Psykotiske og ikke-psykotiske lidelser, deres egenskaper og syndromer

Alle psykiske lidelser er delt inn i psykotiske og ikke-psykotiske etter alvorlighetsgrad..

Psykotiske lidelser (psykose) er preget av:
1) grov oppløsning av psyken - utilstrekkelighet av mentale reaksjoner og reflekterende aktivitet til prosesser, fenomener, hendelser, situasjoner; den mest grove oppløsningen av mental aktivitet tilsvarer en rekke symptomer - de såkalte formelle tegn på psykose: hallusinasjoner, delirium, men inndelingen i psykotiske og ikke-psykotiske nivåer har en mer tydelig syndromorientering - paranoid, eniroid og andre syndromer;
2) kritikkens forsvinning (ukritikalitet) - umuligheten av å forstå hva som skjer, den virkelige situasjonen og ens plass i den, forutsi trekk ved dens utvikling, inkludert i forbindelse med ens egne handlinger; pasienten er ikke klar over sine mentale (smertefulle) feil, tilbøyeligheter, inkonsekvenser;
3) forsvinningen av evnen til vilkårlig kontroll over seg selv, ens handlinger, hukommelse, oppmerksomhet, tenkning, atferd basert på personlige reelle behov, ønsker, motiver, vurdering av situasjoner, ens moral, livsverdier, personlighetsorientering; det er en mangelfull reaksjon på hendelser, fakta, situasjoner, gjenstander, mennesker så vel som for seg selv.

Ikke-psykotiske lidelser er preget av:
1) hensiktsmessigheten av mentale reaksjoner på virkeligheten når det gjelder innhold, ofte utilstrekkelig skarphet i styrke og frekvens på grunn av det faktum at følsomhet, reaktivitet endrer seg kraftig og årsaken til reaksjonen blir ubetydelig eller ubetydelig i styrke, frekvens osv. irriterende stoffer og situasjoner
2) å opprettholde kritikk (men ofte overdrevet, følsom skjerpet);
3) begrense evnen til å regulere ens atferd i samsvar med lovene om psykologi, samfunn og natur, situasjonsavhengighet av psykopatologiske manifestasjoner.

Ikke-psykotiske lidelser inkluderer:

  • positive syndromer: emosjonell-hyperestetisk, affektiv (depressiv og manisk), nevrotisk (tvangstanker, hysterisk, depersonalisering, senestopatisk, hypokondriacal);
  • negative syndromer: svakhet, ervervet mental defekt syndromer.

Psykotiske lidelser inkluderer:

  • positive syndromer: psykotiske varianter av maniske og depressive syndromer, syndromer - paranoide og verbale hallusinasjoner, katatonisk, parafrenisk (oneirisk), hallusinatorisk-paranoid (Kandinsky syndrom), forvirring (delirium, twilight amentia), organ paramnesia, krampaktig og psykotisk;
  • negative syndromer: imbecility og idiocy, syndromer av en mental defekt med en reduksjon i nivå og regresjon av personlighet, mental sinnssykdom.

Patopsykologisk syndrom

I patopsykologi, som i psykiatri, forstås et syndrom som en patogenetisk bestemt fellestrekk av symptomer, tegn på psykiske lidelser, internt avhengig av hverandre, sammenkoblet. Dette er den store diagnostiske verdien av syndromer sammenlignet med symptomer. I diagnostisk tenkning av en lege er riktig kvalifisering av syndromet en tilnærming til å bestemme den nosologiske tilknytningen til sykdommen. Hver av de patopsykologiske syndromene inkluderer et antall symptomer. Helheten av symptomer er et symptomkompleks (syndrom). Syndrom (symptomkompleks) - en stabil kombinasjon av sammenhengende positive og negative symptomer på grunn av den generelle patogenesen.

De viktigste patopsykologiske syndromene

3.1. Schizofrenisk patopsykologisk syndrom

Schizofreni er en mental sykdom med en tendens til et langt kontinuerlig bølgelignende eller paroksysmal forløp, noe som fører til spesielle personlighetsendringer i form av en reduksjon i energipotensial, emosjonell utarmning og økende introversion (autisme). Uenighet om mentale funksjoner er karakteristisk - inkonsekvens og uvettighet av tenking, følelser, motoriske ferdigheter. ("splitting" er betegnelsen som navnet på sykdommen kommer fra: "schizo" på gresk "split", "fren" - sinn.) Symptomer blir også bemerket som ikke bare er spesifikke for denne sykdommen: delirium, hallusinasjoner, katatoniske lidelser, depresjon eller mani, nevrose og psykopatiske lidelser.

Nøkkelrollen i studien av schizofreni i det historiske aspektet tilhører E. Crepelin (1856-1926) og E. Bleuler (1857-1939). Crepenin i 1898 til slutt utpekte tidlig demens (demens praecox) som en uavhengig enhet. I følge Krepenin er denne sykdommen preget av at den begynner i ungdomstiden, er kronisk og slutter med demens.

E. Bleuler publiserte sin forskning på schizofreni i 1911, der han skisserte en annen forståelse av denne sykdommen. Hans uenigheter med Krepenin:

1. Navnet på sykdommen (tidlig demens) er ikke nøyaktig, fordi flere tilfeller av denne sykdommen fører ikke til demens, dessuten kan sykdommen begynne i voksen alder - derfor er definisjonen av "tidlig" ikke alltid riktig.

2. Det viktigste i denne sykdommen er den spesielle strukturen i det kliniske bildet, som manifesteres av den karakteristiske splittelsen av mentale prosesser, tapet av integritet, det naturlige funksjonelle forholdet mellom følelser, tenking og atferd. I denne forbindelse foreslo Bleuler et annet navn - schizofreni (fra det greske schzein) for å dele, splitte og oppdage - sinn, sjel).

Bleuler foreslo å vurdere schizofreni ikke som en enkelt sykdom, men som en gruppe relaterte sykdommer..

Splitting (schizis) er en engangs sameksistens av inkompatible (fra synspunkt av sunn fornuft) motsetninger, som sameksisterer i en person uten kamp, ​​intern konflikt og forståelse av den oppståtte motsetningen.

Strukturen til det patopsykologiske schizofrene syndrom består av de spesifikke trekkene i de kognitive, emosjonelle og motivasjonsfære..

Forstyrrelser i den kognitive sfæren i schizofreni anses som et resultat av brudd på selektiviteten, selektiviteten til informasjon. Ved løsning av mentale oppgaver bruker pasienter kriterier som ikke har noen reell betydning som faktiske, tiltrekker seg et for stort antall kategorier (informasjon), noe som fører til hyperassosiativitet, overgeneralisering - manglende evne til å holde seg innenfor visse gitte semantiske grenser.

Selektiviteten til informasjon (valg av objekter og fenomener som er viktig for en person) bestemmes av den personlige betydningen disse objektene og fenomenene får til en person.

Hos pasienter med schizofreni sammenfaller ofte ikke den personlige betydningen av objekter og fenomener med den allment aksepterte kunnskapen til en person om dem på grunn av den reelle situasjonen. Standard og ikke-standard informative funksjoner blir utjevnet, eller den siste er til og med foretrukket.

Ytterligere studier har vist (V.P. Kritskaya, T.K. Meleshko, Yu.F. Polyakov, 1991) at den ledende komponenten i strukturen til det viktigste patopsykologiske syndromet ved schizofreni er et brudd på de behovsmotiverende egenskapene til mental aktivitet, først og fremst en reduksjon kommunikasjonsbehov, krenkelse av personlighetens sosiale orientering (orientering mot andre mennesker, aktivitet i etablering av kontakter). Det er dette som bestemmer funksjonene i kognitiv aktivitet, emosjonelle-volittional prosesser, generelt, detaljene ved en schizofren defekt..

Brudd på den utøvende komponenten i regulering - midler til å utføre aktiviteter (evner, operasjoner, metoder for handling, ferdigheter, evner, etc.) - er sekundær og avhenger av nivået av reduksjon i psykenes behovsmotiverende egenskaper..

Som et resultat av en reduksjon i behovet for kommunikasjon og som et resultat av utviklingen av en personlighet utenfor normale sosiale forhold, dannes en spesiell, disharmonisk type kognitiv aktivitet. Disharmony bestemmes av den ugunstige utviklingen av de aspektene ved den som er assosiert med assimilering av sosial erfaring og bestemmes av den sosiale orienteringen til individet..

Gunstig og i noen tilfeller akselerert utvikling av andre aspekter ved kognitive prosesser er assosiert med en relativt mindre rolle i dannelsen av disse faktorene..

I tillegg til å redusere kommunikasjonsbehovet, er motivasjonsbehov-nessfæren i schizofren patopsykologisk syndrom preget av brudd på behov og hierarki av behov, som ofte manifesterer seg i form av sameksistens av homeostatisk og individuelle høyere behov (kognitivt, estetisk) med en svekkelse av behovet for sikkerhet, selvutfoldelse, etc.... Det er et brudd på motivasjonenes insentiv og meningsdannende funksjon, motivasjonens paradoksale karakter, som kommer til uttrykk i sameksistensen av flere gjensidig eksklusive motiver, forvrengning av målsetting og måloppnåelse.

Alle disse funksjonene i den motivasjonsbehovrelaterte sfæren vil avgjøre funksjonene i deres kognitive aktivitet (oppmerksomhet, persepsjon, hukommelse, tenking, fantasi, tale), et generelt brudd på prosessen med selvregulering av kognitiv aktivitet, en reduksjon i dens målbevissthet, preferanse for lett aktualiserte metoder, unngåelse av vanskeligheter og intellektuell stress.

1. Glipper (med relativ sikkerhet for pasienter).

2. Forvrengning av prosessene med generalisering og abstraksjon.

Emosjonelle lidelser er todelt:

- progressiv fattigdom av emosjonelle reaksjoner;

- deres utilstrekkelighet, paradoksalitet.

Karakterisert av reaksjoner som er utilstrekkelige i amplitude og retning, uttalt emosjonell ambivalens, uttømming av alle parametre for den emosjonelle responsen (en økning i terskel for forekomst, en reduksjon i amplitude, dynamikk, spektrum, subjektiv opplevelse, uttrykk).

Evnen til frivillig regulering avtar. Abulia vokser. Introversjon, vokser, når graden av autisme - "tilbaketrekning i seg selv", noe som fører til brudd på mellommenneskelige forhold.

Personlighetsfeil ved schizofreni (schizofren demens): apatisk-abulisk syndrom. Med en alvorlig mental defekt er praktisk kontakt med virkeligheten praktisk talt fraværende. Samtidig observeres ikke hukommelsesforstyrrelser, tap av kunnskap. Med et gunstig, mildt forløp av schizofreni, snakker de ikke om en mangel, men om en mangel.

3.2. Affektivt-endogent patopsykologisk syndrom

Affektivt-endogent syndrom er først og fremst karakteristisk for manisk-depressiv psykose.

Manisk-depressiv psykose (MDP) er en endogen mental sykdom som oppstår i form av affektive faser, manifestert av økt eller redusert stemning, atskilt med lette intervaller, "fri" fra sykdommen (pauser). Er relativt gunstig - fører ikke til dannelse av en mental defekt.

Det er en bipolar type sykdomsforløpet (en endring i depressive og maniske faser) og en monopolart type (monopolar depressiv og monopolar manisk psykose).

Alvorlighetsgraden av affektive lidelser varierer fra milde lidelser (syklothymia), som vanligvis behandles på poliklinisk basis, til alvorlige depressive og maniske forhold som krever akutt sykehusinnleggelse. Fasene varer fra 1 uke. opptil 1-2 år og mer, er gjennomsnittlig varighet av depressive faser 3-6 måneder.

Dermed er psykopatologien ved manisk-depressiv sykdom delt inn i endogene depressive og endogene maniske syndromer og er preget av lidelser på følgende områder:

Endogent depressivt syndrom

Stemningen er lav, og uten grunn (nedgangen kan være annerledes). Vanligvis dyster, håpløs.

Forstyrrelser i kognitiv aktivitet manifesteres hovedsakelig i form av dynamiske lidelser (reduksjon i hastighet av strømning og intensitet) av mentale prosesser.

