiske manifestasjoner. Imidlertid kan en bestemt pasient anstrengende rette legens oppmerksomhet på de mest betydningsfulle klagene, for eksempel i det kardiovaskulære systemet, og ignorere symptomene fra andre systemer. Derfor trenger utøveren kunnskap om typiske symptomer for å identifisere autonom dysfunksjon i forskjellige systemer. De mest gjenkjennelige er symptomene assosiert med aktiveringen av den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet. Autonom dysfunksjon observeres oftest i det kardiovaskulære systemet: takykardi, ekstrasystol, ubehag i brystet, kardialgi, arteriell hyper- og hypotensjon, distal akrocyanose, varme og kalde bølger. Forstyrrelser i luftveiene kan presenteres som separate symptomer (pustebesvær, "klump" i halsen) eller når en syndromgrad. Kjernen i de kliniske manifestasjonene av hyperventilasjonssyndrom er forskjellige luftveisforstyrrelser (følelse av mangel på luft, kortpustethet, kvelningsfølelse, følelse av åndedrettsautomatisme, følelse av en klump i halsen, munntørrhet, aerofagi, etc.) og / eller hyperventilasjonsekvivalenter (sukk, hoste, gjesp)... Luftveier er involvert i dannelsen av andre patologiske symptomer. For eksempel kan en pasient bli diagnostisert med muskel-toniske og motoriske lidelser (smertefull muskelspenning, muskelspasmer, krampaktig muskel-toniske fenomener); parestesi av ekstremiteter (følelse av nummenhet, prikking, "kryp", kløe, svie) og / eller nasolabial trekant; fenomenene med endret bevissthet (pre-besvimelse, følelse av "tomhet" i hodet, svimmelhet, tåkesyn, "tåke", "mesh", hørselstap, tinnitus). I mindre grad fokuserer leger på gastrointestinale autonome lidelser (kvalme, oppkast, raping, flatulens, rumling, forstoppelse, diaré, magesmerter). Forstyrrelser i mage-tarmkanalen plager imidlertid pasienter med autonom dysfunksjon ofte. Våre egne data indikerer at gastrointestinal nød oppstår hos 70% av pasienter med panikklidelse. Nyere epidemiologiske studier har vist at mer enn 40% av pasientene med panikk oppfyller gastrointestinale symptomer kriteriene for diagnostisering av irritabelt tarmsyndrom [2].

Tabell 1. Spesifikke symptomer på angst

ForstyrrelsestypeDiagnostiske kriterier
Generalisert engstelig
lidelse
Ukontrollert alarm generert uavhengig
fra en spesifikk livshendelse
JusteringsforstyrrelserOverdreven smertefull reaksjon på ethvert liv
begivenhet
fobierAngst assosiert med visse situasjoner (situasjonsbestemt
angst som svar på presentasjon av en kjent
stimulus), ledsaget av en unngåelsesreaksjon
Tvangs
lidelse
Tvangsmessige (tvangsmessige) og tvangsmessige (tvangsmessige) komponenter:
irriterende, repeterende tanker som pasienten ikke er i stand til selv
undertrykke, og gjentatte stereotype handlinger som respons
på besettelse
PanikklidelseGjentakende panikkanfall (vegetative kriser)

Det er viktig å vurdere utviklingen av vegetative symptomer over tid. Som regel er utseendet eller forverringen av intensiteten til pasientklager assosiert med en konfliktsituasjon eller en stressende hendelse. I fremtiden forblir intensiteten av vegetative symptomer avhengig av dynamikken i den nåværende psykogene situasjonen. Tilstedeværelsen av en midlertidig forbindelse mellom somatiske symptomer og psykogene er en viktig diagnostisk markør for autonom dystoni. Naturlig for autonom dysfunksjon er erstatning av noen symptomer for andre. "Mobilitet" av symptomer er et av de mest karakteristiske trekk ved vegetativ dystoni. Samtidig er fremveksten av et nytt "uforståelig" symptom for pasienten ekstra stress for ham og kan føre til en forverring av sykdommen..

Vegetative symptomer er assosiert med søvnforstyrrelser (problemer med å sovne, sensitiv overfladisk søvn, nattevåkninger), astenisk symptomkompleks, irritabilitet i forhold til vanlige livshendelser, nevroendokrine lidelser. Identifisering av det karakteristiske syndrommiljøet til vegetative klager hjelper i diagnosen psykovegetativt syndrom.

Hvordan stille en nosologisk diagnose?

Psykiske lidelser obligatorisk følger med autonom dysfunksjon. Imidlertid varierer typen psykisk lidelse og alvorlighetsgraden mye blant pasienter. Psykiske symptomer er ofte gjemt bak "fasaden" av massiv autonom dysfunksjon, ignorert av pasienten og de rundt ham. Legens evne til å se hos en pasient, i tillegg til vegetativ dysfunksjon, er psykopatologiske symptomer avgjørende for riktig diagnose av sykdommen og adekvat behandling. Oftest er autonom dysfunksjon assosiert med emosjonelle affektive lidelser: angst, depresjon, blandet angstdepressiv lidelse, fobier, hysteri, hypokondri. Angst er ledende blant psykopatologiske syndromer assosiert med autonom dysfunksjon. Industrialiserte land har hatt en rask økning i antall angstsykdommer de siste tiårene. Sammen med sykdomsveksten øker de direkte og indirekte kostnadene forbundet med disse sykdommene jevnlig [1, 2].

Alle alarmerende patologiske forhold er preget av både generelle angstsymptomer og spesifikke. Vegetative symptomer er uspesifikke og forekommer med alle typer angst. Spesifikke angstsymptomer, angående type dannelse og forløp, bestemmer den spesifikke typen angstlidelse (tabell 1). Siden angstlidelser skiller seg fra hverandre først og fremst når det gjelder faktorer som forårsaker angst og utviklingen av symptomer over tid, må situasjonsfaktorer og det kognitive innholdet i angst vurderes nøyaktig av klinikeren..

Oftest ser en nevrolog pasienter som lider av generalisert angstlidelse (GAD), panikklidelse (PR), justeringsforstyrrelse.

GAD forekommer som regel før fylte 40 år (det mest typiske utbruddet mellom ungdomstiden og det tredje tiåret av livet), fortsetter kronisk i årevis med uttalte svingninger i symptomer. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er overdreven angst eller angst, som oppstår nesten daglig, er vanskelig å vilkårlig kontroll og er ikke begrenset til spesifikke omstendigheter og situasjoner, i kombinasjon med følgende symptomer:

  • nervøsitet, angst, følelse av overveldelse, på grensen til et sammenbrudd;
  • utmattelse;
  • brudd på konsentrasjonen, "frakobling";
  • irritabilitet;
  • muskelspenning;
  • søvnforstyrrelser, oftest problemer med å sovne og opprettholde søvn.
I tillegg kan ikke-spesifikke symptomer på angst presenteres på ubestemt tid: vegetativ (svimmelhet, takykardi, epigastrisk ubehag, munntørrhet, svette, etc.); dystre forspisninger (angst for fremtiden, en presentasjon av "enden", konsentrasjonsvansker); motorisk spenning (motorisk rastløshet, oppstyr, manglende evne til å slappe av, spenningshodepine, frysninger). Innholdet av bekymringsfulle bekymringer angår vanligvis temaet deres egen helse og helsen til kjære. Samtidig prøver pasienter å etablere spesielle atferdsregler for seg selv og sine familier for å minimere risikoen for helseforstyrrelser. Eventuelle avvik fra den vanlige livsstereotypen medfører en økning i engstelig frykt. Økt oppmerksomhet på ens helse danner gradvis en hypokondriacal livsstil.

GAD er en kronisk angstlidelse med stor sannsynlighet for at symptomer kommer tilbake i fremtiden. I følge epidemiologiske studier vedvarer angstsymptomene i mer enn fem år hos 40% av pasientene [5]. Tidligere ble GAD av de fleste eksperter betraktet som en mild forstyrrelse som bare når klinisk betydning når det gjelder komorbiditet med depresjon. Men økningen i bevis for nedsatt sosial og profesjonell tilpasning av pasienter med GAD, gjør at vi tar denne sykdommen mer alvorlig..

PR er en ekstremt vanlig sykdom utsatt for kronisitet som manifesterer seg i ung, sosialt aktiv alder. Utbredelsen av PR er ifølge epidemiologiske studier 1,9-3,6% [6]. Den viktigste manifestasjonen av PR er repeterende paroksysmer av angst (panikkanfall). Panikkanfall (PA) er et uforklarlig smertefullt angrep av frykt eller angst for pasienten i kombinasjon med forskjellige autonome (somatiske) symptomer.

