Polyneuropati - symptomer, behandling

Hva er det - polyneuropati er en av de vanligste nevrologiske patologiene.

Dette er en sykdom i hele organismen med manifestasjon av et patologisk forløp på nivået av det perifere nervesystemet.

Det er preget av vegetative-vaskulære og trofiske lidelser i de distale delene av ekstremiteter, perifer lammelse og nedsatt følsomhet.

Årsaker til polyneuropati

Hvorfor utvikles polyneuropati, og hva er det? Patologien er basert på forskjellige dystrofiske, berusende, metabolske og fysiske faktorer som fører til avvik i bindevevets interstitium og myelin skjede.

De viktigste årsakene til polyneuropatier:


  • rus: tungmetaller; metylalkohol; medisiner; mat av dårlig kvalitet;
  • metabolsk lidelse;
  • smittsomme sykdommer (botulisme, tuberkulose, syfilis, difteri);
  • systemiske sykdommer (revmatoid artritt, amyloidose, sarkoidose);
  • allergi;
  • onkologiske sykdommer;
  • brudd på vevsernæring;
  • autoimmun patologi (Guillain-Baré syndrom);
  • arvelig disposisjon;
  • administrering av serum og vaksiner;
  • alkoholisme;
  • mangel på B-vitaminer;
  • yrkessykdommer.
Polyneuropati kan også utløses av fysiske faktorer. Disse inkluderer kulde, støy, vibrasjoner, overdreven fysisk anstrengelse, mekanisk skade.

Symptomer på polyneuropati

De vanligste tegnene på polyneuropati inkluderer:


  • smerter og nummenhet i fjerne ekstremiteter;
  • en følelse av å krype i hender og føtter;
  • hevelse og deformasjon av fingre og tær;
  • trofonsår;
  • svakhet i armer og ben.
Symptomer på polyneuropati avhenger av hvilket oppdrag den berørte nerven utførte, av graden av dens involvering i prosessen. Patologiske forandringer kan forekomme på samme måte både i motoriske og autonome og i sensoriske fibre..

Bevegelsesforstyrrelser er ledsaget av svakhet i ekstensormuskulaturen i ytterpunktene, så vel som deres hypotrofi og hyporefleksi. I alvorlige tilfeller kan en person ikke holde gjenstander i hendene, bevege seg uavhengig og stå på grunn av utseendet til slapp tetraparese, fra føttene. Den maksimale utviklingen av underernæring kan observeres innen slutten av 3-4 måneder fra sykdomsdebut..

Nederlaget til følsomme fibre oppstår med parestesier og hyperpati, en reduksjon i hudtilstand og smertefølsomhet i form av "hansker" og "sokker". Det er tap av ledd-muskulær følelse, det vil si evnen til å navigere i stilling til lemmene og oppfatte sine egne bevegelser, noe som fører til brudd på stabiliteten når du går. Shakiness øker i mørket og med lukkede øyne.

Vegetative lidelser manifesteres av smertesyndromer. Burning bursting smerter er ledsaget av trofiske vevsforstyrrelser i form av ødem, endringer i hudfarge, hyperhidrose (svette). Det kan dannes magesår.

Eksistere fire typer løpet av polyneuropati:


  • en akutt type kurs med utvikling av symptomer på mindre enn en uke;
  • subakutt typen er preget av en varighet på ikke mer enn en måned;
  • den kroniske typen innebærer utvikling av symptomer over en lang periode med periodisk forverring og progresjon.
Avhengig av alvorlighetsgraden, med motoriske forstyrrelser, kan manifestasjonene av polyneuropati endres fra en liten følelse av muskelsvakhet til fullstendig stopp av bevegelse. Ved sensoriske forstyrrelser er symptomene også i form av prikking, nummenhet og generelt tap av følsomhet. Vegetative forandringer er preget av forskjellige alvorlighetsgrader.

diagnostikk

Diagnostikk er basert på undersøkelse med identifisering av nevrologiske symptomer og pasientklager. Under innsamlingen av anamnese blir spesiell oppmerksomhet rettet mot mulig tidligere forgiftning med giftige stoffer eller en smittsom sykdom.

En viktig rolle i diagnosen polyneuropati spilles av elektromyografi (EMG), som bestemmer hastigheten på impulser langs nervefibrene. Ved hjelp av denne metoden bekreftes diagnosen og sykdommens dynamikk spores. Dermed er det mulig å bestemme den inflammatoriske prosessen, alvorlighetsgraden og skadeområdet..

Noen ganger, i henhold til indikasjoner på et sykehus, utføres en lumbale punktering for å analysere cerebrospinalvæsken. Som en ytterligere diagnostisk studie, kliniske og biokjemiske blodprøver, er ultralyd av indre organer foreskrevet.