Det er en innsnevring av persepsjonsvolumet, en reduksjon i oppmerksomhetsaktiviteten, volumet av kortvarig og arbeidsminne.

Tenking: 1) bremse tempoet i tankeprosesser, fattigdom og stereotype assosiasjoner, redusert produktivitet av mental aktivitet. Evnen til å generalisere og distrahere, meningsfullheten til dommer lider ikke. 2) Fremveksten av stadig gjentatte monotone ideer (imaginær feil, synd, skyld).

Motivasjonsbehovsfeltet er preget av en generell nedgang i motivasjonsaktivitet. Som regel er det et lite presserende behov for selvopprettholdelse, fokuset på aggresjon på seg selv (autoaggresjon), noe som fører til at tanker om selvmord og selvmordsatferd vises..

Psykomotorisk: vanligvis slapphet, i noen tilfeller, med økt angst, dukker det opp spenning. Ansiktsuttrykk er vanligvis sørgende, frosne, bevegelser er sakte, pasientene ser gamle ut.

Somatiske lidelser tilsvarer en reduksjon i vital tone. Tap av matlyst, vekttap, forstoppelse, søvnforstyrrelser, tretthet, etc..

Endogent manisk syndrom

Stemningen er for høyt, eufori. Årsaksløsheten av den forhøyede stemningen, noen ganger grotesk, tilsvarer ikke pasientens livssituasjon. En økning i bakgrunnen for humør er kombinert med dens ustabilitet, overdreven intensitet av følelsesmessige reaksjoner, som kan være utilstrekkelig i retning, og forvandles til økt irritabilitet.

Persepsjon er preget av en utvidelse av volum, en reduksjon i differensiering. Oppmerksomhet kjennetegnes hovedsakelig av brudd på stabiliteten og omstillbarheten: det er økt distraherbarhet, oppmerksomheten "hopper" fra et objekt til et annet. Minne: hypermnesi blir observert. Samtidig, med en betydelig alvorlighetsgrad av affektive lidelser, svekkes mekanisk memorisering. Det semantiske er vanligvis bevart.

Tenkeforstyrrelser er i utgangspunktet redusert til akselerasjonen av tempoet (akselerert tenking, opp til "ideenes sprang") assosiert med akselerasjonen av assosiative prosesser. Det kan være brudd på innholdet: pasienter har en tendens til å overvurdere sin egen personlighet, overvurderte ideer om storhet kan oppstå. Forvirring og inkonsekvent tenkning når noen ganger grad av usammenheng.

Som et resultat av økt stemning, akselerasjon av tankehastigheten og brudd på innholdet, er det en følelse av økt intelligensnivå, en spesiell evne til å løse vanskelige spørsmål, en følelse av en bølge av styrke under mentalt arbeid. Fra dette følger ønsket om aktivitet - pasienter blir umiddelbart ført til mange tilfeller.

Psykomotorisk agitasjon er karakteristisk. Mimiske og pantomimiske reaksjoner er intensivert og ekstremt variert.

Somatisk: Autonome funksjoner og fysiske prestasjoner tilsvarer en økt følelse av årvåkenhet. Pasientene ser forynget ut. Søvnbehovet reduseres. Matlyst og libido økes. Uten behandling settes en utmattelsestilstand etter noen uker eller måneder..

3.3. Endogent organisk patopsykologisk syndrom

Endogent organisk syndrom i klinikken tilsvarer ekte epilepsi, primære atrofiske prosesser i hjernen.

Epilepsi er en kronisk aktuell nevropsykisk sykdom ved multippel etiologi, men en vanlig patogenese, som er kronisk aktuell, utsatt for progresjon, manifesterer seg i to hovedgrupper av symptomer - paroksysmale lidelser (anfall) og mer eller mindre vedvarende psykiske lidelser.

Epilepsi er delt inn i genuinisk (ekte, antagelig arvelig) og symptomatisk, og oppstår på grunnlag av resterende fenomener av organiske hjernesykdommer (oftere etter infeksjoner og skader). Det antas for øyeblikket at det ikke er noen grunnleggende forskjeller mellom dem verken i symptomer eller i sykdommens dynamikk..

Av flytenes karakter skilles det en gunstig type flyt: sakte progressive former med en tendens til å stabilisere prosessen; b) en ugunstig progreduert type kurs: en økning i uttalte negative symptomer og utseendet til psykotiske tilstander på et eller annet stadium av sykdommen; c) ondartet type kurs: tegn på økende demens, atferdsforstyrrelser, alvorlig dysfori, aggressive tendenser dominerer i det kliniske bildet.

Endringer i personlighet og mental aktivitet ved epilepsi avhenger av arten av sykdomsforløpet og varigheten av sykdommen. Allerede på det første stadiet av sykdommen bemerkes endringer i mobilitet, treghet av mental aktivitet. Det er en tendens til detaljer i oppfatning og tenking. Med en viss varighet av sykdommen blir tenkning viskøs, egosentrisk, konkret (nivået av generalisering og distraksjon avtar), en tendens til resonans blir notert, og forståelsen av humor lider. Epilepsiforløpet er ledsaget av en jevn svekkelse av hukommelsen. Først oppdages et brudd på frivillig reproduksjon, i påfølgende stadier - forstyrrelsesforhold og memorering. Taleforstyrrelser er karakteristiske - bremse tempoet, bruk av små ord og talestempler, oligofasi (vanskeligheter med å navngi objekter).

Emosjonell sfære: preget av en kombinasjon av affektiv viskositet, en tendens til å "sitte fast" på visse, spesielt negativt fargede opplevelser (følelser av harme, sjalusi) og affektiv eksplosivitet, voldelige affektive reaksjoner. Dysforiske forhold er mulig.

Personlige egenskaper: preget av overvekt av egosentriske motiver, konsentrasjon av alle interesser på deres behov og ønsker, nøyaktighet, nå pedantri, overdrevet ønske om orden, hypokondriacalisme (overdreven bekymring for egen helse). I løpet av den epileptiske prosessen utvikler selvfølelsesforstyrrelser seg, noe som manifesterer seg i en økning av utilstrekkeligheten til kravene til nivået av reelle muligheter, en reduksjon i selvkritikk, en undervurdering av ugunstige livsfaktorer, en overdreven optimistisk vurdering av fremtiden..

3.4. Eksogent organisk patopsykologisk syndrom

Eksogent organisk syndrom er karakteristisk for sykdommer assosiert med eksogent organisk hjerneskade (cerebral åreforkalkning, konsekvensene av traumatisk hjerneskade, infeksjoner, rus).

Det mest karakteristiske symptomet er asteni, som manifesterer seg i økt utmattelse av mentale funksjoner. Det er to former for astheniske syndromer: a) hypersthenic syndrom: preget av begynnelsen av oppgaven i raskt tempo og veldig tidlig manifestert utmattelse, deretter blir det sporadisk forbedring av indikatorene på kort sikt; b) hypostenisk syndrom: nivået på oppgaveutførelse synker stadig på grunn av økende utmattelse.

Nedsatt hukommelse begynner med lidelser i frivillig reproduksjon, de kan være ledsaget av mangel på oppbevaring (oppbevaring), og deretter - en reduksjon i evnen til å huske.

Den emosjonelle sfæren er preget av en økning i amplitude, lav nyanse, treghet av emosjonelle reaksjoner, nedsatt gradvis kontroll over affektiviteten.

Graden av intellektuell tilbakegang kan være forskjellig:

- mild utmattelse av mentale prosesser, en liten grad av hukommelsestap med bevaring av nivået på prosessene for generalisering og distraksjon;

- ujevn grad av mental aktivitet, nedsatt mental ytelse ("inkonsekvens av dommer);

- vedvarende reduksjon i grad av generaliserings- og distraksjonsprosesser (demens, demens).

Demens (ervervet demens) kan variere i alvorlighetsgrad. Der, til tross for den resulterende mangelen, forblir de moralske og etiske egenskapene til individet intakte, snakker de om lacunar (fokal) demens. I dette tilfellet merker pasientene selv en nedgang i mental ytelse, lider av dette og prøver å kompensere for mangelen. Det er vanlig å snakke om globulær (diffus) demens når personligheten degraderes kraftig, det ikke er bevissthet om sykdommen, når den patologiske prosessen påvirker personlighetens moralske egenskaper: følelsen av plikt, delikatesse, høflighet og bashfulness forsvinner. De nedre stasjonene slippes. Oppførselen til pasienter bestemmes ikke av høyere mentale funksjoner, forståelse av situasjonen, men av dominansen til stasjoner, og derfor blir den utilstrekkelig, patologisk.

3.5. Personlig unormalt patopsykologisk syndrom

På klinikken tilsvarer personlighetsnormalt syndrom aksentuerte og psykopatiske personligheter.

Psykopati er en vedvarende personlighetsanomali, preget av disharmoni i den emosjonelle-frivillige sfære og en snill, hovedsakelig affektiv, tenking.

Psykopatiske trekk manifesteres i barndom eller ungdomstid og vedvarer uten vesentlige endringer gjennom livet, de trenger gjennom personligheten, bestemmer dens struktur og forhindrer vanligvis en person til å tilpasse seg seg til miljøet. Psykopati betraktes som en anomali av karakter, personlighet og er ikke en mental sykdom.

For å etablere psykopati som en nosologisk diagnose, er det viktig å ha den såkalte P.B. Gannushkin-triaden: helheten av karakterologiske lidelser, deres utholdenhet og endringer i sosial tilpasning.

Det er mye kontrovers i de eksisterende klassifiseringene av psykopatier. Følgende former for psykopatier skilles ofte: spennende, hysterisk, paranoid, hemmet (astenisk og psykastenisk), schizoid, ustabil. Det er ingen rene psykopatiske grupper. Mellom dem er det gradvise overganger.

Den ledende lidelsen i alle former for psykopati er et brudd, en patologisk forandring i funksjonen til den emosjonelle-frivillige sfæren. Andre lidelser som er nevnt i klinikken for psykopati er assosiert med den og er av en sekundær, underordnet karakter..

I de fleste psykopatiske personligheter blir perversjoner i mental aktivitet avdekket i form av mangler ved prognoser, manglende tillit til egen erfaring og delvis ukritikalitet. I noen tilfeller har disse endringene egenskapene til stiv ufleksibilitet av konklusjoner, ensidighet av konklusjoner, uforenlighet med dommer, i andre - hastverk og useriøsitet av dommer, letthet og tankeløshet i beslutningen..

Mangelfull selvtillit og ambisjonsnivået blir ikke en aktiv faktor i riktig regulering av atferd. Handlingene til psykopatiske individer med formell bevaring av intellektuelle funksjoner motsier ofte logikk, sunn fornuft og blir utført som uten den minste vurdering av konsekvensene.

Begrepet "personlighetsforstyrrelse" brukes nå i økende grad i stedet for begrepet "psykopati". Endringen i terminologi skyldes at begrepet "psykopati" har karakteren av en nedsettende "etikett". I tillegg gjenspeiler det ikke helt nøyaktig essensen av de eksisterende lidelsene, som ikke består i en forstyrrelse av en eller annen mental funksjon, men i en endring i naturen til den sosiale interaksjonen til en person.

3.6. Psykogent nevrotisk patopsykologisk syndrom

På klinikken tilsvarer psykogent-nevrotisk syndrom nevroser og nevrotiske reaksjoner.

Neurose er en psykogen (vanligvis konflikogenisk) nevropsykisk lidelse som oppstår som et resultat av et brudd på et spesielt betydelig livsforhold til en person, manifesterer seg i spesifikke kliniske fenomener i fravær av psykotiske fenomener (B.D. Karvasarsky, 1990).

Ovennevnte definisjon er basert på det patogenetiske konseptet med nevroser, utviklet av den fremtredende russiske psykiater og psykolog V.N. Myasishchev (1893-1973).

Hovedtrekkene ved nevrose:

1. sykdommens psykogene natur (psykogen faktor som årsak);

2. dominans av emosjonelle og somatovegetative lidelser i det kliniske bildet av nevrose;

3. reversibilitet av patologiske lidelser, uavhengig av varighet.