Diagnostisering av PA er basert på spesifikke kliniske kriterier. PA er preget av paroksysmal frykt (ofte ledsaget av en følelse av forestående død) eller angst og / eller en følelse av indre spenninger og er ledsaget av ytterligere (panikk-assosierte) symptomer:

  • bankende, hjertebank, rask puls;
  • svette,
  • frysninger, skjelving, følelse av indre skjelving;
  • følelse av kortpustethet, kortpustethet;
  • pustevansker, kvelning;
  • smerter eller ubehag i venstre side av brystet;
  • kvalme eller ubehag i magen;
  • føler deg svimmel, ustabil, lett eller lett;
  • følelse av derealisering, depersonalisering;
  • frykt for å bli gal eller begå en ukontrollerbar handling;
  • frykt for død;
  • følelse av nummenhet eller prikking (parestesi) i lemmene;
  • følelse av varme eller kalde bølger som passerer gjennom kroppen.
PR har en spesiell stereotyp av dannelse og utvikling av symptomer. De første angrepene etterlater et uutslettelig preg på pasientens minne, noe som fører til fremveksten av "venter" -syndromet, som igjen forsterker gjentakelsen av angrep. Gjentagelse av angrep i lignende situasjoner (i transport, å være i mengder osv.) Bidrar til dannelse av restriktiv atferd, dvs. unngå steder og situasjoner som er potensielt farlige for utviklingen av PA.

Komorbiditeten til PR med psykopatologiske syndromer har en tendens til å øke etter hvert som sykdommens varighet øker. Agorafobi, depresjon, generalisert angst inntar den ledende posisjonen i komorbiditet med PR. Mange forskere har bevist at med en kombinasjon av PR og GAD, manifesterer begge sykdommene seg i en mer alvorlig form, gjensidig forverrer prognosen og reduserer sannsynligheten for remisjon..

Noen individer med ekstremt lav toleranse for stress kan utvikle en smertefull tilstand som respons på en stressende hendelse innenfor rammen av normalt eller hverdags psykisk stress. Mer eller mindre åpenbare for pasientens belastende hendelser forårsaker smertefulle symptomer som forstyrrer pasientens vanlige funksjon (profesjonell aktivitet, sosiale funksjoner). Disse smertefulle tilstandene er blitt betegnet som tilpasningsforstyrrelse, et svar på åpenlyst psykososialt stress som oppstår innen tre måneder etter begynnelsen av stress. Reaksjonens feiladaptive karakter indikeres av symptomer som går utover normen og de forventede reaksjonene på stress, og forstyrrelser i profesjonell aktivitet, normalt sosialt liv eller i forhold til andre. Forstyrrelsen er ikke et svar på ekstremt stress eller en forverring av en allerede eksisterende psykisk sykdom. Feiljusteringsreaksjonen varer ikke mer enn 6 måneder. Hvis symptomene vedvarer i mer enn 6 måneder, vurderes diagnosen justeringsforstyrrelse.

De kliniske manifestasjonene av adaptiv lidelse er svært varierende. Imidlertid kan psykopatologiske symptomer og tilhørende autonome lidelser vanligvis skilles. Det er de vegetative symptomene som får pasienten til å søke hjelp fra lege. Oftest er feiljustering preget av en engstelig stemning, en følelse av manglende evne til å takle situasjonen, og til og med en reduksjon i funksjonsevnen i det daglige. Angst manifesteres av en diffus, ekstremt ubehagelig, ofte vag følelse av frykt for noe, en følelse av trussel, en følelse av spenning, økt irritabilitet, tårefølelse. Samtidig kan angst i denne kategorien av pasienter bli manifestert av spesifikk frykt, først og fremst frykt for egen helse. Pasienter opplever frykt for mulig utvikling av hjerneslag, hjerteinfarkt, kreft og andre alvorlige sykdommer. Denne kategorien av pasienter er preget av hyppige besøk hos legen, mange gjentatte instrumentelle studier og en grundig studie av medisinsk litteratur..

Konsekvensen av smertefulle symptomer er sosial feiljustering. Pasientene begynner å takle dårlig den vanlige profesjonelle virksomheten deres, de blir fulgt av svikt i arbeidet, som et resultat av at de foretrekker å unngå profesjonelt ansvar, nekter karrieremuligheter. En tredjedel av pasientene stopper fullstendig profesjonell virksomhet.

Hvordan behandle vegetativ dystoni?

Til tross for den obligatoriske tilstedeværelsen av autonom dysfunksjon og den ofte skjult karakter av emosjonelle lidelser ved angstlidelser, er psykofarmakologisk behandling den grunnleggende metoden for å behandle angst. Legemidler som brukes vellykket for å behandle angst, påvirker forskjellige nevrotransmittere, spesielt serotonin, noradrenalin, GABA.

Hvilket stoff du skal velge?

Spekteret av medisiner mot angst er ekstremt bredt: beroligende midler (benzodiazepiner og ikke-benzodiazepiner), antihistaminer, α-2-delta-ligander (pregabalin), små antipsykotika, beroligende urtepreparater og til slutt antidepressiva. Antidepressiva har blitt brukt med suksess for å behandle paroksysmal angst (panikkanfall) siden 1960-tallet. Men allerede på 90-tallet ble det klart at antidepressiva lett lindrer den, uansett type kronisk angst. For øyeblikket er selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) anerkjent som det valgte legemidlet for behandling av kroniske angstlidelser av de fleste forskere og praktikere. Denne posisjonen er basert på utvilsom anti-angst effektivitet og god toleranse av SSRI medisiner. I tillegg, ved langvarig bruk, mister de ikke effektiviteten. Hos de fleste er bivirkningene av SSRI-er milde, vanligvis oppstå i løpet av den første behandlingsuka og forsvinner deretter. Noen ganger kan bivirkninger oppveies ved å justere dosen eller tidspunktet for medisinen. Regelmessig inntak av SSRIs fører til de beste behandlingsresultatene. Vanligvis stopper angstsymptomer etter en eller to uker fra begynnelsen av å ta stoffet, hvoretter medisinens anti-angsteffekt øker på en gradvis måte.

Benzodiazepin beroligende midler brukes hovedsakelig for å lindre akutte symptomer på angst og skal ikke brukes mer enn 4 uker på grunn av trusselen om et avhengighetssyndrom. Data om forbruk av benzodiazepiner (BZ) indikerer at de fortsatt er de mest foreskrevne psykotropiske medikamentene. En ganske rask oppnåelse av en anti-angst, først og fremst beroligende effekt, fraværet av åpenbare bivirkninger på de funksjonelle systemene i kroppen, rettferdiggjør velkjente forventninger fra leger og pasienter, i det minste i begynnelsen av behandlingen. De psykoaktive egenskapene til angstdempende stoffer realiseres gjennom GABA-ergisk nevrotransmitter-system. På grunn av den morfologiske homogeniteten til GABA-ergiske nevroner i forskjellige deler av sentralnervesystemet, kan beroligende midler påvirke en betydelig del av de funksjonelle formasjonene i hjernen, som igjen bestemmer bredden i spekteret av effektene, inkludert ugunstige. Derfor ledsages bruken av BR-er av en rekke problemer forbundet med særegenhetene ved deres farmakologiske virkning. De viktigste inkluderer: hypersedasjon, muskelavslapping, "atferdstoksisitet", "paradoksale reaksjoner" (økt agitasjon); mental og fysisk avhengighet.

Kombinasjonen av SSRIs med BZ eller små antipsykotika er mye brukt i behandling av angst. Det er spesielt berettiget å foreskrive små antipsykotika til pasienter i begynnelsen av SSRI-terapi, noe som gjør det mulig å utjevne den SSRI-induserte angsten som oppstår hos noen pasienter i løpet av den første behandlingsperioden. I tillegg, mens han tar tilleggsbehandling (BZ eller små antipsykotika), roer pasienten seg, er lettere enig i behovet for å vente på utviklingen av anti-angsteffekten av SSRI, bedre holder seg til den terapeutiske behandlingen (samsvar forbedres).

Hva gjør jeg hvis det ikke er tilstrekkelig respons på behandlingen?