Behandling av polyneuropati

Behandlingen utføres ved å eliminere årsaken til sykdommen. Polyneuropati terapi er primært rettet mot behandling av diabetes mellitus, for eksempel tyrotoksikose og andre patologier som oppstår. Med alkoholholdig polyneuropati bør du slutte å drikke alkohol.

Direkte behandling av polyneuropati bør være patogenetisk og rettet mot:


  • forbedre bruken av oksygen av celler;
  • regenerering av myelinskjeden;
  • fjerning av smertesyndrom;
  • forbedring av mikrosirkulasjon;
  • lindre alvorlighetsgraden av oksidativt stress;
  • feilsøking av nevromuskulær impulsledning.
For behandling av polyneuropati brukes vaskulære, ikke-steroide antiinflammatoriske, antioksidant, avgiftningsmidler, som forbedrer metabolske prosesser. Hormonbehandling (glukokortikoider) og dehydrering utføres.

B-vitaminer har antioksidantegenskaper, hvis formål er spesielt effektivt i polyneuropatier forårsaket av vitaminmangel. Selv om medisiner regnes som grunnleggende terapi, er fysioterapi også uunnværlig..

Fysioterapibehandlinger:


  • galvanotherapy. Det utføres med en kontinuerlig strøm med lav styrke og spenning.
  • gjørme terapi.
  • darsonvalization (for å korrigere mikrosirkulasjonen).
  • akupunktur, eller akupunktur. Det utføres for å gjenopprette følsomhet ved å påvirke biologisk aktive punkter.
  • magnetisk.
  • massasje- og fysioterapiøvelser for å støtte muskeltonus.
  • ryggmargs elektrisk stimulering.
Fysioterapi brukes i subakutt periode av sykdommen. Med utvikling av parese er motorrehabilitering indikert..

Prognose

Hvis behandlingen ble startet i tide, er prognosen for polyneuropati ganske gunstig, men for dette er det nødvendig å eliminere symptomene på nøkkelsykdommen, som oppnås ved flere behandlingsforløp..

Hvilken lege du skal kontakte for behandling?

Hvis du, etter å ha lest artikkelen, antar at du har symptomer som er karakteristiske for denne sykdommen, bør du søke råd fra en nevrolog.

polynevropati

Det perifere nervesystemet fører informasjon fra hjernen og ryggmargen (sentralnervesystemet) til resten av kroppen. Perifer nevropati kan være et resultat av traumatisk skade, infeksjon, metabolske forstyrrelser, arvelige årsaker og eksponering for giftstoffer. Diabetes mellitus er en av de vanligste årsakene til polyneuropati..

Pasienter med perifer nevropati beskriver typisk smerte som en prikkende eller brennende følelse. I mange tilfeller reduseres symptomene hvis kompensasjon for den underliggende sykdommen oppstår.

Hver nerve i det perifere nervesystemet har en spesifikk funksjon, så symptomene avhenger av typen nerver som er skadet. Nervene er klassifisert i:

  • Sensoriske nerver som mottar sensasjoner fra huden, for eksempel temperatur, smerte, vibrasjon eller trykk
  • Motoriske (motoriske) nerver som styrer muskelbevegelse
  • Autonome nerver, som kontrollerer funksjoner som blodtrykk, hjertefrekvens, fordøyelse og blærefunksjon

symptomer

Symptomer på polyneuropati kan omfatte:

  • Gradvis begynnelse av nummenhet og prikking i bena eller armene, noe som kan spre armene og bena
  • Skarp knivstikking eller brennsmerter
  • Økt følsomhet for berøring
  • Mangel på koordinering og fall
  • Muskelsvakhet eller lammelse hvis motoriske nerver er skadet

Hvis autonome nerver er involvert, kan symptomer inkludere:

  • Varmeintoleranse, samt endringer i svette
  • Fordøyelses-, blære- eller tarmproblemer
  • Endringer i blodtrykk som kan forårsake svimmelhet

Grunnene

En rekke faktorer kan føre til utvikling av nevropati, inkludert:

  • Alkoholisme. Et dårlig kosthold kan føre til vitaminmangel.
  • Autoimmune sykdommer. Disse inkluderer tilstander som Sjogren's syndrom, systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, Guillain-Barré syndrom, kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati og nekrotiserende vaskulitt..
  • Diabetes. Mer enn halvparten av mennesker med diabetes utvikler en type nevropati.
  • Eksponering for giftstoffer. Giftige stoffer inkluderer tungmetaller eller kjemikalier.
  • Medisiner. Visse medisiner, spesielt de som brukes til å behandle kreft (cellegift), kan forårsake perifer nevropati.
  • Infeksjoner. Disse inkluderer noen virus- eller bakterieinfeksjoner, inkludert Lyme-sykdom, helvetesild, Epstein-Barr-virus, hepatitt C, spedalskhet, difteri og HIV.
  • Arvelige sykdommer. For eksempel er en sykdom som Charcot-Maries sykdom en arvelig type nevropati.
  • Traumer eller kompresjon til nerven. Skader som trafikkulykker, fall eller sportsskader kan skade eller til og med ødelegge perifere nerver. Nervekompresjon kan oppstå ved konstant eksponering for perifere nerver.
  • Svulster. Ondartede og godartede svulster kan skade eller legge press på nervene.
  • Vitaminmangel. B-vitaminer, inkludert B-1, B-6 og B-12, vitamin E og niacin er viktige for nervene.
  • Sykdommer i benmargen. Disse inkluderer tilstedeværelse av unormalt protein i blodet (monoklonale gammopatier), multippelt myelom, lymfom og amyloidose.
  • Andre sykdommer. Disse inkluderer nyresykdom, leversykdom, bindevev og skjoldbrusk sykdom (hypotyreose).