Psykogeni er assosiert med pasientens personlighet, med en traumatisk situasjon, vanskeligheten med denne situasjonen, og personlighetenes manglende evne til å løse den uavhengig av dette. Det er i dette tilfellet patogene personlighetsopplevelser oppstår, noe som gir opphav til en nevrotisk sykdom..

Med andre ord, en patogen situasjon som fører til nevrose er preget av dens individuelle og relative uoppløselighet, det vil si uoppløselighet for et gitt individ i en gitt situasjon, hans manglende evne eller manglende evne til å finne en produktiv, rasjonell vei ut under disse forholdene (A.A. Aleksandrov, 1997).

Dermed kan en patopsykolog operere i sine diagnostiske konklusjoner med følgende sett med register-syndromer:

II - affektiv-endogen (på klinikken tilsvarer det manisk-depressiv psykose og funksjonell affektiv psykose i sen alder).

IV - eksogen-organisk (på klinikken tilsvarer eksogene-organiske lesjoner i hjernen det - cerebral aterosklerose, konsekvensene av traumatisk hjerneskade, rusmisbruk, etc.);

V - endogent organisk (i klinikken - ekte epilepsi, primære atrofiske prosesser i hjernen);

VI - personlighet-anomale (i klinikken - aksentuerte og psykopatiske personligheter og psykogene reaksjoner i stor grad på grunn av unormal jord);

VII - psykogen-psykotisk (i klinikken - reaktive psykoser);

VIII - psykogen-nevrotisk (i klinikken - nevroser og nevrotiske reaksjoner).

Patopsykologisk syndrom

Som i psykiatri, i patopsykologi, forstås et syndrom som en patogenetisk bestemt fellestrekk av symptomer, tegn på psykiske lidelser, internt avhengige av hverandre, sammenkoblet. Dette er den store diagnostiske verdien av syndromer sammenlignet med symptomer. I diagnostisk tenkning av en lege er riktig kvalifisering av syndromet en tilnærming til å bestemme den nosologiske tilknytningen til sykdommen. Det er imidlertid kjent at de kliniske syndromene som er identifisert av psykiatere, langt fra er de samme i sin nosologiske spesifisitet, det siste avhenger av rekke sykdommer der dette eller det syndromet fortrinnsvis blir observert, og på graden av kompleksitet av syndromet, noe som reflekterer dets iboende patogenetiske og patokinetiske mekanismer..

Psykopatologiske (kliniske) syndromer avviker betydelig fra patopsykologiske. Man kan tro at denne forskjellen ikke skyldes så mye syndromens form, sammensetningen, men på de forskjellige funksjonsnivåene i sentralnervesystemet, der disse syndromene skilles ut. I hierarkiet av cerebrale prosesser skilles følgende nivåer (A.R. Luria, 1962, 1964; Yu. F. Polyakov, 1971, 1977): patobiologisk, preget av forstyrrelser i den morfologiske strukturen i hjernevev, løpet av biokjemiske prosesser i dem, osv.; fysiologisk, som består i å endre løpet av fysiologiske prosesser; pato- og nevropsykologisk, som er preget av et brudd på forløpet av mentale prosesser og tilhørende mentale egenskaper, psykopatologisk, manifestert av kliniske syndromer og symptomer på mental patologi. Så, i psykisk sykdom, fører forstyrrelser i det morfologiske underlaget i hjernen og de iboende endringene i løpet av biokjemiske prosesser til brudd på fysiologiske prosesser. Viktige koblinger i psykenes funksjon faller ut, forløpet av mentale prosesser, dannet in vivo på grunnlag av fysiologiske, blir indirekte forstyrret. Og dette fører igjen til patologi for refleksjon fra sentralnervesystemet til en syk person om signaler fra omgivelsene. Det psykopatologiske symptomet er derfor det siste stadiet av en kompleks patogenetisk kjede.

Dette synet på hierarkiet om funksjonen til den menneskelige psyken forklarer behovet for en flerfaglig tilnærming til studien. Samtidig, som Yu.F. Polyakov (1971) påpeker, hvis kliniske (psykopatologiske) studier avslører mønstre i manifestasjonene av forstyrrede mentale prosesser, bør patopsykologiske studier svare på spørsmålet om hvordan forløpet (strukturen) av de mentale prosessene selv, noe som fører til disse manifestasjonene, blir forstyrret.... Således, hvis en psykopatolog konstaterer tilstedeværelsen i det kliniske bildet av visse symptomer eller syndromer i mental patologi og spesifikasjonene av deres forløp, retter patopsykologen sin forskning mot avsløring og analyse av visse komponenter i hjerneaktivitet, dens koblinger og faktorer, hvis tap er årsaken til dannelsen av symptomer observert i klinikken..

Denne forskjellen mellom psykopatologiske og patopsykologiske syndromer følger av forskjellen mellom psykopatologi og patopsykologi, som ble diskutert over, og gjenspeiler i stor grad spesifisiteten til metodene som ligger i disse to kunnskapsområdene - den klinisk-beskrivende metoden som er brukt av psykopatologi, og den eksperimentelle psykologiske. adoptert av patopsykologi.

Kliniske syndromer er et indirekte uttrykk for de eksisterende forstyrrelsene i mental aktivitet, mens patopsykologiske syndromer som tilhører et lavere nivå av det vertikale hierarkiet for dannelse av mentale funksjoner i helse og sykdom, i mye større grad gjenspeiler den direkte, som er iboende i disse lidelser, årsak og virkning relasjoner. Essensen av psykopatologiske syndromer er ikke kan forstås uten patopsykologiske og patofysiologiske analyser av de underliggende fenomenene, og på sin side er studiet av patopsykologiske syndromer umulig uten en klar klinisk avgrensning av forskningsobjektet.

Taksonomien for patopsykologiske syndromer er mye mindre utviklet enn taksonomien for kliniske syndromer, selv om sistnevnte fremdeles er langt fra perfekt..

Syndrom i patopsykologi, som i psykiatri, skiller seg i stor grad i grad av generalisering. Tidligere (1976) siterte vi de typer tenkeforstyrrelser identifisert av B.V. Zeigarnik som et typisk eksempel på patopsykologiske syndromer. Faktisk er hver av disse typene preget av sin egen, stort sett spesifikke, struktur. Imidlertid, som det fremgår av selve systematikkprinsippet, skilles mer generaliserte grupper i den, for eksempel brudd på den operative siden av tenkning, brudd på dynamikken i mental aktivitet og andre, mer spesifikke, som er en privat manifestasjon av førstnevnte, for eksempel tankegang, inkonsekvens av dommer. Imidlertid er det mellom disse to typene patopsykologiske syndromer umulig å etablere et slikt forhold som vil tilsvare inndelingen i klinikken av syndromer i "store" og "små". Dessuten gir isolasjonen av slike spesifikke, "smale" patopsykologiske syndromer mye mer informasjon som er nødvendig for den diagnostiske prosessen enn isolasjonen av mer generelle syndromologiske grupper basert på et vektlagt og abstrakt utvalg av funksjoner som er felles for flere "smale" syndromer..

Når vi snakker om varierende grad av generalisering av patopsykologiske syndromer, er det derfor nødvendig å skille polysemantiske syndromer basert på mer komplekse, multifaktorielle, mentale lidelser. Det første forsøket på å isolere slike generaliserte patopsykologiske syndromer ble gjort av I.A.Kudryavtsev (1982). Som et resultat av studier utført i rettspsykiatrisk praksis ved bruk av et kompleks av patopsykologiske metoder rettet mot å studere ulike aspekter ved kognitiv aktivitet og samtidig tillate å skaffe verdifulle data om personers personlighet, identifiserte forfatteren følgende patopsykologiske symptomkomplekser (syndromer): schizofren eller dissosiativ, organisk, oligofren, psykopatisk og symptomkompleks ved psykogen desorganisering, karakteristisk for reaktive psykoser.

Hvert av disse syndromene inkluderer et antall symptomer. For det schizofrene symptomkomplekset er for eksempel de mest patognomoniske symptomene desintegrering av tankeprosesser, dissosiasjon av de personlige motivasjonsmessige og operasjonelle-prosessuelle tanker, som manifesterer seg i mangel på fokus på mental aktivitet, emosjonelt emasulert resonans, stiv skjematisme, symbolikk, forvrengning av prosessen med generalisering med en rekke forskjellige, vakualisering av latente tegn på gjenstander og fenomener, i fenomenet patologisk polysemantisme, etc. Som I.A.Kudryavtsev påpeker, er det ikke alle disse komponentene, symptomer bestemmes i et bestemt symptomkompleks uten å mislykkes og med en obligatorisk grad av alvorlighetsgrad, er det viktig finne "kjernen" i patopsykologisk syndrom. For schizofrenisk syndrom er dette brudd på selektiviteten til informasjon, for en organisk en - en reduksjon i intellektuelle prosesser og mental ytelse, for en psykopatisk en - affektiv kondisjonering av atferd med delvis ukritikalitet og et overvurdert kravkrav, med psykogen - reaktiv desorganisering av mental aktivitet.

De patopsykologiske syndromene identifisert av I.A.Kudryavtsev er forskjellige i diagnostiske og prognostiske termer. Så de mest diagnostisk og nosologisk informative er schizofrene og organiske symptomkomplekser, det minst psykopatiske. Og derimot, er den mest uttalte tendensen til forbigående og reversibel iboende i symptomkomplekset ved psykogen desorganisering av mental aktivitet, det minste i schizofren. Denne observasjonen av forfatteren blir tydelig når han korrelerer patopsykologiske symptomkomplekser identifisert av ham med kretsene av psykiske sykdommer, hvis opplegg ble utviklet av A.V. Snezhnevsky (1960) innenfor rammen av begrepet den nosologiske spesifisiteten til psykopatologiske lidelser.

De patopsykologiske symptomkompleksene identifisert av A.I. Kudryavtsev viser til en viss grad likheter med et slikt konsept brukt i klinisk praksis som organisk psykosyndrom. Dette er, som det var, syndromer med generell betydning, hvis egenskaper er nærmere den nosologiske, deres isolasjon markerer stadiet med den foreløpige diagnosen av sykdommen. Denne omstendigheten, samt koblingen av denne typen syndromer med visse kretser av mental sykdom, gir grunn til å utpeke dem som register-syndromer. I tillegg opererer IA Kudryavtsev i sin forskning med data innhentet i rettspsykiatrisk praksis. Vår erfaring lar oss supplere listen over registersyndromer, og fremheve innenfor de organiske eksogene-organiske og endogene-organiske registersyndromene, og innenfor rammen av det psykogene - psykotiske og nevrotiske. I kretsen av endogene psykoser kan vi snakke om minst to registersyndromer - schizofrene og affektive endogene. Dermed kan en patopsykolog operere i sine diagnostiske konklusjoner med følgende sett med register-syndromer:

II - affektiv-endogent (på klinikken tilsvarer det manisk-depressivt

psykose og funksjonelle affektive psykoser i sen alder). Jeg

IV - eksogent-organisk (på klinikken tilsvarer det eksogent-organisk

hjerneskade - cerebral aterosklerose, konsekvensene av kranial

traumer, rus, etc.);

V - endogent organisk (på klinikken - ekte epilepsi, primært atrofisk)

prosesser i hjernen);

VI - personlighetsnormal (i klinikken - aksentuert og psykopatisk)

personlighets- og psykogene reaksjoner forårsaket av en betydelig måle-anomal jord);

VII - psykogen-psykotisk (i klinikken - reaktive psykoser);

VIII - psykogen-nevrotisk (i klinikken - nevroser og nevrotiske reaksjoner).

Den nosologiske spesifisiteten til patopsykologiske register-syndromer er betydelig

øker i forbindelse med den spesifikke oppgaven som er tildelt patopsykologen. Således er skillet mellom eksogene og endogene organiske registersyndromer veldig viktig i den differensielle diagnosen sann og traumatisk epilepsi. Differensieringen av organiske og oligofrene register-syndromer hjelper til med å klargjøre arten og diagnosen tilstander som oppstår med intellektuell-nestic insuffisiens.