Hvis terapi ikke er effektiv nok innen tre måneder, bør alternativ behandling vurderes. Det er mulig å bytte til antidepressiva med et bredere spekter av virkning (dobbeltvirkende antidepressiva eller trisykliske antidepressiva) eller inkludering av et tilleggsmedisin i behandlingsregimet (for eksempel små antipsykotika). Kombinert behandling med SSRI og små antipsykotika har følgende fordeler:

  • innflytelse på et bredt spekter av emosjonelle og somatiske symptomer, spesielt på smerter;
  • raskere utbrudd av den antidepressiva effekten;
  • høyere sannsynlighet for remisjon.
Tilstedeværelsen av individuelle somatiske (vegetative) symptomer kan også være en indikasjon for utnevnelse av en kombinasjonsbehandling. Våre egne studier har vist at pasienter med PD som har symptomer på gastrointestinal nød reagerer verre på antidepressiv behandling enn pasienter som ikke gjør det. Antidepressantbehandling var effektiv bare hos 37,5% av pasientene med klager på gastrointestinale autonome lidelser, mot 75% av pasientene i gruppen av pasienter uten klager i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller kan medisiner derfor være nyttige som påvirker individuelle alarmerende symptomer. For eksempel reduserer betablokkere skjelving og takykardi, antikolinerge medisiner reduserer svette, og mindre antipsykotika virker på gastrointestinal nød..

Blant de mindre antipsykotika er alimemazin (Teraligen) den mest brukte behandlingen mot angstlidelser. Klinikere har samlet betydelig erfaring med Teraligen-terapi for pasienter med autonom dysfunksjon. Virkemekanismen til alimemazin er mangefasettert og inkluderer både sentrale og perifere komponenter (tabell 2).

Tabell 2. Virkningsmekanismer for Teraligen

VirkningsmekanismenEffekt
Sentral
Blokkering av mesolimbiske D2-reseptorer
og mesocortical system
antipsykotika
Blokkering av 5 HT-2 A-serotonin reseptorerAntidepressant, biologisk rytmesynkronisering
Blokkering av D2-reseptorer i emetisk triggersone
og hostesenteret i hjernestammen
Antiemetisk og antitussiv
Blokkering av α-adrenerge reseptorer i retikulær formasjonBeroligende middel
Blokkering av H1-reseptorer i sentralnervesystemetBeroligende, hypotensivt
perifer
Blokkering av perifere α-adrenerge reseptorerhypotensiv
Perifer H1-reseptorblokkadeAntiprurittisk og anti-allergisk
Acetylkolinreseptorblokkadekrampeløsende

Basert på mange års erfaring med bruk av alimemazin (Teraligen), er det mulig å formulere en liste over målsymptomer for forskrivning av stoffet i behandling av angstlidelser:

  • søvnforstyrrelser (problemer med å sovne) er det dominerende symptomet;
  • overdreven nervøsitet, eksitabilitet;
  • behovet for å forbedre effektene av grunnleggende (antidepressiva) terapi;
  • klager på senestopatiske sensasjoner;
  • gastrointestinal nød, spesielt kvalme, samt smerter, kløe i strukturen til klager. Det anbefales å begynne å ta Teraligen med minimale doser (en tablett om natten) og gradvis øke dosen til 3 tabletter per dag..

Hvor lang tid tar det å behandle angstlidelser??

Det er ingen klare retningslinjer for varigheten av terapien for angstsyndromer. Imidlertid har de fleste studier bevist fordelene ved langvarig terapi. Det antas at etter reduksjon av alle symptomer, bør det gå ut minst fire ukers medgivelse av medisin, hvoretter det forsøkes å avbryte stoffet. For tidlig tilbaketrekning av stoffet kan føre til en forverring av sykdommen. Restsymptomer (oftest symptomer på autonom dysfunksjon) indikerer ufullstendig remisjon og bør betraktes som et grunnlag for å forlenge behandlingen og gå over til alternativ terapi. I gjennomsnitt er behandlingsvarigheten 2-6 måneder.

Liste over brukt litteratur

Typer forstyrrelser i det autonome nervesystemet

Det autonome nervesystemet (TNS) er et av kroppens viktigste kontrollsystemer. Det er ukontrollerbar av en persons vilje, det kontrollerer aktiviteten til glatte muskler i organer og vev (vegger i blodkar, bronkier, sekresjon av kjertler, funksjon i mage-tarmkanalen, urinveier, etc.).

ANS opprettholder blodtrykk og blodstrøm (baroreceptor og ortostatisk refleks), koordinerer funksjonene til indre organer i samsvar med kroppens behov (f.eks. Bevegelighet og gastrointestinal sekresjon), deltar i termoregulering, hjelper til med å opprettholde homeostase under vanskelige forhold (økt stress, endringer i homeostase)... Enhver forstyrrelse i det autonome nervesystemet (ICD-10 - C10.177) fører til brudd på disse funksjonene.

Autonome nervesystemforstyrrelser

Forstyrrelser og sykdommer i det autonome nervesystemet kan forekomme i alle aldre, hvorav noen er arvelige (diagnostisert allerede hos nyfødte eller ungdommer). I en eldre alder er de ofte en del av nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons sykdom eller metabolske sykdommer som diabetes. Generelt kan de deles inn i flere ordninger..

Når det gjelder opprinnelse:

  • Primære lidelser. Inkluderer forskjellige typer dysautonomi, Shy-Dragger syndrom eller multippel systemisk atrofi, autonom degenerasjon assosiert med Parkinsons sykdom.
  • Sekundære lidelser. Forårsaket av autoimmun betennelse i Guillain-Barré syndrom, metabolske sykdommer, kronisk nyresvikt, traumer, etc..

Når det gjelder enormhet:

  • Lokaliserte lidelser som Horners syndrom, svetteforstyrrelser i overkroppen, svelgplager hos diabetikere, alkoholikere med Parkinsons sykdom.
  • Generaliserte lidelser, for eksempel besvimelse av en midlertidig nedgang i sympatisk aktivitet hos unge jenter, i et varmt miljø, etc..

Dysfunksjon i nervesystemet kan oppstå på grunn av forskjellige mekanismer på forskjellige nivåer. RVNS er delt inn i flere grupper avhengig av det dominerende problemet.

Somatoform autonom dysfunksjon

Somatoform dysfunksjon i det autonome nervesystemet er en lidelse der en person opplever symptomer som ligner de ved systemisk sykdom eller organsykdom. Skilt er stort sett eller helt under autonom innervasjon og kontroll.

De hyppigst rammede er sirkulasjonssystemet (hjerte-nevrose), luftveiene (psykogen hyperventilering og hikke), mage-tarmkanalen (gastrisk nevrose, nervøs diaré).

Symptomer på somatoform dysfunksjon i det autonome nervesystemet er vanligvis av to typer, og ingen av disse indikerer en fysisk forstyrrelse i det tilsvarende organet eller systemet:

  • I den første typen lidelse er det klager på objektive symptomer på autonom irritasjon, for eksempel hjertebank, svette, rødhet, skjelving.
  • Den andre typen lidelser er preget av mer uvanlige og atypiske tegn på fysisk sykdom, som smerter, svie, tyngde, oppblåsthet.

Symptomene er ikke under personens bevisste kontroll. Dette er ikke en simulering. Vi kunne snakke om det hvis handlingene hans målrettet var rettet mot å oppnå noen fordel eller fortjeneste. Men her er det en ubevisst prosess.

Behandling

Anbefalinger for effektiv behandling av somatoform dysfunksjon i det autonome nervesystemet:

  • stabil behandling hos en psykiater og en terapeut;
  • anerkjennelse av sannheten om pasientens symptomer;
  • regelmessige legebesøk;
  • bruk av alternative og instrumentelle metoder og virkemidler;
  • psykoterapeutisk hjelp til å bytte pasientens oppmerksomhet fra symptomer til personlige problemer, og spore familiehistorie i denne retningen;
  • forsøker å tolke tegn som former for emosjonell kommunikasjon i stedet for som en ny sykdom.

Adis syndrom

Adis syndrom er en forstyrrelse i nervesystemet med flere manifestasjoner. Det er ikke veldig vanlig. Adis syndrom er sjelden medfødt, oppstår vanligvis i løpet av livet.

Grunnene

Årsaken til Adis syndrom er ikke helt forstått, det antas at en infeksjon (bakteriell eller viral) fører til skade på nervesystemet, spesielt dens vegetative komponent.

manifestasjoner

Ødeleggelsen av nervefibrene til eleven fører til brudd på reaksjonen (pupilotonia). Hos en normal person utvides eleven i mørket og smalner i lyset. Den syke eleven reagerer sakte og ineffektivt på lysendringer - den kan smale i mørket (sjelden) eller utvide seg i lyset (oftere). Vanligvis berøres bare ett øye. En person kan oppleve synsstyrke, manglende evne til å fokusere visuell oppmerksomhet på samme måte som friske mennesker.

I tillegg til synshemming utvikler pasienten økt svette, også assosiert med dysfunksjon i det autonome nervesystemet. Sist, men ikke minst, er også tendensrefleksforstyrrelser tilstede i Adi-syndrom. Den mest uttalte forstyrrelsen i akillessenen. Pasienter lider av ubehagelige angrep av plutselig blodtrykksfall, har en høyere tendens til å kollapse.

Behandling

Behandlingsalternativer er begrenset. Mulige synsnedsettelser kan korrigeres med briller; noen ganger brukes spesielle dråper som inneholder pilocarpin. Pilocarpine er en forbindelse med evnen til å innsnevre eleven midlertidig. Det er praktisk talt ingen andre terapeutiske metoder for RVNS..

Autonom dysrefleksi

Autonom dysrefleksi er en alvorlig komplikasjon som rammer mer enn 50% av pasientene med ryggmargsskade over det 6. thoraxområdet. Ved en forstyrrelse i det autonome nervesystemet er irritasjon under nivået av ryggmargsskaden kilden til alvorlig vasokonstriksjon, forårsaker paroksysmal hypertensjon.

manifestasjoner

En forverring av blodtrykket kan føre til ett eller flere av følgende symptomer:

  • En plutselig og betydelig økning i systolisk og diastolisk blodtrykk over pasientens normale nivå, vanligvis assosiert med bradykardi.
  • Dunkende hodepine.
  • Alvorlig svette over lesjonsnivået, spesielt i ansiktet, nakken og skuldrene (sjelden under lesjonsnivået).
  • Gåsehud over og under lesjonsnivået.
  • Uklart syn, flekker i synsfeltet.
  • Hyperemi og hevelse i neseslimhinnen, en følelse av nesetetthet.
  • Føler meg dårlig, frykt, angst for et forestående uoverkommelig fysisk problem.
  • Minimale eller ingen symptomer på hypertensjon til tross for økt blodtrykk.
  • Kardiovaskulære tegn (arytmier, ekstrasystoler).

Symptomene kan være minimale eller til og med fraværende til tross for hypertensjon.

Grunnene

Autonom dysrefleksi har mange potensielle årsaker. For å eliminere et angrep, er det nødvendig å utføre diagnostikk som tar sikte på å identifisere en spesifikk årsaksfaktor. De vanligste årsakene er:

  • urinveisinfeksjon;
  • cystoskopi, urodynamisk undersøkelse, feil kateterisering;
  • testikkelbetennelse eller depresjon;
  • utvidelse av full kolon under forstoppelse;
  • tarmobstruksjon;
  • steiner i galleblæren;
  • magesår eller betennelse i mageslimhinnen;
  • hemorroider;
  • blindtarmbetennelse eller annen abdominal patologi, traumer;
  • menstruasjon;
  • graviditet, spesielt fødsel;
  • vaginitt;
  • samleie, orgasme;
  • utløsning;
  • dyp trombose;
  • lungeemboli;
  • Frostbite;
  • stramme klær, sko;
  • brannskader (inkludert solbrenthet);
  • brudd eller annen skade;
  • kirurgiske eller diagnostiske prosedyrer;
  • smerte;
  • Osteochondrose;
  • temperatursvingninger;
  • eventuelle smertefulle eller irriterende følelser under skadenivået;
  • narkotika, store mengder alkohol osv..

Behandling

Prosedyren for å behandle en autonom dysrefleksepisode begynner med å plassere pasienten ved hjelp av ortostatisk blodtrykksenkning. Den neste viktige tilstanden er avslapping av de pressende delene av klærne, fjerning av kompresjonsmidler. Målet er å lindre symptomer og forhindre komplikasjoner forbundet med ukontrollert hypertensjon..

  • Nifedipin (Cordipine) er en kalsiumkanalblokkerer som selektivt hemmer penetrering av kalsiumioner gjennom cellemembranen i hjertemuskelen og gjennom membranen i vaskulære glatte muskler uten å endre konsentrasjonen av kalsium i blodserumet.
  • Nitrater (nitroglyserin, isosorbid dinitrat) - medisiner som slapper av de glatte musklene i blodkar, med en vasodilaterende effekt på perifere arterier og årer.
  • Terazosin er et langtidsvirkende medikament som selektivt blokkerer alfa-1-adrenerge reseptorer. Selektiv alfa-1-blokkering induserer avslapping av glatt vaskulær muskel.
  • Prazosin er en selektiv alfa-adrenerg reseptorantagonist som reduserer total perifer motstand assosiert med sympatisk aktivitet.
  • Cotopril er en spesifikk angiotensin-konverterende enzym (ACE) -hemmer som blokkerer renin-angiotensin-aldosteron-systemet og forårsaker en reduksjon i perifer arteriell resistens uten å endre hjertets ytelse.

Kompleks regionalt smertesyndrom

Kompleks regionalt smertesyndrom (CRPS) er en formulering som brukes for å referere til en rekke regionale smertetilstander som hovedsakelig er resultatet av traumer. De er preget av kliniske forandringer med maksimal avstand fra den primære lesjonen..

manifestasjoner

CRPS-prosessen er delt inn i tre stadier, som hver har sitt eget kliniske bilde.

Akutt stadium (nedsatt sympatisk aktivitet):

  • økt blodsirkulasjon;
  • temperaturøkning;
  • svette,
  • akselerasjon av veksten av kroppshår og negler;
  • lokalt ødem;
  • rødhet;
  • nedsatt mobilitet.

Dystrofisk stadium (økt sympatisk aktivitet):

  • nedsatt blodsirkulasjon og hudtemperatur;
  • bremse hårvekst, sprø negler;
  • utvidelse av ødem;
  • mer uttalt begrensning av mobilitetsområdet;
  • makulær osteoporose.

Atrofisk fase (irreversibel):

  • fordypning av vevsendringer;
  • skade på alle vev, noe som fører til irreversibel forstyrrelse av konfigurasjonen og plasseringen av leddene;
  • leddeformiteter med alvorlig nedsatt mobilitet;
  • nekrose.

Grunnene

Denne dysfunksjonen i nervesystemet har både ytre og indre årsaker..

  • traumer (skjelett, bløtvev, nerver);
  • operasjoner;
  • brannsår;
  • Frostbite;
  • overbelastning av muskler og leddbånd;
  • upassende og smertefulle behandlinger (hard cast, smertefull rehabilitering, feil forskrevet fysioterapi), spesielt hos et barn.
  • betennelse (uspesifikk, spesifikk);
  • hjerteinfarkt;
  • slag;
  • tumorhyperemi;
  • rus med barbiturater;
  • anti-tuberkuloseterapi.

Behandling

Behandling av CRPS bør være omfattende, inkludert behandlingstiltak, rehabilitering, fysioterapi, farmakoterapi og invasive midler. Behandling av en avansert sykdom krever alltid en spesialisert tilnærming innen nevrologi. Bare 1-2 stadier av sykdommen har en god prognose (håp om et positivt funksjonelt resultat).

Det grunnleggende prinsippet er smertelindring med smertestillende midler og fysiske midler. Det berørte segmentet skal ikke overbelastes selv under rehabilitering.

I dag er det ingen generelt aksepterte kriterier for behandling av denne alvorlige tilstanden basert på medisinsk bevis. Dette gjenspeiler det faktum at bare noen få randomiserte behandlingsforsøk er publisert på dette området til dags dato..

Horners syndrom

Horners syndrom er et nevrotisk syndrom, et sett med 3 tegn som oppstår med forstyrrelser i det sympatiske nervesystemet i nakken. Det sympatiske nervesystemet er et sett med nerver og nervganglier som regulerer visse funksjoner i kroppen som ikke er avhengig av en persons vilje. Det cervikale sympatiske systemet styrer også øynene.

Grunnene

Det er mange årsaker til skade på den sympatiske nerven til livmorhalsen. I tillegg til nakkeskader, er noen lokalt voksende svulster som kreft i skjoldbruskkjertelen og lungene som vokser i den øvre lobe av lungene (Pancoast-svulst) involvert i genesen. Symptomer i samsvar med Horners syndrom kan også forekomme med lidelser som:

  • multippel sklerose;
  • ryggmargsskade med syringomyelia;
  • kavernøs kanaltrombose;
  • migrene (midlertidig).

manifestasjoner

De vanligste tegnene på sympatisk kjærlighet:

  • innsnevring av eleven (miosis);
  • fall av øyelokket (ptosis);
  • synlig liten nedgangstakt i øyet inn i fossa (enoftalmos).