Innføringen av patopsykologiske register-syndromer i utøvelsen av patopsykologisk forskning markerer i hovedsak grensen til diagnostiske og informative anbefalinger som finnes i dataene fra forskningen utført av patopsykologen. I dette aspektet er begrepet patopsykologisk register-syndrom mye dypere enn det formulert av V. V. Nikolaeva, E.T.Sokolova og A.S. Spivakovskaya (1979), som ved patopsykologisk syndrom forstår et sett av atferdsmessige, motiverende og kognitive trekk ved mental aktivitet hos pasienter, uttrykt i psykologiske termer. Patopsykologiske register-syndromer formidles klinisk, og deres bruk for å tolke resultatene vil bidra til konvergens av stillingene til patopsykolog og psykiater..

Psykogene lidelser (reaktive) - en persons reaksjoner på vanskelige livsforhold

Psykisk traume er en situasjon med plutselig anfall av forholdene som er mest betydningsfulle for en person: barn, ektefelle, penger, makt osv..

Psykogene lidelser

Psykogene (reaktive) lidelser er forstyrrelser på det nevrotiske eller psykotiske nivået som oppstår som et resultat av påvirkningen av sjokk som er veldig betydelig for en person, negative livssituasjoner, tap av kjære.

Dette er en hel gruppe lidelser, inkludert reaktiv psykose, depresjon, hysterisk psykose, etc. I International Classification of Diseases ICD 10 er psykogener inkludert i overskriften "Reaksjon på alvorlig stress og tilpasningsforstyrrelser", som ikke fullt ut gjenspeiler bildet av reaktive (psykogene) psykoser..

Årsaker og faktorer som bidrar til utvikling av psykogen lidelse

Den viktigste og faktisk den eneste grunnen til utseendet til en reaktiv tilstand er virkningen av mentale traumer, som fungerer som en trigger. Mange problemer skjer i en persons liv: elementer, kriger, menneskeskapte ulykker, dødsfall av kjære, alvorlige uforutsette omstendigheter. Det er ikke alltid mulig å tåle presset fra negativiteten som omgir oss. Derfor tåler mange ikke belastningen, mister selvkontrollen, gjør upassende handlinger.

Det som skiller det fra psykiske sykdommer som schizofreni eller bipolar lidelse, er at psykogene lidelser ikke er arvelige. Tilstedeværelsen av reaktiv psykose hos pårørende er ikke grunnen til at det vises i en bestemt person. I tillegg, etter utvinning fra den psykogene tilstanden, utvikler ikke atferdsforstyrrelser (tilpasning) seg, de forsvinner helt, og etterlater resterende forandringer i form av asteni (utmattelse).

Til tross for mangelen på en klar sammenheng med en genetisk disposisjon, reagerer forskjellige mennesker individuelt på en traumatisk situasjon. Dette skyldes konstitusjonelle trekk, samtidig sykdommer, varigheten av eksponeringen for avtrekkeren og nivået av mental utmattelse av en person..

Klassifisering av reaktive tilstander

Reaktive tilstander eksisterer innenfor rammen av nevrose og psykose. I det første tilfellet forblir pasienten kritisk til sin tilstand. Under psykose kan ikke en person kontrollere seg selv, han opptrer destruktiv og tankeløs, ofte under påvirkning av hallusinasjoner og delirium.

Det er følgende former for reaktive psykoser:

  • Akutt reaksjon på en stressor (synonym - affektiv-sjokkreaksjon) - reaktiv psykose
  • Hysterisk psykose - hyperkinetiske former (hysterisk spenning - Ganzer psykose i fengselsvakter, under bortføring), hypokinetiske former (mutisme, stupor, pseudodementia).
  • Psykogen paranoid
  • Psykogen depresjon

Symptomer på psykogene lidelser

Psykogene lidelser er delt inn i tre grupper:

Akutte psykogene og traumatiske psykoser (reaktive)

En akutt reaksjon på stress er en sjokkstilstand som oppstår under påvirkning av en ekstrem situasjon (naturkatastrofe, utmattende fiendtligheter i en krig). Disse inkluderer to alternativer: hypokinetisk og hyperkinetisk.

Den klassiske beskrivelsen av disse alternativene tilhører Ernst Kretschmer.

hypokinetisk varianten kalles psykogen stupor. Kretschmer kalte det "den imaginære dødsrefleks." Hvorfor refleks? Fordi det er akseptert i dyr - dette er reaksjonsnormen. Feil, kanin osv. later til å være død i tider med fare. En person etter en plutselig massiv traume har motorisk nummenhet med skumring av bevissthet. En slik stupor varer fra et par timer til 2 dager. I de fleste tilfeller huskes ikke den akutte perioden av pasienter. Etter å ha forlatt staten i 2-3 uker, føler en person utmattelse.

hyperkinetisk varianten kalles reaktiv eksitasjon. I følge Kretschmer er dette en "motor stormrefleks". Siden det observeres i normen igjen hos dyr. Under de forholdene hvor dyret ikke kan unnslippe, tennes refleksen av kaotisk uordentlig motorisk eksitasjon i den - plutselig vil en tilfeldig bevegelse bidra til å rømme og overleve. Og hos mennesker er dette en patologisk reaksjon. Det er også økende angst, frykt, kaotisk psykomotorisk agitasjon. Det er ingen kritikk, og en slik akutt psykotisk lidelse varer 15-30 minutter. Etter disse menneskene husker ikke noe, siden de hadde en skumring bevissthet.

Et slående eksempel er episoden fra filmen "All Quiet on the Western Front", der en soldat prøvde å løpe ut av dugout under et artilleriangrep, viftet med armene hans kaotisk, og ikke forsto talen som ble adressert til ham - han begynte en motor stormrefleks.

Hysterisk psykose

På mange måter ligner det på en affektiv sjokkreaksjon. Imidlertid er bevisstheten bare delvis nedsatt, og de høyere funksjonene i hjernebarken er bevart. Hovedtyper av reaktiv hysteri:

  • Hysterisk innsnevring av bevissthet. Demonstrasjon er observert i oppførselen til pasienter, de ler, synger, roper, "kjemper i krampaktig anfall." Personen er desorientert, han har bedrag av persepsjon, og ved utgangen fra staten - delvis hukommelsestap..
  • Pseudodementia - pasienten utvikler en tenkt demens. Han kan ikke utføre elementære aritmetiske beregninger, glemmer navnene på objekter, utfører ulogiske handlinger.
  • Puerilisme er en form for hysterisk reaksjon der pasienten oppfører seg som et barn. Han kaller de rundt ham "tante" og "onkel", legger sko på hendene, kryper på gulvet, snakker med en barnslig intonasjon.

    Langvarige reaktive psykoser og nevroser

    Reaktiv depresjon og reaktiv paranoid henger sammen. Disse formene har den klassiske definisjonen gitt av Karl Jaspers (Jaspers triade).

    1. Psykose oppstår etter og som et resultat av mental traume.
    2. Symptomatologien på psykose gjenspeiler innholdet i mentale traumer.
    3. Psykose slutter på slutten av traumet og avhenger av typen personlighet og traumens art. En psykosteniker, for eksempel, vil gi depresjon, og en eksplosiv person vil være paranoid..

    Psykogen paranoid - en ganske sjelden reaktiv tilstand, som krever enten en veldig høy amplitude av stressfaktoren, eller langvarig eksponering for en triggersituasjon. En person utvikler vrangforestillingsideer som har en klar forbindelse med denne hendelsen. For eksempel er krigstidsparanoid indikativ. En soldat som har overlevd fiendtlighetene, kan ikke kvitte seg med følelsen av utrygghet, vilje til å streike når som helst. Han leter etter dekning, tar folket han møter for fiendens soldater. Et eksempel på en slik tilstand er godt beskrevet i Remarkes roman The Return. Reaktiv paranoid er ofte oppkalt etter en typisk situasjonsforekomst: paranoid vei, fremmedspråklig miljø, fengsel, etc. Her er det nødvendig å merke seg også en slik form for reaktiv paranoid som indusert. Det oppstår når det er en giver (en psykisk syk person) og en mottaker (i nærheten av giveren).

    Det er avgjørende å utføre differensialdiagnostikk av psykogen paranoid med en prosedyresykdom - schizofreni, hvor paranoide symptomer også ofte observeres. Med psykogen paranoid er det en paranoid (paranoid, systematisk) villfarelse av tolkning. Ved schizofreni er typiske vrangforestillinger primære (synonymt med paranoid, usystematisk) - vrangforestillinger om klar kunnskap.

    Psykogen depresjon observert når pasienten indikerer en klar sammenheng mellom lavt humør, depresjon og en traumatisk situasjon. Depressive symptomer når ikke alltid det psykotiske nivået, og i henhold til den moderne ICD 10-klassifiseringen tolkes det deretter som "Kortvarig depressiv reaksjon" og "Langvarig tilpasningsreaksjon" (varer opptil to år). I det første tilfellet følger smertefulle opplevelser umiddelbart etter ulykken. En person føler frykt, fortvilelse, han har selvmordstanker. Langvarig depresjon er preget av et langt intervall mellom trigger og symptomdebut. Det kan nå 6-12 måneder (ikke mer enn 2 år). Pasienten klager over en følelse av håpløshet, depresjon, søvnløshet. Minnet om en traumatisk situasjon er nok til å forverre symptomene.

    Hvis den depressive symptomatologien når det psykotiske nivået, så observerer vi de karakteristiske manifestasjonene som er observert ved alvorlig depresjon: en betydelig reduksjon i selvtillit, ideen om selvnedskrivning (ens egen ubetydelighet) og selv skyld (skyld), betydelig psykomotorisk utviklingshemming, og da blir normal hverdag og sosial fungering umulig. Utmattelse og dehydrering kan forekomme. Vrangforestillinger som kan forekomme i det kliniske bildet er som regel kongruente med humør og reflekterer innholdet i mentale traumer. Selvmordstanker og til og med intensjoner er vanlige, og dette kan føre til selvmordsforsøk og tap av pasienten.

    3 Nevroser - nevrotiske lidelser i moderne klassifisering av ICD 10

    Klinisk eksisterer nevroser (nevrotiske lidelser). Deres hovedformer er nevasteni, hysterisk nevrose og psykosthenisk nevrose..

    Med nevasteni er dette en konflikt mellom etterspørselen etter seg selv og ens evner - "Jeg vil, men jeg kan ikke".

    Den hysteriske typen konflikter er en konflikt mellom kravene til andre og det de gir "Jeg vil, men gir ikke." Kravene til den enkelte er for høye, men "palasset gir ikke".

    Den psykostheniske typen konflikt er en konflikt mellom to viktige, men uforenlige behov - "Jeg vil ha begge deler". For eksempel mellom moralske og materielle behov.

    Friske mennesker har alle disse typer interne konflikter, men de blir ikke syke, for for utbruddet av en sykdom må disse kravene overvurderes, etableres med utdanning. Epidemiologer har bevist at det ikke er nevroser som uavhengige sykdommer (Hamburg Multicenter Epidemiological Study 1978). Faktisk er nevroser bare en form for dekompensering av visse personlighetstyper, oftere psykopatiske (personlighetsforstyrrelser), astheniske, hysteriske (dissosiative), psykostheniske (anankastiske), osv. Siden det er mange konsepter av nevroser, er bare noen av deres vanlige underarter inkludert i internasjonale klassifiseringer - sosial fobi, panikklidelse, fobi, angstlidelse, etc..

    Her er det nødvendig å nevne slike sykdommer som nosogeni, hvis forekomst skyldes påvirkning av psyko-traumatiske faktorer assosiert med en somatisk sykdom..

    Akutt mental lidelse - behandling

    Reaktive psykoser krever øyeblikkelig isolasjon fra det traumatiske miljøet og sykehusinnleggelse. Nevrotiske spekterforstyrrelser i ikke-alvorlige tilfeller behandles på poliklinisk basis.

    Hos reaktive (psykogene) paranoide pasienter anbefales antipsykotisk behandling helst ikke. Beroligende midler må foreskrives, selv om de ikke er etiotropisk terapi. Det er nødvendig for pasienten å sove godt.