Sammensnøring av en elev er mest merkbar. Det kan også være ansiktsrødhet på den berørte siden. Dette fenomenet er forårsaket av utvidelsen av de subkutane blodkarene i dette området av huden..

Behandling

En pasient med Horners syndrom bør undersøkes av en nevrolog; som en del av diagnosen er det viktig å ekskludere en hjernesykdom (CT eller MR), kompresjon av nervestrukturer i nakken (ultralyd, CT).

Behandling for syndromet avhenger av den underliggende lidelsen. Hvis denne sykdommen kan behandles, er nerveskadene ikke irreversible, tilstanden kan korrigeres med styrkende metoder, bruk av medisiner.

Skade på det vegetative systemet i tilfelle forgiftning

Organofosfater, stoffer som blokkerer virkningen av acetylkolysterase, et enzym som bryter ned acetylcholine, kan forårsake vegetativ lidelse. Dermed akkumuleres en stor mengde acetylkolin i synapene, som ved binding til reseptorer kan forårsake langtidseffekter, forskjellige manifestasjoner.

Organofosfater ble opprinnelig utviklet som en krigsgass kalt sarin, soman og flokk. De er mye brukt i dag som insektmidler. Effektene av organofosfater kan deles i henhold til reseptorene de virker på:

  • Nikotin. De oppstår på grunn av aktivering av sympatiske og parasympatiske ganglia, manifestert av endringer i blodtrykk, hjerteaktivitet, metabolske forstyrrelser, kramper på grunn av tilstedeværelsen av nikotinreseptorer på den neuromuskulære disken.
  • Muskarin - perifere-parasympatisk. Manifestasjoner inkluderer spytt, lacrimation, diaré, økt motorikk, oppkast, bronkospasme.
  • Acetylcholine forekommer som en formidler hovedsakelig med stimulerende effekter i sentralnervesystemet. Effektene er irriterende i begynnelsen, og deretter blekner. Manifestert av hodepine, svimmelhet, frykt, miose, bevissthetstap.

ANS lidelser forårsaket av traumer

Den alvorligste skadene i så måte er over T6-segmentet. Når sympatikeren aktiveres, for eksempel ved å fylle blæren, øker blodtrykket betydelig på grunn av vasokonstriksjon i mage-tarmkanalen på grunn av afferente fibre. Fordi lidelsen blokkerer efferent innervasjon, vedvarer høyt blodtrykk. karene i fordøyelseskanalen kan ikke slappe av. Faktisk er dette en langsiktig "sentralisering av blodsirkulasjonen", som også er en respons på stress.

I tillegg til å påvirke ANS, kan ryggmargsskade over T6 også manifestere seg i forskjellige former for respirasjonssvikt. Denne alvorlige forstyrrelsen er grunnen til å utsette militærtjeneste for unge menn.

Som et resultat av generalisert vasodilatasjon forårsaket av en forstyrrelse i ryggmargen i thoraxområdet, oppstår neurogen sjokk. Som et resultat av anslaget blir det sympatiske eller thorax-lumbale systemet oftest skadet, oftest under skader rundt T5; vaskulær tone går tapt i mage-tarmkanalen. Dette reduserer venøs retur, reduserer relativt volumet av sirkulerende blod. Vevene er hyperperfusert, kompenserende mekanismer aktiveres, men sympatiske mekanismer kan ikke involveres. Sjokk utvikler seg.

RVNS er en tilstand som krever en spesialisert behandlingsmetode. Hjemmebehandling og tradisjonelle metoder kan bare brukes som et supplement til terapi, bare med tillatelse fra en lege.

Dysfunksjon av det autonome nervesystemet

Det autonome nervesystemet (ANS) kontrollerer arbeidet med alle indre organer. Hun sender dem nerveimpulser som sikrer en jevn funksjon av hele organismen. ANS sikrer overføring av informasjon fra sentralnervesystemet til de innerverte organene, men samtidig overholder den praktisk talt ikke en bevissthet og vilje til en person.

Dysfunksjon av det autonome nervesystemet er en tilstand der impulser som sendes av ANS forstyrrer funksjonen til indre organer, forårsaker smerter og andre symptomer. Undersøkelsen avslører imidlertid ingen sykdommer eller alvorlige organiske lidelser som kan forårsake slike sensasjoner..

Manifestasjonene av VNS-dysfunksjon er svært forskjellige og avhenger av organet der autonom regulering er nedsatt. Ved forstyrrelse av ANS kan det dannes et bilde av iskemisk hjertesykdom, osteokondrose, sykdommer i tarmen og blæren, temperaturen stiger og hopp i blodtrykket oppstår, etc..

I følge statistikk er nedsatt funksjon av ANS funnet hos 20% av barna og 65% av voksne. Hos kvinner forekommer slike brudd 3 ganger oftere enn hos menn, noe som er assosiert med hormonelle svingninger i kvinnekroppen.

VNS-struktur

Det autonome nervesystemet er en autonom del av nervesystemet som regulerer kroppens arbeid: indre organer, kjertler i ytre og indre sekresjon, blod og lymfekar.

I henhold til det topografiske prinsippet er ANS delt inn i to seksjoner - sentralt og perifert.

  1. Den sentrale avdelingen til VNS består av:
  • Segmentelle (høyere) sentre lokalisert i cortex, subkortikal region, lillehjernen og hjernestammen. De analyserer informasjon og administrerer arbeidet til andre avdelinger i ANS.
  • Vegetative kjerner - klynger av nerveceller lokalisert i hjernen og ryggmargen som regulerer arbeidet med individuelle funksjoner og organer.
  1. Den perifere inndelingen av ANS består av:
  • Vegetative noder (ganglia) - klynger av nerveceller, innelukket i en kapsel, som ligger utenfor hjernen og ryggmargen. De bidrar til overføring av impuls mellom orgel og vegetative kjerner.
  • Nervefibre, nerver og grener som strekker seg fra kjernene og nervepleksene som løper i veggene i indre organer. De overfører informasjon om organenes tilstand til de vegetative kjernene, og kommandoer fra kjernene til organene.
  • Vegetative reseptorer lokalisert i veggene i indre organer som sporer endringer som oppstår i dem. Takket være reseptorene utvikler en person følelser av tørst, sult, smerte, etc..

ANS er anatomisk delt i to seksjoner:

  1. Sympatisk nervesystem. Kjernene er lokalisert i brystkors og ryggmargs ryggmarg. Det innervrer alle indre organer, uten unntak, de glatte musklene. Det aktiveres i belastende situasjoner: det akselererer hjerterytmen, raskere puster, øker blodtrykket, utvider hjertets blodkar, mens det trekker sammen karene i huden og mageorganene, forbedrer produksjonen av hormoner, aktiverer svette kjertlene, øker metabolismen og blodsirkulasjonen i skjelettmuskulaturen, øker deres styrke, aktiverer immunresponser og hjerneaktivitet. Ved å gjøre det forhindrer det vannlating og avføring. Dermed forbereder den sympatiske delingen av ANS kroppen for aktive handlinger - forsvar eller angrep..
  2. Parasympatisk nervesystem. Kjernene finnes i hjernen (midt og avlang), så vel som i sakral ryggmarg. Denne delen bremser hjerterytmen, senker trykket, smalner lumen i bronkiene og reduserer blodsirkulasjonen i hjertet og skjelettmuskulaturen. Det forbedrer dannelsen av urin i nyrene og øker hyppigheten av vannlating. Det gir gjenoppretting av immunitet, påfyll av energireserver (dannelse av glykogen i leveren), forbedrer arbeidet i fordøyelseskjertlene og akselererer tarmens bevegelighet, og sikrer det tømming. Parasympatiske mediatorer har en anti-stress effekt. Arbeidet med den parasympatiske avdelingen er primært rettet mot å opprettholde homeostase (stabilitet i det indre miljø) og gjenopprette kroppsfunksjoner under rolige forhold.

Den sympatiske avdelingen er ansvarlig for den aktive responsen på ytre stimuli (kamp, ​​handling), og den parasympatiske avdelingen for gjenoppretting av styrke, funksjoner og energireserver. Normalt fungerer disse to seksjonene på en balansert måte: når ytre stimuli stimulerer den ene seksjonen, kommer den andre til en avslappet tilstand. Ugunstige faktorer (som anses som årsakene til VNS-funksjonssvikt) forstyrrer imidlertid den autonome balansen. Som et resultat sender ANS feil signaler og en eller flere organer funksjonsfeil..