    Ved psykogen depresjon foreskrives antidepressiva hvis alvorlighetsgraden av den depressive tilstand er betydelig uttalt, og psykoterapi ikke hjelper pasienten til å føle seg komfortabel. Ved alvorlig angst brukes angstdempende stoffer og beroligende midler, sovepiller brukes til å normalisere søvn..

    Det viktigste stedet i behandlingen av psykogene lidelser er okkupert av psykoterapeutisk arbeid med pasienten på forskjellige stadier av behandlingen.

    Psykogent psykotisk syndrom

    Reaktive psykoser sammen med nevroser danner en gruppe reaktive tilstander. For alle sykdommer som er inkludert i denne gruppen, er den vanlige den ledende verdien av mentalt traume ved etiopatogenese. Samtidig inkluderer reaktive tilstander mange kliniske former, og i denne variasjonen av manifestasjoner av reaktive tilstander, kjennetegnene på mentale traumer (for eksempel dens styrke, eksponeringsvarighet, individuell betydning for pasienten) og arten av jorda påvirket av psykogeni (somatisk tilstand, tilstedeværelsen av interkommende infeksjoner, tidligere sykdommer i sentralnervesystemet, faktorer med konstitusjonell predisposisjon for visse typer psykogene reaksjoner).

    Hovedforskjellen mellom reaktive psykoser og nevroser er at de førstnevnte er preget av produktive psykotiske symptomer (NI Felinskaya, 1968). Dette gjenspeiles i de kliniske manifestasjonene av patologien til å tenke i reaktive psykoser. Det er en forskjell mellom reaktive psykoser og nevroser, basert på egenskapene til de patogenetiske mekanismene. Så er nevroser vanligvis forårsaket av en langvarig ugunstig psykogen situasjon, mens reaktive psykoser oppstår i forbindelse med den plutselige virkningen av psykogenisitet med stor styrke. Reaktive psykoser, i sammenligning med nevroser, er mer forbigående, og som oftest observerer vi etter bedring i tilfeller av et gunstig resultat en fullstendig restitusjon av pasientens personlighetstrekk. I mye større grad, sammenlignet med reaktive psykoser, er klinikken for nevrose forhåndsbestemt av pasientens personlige premorbide egenskaper. For reaktive psykoser, for eksempel for eksempel type reaktiv paranoid, spiller ikke preorbide karaktertrekk mye.

    Kriteriene for separasjon av nevroser og reaktive psykoser er imidlertid noe relative. Det er kjent at i en rekke tilfeller er bildet av en utvidet reaktiv psykose innledet av nevrotiske syndromer, som spesielt observeres når pasienten forlater den psykotiske reaksjonen..

    Vi dveler ved beskrivelsen av de kliniske formene for reaktive psykoser der tenkeforstyrrelser råder ved symptomene på sykdommen..

    Pseudo. Pseudo-demens forstås som reaktive tilstander preget av et bilde av psykogenisk oppstått funksjonell intellektuell inkonsekvens, bevisst demens. Pseudo-demens er en hysterisk reaksjon, som er preget av fenomenene mimikk og mimikk. De samme tegnene er beskrevet i Ganser-syndromet. Bildet av pseudodementi inkluderer også manifestasjoner av puerilisme, som mange forskere identifiserer som en uavhengig form for hysterisk reaksjon.

    Spørsmålet om å skille mellom pseudodementia, Ganser syndrom og puerilisme er fortsatt kontroversielt. MG Gulyamov (1959) ser hovedforskjellen mellom pseudodementia og Gansers syndrom i det faktum at de har et annet bilde av endret bevissthet. For Ganser-syndromet er ifølge M.G. Gulyamov en skumring av bevissthet karakteristisk, og for pseudodementia - en innsnevring av bevisstheten på en hysterisk måte. De fleste forskere bestemmer forskjellen mellom disse reaksjonsformene i samsvar med alvorlighetsgraden av bevissthetsforstyrrelsene. Man kan være enig med N.V. Kantorovich (1967), som vurderte forskjellene i dybden av skumringsforstyrrelse eller i graden av alvorlighetsgrad av puerilisme som utilstrekkelig for den nosografiske separasjonen av disse formene for reaktive psykotiske tilstander og kombinerte dem til en skumringsform av reaktiv psykose under det generelle navnet pseudodementia. Det er grunnlag for dette, spesielt siden i rettspsykiatri er den velkjente sjeldenheten til det typisk uttalt syndrom for puerilisme vektlagt (3.G. Turova, 1954, 1959), og det bemerkes også at for øyeblikket sjelden er klinisk tydelig skissert Ganser-syndrom (N.I.. Felinskaya, K. L. Immerman, 1977).

    De viktigste symptomene på pseudodementi kommer til uttrykk i tenking og tale, i psykomotoriske og affektive reaksjoner hos pasienter og utmerker seg med en stor typisk standard kliniske tegn, der pasientens premorbide personlighetstrekk ikke gjenspeiles..

    Pasientens ønske om å fremstå som svake sinn kommer i forgrunnen. Pasienten viser sin inkonsekvens, manglende forståelse av spørsmålene som blir stilt til ham. Symptomet på mimikk er karakteristisk i denne forbindelse. Etterligning av pasienter med pseudodementi utad ligner svarene ikke i essensen hos pasienter med schizofreni. I Vvedensky (1907) bemerket forskjellen mellom disse to symptomene. Til tross for den åpenbare inkonsekvensen av svarene, viser pasienter med pseudodementi en forståelse av betydningen av spørsmålene som er adressert til dem. Selv om svarene deres er ukorrekte, er de alltid i kretsen av ideer relatert til spørsmålet, på samme semantiske felt. Denne mimotalen skiller seg fra ataktiske svar ved schizofrenisk forstyrrelse..

    Mimo-tale med pseudodementia skiller seg også fra svarene som ikke i hovedsak er observert i diffuse organiske lesjoner i hjernen, som oppstår med demens. Så på bildet av pseudodementia blir symptomet på tap av en taleoppgave karakteristisk for senil demens aldri observert. En viss konstans av svar er iboende i Mimorechi, som, selv om de ignorerer essensen av spørsmålet, ikke mister sin semantiske forbindelse med det over tid. I noen tilfeller er besvarelsens art relativt nær spørsmålene..

    Noen ganger spiller mimoaction i bildet av pseudodementia en mer betydelig rolle enn mimo-tale, og da snakker man om motorisk pseudodementia. På samme tid viser pasienten sin inkonsekvens, og demonstrerer umuligheten av å utføre elementære handlinger, stereotypiske og automatiserte ferdigheter - han tar feil tak, kan ikke tenne en fyrstikk, ta på seg, forvirre foran og bak, skjorte, etc..

    NI Felinskaya (1968) kobler opphavet til mimisk tale og mimoaksjon med mangelen på intern differensialhemming. Dette skyldes, etter hennes mening, unøyaktige svar og handlinger. I de samme tilfellene når pasientens svar er i form av en ekkol-gjentagelse av spørsmålet, og bevegelsene kan defineres som ekko-praktisk, er den imitative refleksen inhemmet. Dermed ser vi her den samme patofysiologiske mekanismen som i organiske hjernelesjoner av frontal lokalisering, men avvikende i en funksjonell, reversibel karakter..

    N.A.Khromov (1958) så årsaken til pseudodementi i konfliktsituasjonen, når pasienten bestreber seg på å komme seg ut av det med alle krefter, men samtidig innser nytteligheten i sin innsats. Det er en "kollisjon" av to nervøse prosesser, i hjernebarken bestemmes foci, som er overladet under påvirkning av følelser. Og dette fører igjen til hemming av andre deler av hjernebarken, der det ifølge I.P. Pavlov er spor av tidligere irritasjoner, akkumulert erfaring. Som det ble sett i analysen av utseendet til ekkolalia og ekkopraksi ved pseudodementi, gir hemming midlertidig den samme effekten som den organiske destruktive prosessen ved ekte demens. På dette grunnlaget mente N.A.Khromov at det med pseudodementi ikke skulle handle om imaginær, men om affektogen demens forårsaket av en hemmende eller hypnoid tilstand i hjernen.

    Dette bekreftes også av observasjonene fra N.I.Felinskaya (1968), hvorfra det følger at reaktive psykoser og spesielt pseudodementi ofte er en slags funksjonell modell for organisk hjerneskade..

    Pseudodementia forstås som et resultat av spredning av hemming til hjernebarken på grunn av tilstedeværelsen av følelsesladet foci. Dette fremgår også av tilfellene av psykogene funksjonelle pseudofasier observert i rettspsykiatrisk praksis, for eksempel amnestisk.

    Denne forståelsen av de patofysiologiske mekanismene ved utbruddet av pseudodementi er også viktig fordi den vitner om ulovligheten av å tilskrive pseudodementi til simulering..

    I henhold til affektive trekk skilles to varianter av pseudodementia ut - depressive og opphissede (N.I. Felinskaya, 1968).

    Depressiv pseudodementi oppstår noen ganger etter psykogen depresjon. Lavt humør, lett bedøvelse er karakteristisk. Ofte svar som "Jeg vet ikke", "Jeg forstår ikke". Handlingsfenomenene er relativt svakt uttrykt. Med et ugunstig forløp observeres en overgang til en psykogen stupor.

    Agitert pseudodementi er preget av et mer akutt utbrudd og er preget av psykomotorisk agitasjon. Pasientene er masete, rastløse, ekstremt distraherende. Talet blir satt fart. Fenomenene mimikk og mimoaksjon er spesielt uttalt..

    I de fleste tilfeller ender pseudodementi med hukommelsestap.

    Pseudodementi-syndromet observeres i rettspsykiatrisk praksis, så vel som i reaktive psykoser i krigstid (F.I.Ivanov, 1970). Pseudodementia ble også notert under jordskjelv. Det er således ingen grunn til å tro at pseudodementi er en reaksjon på noe spesifikk psykogeni. Pseudodementia kan sees på som en reaktiv psykose som oppstår i ekstreme situasjoner for personligheten. Det samme gjelder Ganser syndrom og Puerilism. Tallrike observasjoner av psykiatere indikerer en kjent frekvens av overganger av en av disse formene til en annen, noe som også bekrefter posisjonen rundt nærheten til disse reaktive psykosene og legitimiteten til deres kombinasjon..

    Diagnostiske vansker oppstår ved psykogen intensivering av organisk demens, når det kliniske bildet sammenfletter symptomene forårsaket av demens med tegn på pseudodementi. Her spilles en essensiell rolle av avviket mellom psykogeni og reaksjonen forårsaket av det, ustabiliteten til pseudodementlagene. Det må også huskes at den organiske bakgrunnen betydelig endrer symptomene på pseudodementi. NI Felinskaya (1968) slo fast at med pseudodementia som utvikler seg på bakgrunn av cerebral aterosklerose, oppstår to syndromer reaktivt: psykogen depresjon og pseudodementia. Naturligvis er pseudodementi i disse tilfellene også depressiv. Pseudo-dement mimikk får nyanser på grunn av organisk svakhet. På bakgrunn av responser som reflekterer assosiasjoner ved sammenheng og kontrast, blir svar som ligner amnestisk afasi observert, for eksempel vanskeligheter med å navngi noen objekter og erstatte navn med beskrivelser av funksjonene og egenskapene til disse objektene. Symptomer på mimikk inkluderer elementer av utholdenhet iboende i den organiske patologiske prosessen.

    Disse observasjonene fra N.I. Felinskaya er av stor interesse, siden de bekrefter legitimiteten til å forstå pseudodementi som en funksjonell modell for organisk demens. Spesielt understreker forfatteren at de pseudofasiske manifestasjonene av pseudodementi, som utvikler seg på bakgrunn av generelle aterosklerotiske lesjoner i cerebrale kar, ligner amnestisk afasi. Dette fenomenet reflekterer som negativt utviklingen av talefunksjonen hos mennesker i phylo- og ontogenesis. Med pseudodementia på bakgrunn av diffus aterosklerotisk patologi i hjernen, lider den mest sene ervervede og mest komplekse nominative funksjonen til tale. I disse tilfellene er mekanismen for dannelse av psykogen symptom identisk med mekanismen som er observert i organisk hjernepatologi..

    Pseudodementia er differensiert med simulering, tilstander av ekte demens, schizofreni.

    N.V. Kantorovich (1967) skilte mellom pseudodementia og simulering (deres konvergens er forårsaket av tilstedeværelsen i begge tilfeller av målsettingen av oppførsel) på bakgrunn av at pseudodementia er et klinisk godt definert psykopatologisk syndrom, som aldri blir observert under simulering. Det andre særegne kriteriet er at pseudodementia i noen tilfeller går, selv om den ugunstige situasjonen ikke er løst. Pseudodementia resulterer i hukommelsestap, som ikke observeres under simulering. Og til slutt forekommer pseudodementi noen ganger, ekstremt sjelden, utenfor en psykogen situasjon, for eksempel som et resultat av traumatisk hjerneskade (V. Ya. Gorovoy-Shaltan, 1942). I disse tilfellene er det overhodet ingen grunn til simulativ atferd..

    Det ser ut til å være mulig å betrakte pseudodemens som en av variantene av patologisk beskyttelse av personligheten, et ubevisst fenomen, i motsetning til tydelig bevisst simulering..

    Når man skiller pseudodementi fra organisk bestemte tilstander med ervervet demens, spiller dynamikken i begynnelsen av psykiske lidelser en vesentlig rolle. Så med organisk hjerneskade oppdages afasi ved forsvinningen av akutte fenomener som oppstår med en bevissthetsforstyrrelse (etter slag), eller den dannes gradvis i samsvar med stereotypen av sykdommen (med primære atrofiske prosesser). Med psykogen betinget intellektuell funksjonshemming, er amnestisk pseudofase (MG Gulyamov, 1959) bare et stadium i omvendt utvikling av pseudodementi, og som regel forutføres det et symptom på etterligning.

    Med pseudodementia er bildet av intellektuell tilbakegang brettet. Samtidig observeres et særegent fenomen - ujevnheten i prestasjonsnivået. Dette symptomet er spesielt tydelig funnet under patopsykologisk forskning, når emnet kan utføre en vanskeligere oppgave og nekte en enklere, med henvisning til umuligheten av å utføre den. Samtidig, med ekte organisk demens, tilsvarer vanskene pasienten opplever i eksperimentet alltid den faktiske vanskelighetsgraden for oppgaven. Motstridende resultater fra eksperimentell forskning med pseudodementia ble oppnådd ved bruk av en rekke metoder med samme orientering, samt når du utførte oppgaver med samme grad av kompleksitet som er fjernt fra hverandre i tid..

    Differensialdiagnose av pseudodementi med schizofreni er relativt grei. Det har allerede blitt sagt om forskjellen mellom mimikk tale ved pseudodementi og ataktiske responser fra pasienter med schizofreni. Puerilisme skiller seg fra hebefrenske symptomer i sin tydelig psykogene opprinnelse..

    Vildfarlige fantasier. Syndromet med vrangforestillingsfantasier er preget av tilstedeværelsen av utilstrekkelig vedvarende, amorfe, lett oppstående vrangforestillinger med uvanlig, fantastisk innhold. Villedende ideer er alltid psykogene. Selv om de først ble beskrevet i rammen av de såkalte fengselspsykosene, observeres vrangforestillinger også utenfor rettspsykiatrisk praksis, som påpekt av P. B. Gannushkin (1933), og understreket at tilstedeværelsen av mental traume i dette tilfellet.

    Vrangfantasier kan være episodiske, men de er stabile, frosne og relativt ensformige. Det siste er iboende i vrangforestillingsfantasier observert under et langvarig forløp av reaktive hysteriske psykoser. Deres langvarige forløp er assosiert med den velkjente mekanismen for "ønskelighet" av hysteriske symptomer, og uttrykker pasientens holdning til å oppnå målet på denne måten, for eksempel å unngå ansvar for det han har gjort, for å trekke andres oppmerksomhet på de positive manifestasjonene av personlighetstrekk og fakta i pasientens biografi, for å endre den traumatiske situasjonen der han fant seg.

    Ved langvarige reaktive psykoser erstattes vrangforestillinger enten med hysterisk depresjon, agitasjon, pseudodementi, puerilisme, hysterisk stupor, eller omvendt, observeres etter disse hysteriske manifestasjoner som det siste stadiet av polymorf reaktiv psykose. I disse tilfellene, med et langvarig forløp av psykose, beholder vrangforestillinger i lang tid kliniske tegn og viser en tendens til å systematisere (Ya.Kh. Svirinovskiy, 1961, 1963).

    De fleste forskere snakker om heterogeniteten til syndromet til vrangforestillinger. A. N. Buneev (1950) bemerket at de finnes i strukturen til hysteriske reaksjoner, men de kan også oppstå som et uavhengig syndrom. I følge A. N. Buneev inntar vrangforestillingsfantasier et mellomliggende sted mellom hysteriske og paranoide reaksjoner. I noen tilfeller er vrangforestillinger fant hysteriske reaktive psykoser, i andre - paranoiske reaksjoner. N.I. Felinskaya (1968) skiller også som alternativer hysteriske vrangforestillingsfantasier, psykopatiske fantasier i en ugunstig situasjon og syndromet for psykogen utvikling av fantastiske ideer, som begynnelsen ser på i hallusinerende opplevelser av hysterisk genese.

    Et eksempel på syndromet til hysteriske vrangforestillinger er følgende observasjon.

    Chauffeur S, 30 år gammel, ble innlagt for en rettspsykiatrisk undersøkelse under etterforskningen av et lovbrudd: han løp over, noe som førte til et menneskelig offer.

    Fra anamnese - under krigen ble han såret i parietalregionen av hodet og samtidig sjokk-sjokkert. I omtrent 1,5 år lå han på et militært sykehus - han snakket ikke, hørte ikke, "tok bort armene og bena." Etter behandling og demobilisering jobbet han som direktør for et bryggeri, deretter som sjåfør. Erfaren hodepine, tap av følsomhet i huden i templene, ubehag i forskjellige deler av kroppen.

    Under studien fant han riktig helhetlig orientering, det var ingen forstyrrelser i persepsjon og tenkning. Beholdningen av kunnskap og ideer tilsvarte utdanning og livserfaring. Affektiv ustabilitet ble bemerket. Treffet han gjorde ble forklart av svimmelheten som ble notert etter hjernerystelsen. Ble funnet tilregnelig og returnerte til fengsel. Under høringen med et rop: "Tyskere, stridsvogner!" - brøt barrieren og slo mot dommerne, konvoien, publikum. Ble sendt til ny undersøkelse.

    Avdelingen var helt utilgjengelig for kontakt, og ropte "tyskere, hunder, stridsvogner!" håpet et sted. Jeg hørte ikke på talen som ble adressert til ham, reagerte ikke på miljøet. Ansiktsuttrykkene uttrykte sinne og lidelse. Han klemte knyttneve, knuste tennene, lot seg ikke røre, falt på gulvet, krøllet, slo knyttneve på døren til rommet, støt i de rundt ham. Han gikk med bena brede fra hverandre, svaiende og kastet kroppen tilbake. Så begynte han å uttale de samme ordene i en sang, flirte han når han henvendte seg til ham, men svarte ikke på spørsmål. Med ansiktsuttrykk og bevegelser tilbød han ordensmennene å gjøre fysiske øvelser, for å fange ham. Bli sint hvis de ikke gjorde det. Han løsnet ikke nevene selv i en drøm. Etter 6 måneder på avdelingen snakket han.

    Han var puerilen, kalte seg Mitenka, sa at han var 8 år gammel, men han klarte å studere fra to militærskoler. Riktig navngav dagen og måneden, hevdet han at det nå er 1943, det er en krig som pågår. Han er såret i armene og ligger på sykehuset. De sårede omgir ham. Han er bare tre uker ut av enheten og må tilbake til fronten så snart som mulig. Han benektet informasjonen han hadde gitt da han først kom inn til undersøkelse. Han forsikret at han før krigen fungerte som kommandant for Essentuki. Han ga ikke merke til moren som kom på besøk; kalte henne "andres tante." Jeg kjente ikke igjen mine venner og bekjente, jeg behandlet dem som fremmede. Nektet hendelsene som førte til hans innleggelse på sykehuset.

    Han var bekymringsløs og bekymringsløs, som et barn, sang sanger, dekorerte rommet med bilder. Han grep inn i alt, ga råd. Under samtalen med legen sto han oppmerksomhet. Han viste stor troverdighet. Han trodde lett vitsen til et av forsøkspersonene om at han hadde kattunger i magen. Han så en kattunge på avdelingen og krevde at han fikk amm. Han hevdet at han hadde et skuddsår på armen. Noen ganger, under konflikter eller konflikter mellom forsøkspersonene, begynte han å rope: “Troopers! Hjelp de sovjetiske soldatene! ”, Stormet rundt, var forvirret, lå deretter ubevegelig i sengen i 1 - 2 dager, spiste ikke, ikke tisse, reagerte ikke på miljøet. Disse tilstandene var amnesiac.

    Noen ganger om natten hoppet han ut av sengen og ropte: “Tanker! Framover! Slåss!" - prøvde å løpe et sted. Da jeg våknet, husket jeg ikke dette. Noen ganger sa han at trollmennene omringet ham, og trengte inn i tankene hans, at en gammel mann besøkte ham om natten, at han selv så hvordan koteletter ble laget av den syke, og at han også ble matet til dette formålet. Har aldri kalt noen med navn, og ty til beskrivende uttrykk ("sjef i en hatt", "svart tante").

    Pasienten var i denne tilstanden i en årrekke, selv etter avskaffelse av obligatorisk behandling. Hendene hans var fremdeles klemt til knyttnever, han ba om å bli utskrevet i divisjonen, forsikret om at det var krig. Samtidig passet han på utseendet, passet på kvinner, utførte flittig oppdrag for beskyttelse av blomster, etc. Gradvis vrangforestillingsfantasier mistet sin affektive metning, bleknet og til slutt forsvant. Pasienten ble utskrevet fra sykehuset og dro ikke til psykiatere på mer enn 20 år.

    I denne observasjonen oppstod syndromet med vrangforestillinger på bakgrunn av en hysterisk innsnevret bevissthet. Karakterisert av en kombinasjon av vrangforestillinger i den generelle strukturen for reaktiv psykose med andre hysteriske manifestasjoner - puerilisme, pseudodemens, hysteriske kontrakturer. I smertefulle opplevelser er det en tydelig undertrykkelse av en ugunstig situasjon for pasienten, i stedet for at frontlinjesituasjonen, opplevd tidligere og gunstig for hans prestisje, blir rekonstruert. Separate elementer fra en reell situasjon brukes når pasienten gjenskaper en mer ønskelig situasjon for ham. Dermed er sykehusmiljøet utgangspunktet for pasientens påstand om at han befinner seg på et frontlinjesykehus, den psykiatriske sykehusboeren blir en militærlege for ham, foran hvem han strekker seg ut med oppmerksomhet osv. I hysteriske hallusinerende opplevelser erindringer om frontlinjen virkelighet gjenspeiles, som brukes i ettertid for å revurdere hele den virkelige situasjonen, for eksempel blir hysteriske kontrakturer tolket av pasienten som sår.

    I stor grad ligner det kliniske bildet av den presenterte observasjonen den typiske, ifølge A.N.Buneev, for vrangforestillinger som blir vant til spillet, der fenomenene autosuggestion spiller en stor rolle.

    Denne observasjonen er preget av lang varighet. Dette gjenspeiles i den velkjente systematiseringen og utholdenheten av vrangforestillinger, til å begynne med amorf, labil. Persistensen av syndromet med vrangforestillinger er også synlig i det faktum at det i en tid fortsatte å eksistere etter eliminering av den psykogene situasjonen. Denne omstendigheten kan være assosiert med en traumatisk hjerneskade som pasienten har lidd tidligere..

    Følgende observasjon viser til vrangforestillinger, som ifølge N.I. Felinskaya kan tilskrives psykopatiske fantasier i en ugunstig situasjon.