Årsaker til dysfunksjon i det autonome nervesystemet

  • Personlige egenskaper hos en person - et høyt nivå av angst, lav stressmotstand, en tendens til hypokondri, en demonstrativ eller engstelig-mistenksom type karakter.
  • Understreke. Langvarige stressende situasjoner eller kronisk stress stimulerer unødvendig arbeidet med den sympatiske divisjonen og hemmer den parasympatiske.
  • Psykisk og fysisk stress. Overarbeid er en vanlig årsak til lidelsen hos skolebarn og voksne..
  • Hormonelle lidelser - sykdommer i de endokrine organene, aldersrelaterte eller periodiske svingninger i nivået av hormoner. Ungdom, graviditet, postpartum periode, overgangsalder - perioder når belastningen på ANS øker, og derfor øker risikoen for funksjonssvikt.
  • Umodenhet av ANS. Hos spedbarn og små barn kan den ene delen dominere den andre..
  • Ugunstig forløp av graviditet og fødsel forårsaker ofte autonome lidelser hos barn.
  • Allergiske reaksjoner. Allergi er et kompleks av immunreaksjoner som kan påvirke tilstanden til alle organer og systemer..
  • Konsekvenser av alvorlige sykdommer. Infeksjoner, betennelse, alvorlig traume og kirurgi er ledsaget av stress og rus, noe som forstyrrer ANS-funksjonen.
  • Langvarig bruk av potente legemidler. VNS-dysfunksjon kan være en bivirkning av noen medisiner, spesielt ved langvarig bruk eller selvmedisinering.
  • Skader i hjernen og ryggmargen, noe som førte til skade på sentrene og kjernene i ANS.
  • Stillesittende livsstil. Stillesittende arbeid, fysisk inaktivitet, langvarig sitte ved datamaskinen og mangel på regelmessig fysisk aktivitet forstyrrer det velkoordinerte arbeidet til NS.
  • Mangel på vitaminer og næringsstoffer som er nødvendige for normal funksjon av nervesystemet.
  • Eksponering for alkohol og nikotin. Disse stoffene har en giftig effekt på NS og forårsaker død av nerveceller..

Typer ANS-dysfunksjon

  • Somatoform autonom dysfunksjon. Forstyrrelse i ANS, som et resultat av hvilke symptomer på sykdommen og tegn på organdysfunksjon, mens det ikke er noen endringer som kan forårsake denne tilstanden. For eksempel kan personer med et sunt hjerte lide av smerter i regionen av hjertet, rask hjerterytme og uregelmessige hjerterytme. Av samme grunn kan hoste, kløe i huden, smerter i magen og tarmen, urinforstyrrelser, diaré og forstoppelse osv. Utvikle seg..
  • Syndrom for nederlag i de subkortikale delene av hjernen. Det utvikler seg etter hjerneskader og med skader på de kortikale og subkortikale sentrene i det autonome nervesystemet. Det manifesteres av flere lidelser i organarbeid, metabolske forstyrrelser, forstyrrelse av gonader og reproduktive organer og urimelige temperaturøkninger. Dette er ledsaget av avvik fra sentralnervesystemet - desorientering, humørsvingninger, forskjellige psykiske lidelser.
  • VNS-dysfunksjon på grunn av konstant irritasjon av autonome reseptorer. Dette skjer når reseptorene som befinner seg i de indre organene oppdager et brudd på arbeidet deres. For eksempel nyrestein, en allergisk reaksjon i bronkiene, helminths i tarmen. Konstant irritasjon fører til forstyrrelse av ANS. For å eliminere dysfunksjon er det nødvendig å behandle sykdommen som forårsaket den..

Denne artikkelen vil fokusere på somatoform autonom dysfunksjon som den vanligste typen lidelse. Denne sykdommen er vanlig hos mennesker i alle aldre. Så leger finner det hos 75% av barn som kommer med ikke-smittsomme sykdommer. Forstyrrelsen kan medføre ett eller flere symptomer, som vil bli beskrevet nedenfor..

Smerter i hjertet

Psykogen kardialgi - smerter i hjertet med dysfunksjon i ANS, som kan oppstå i alle aldre. I dette tilfellet er elektrokardiogrammet, resultatene av ultralyd av hjertet og andre studier normale.

Med psykogen kardialgi, stikkende smerter, utstråler til scapula, venstre arm, høyre halvdel av brystet. Det er forårsaket av angst, overarbeid og kan være forbundet med en endring i været. Smerte er ikke relatert til trening. Palpasjon avslører smertefulle følelser i brystmuskelen, mellom ribbeina, på venstre skulder og underarm langs nerven.

Smertefulle sensasjoner kan være ledsaget av:

  • Hjertebank;
  • arytmi;
  • Blodtrykksstøt;
  • Pustebesvær uten anstrengelse;
  • Svetteangrep;
  • Panikkanfall vises om natten.

Psykogen kardialgi løser seg etter å ha tatt beroligende midler. Men hvis dysfunksjonen til ANS ikke behandles, dukker smerter i brystet opp igjen med følelsesmessig stress.

Psykogen hoste

Psykogen hoste tørr og hes, noen ganger høyt og bjeffende. Det forekommer i form av anfall eller hoste som vises med jevne mellomrom. Hos barn kan et tegn på en psykogen hoste være en langvarig hoste (vedvarende eller intermitterende) som ikke responderer på behandlingen, i mangel av endringer i luftveiene. Over tid kan hoste bli "vanlig" når hoste fortsetter hele dagen, uansett situasjon, og bare forsvinner under søvnen.

En psykogen hoste utvikler seg i uventede eller ubehagelige situasjoner. Under eller etter stress opplever personen tørr, kiling eller kribling i halsen og en følelse av irritasjon i luftveiene (følelse av katter som sitter fast, klemmer seg i halsen). Denne følelsen er ofte ledsaget av hjertebank og sårhet i hjertet, noen ganger med frykt for død..

En psykogen hoste kan være forårsaket av:

  • Følelsesmessig stress, og ikke bare i stressende situasjoner, men også i tilfelle frykt for en ubetydelig grunn;
  • Skarp lukt;
  • Værskifte;
  • Ved samtale;
  • Trening.

Vanligvis fører disse lidelsene til at en person puster dypere, noe som forårsaker hyperventilering, når mer luft trekkes inn i lungene enn det som kreves for normal funksjon. Overløp i luftveiene forårsaker bronkial glatt muskelspasmer og hoste.

En psykogen hoste kan være ledsaget av andre symptomer på luftveisproblemer:

  • Åndenød, følelse av kortpustethet;
  • Laryngospasme, manifestert av en skarp heshet i stemmen som plutselig utvikler seg og stopper opp;
  • Manglende evne til å puste fullt, en følelse av lunger i brystet;
  • Hyppig grunne pust, vekslende med dype sukk eller korte pustebesvær;
  • Bølgelignende økning i frekvens og dybde av respirasjonsbevegelser med pauser mellom bølger.

Førstehjelpen for en psykogen hoste er distraksjon. Du kan tilby pasienten å drikke væsker, vaske hendene til albuen med kaldt vann, puste inn en papirpose.

Angioneurosis

Angioneurose er en sykdom forårsaket av spasmer i små arterier og strekk av vener i huden. Sykdommen utvikler seg hos personer over 30 år. En av grunnene anses å være autonome forstyrrelser i reguleringen av tonen i blod og lymfekar, som oppsto på grunn av eksitasjon av den sympatiske delingen av ANS..

I de fleste tilfeller påvirkes ansiktshuden. I denne forbindelse utvikler det seg endringer i huden:

  • på det innledende stadiet - områder med rødhet, edderkopp årer;
  • papler og pustler - tette knuter og vesikler med purulent innhold dannes;
  • noder og vekster - mot bakgrunnen av hudødem dannes store brunrøde elementer, noen ganger med flytende innhold.

Tilstanden til huden forbedres noe med overholdelse av regler for hygiene og stimulering av blodsirkulasjonen (kontrastdusj, trening). Nye utslett kan unngås etter normalisering av ANS-funksjonene.

Kløe er en av de kutane manifestasjonene av lidelser i det autonome systemet. Inntreden av kløe er assosiert med irritasjon av perifere reseptorer i huden, på grunn av autonom dysfunksjon. Kløe kan forekomme i visse områder som tilsvarer områdene med innervasjon av visse nerver (for eksempel interkostal) eller ikke har en spesifikk lokalisering.