    Pasient P., 26 år gammel, ble alltid preget av psykopatiske karaktertrekk - økt selektivitet, en tendens til dagdrømming, opphøyelse og samtidig stahet. Arbeider ikke i hennes spesialitet, som en massør, selv om hun har høyere utdanning og inntil den tiden hadde stillingen som en juniorforsker i en fra medisinske forskningsinstitutter. Han bor i en dysfunksjonell familie - konstant krangel mellom foreldrene, faren forlater moren hver gang, en egosentrisk kvinne utsatt for hysteriske reaksjoner, konstant misfornøyd med alt. Alltid etter at faren forlater familien, tvinger moren pasienten til å lete etter ham og vende hjem, selv om pasienten i disse tilfellene sympatiserer med faren og moren hater. Pasientens personlige liv fungerte heller ikke. Hun ble nær representanter for en eller annen sekt (pasienten rapporterer ikke noe om tilknytningen sin), ble ekstremt from, og i pasientens religiøsitet er det elementer av opphøyet overdrivelse, teatralitet. Etter nok en konflikt i familien, kom pasienten selv til et psykiatrisk sykehus. Her sier hun at hennes nåværende liv bare er en av inkarnasjonene til hennes udødelige sjel og med stor letthet snakker om hennes tidligere liv. Så hun husker seg selv som en huleboer, snakker om livet sitt under inkvisisjonen. Han forteller i detalj om livet som visstnok gikk foran samtiden. Hun husker seg selv som en 14 år gammel gutt på dekk på et seilskip som passasjer. Skipet ble vraket, og den inkarnasjonen omkom med det. I en av inkarnasjonene hennes, husker pasienten, bodde hun på fjellet.

    Alle disse konstruksjonene kjennetegnes ved hastighet og enkel forekomst, de er gjengrodd med mange detaljer som gjenspeiler pasientens personlige smak og hengivenhet, hennes verdensbilde. Når hun påpeker de iboende motsetningene og feilene i historien, prøver hun å gjøre endringer, for å rette opp plottet om opplevelsene sine.

    Ustabiliteten til ytre systematisert, men tydelig vrangforestilling, pasientens ideer, lettvint fremkomst, muligheten for å stimulere nye manifestasjoner av fantastiske opplevelser, der et forsøk på å flykte fra en ugunstig livssituasjon, dens undertrykkelse tydelig spores, gjør det mulig å skille i dette tilfellet syndromet av vrangforestillinger fra paranoide vrangforestillinger.

    Denne observasjonen avslører kliniske manifestasjoner som tilsvarer P. B. Gannushkins instruksjoner om at det i en rekke tilfeller er vanskelige å skille illusjonsfantasier fra "dagdrømmer" som ligger i noen psykopatiske personligheter som er utsatt for dagdrømming. Sistnevnte ble av P. B. Gannushkin sett på som ønsket om en natur fratatt livet å rømme fra virkeligheten inn i en verden av fantasi. Man kan tro at disse to psykopatologiske manifestasjonene ikke bør motarbeides, at vi snakker om forskjellige alvorlighetsgrader av den samme mentale symptomatologien. Hovedkriteriet for differensiering her kan betraktes som pasientens holdning til hans fantastiske opplevelser. Med "dagdrømming" oppnår det minste forsøk fra legen å korrigere pasientens opplevelse et resultat, ofte ledsaget av en reaksjon på flauhet. I tilfeller av vrangforestillinger, avviser pasienter korrigerende inngrep og foretar bare visse korreksjoner i beskrivelsene av sine opplevelser for å gi dem en viss troverdighet..

    Reaktive paranoider. I klinikken med reaktive psykoser er rent paranoid syndrom sjeldent, oftest observeres hallusinatorisk-paranoide tilstander. På samme tid gjenspeiler hallusinasjoner og vrangforestillinger som regel en psykogen-traumatisk situasjon, en sterkt uttalt påvirkning av frykt, som spiller en viktig rolle i deres opprinnelse..

    I henhold til arten av den traumatiske situasjonen, kan vi snakke om noen relativt typiske bilder av reaktive paranoider. Vanlig for dem er et akutt utbrudd, tilstedeværelsen av utilstrekkelig klar (nærmer seg drømmeaktig, ifølge A.N.Buneev, 1946) bevissthet, den forfølgende karakter av delirium, rikelig auditive og visuelle hallusinasjoner.

    Bildet av reaktive paranoider som oppstår i forhold til arrestasjon og fengsling, spesielt isolasjon, er uttømmende beskrevet av A.N.Buneev (1950) og N.I. Felinskaya (1968, 1977). Det er preget av vrangforestillingsideer om forfølgelse, holdning og innflytelse som oppstår med den dominerende påvirkningen av frykt og angst og milde bevissthetsforstyrrelser, som brudd på kvaliteten i persepsjonsprosessen er forbundet med. Pasientens oppfatning av den omkringliggende virkeligheten endres, det blir vrangforestillinger, visse hendelser eller handlinger hos menneskene rundt seg får spesiell betydning. Vildfarne erfaringer gjenspeiler en psykogen situasjon - pasienter hevder at de er gjenstand for forfølgelse, de ønsker å bli drept, osv. Innholdet av hallusinasjoner er likt - pasienter hører trusler i andres samtaler, i radiosendinger, de ser samvirke av andre fanger rettet mot dem. Fenomenet med det reduserte Clerambault-Kandinsky-syndromet (K.L. Immerman, 1961) er ikke uvanlig - mentisme, en tilstrømning av tanker, auditive pseudohallusinasjoner, senestopatiske sensasjoner. Pasientens tanker er iboende i karakteren til de som er laget utenfra, men det er ingen fremmedgjøring av egne tanker, følelser og handlinger. Mentismens fenomener oppleves smertefullt av pasienter, som karakteriserer dem som en endeløs strøm av tanker og minner..

    Auditive hallusinasjoner er lokalisert i verdensrommet, innholdet tilsvarer situasjonen. Pasienten hører enten trusler og anklager, eller stemmer prøver å rettferdiggjøre ham. I noen tilfeller reflekterer innholdet av vrangforestillinger og hallusinatoriske opplevelser en traumatisk psykogen situasjon på en negativ måte. Et eksempel på dette ville være auditive hallusinasjoner, hvorfra pasienten lærer at han av alle grunner er uskyldig og vil bli frikjent, eller at hans krenkelse er ubetydelig og han vil bli benådet. Tilsvarende kan vrangforestillinger om selvberettigelse, som inkluderer vrangforestillinger om uskyld, selvberettigelse, benådning og begrunnelse, betraktes som et negativt av den psykogene situasjonen. KL Immerman (1969) bemerker i strukturen til reaktive paranoider en nær forbindelse mellom de villfarne ideene om benådning, uskyld og begrunnelse med auditive hallusinasjoner. I følge N.I. Felinskaya (1968) er i disse tilfellene traumatiske opplevelser erstattet av motsatte ideer..

    I tilfeller der reaktive paranoider viser en tendens til et langvarig forløp, noteres fading av lyden fra den psykotraumatiske situasjonen i de smertefulle opplevelsene til pasienter. Oftest observeres ideer om fysisk eller hypnotisk påvirkning, hypokondriacal vrangforestillinger. Det langvarige forløpet av reaktive paranoider som oppstår under arrestasjon eller fengsling, letter ved tilstedeværelsen av forbløffende somatiske sykdommer. Oftest er det en gradvis utryddelse av delirium og hallusinasjoner med en gradvis gjenoppretting av en fornuftig holdning til de overførte. Utgangen fra psykose akselereres noen ganger av en endring i situasjonen, ved å overføre pasienten til et sykehus. En særegen type akutt paranoid ble beskrevet av M. G. Zhislin (1931, 1934, 1940). Vi snakker om hallusinatoriske paoidoid syndromer, akutt oppstått under en lang reise, i forbindelse med at de opprinnelig til og med ble utpekt som jernbaneparanoider. Dette er paranoider av polygen karakter, både en psykogen faktor (et uvanlig ytre miljø, et kompleks av ytre stimuli som er nytt for pasienten, pasientens relative isolasjon i et fremmed miljø) og fenomener av somatogen karakter (søvnmangel, bruk av alkoholholdige drikker, asthenisering pga. samtidige somatiske sykdommer). I seg selv er hver av disse faktorene utilstrekkelige for fremveksten av akutt paranoid, men deres kombinasjon har en klar patogen betydning. SG Zhislin anså det som riktig å tilskrive disse psykosene, som vanligvis utvikler seg i samme situasjon (som var årsaken til deres definisjon som paranoide ytre forhold), til en gruppe psykiske lidelser som inntar en mellomstilling mellom det psykogene og det eksogene. Tatt i betraktning viktigheten av eksogene faktorer i deres opprinnelse, utpekte SG Zhislin dem også som reaksjoner på den endrede jorda. Samtidig bemerket han minimumsverdien av de premorbidkarakteristiske egenskapene.

    Delirium oppstår i disse tilfellene skarpt og har ofte karakter av ideer om forfølgelse. Pasienten ser forfølgerne i passasjerene, hører samtalene deres, gjenspeiler intensjonen til disse menneskene om å drepe eller plyndre ham, legger merke til handlingene og spesielle tegnene til de rundt ham som vitner om dette. Han føler en følelse av hjelpeløshet og søker beskyttelse mot forfølgere, og henvender seg til guidene og politiet for dette formålet. Noen ganger, for å blidgjøre fiender, begynner han selv å dele ut tingene sine til naboer i et rom eller vogn. På høyden av påvirkningen av frykt, kan pasienten gjøre et selvmordsforsøk eller omvendt vise aggresjon mot innbilte forfølgere. Bevisstheten på samme tid forstyrres, og nærmer seg den villfarende typen. Etter å ha blitt plassert på et psykiatrisk sykehus, blekner delirium og hallusinasjoner gradvis bort, noe som er spesielt lettet ved utnevnelsen av sovepiller. Etter utvinning fra psykose noteres delvis hukommelsestap, hovedsakelig i en periode som tilsvarer den maksimale alvorlighetsgraden av bevissthetsforstyrrelser.

    Her er en typisk observasjon.

    Forsker P., 32 år gammel, ble sendt til Kiev for en vitenskapelig konferanse. Hjemme var han bekymret for den kommende rapporten. På veien sov jeg ikke på 2 netter, jeg tok alkohol. Allerede på toget, etter den første søvnløse natten, la jeg merke til at jeg ble fulgt. Fra samtalene med forfølgerne hans, 2 menn og en kvinne, innså jeg at de jaktet på porteføljen hans, og ønsket å finne ut statshemmeligheten som angivelig var inneholdt i avisene hans. Jeg opplevde frykt, angst. I Kiev prøvde han å ringe politiet, men av en eller annen grunn lyktes han ikke. Overvåkingen fortsatte, jeg la merke til at flere og flere ansikter ble trukket inn i den. Den andre dagen av oppholdet i Kiev, etter en natt uten søvn på et hotell, bestemte han seg for å gjemme seg for forfølgerne sine, dra til flyplassen og fly hjem på den aller første flyvningen, der pasienten trodde det ville være lettere for ham å finne beskyttelse. For dette formål prøvde han å stjele en bil som var brakt til en smykkebutikk, og ble nesten et offer for vakter som ikke forsto situasjonen, som allerede var klar til å bruke våpen. Han ble beslaglagt av dem og ført først til politiet, og deretter til et psykiatrisk sykehus. Viste en vag orientering i tid, var desorientert på stedet og situasjonen. Han krevde å ringe sjefen sin. Han var rastløs, engstelig. Denne tilstanden varte i 5 dager, gradvis reduserte alvorlighetsgraden og den affektive metningen av smertefulle opplevelser. Da ble orienteringen fullstendig gjenopprettet, en rimelig holdning til den overførte ble etablert. Det var fragmenter av hukommelsestap, alvorlig asteni.

    Av faktorene som spiller en viktig rolle i patogenesen til paranoider i miljøet, kan psykogeniøyeblikket ha størst betydning, noe som påvirker strukturen og typen av utvikling av psykose. Et eksempel på dette er en observasjon der vi snakker om et bilde av en tilsynelatende typisk situasjons-paranoid, men etter nærmere analyse vakte følgende oppmerksomhet..