Kløe forstyrrer den emosjonelle tilstanden til en person, svekker søvnen og reduserer ytelsen. I tillegg til kløe, kan hudsymptomer på autonome lidelser være:

  • Følelse av prikking, svie, "kryp";
  • Chilliness eller varm følelse på huden;
  • Overdreven tørrhet eller fuktighet i huden;
  • Marmorering eller cyanose i huden;
  • Midlertidige hudpigmentasjonsforstyrrelser - mørkere eller lysere flekker;
  • Utslett, rødt utslett som urticaria;
  • Atopisk dermatitt;
  • Forverring av tilstanden til neglene;
  • Brudd og håravfall;
  • Dannelse av magesår og erosjon.

Vegetativ kløe forekommer hos mistenksomme og engstelige mennesker som er følsomme for stress. Det avhenger ikke av allergiske reaksjoner og forsvinner ikke selv etter eliminering av kontakt med allergener. Hudforandringer er heller ikke assosiert med hudsykdommer av annen art (sopp, smittsom, trofisk). For å lindre tilstanden får pasienter forskrevet antihistaminer og beroligende midler..

hikke

Hikke - en skarp rytmisk sammentrekning av muskulaturen i mellomgulvet med en frekvens på 5-50 ganger i minuttet. Neurogene hikke utvikler seg når vagusnerven er irritert og ikke er forbundet med å spise, svelge luft mens du ler eller spiser.

Hvis autonom regulering av mellomgulvet blir forstyrret, utvikler hikke flere ganger om dagen eller en uke. Hikke varer mer enn 10 minutter. De kan slutte på egen hånd eller etter ytterligere stimulering av vagusnerven. For å stoppe et angrep av neurogene hikke anbefales det:

  • Drikk et glass vann raskt;
  • Spis noe tørt;
  • Ta pusten dypt og hold pusten;
  • Ta knærne til brystet.

aerofagi

Aerophagia er svelging av overflødig luft med påfølgende oppstøt. Vanligvis kan svelging av luft oppstå mens du spiser, snakker, svelger spytt. Med en vegetativ forstyrrelse kan det vises i en stressende situasjon med brudd på svelging, når du prøver å bli kvitt "klumpen i halsen." Over tid oppstår svelging av luft av vane og en person hele tiden, bortsett fra en natts søvn, svelger og gjenoppretter luft.

  • Hyppig høy lukking av luft uten lukten av mat;
  • Følelse av fylde og tyngde i det epigastriske området;
  • Kvalme;
  • Pustevansker
  • Problemer med å svelge
  • Brystsmerter, ekstraordinære sammentrekninger i hjertet.

For å lindre tilstanden, anbefales det å ligge på venstre side, trykke haken mot brystet, eller å stå, rette ryggraden og lage en lett massasje i mageområdet.

Pylorusspasme

Pylorospasm er en krampe i musklene i nedre mage på stedet for overgangen til tolvfingertarmen. Muskelspasmen gjør det vanskelig for magen å tømme og flytte mat inn i tarmen. Når man undersøker magen, kan man finne en sel i dette området. Hovedårsaken til pylorospasme anses å være et brudd på det autonome systemet..

Pylorospasme er vanligst hos nyfødte, men kan utvikle seg i alle aldre. Hos barn manifesteres pylorospasme ved hyppig oppstøt eller oppkast med plutselige rykk, noe som oppstår litt etter fôring. Voksne klager er mer varierte:

  • Kvalme;
  • raping;
  • Halsbrann;
  • Krampesmerter i magen;
  • Oppkast av surt mageinnhold;
  • Følelse av hyperextensjon i magen og oppkast "fontene", som et tegn på den atoniske formen av pylorospasme.

For å lindre tilstanden med pylorospasme, anbefales hyppige måltider i små porsjoner. Maten skal være semi-flytende og ikke krydret. Regelmessig trening og massasje har god effekt. For å eliminere symptomer fullstendig, er det nødvendig å gjennomgå et behandlingsforløp av det autonome systemet..

Flatulens

Psykogen flatulens er en økt dannelse og akkumulering av gass i tarmen, ikke assosiert med fordøyelsesbesvær eller forbruk av visse matvarer. Årsaken til dets utseende anses å være en krampe i glatte tarmer i tarmen og et brudd på peristaltikken. Som et resultat bremser den omvendte opptaket av gasser gjennom tarmveggen og deres naturlige utskillelse..

Psykogen flatulens utvikles under eller etter psyko-emosjonell stress. Dens manifestasjoner:

  • oppblåsthet;
  • Rumling og "transfusjon" i magen;
  • Voldelig utslipp av gasser;
  • Krampesmerter i forskjellige deler av magen;
  • Kvalme;
  • raping;
  • Nedsatt appetitt;
  • Forstoppelse eller diaré.

For å eliminere symptomer, kan du ta adsorbenter (aktivert karbon, enterosgel), men for å eliminere årsaken er behandling av dysfunksjon i det autonome nervesystemet nødvendig.

Diaré

Psykogen diaré (diaré) eller "bjørnesykdom" - forstyrrelse i avføringen under psyko-emosjonelt stress. For første gang oppstår en avføringsforstyrrelse på nervebasis som svar på en stressende situasjon. Da oppstår trangen til å avføde i samme type situasjoner eller med en lignende følelsesmessig tilstand, noe som i stor grad kompliserer en persons liv. Over tid kan denne måten å uttrykke følelser fikses som en patologisk refleks, og oppstå som respons ikke bare på negative, men også på positive følelser..

Årsaken til utvikling av psykogen diaré er:

  • Opplevd skrekk;
  • Tristhet;
  • Avvisning av livssituasjonen;
  • Frykt for fremtidige hendelser;
  • Ivrige forventninger;
  • Depressiv reaksjon.

Utviklingen av diaré er basert på akselerert tarmperistaltikk, som oppstår som et resultat av økt stimulering av veggene av nerveenderne av ANS.

I tillegg til diaré, kan dysfunksjon av ANS føre til utvikling av andre funksjonsforstyrrelser i fordøyelsessystemet:

  • Nedsatt appetitt;
  • Kvalme;
  • Oppkast;
  • Gili-dyskinesi;
  • Smertefulle sensasjoner i forskjellige deler av fordøyelsessystemet.

Psykogene fordøyelsessykdommer avhenger ikke av mengden og kvaliteten på maten, og kan derfor ikke behandles med kostholdsterapi. For å eliminere symptomene deres, brukes adsorbenter og beroligende midler..

Hyppig urinering

Psykogen urinhyppighet eller irritabelt blæresyndrom er en hyppig trang til å urinere under eller etter psykologisk stress. Nedsatt nerveregulering får presset inne i blæren til å øke som svar på de minste stimuli.

Forstyrrelsen manifesteres ved hyppig (opptil 15 ganger i timen) trang til å urinere i nærvær av en liten mengde urin i blæren. Den daglige mengden urin øker ikke og overstiger sjelden 1,5-2 liter. Oftest i løpet av nattesøvn plager ikke blæren fra pasienten.

Andre symptomer på en irritert blære inkluderer:

  • Tømme blæren i små porsjoner, noen ganger noen dråper;
  • Følelse av tom blære etter vannlating;
  • Ufrivillig lekkasje av urin - vanligvis på bakgrunn av en sterk emosjonell opplevelse;
  • En økning i antall nattlige vannlatinger hvis en person lider av søvnløshet eller hvis angsten ikke legger seg selv i søvn.

Som regel er disse endringene reversible. Sibutin, no-shpu og beroligende midler brukes til å lindre symptomer midlertidig. For å normalisere nervøs regulering av blæren er det imidlertid nødvendig med et fullstendig behandlingsforløp..

Seksuell dysfunksjon

Fortplantningssystemet er delvis påvirket av den autonome NS. Hos menn kontrollerer det prosessene for ereksjon og ejakulasjon, hos kvinner - sammentrekning av livmoren. Autonome forstyrrelser i seksuell funksjon er assosiert med en svekkelse av den parasympatiske avdelingen på grunn av konstant sympatisk spenning. Denne tilstanden er forårsaket av overarbeid, kronisk stress og negative følelser..

Konsekvensene av vegetative lidelser kan være:

  • Svekkelse av ereksjon;
  • Ejakulasjonsforstyrrelse;
  • Anorgasmia - manglende evne til å nå orgasme.

Bruk av Viagra anbefales for menn som midlertidig hjelp. For å eliminere årsaken til forstyrrelsen, er det nødvendig med riktig hvile og gjenoppretting av balansen i de sympatiske og parasympatiske divisjonene i ANS..

diagnostikk

En nevrolog er involvert i diagnostisering og behandling av dysfunksjon i det autonome nervesystemet. Som regel kommer pasienter til ham etter undersøkelse av andre spesialister som har konstatert at organene er sunne eller forandringer i dem ikke kan forårsake disse symptomene.