    En 27 år gammel mann var paranoid umiddelbart etter at han forlot byen han bodde i. Pasienten snudde seg mot vognlederen og fortalte ham at rett før toget reiste, ønsket de å plyndre ham, truet med kniver, og i en av angriperne gjenkjente han broren til hans partner at forfølgerne hans reiste i samme tog. Han sov ikke om natten, prøvde å være i dirigentens rom, søkte beskyttelse mot hodet av toget, heter hans forfølgere, hevdet at han hadde sett revolvere med dem. Til sine andre reisende i bilen, flautende, sa han at i den neste bilen var det militære menn, og at han derfor var trygg. Da økte angsten, og så etter hvor han skulle gjemme seg, og prøvde å dele ut tingene og pengene sine til passasjerene. Han klatret opp på den øverste køya og ropte for ikke å bli kontaktet. Han ba om ikke å kutte ham, men det er bedre å skyte ham. Under et togstopp sparket han ut glasset i vinduet og hoppet ut på perrongen. Etter en stund ble han funnet hengt i et av stasjonslokalene..

    Pasientens avgang var et forsøk på å rømme fra en kvinne som han bodde lenge med uten å registrere et ekteskap. Noen måneder før hendelsen besøkte pasienten foreldrene sine, som han gjemte sitt egentlige ekteskap for. Han forlot denne kvinnen og skjulte sin intensjon om ikke å vende tilbake til henne lenger, men hun trakk oppmerksomhet på det faktum at pasienten tok alle eiendelene sine.

    I denne observasjonen spilte således en psykogen faktor en spesiell rolle i utviklingen av reaktiv psykose, som minner om paranoidene i det ytre miljø, noe som forklarer dets tidlige kliniske manifestasjon, før påvirkning av det nye miljøet, søvnløshet kunne påvirke.

    Den psykogene påvirkningsrollen ble sporet av oss ganske ofte i utviklingen av psykogene reaktive paranoider, da faktoren eksogen skadelighet minimalt ble uttrykt eller fullstendig fraværende. I disse tilfellene så vi heller ikke noen konstitusjonell karakterologisk predisposisjon. En viktig rolle i tilblivelsen av disse rent psykogene paranoidene ble spilt av to omstendigheter: psykogeniakraften, som betydde sammenbruddet av alle livsplaner for pasienten og hans kjære, og spenningen i perioden forut for psykogeni, til en viss grad assosiert med antakelsen om dens mulighet.

    De reaktive paranoidene i krigstid, for eksempel deliriet av fiendefangst, beskrevet av SA Sukhanov (1915), er særegne varianter av paranoiden i den ytre situasjonen med dens iboende polygene opprinnelse. Psychoses of travel (L. Nilsson, 1966), som oppstår under utenlandsreiser i et fremmedspråklig miljø, kan tilskrives den samme gruppen av reaktive paranoider. De er preget av vrangforestillinger om holdning og forfølgelse, frykt, angst, bevissthetsforstyrrelser av samme type som i andre paranoider i det ytre miljø, affektivt fargede hallusinasjoner. I genesen av disse psykosene spiller taleisolasjon, overarbeid, utilstrekkelig hvile, uregelmessig ernæring og milde infeksjoner i mellomstrømmen en viktig rolle..

    Selv om, som S. G. Zhislin (1965) påpeker, har premorbide personlighetstrekk i paranoider i det ytre miljø en underordnet rolle, kan man i flere tilfeller bemerke deres betydning for det langvarige eller tilbakevendende løpet av psykose. Et eksempel på dette er den reaktive paranoiden vi observerte som oppsto under en forretningsreise og ble assosiert med en mindre krenkelse hos en pasient - en anankastisk psykopat. Denne paranoiden varte i flere måneder, og gjentok seg deretter gjentatte ganger.

    Paranoide reaksjoner. Dette konseptet ble introdusert av A.N. Molokhov (1940). Med paranoid mente han de psykogene reaksjonene, som er basert på en overvurdert idé som gjenspeiler patologisk målbevissthet. Slike reaksjoner er patogent assosiert med paranoid utvikling, fungerer som dens begynnelse. AN Molokhov anså rettssaker som den mest typiske typen paranoide reaksjoner. Gjengroing av overvurderte ideer til vrangforestillinger forekommer vanligvis på høyden av påvirkning, når katatymismen av tenking er spesielt uttalt. En uunnværlig betingelse for fremveksten av en paranoid reaksjon, som skiller den fra reaktive paranoider, er en spesiell struktur i psyken, uten hvilken det er umulig for en overvurdert ide å vokse til en vrangforestilling. A.N. Molokhov beskrev denne strukturen i psyken, definert som paranoid psykopati, og understreket slike funksjoner som naturen til stasjonenes liv, motstander seg mot alt rundt ham, smalhet og spesiell interesse i fokus og en tendens til katatimny tenking. A. N. Molokhov betraktet epileptoid personlighetstrekk som en biologisk forutsetning for utvikling av en paranoid reaksjon. Dermed er det kjent at epileptoider er preget av at det er lett å komme frem overvurderte ideer, en tendens til patologisk selvhevdelse og treghet, viskositet ved å tenke og påvirke. Disse observasjonene av A.N. Molokhov blir bekreftet av dataene fra K. Leonhard (1976) om den høye hyppigheten av paranoide reaksjoner og utviklingen i tilfeller av en kombinasjon av paranoid-fast og epileptoid-eksiterende trekk ved personlig aksentuering og psykopati.

    G. Langfeldt (1951), i likhet med A.N. Molokhov, utpekte paranoide reaksjoner som en spesifikk form for reaktive psykoser, mulig, i følge hans data, bare i nærvær av en konstitusjonell psykopatisk disposisjon. Han vurderte det karakterologiske grunnlaget for paranoide reaksjoner som overfølsom psykopati, som er preget av en tendens til å intensivere følelser og et torpid forløp av mentale prosesser, samt en mangel i den etiske sfæren til individet. De paranoide reaksjonene selv G. Langfeldt betraktet som en manifestasjon av tendensen til å projisere sin "fornærmelse" mot andre, som et uttrykk for den utadvendte orienteringen om handlingene og opplevelsene til den psykopatiske personligheten.

    A.N. Molokhov bemerket muligheten for utbruddet av paranoide reaksjoner selv når de karakteristiske egenskapene som er nødvendige for dette er et resultat av et relativt mildt forløp av organiske psykoser, epilepsi og til og med schizofreni. I disse tilfellene skjer psykopatisering av personligheten med fremveksten av paranoide trekk i den. Det er denne typen psykopatisering av personligheten etter traumatisk hjerneskade som bemerkes i tilfelle av paranoid reaksjon gitt nedenfor..

    Pasient GL., 48 år gammel. Arvelighet med psykisk sykdom er ikke tyngende. Noen ganger drikker han alkoholholdige drikker - på høytider, med familien, i små mengder. I en alder av 36 fikk han en kraniocerebral skade, i et år ble han funksjonshemmet II, deretter III-gruppe, og deretter ble funksjonsnedsettelsen fjernet. Etter det endret han seg karakteristisk - han ble grundig, veldig pedantisk. Han var alltid stolt, kona anså ham som despotisk, på jobben bemerket de at pasienten var ekstremt følsom for kommentarer, reagerte smertelig på dem.

    Han giftet seg i en alder av 37 og har 2 barn. Nylig har forholdet mellom pasienten og kona blitt dårligere, noe som førte til at det ble oppdaget ideer om sjalusi hos ham. Han begynte å følge kona. Han fant penger under madrassen hennes og krevde å forklare opphavet. Etter konas tur til Krim i flere dager for å se broren, hevdet han at hun kom utmattet og med spreke lepper. Jeg gjorde oppmerksom på at kona angivelig begynte å bruke kosmetikk i større grad enn før, for å ta vare på klær. Han hevdet at hun angivelig hadde en abort og krevde en tilståelse fra henne. Først trodde han at kona hadde kontakt med sjefen hennes, da sa han at hun var klar til å inngå intimitet med enhver mann. Han anklaget kona for å ha hatt kjærlighetsforhold til mange menn. Umerkelig tok han veien til sin kones arbeidssted og så hvem hun møtte, snakket med. Jeg spurte om oppførselen til kona til hennes ansatte og naboer. I november 1979, i en tilstand av alkohol rus med moderat alvorlighetsgrad etter en krangel med kona, hvor han ønsket å få henne til å tilstå utroskap, prøvde han å hacke henne til døde med en øks, påførte henne flere alvorlige sår og prøvde å beskytte sønnen hennes. Ble sendt for en rettspsykiatrisk undersøkelse.

    Da han undersøkte pasienten, oppdaget han systematiserte vrangforestillinger om sjalusi, preget av betydelig affektiv metning og fullstendig ukorrigert. Følelsesmessig ustabil, lett påvirket, spesielt når samtalen berører spørsmål knyttet til hans forhold til kona. Skamløst snakker om intime øyeblikk av seksuelle forhold. Karakteristiske forandringer ble notert - pedantisk, omstendighetsmessig, tilbøyelig til detaljer, med vanskeligheter med å bytte i en samtale til et annet emne, rettferdig, egosentrisk.

    Tiltrukket av en viss demonstrasjon, prøver å fremkalle sympati og disposisjon. Intellektet reduseres ikke betydelig, hukommelsen er innenfor normale grenser.

    I den presenterte observasjonen var vrangforestillinger om sjalusi et resultat av en reell forverring av forholdet mellom ektefeller, de oppsto som en reaksjon på det. At sjalusi var berettiget, spilte ingen rolle i den kliniske kvalifiseringen av psykotisk syndrom. Definisjonen av sjalusi som et vrangforestillingssyndrom stammer fra helheten av personlighetsendringer og arten av pasientens vurdering av hendelsene i den omkringliggende virkeligheten. Her ser vi ikke akutte mentale traumer som fører til reaktiv paranoia. Man kan tro at paranoide reaksjoner er preget av de psykogenier som Ya. P. Frumkin og S. M. Livshits (1979) definerer som mentale traumer for langsom akkumulering. De handler gradvis, en etter en.

    Paranoide reaksjoner er mye mindre gunstige enn reaktive paranoider. Deres langvarige forløp avhenger ikke av somatisk negative faktorer, det bestemmes av detaljene i pasientens personlige struktur og den eksisterende situasjonen. I en rekke tilfeller er det mulig å observere forsvinningen av den paranoide vrangforestillingen av sjalusi etter ektefellenes skilsmisse, men i disse tilfellene blir en fornuftig holdning til den overførte ikke gjenopprettet. Den psykotiske perioden blir undertrykt som å ha mistet sin relevans. Pasientens personlighet forblir uendret, og dette forklarer det faktum at paranoid symptomdannelse (som querulant eller sjalusiidéer) fortsetter hos disse pasientene og i fremtiden er det bare objektet hans som endres.

    Skillet mellom paranoid reaksjon og paranoid utvikling er ganske vilkårlig. Så, M. G. Revenko (1969) skriver om to kriterier for et slikt skille. Den første er reaksjonens varighet. Paranoide reaksjoner på quuerulant varer i følge observasjonene hans i opptil 2 år, og fortsetter etter typen ideer om sjalusi - fra flere dager til 2-3 uker. Det andre kriteriet er ideenes overvurderte natur under reaksjoner og vrangforestillinger - under utvikling. Det er lite sannsynlig at disse kriteriene kan hevde å være av praktisk betydning; Deres relativitet og subjektivitet blir også bemerket av forfatteren. I det kliniske bildet av paranoide reaksjoner er det reelle vrangforestillingsideer som ikke kan rettes i det hele tatt, mens vi ser reell vrangforestilling. Samtidig er det ingen grunn til å tro at overvurderte ideer forsvinner med en allerede dannet utvikling. Paranoid utvikling er et dynamisk kompleks av symptomer, ikke frosset i bevegelsen, og i løpet av det observeres fremveksten av nye overvurderte ideer, som utvikler seg til vrangforestillinger. Det er klart at slutten på paranoidreaksjonen i de sjeldne tilfellene når det skjer bare kan vurderes i ettertid..