I resepsjonen vurderer legen arten av pasientens klager, bestemmer reaktiviteten og tonen i ANS, samt hvilken avdeling som leder, og hvilken som trenger ytterligere stimulering.

Til diagnostikk brukes:

  • M. Waynes tabeller, som beskriver alle symptomer og indikatorer som lar deg bestemme styrkingen av hvilken del av ANS som forårsaker lidelsen. I tabellen er hvert symptom vurdert på en 5-punkts skala, og resultatene bestemmes av summen av poengene.
  • Farmakologiske, fysiske og fysiologiske tester:
  • Variasjon hjertefrekvensovervåking ved bruk av stressindeksen til reguleringssystemer;
  • Stresstester;
  • Lastetest;
  • Åndedrettsprøve;
  • Atropintest;
  • Bestemmelse av hudfølsomhet for smerter og varmeirritasjon;
  • Måling av blodtrykk og EKG, RЄG før og etter mental og fysisk anstrengelse.

Det er mulig å bestemme den ledende avdelingen i ANS etter utseendet til en person. For eksempel har den sympathotoniske personen ofte en slank, tonet kroppsbygning, mens den vagotoniske personen er utsatt for fylde og ujevn fordeling av fettvev. For samme formål blir en undersøkelse av dermografisme utført - hvis den blir utført på huden, blir venstre spor i den sympatotoniske personen rød, og i vagotonikken blir den blek.

Basert på resultatene av undersøkelsen vil behandling bli foreskrevet.

Behandling av VNS-dysfunksjon

Behandling av dysfunksjon i det autonome nervesystemet er en kompleks og langvarig prosess. Behandling utføres under hensyntagen til symptomene, årsaken, alvorlighetsgraden av sykdommen, den dominerende delen av ANS og andre faktorer.

Behandling inkluderer nødvendigvis:

  • Normalisering av den daglige rutinen;
  • Dosering av mental og fysisk anstrengelse;
  • Forebygging av hypodynamia - daglig gymnastikk, går i 2-3 timer og spiller idrett;
  • Begrense tidsbruk i nærheten av TV og datamaskin;
  • Beroligende te og preparater - mynte, sitronmelisse, moderwort, hagtorn, valerian, kamille. Urter veksler hver 3-4 uke i 10-12 måneder;
  • Tilstrekkelig ernæring med en tilstrekkelig mengde mineraler og vitaminer (spesielt B og C);
  • Utarbeide en meny som tar hensyn til den rådende avdelingen for ANS Personer med økt aktivitet på den sympatiske avdelingen trenger å begrense te, kaffe, sjokolade, krydret mat og røkt kjøtt. Med en økt funksjon av parasympatisk avdeling anbefales syltet mat, te, sjokolade, bokhvete.

Legemiddelbehandling

  • Plantebaserte beroligende midler - Nobrassit, Fito-Novossed, Nervoflux.
  • Beroligende midler i 1 måned er foreskrevet hvis urte-beroligende midler ikke er effektive:
  • Med en beroligende effekt for å redusere eksitabilitet og angst med overvekt av det sympatiske nervesystemet, diazepam 3 mg 2 r / dag;
  • Beroligende midler på dagen er foreskrevet for å lindre følelsesmessig spenning, apati, redusert aktivitet medazepam 5 mg 2 r / dag.
  • Antipsykotika er foreskrevet for økt angst og alvorlig emosjonell og fysisk angst i 3-4 uker. Alimenazine 5 mg 3 r / dag, thioridazine 10 mg 3 r / dag.
  • Nootropiske medikamenter for redusert oppmerksomhet, hukommelse og intelligens. Opptakets varighet er 2-3 måneder. Behandling utføres på kurs 2-3 ganger i året. For å forbedre blodsirkulasjonen og ernæringen i nervesystemet, funksjonen av nerveceller og lindre overdreven spenning, er et av medisinene foreskrevet:
  • Gamma-aminobutyric acid, aminalon 3 r / dag;
  • Glisjert 1-2 fane. 2-3 r / dag;
  • Piracetam 1-2 fane. 2-3 r / dag;
  • Pyritinol 1 tab 2 r / dag.
  • Psykostimulerende midler for å øke ANS-aktiviteten er foreskrevet til personer med overvekt av parasympatisk avdeling. Legemidlene er foreskrevet i kurs på 3-4 uker, og ta en pause i 2-3 uker.
  • Eleutherococcus ekstrakt;
  • Ginseng rot tinktur;
  • Radiola skjærrosa.
  • Vitaminer og mikroelementer forbedrer ANS-tilstanden, gjør den mindre følsom for ytre påvirkninger, bidrar til det balanserte arbeidet i alle avdelinger.
  • Multivitamin-komplekser;
  • Koenzym Q10;
  • Elcar L-karnitin;
  • Betakaroten.

fysioterapi

Prosedyrer som har som mål å forbedre ANS-arbeidet og gjenopprette balansen i avdelingene.

  • Elektroterapi - behandling med et elektrisk felt og små strømmer:
  • Galvanisering, galvanisk krage ifølge Shcherbak;
  • Ultralydbehandling;
  • Sinusformede modulerte strømmer;
  • Inductothermy;
  • Electrosleep.
  • Parafin og ozokeritt i cervico-occipital regionen. Termiske prosedyrer øker aktiviteten til den parasympatiske delingen av ANS.
  • Massasje - generelt, nakkekrage og lumbal sone, armer og leggmuskler. Massasje forbedrer blodsirkulasjonen, lindrer spasmer av blodkar i huden, lindrer følelsesmessig stress og forbedrer innervering av organer.
  • Akupunktur. Akupunktur er en ufarlig metode som godt utfyller andre behandlinger. Det viser de beste resultatene i behandling av luftveis- og kutane autonome lidelser, så vel som urinforstyrrelser..
  • Balneoterapi. Mineralvann og vannprosedyrer har en helbredende effekt på nervesystemet - en sirkulær dusj, en kontrastdusj, radon, perle, sulfid, nålet medisinske bad, badstue.
  • Herdeprosedyrer - å gni, duse med kaldt vann vises med en overvekt av den parasympatiske avdelingen.
  • Spa-behandling - luftbad og sjøbad er foreskrevet for alle pasienter med vegetative lidelser.

Psykoterapi for VNS-dysfunksjon

Psykoterapi kan redusere behandlingsvarigheten betydelig og redusere antallet medisiner som er foreskrevet. Med dysfunksjon av ANS hos barn, hjelper det å forbedre allmenntilstanden og opprettholde mental helse i fremtiden. Hos voksne kan psykoterapi eliminere årsakene til lidelsen og redusere ANS-avhengigheten av stress.

  • Familiepsykoterapi. Denne typen psykoterapi brukes nødvendigvis i behandling av barn og unge, siden lignende problemer finnes hos en av foreldrene (oftere hos mor) og overføres til barnet. Psykoterapeuten snakker om essensen av sykdommen, gir råd om hvordan man kan endre situasjonen i familien for å eliminere den traumatiske faktoren.
  • Hypnoterapi. Eksponering i en tilstand av hypnotisk søvn lar deg eliminere dype psykiske og emosjonelle problemer som forstyrrer balansen i ANS.
  • BFB-terapi. Denne teknikken øker kontrollen av bevissthet over organenes funksjoner og normaliserer deres neurohumorale regulering. Anskaffelse av ferdigheter for selvregulering og bevisst avslapning bidrar til å forbedre selvkontrollen i stressende situasjoner og til å unngå symptomer på dysfunksjon i det autonome nervesystemet.
  • Selvtrening og avslapning. Denne metoden er av stor betydning hos ungdom og voksne. Avslapnings- og selvhypnoseteknikker bør brukes daglig i hele behandlingsperioden. Mestring av avslapningsteknikker skjer i individuelle eller gruppemøter med en psykoterapeut.

Forebygging

Forebygging av VNS-dysfunksjon inkluderer:

  • Tilstrekkelig søvn;
  • Rasjonell veksling av arbeid og hvile;
  • Økt stressmotstand;
  • Vanlige idretter og utendørs turer;
  • Et rasjonelt kosthold som inkluderer en tilstrekkelig mengde protein, frukt, komplekse karbohydrater. Honning og mineralvann anbefales også.

Forebyggende tiltak unngår utvikling av autonom dysfunksjon og dens opptreden etter behandling.