Komplikasjoner av polyneuropati kan omfatte

  • Forbrenning og hudskader. Hvis det er nummenhet i kroppsdeler, kan ikke pasienten føle temperaturendringer eller smerter.
  • Infeksjoner. Føtter og andre områder av kroppen med redusert følsomhet kan bli usynlig skadet. Det er nødvendig å overvåke hudens integritet, spesielt hvis det er diabetes mellitus, siden selv mindre hudlesjoner kan føre til vevsinfeksjon.

diagnostikk

Ved diagnostisering av polyneuropati kan en lege først og fremst være interessert i svarene på følgende spørsmål

  • Enten pasienten har en medisinsk tilstand, for eksempel diabetes eller nyresykdom?
  • Når dukket symptomene opp?
  • Enten symptomene var vedvarende eller intermitterende?
  • Hvor alvorlige er symptomene?
  • Noe som fører til en økning eller reduksjon i symptomer?
  • Om noen i pasientens familie hadde lignende symptomer?
  • Legen trenger en fullstendig medisinsk historie. Legen vil gjennomgå sykehistorien, inkludert symptomer, pasientens livsstil, eksponering for giftstoffer, dårlige vaner og en familiehistorie med nevrologisk sykdom.
  • Under en nevrologisk undersøkelse kan legen sjekke senereflekser, muskelstyrke og tone, evne til å føle visse sensasjoner og koordinasjon.

Legen kan bestille en undersøkelse

  • Imaging CT eller MR kan oppdage en rekke sykdommer (inkludert svulster).
  • Nevrofysiologi. Elektromyografi registrerer elektrisk aktivitet i muskler, noe som kan hjelpe med å bestemme om symptomer, inkludert svakhet, er forårsaket av muskelskade eller nerveskader. ENMG sjekker ledningen av impulsen langs nervene og lar deg bestemme graden av skade på nervefibrene. Nevrofysiologiske studier av det autonome nervesystemet kan også utføres - sensoriske tester som registrerer hvordan pasienten føler berøring, vibrasjon, kulde og varme.
  • Nervebiopsi. Legen kan anbefale fjerning av en liten del av nerven, vanligvis den sensoriske nerven, for å undersøke de morfologiske endringene i nerven for å bestemme årsaken til nerveskadene.
  • Hudbiopsi. I denne testen fjernes en liten del av huden for å undersøke antall nerveender. En reduksjon i antall nerveender avslutter nevropati.
  • Laboratorieforskningsmetoder er nødvendige for å utelukke forskjellige sykdommer som diabetes mellitus, autoimmun nyresykdom, etc..

Behandling

Målet med polyneuropatibehandling er å behandle den underliggende lidelsen og minimere symptomene. Hvis laboratorietester og andre undersøkelsesmetoder indikerer fravær av den underliggende sykdommen, kan legen anbefale forventningsfull taktikk for å se om det er en uavhengig reduksjon i symptomene på nevropati. Hvis det er eksponering for giftstoffer eller alkohol, vil legen din anbefale å unngå disse stoffene.

Legemiddelbehandling

Medisiner som brukes til å lindre smerter ved polyneuropati inkluderer:

  • Smertestillende midler som paracetamol eller NSAIDs reduserer smerte
  • Medisiner som inneholder opioider, som tramadol (Conzip, Ultram ER, og andre) eller oksykodon (Oxycontin, Roxicodone og andre), kan føre til avhengighet og avhengighet, så disse medisinene er vanligvis bare foreskrevet når andre behandlinger har ingen effekt.
  • Antiepileptika. Medisiner som gabapentin (Gralise, Neurontin) og pregabalin (Lyrica), syntetisert for behandling av epilepsi, kan redusere smerter i nevropati betydelig. Bivirkninger av disse stoffene kan være søvnighet og svimmelhet..
  • Capsaicin. En krem ​​som inneholder dette stoffet (naturlig forekommende i varme paprika), kan brukes for å gi litt lindring fra nevropatiske symptomer. Men gitt den irriterende effekten av capsaicin på huden, kan ikke alle pasienter tåle effekten av capsaicin kremer..
  • Antidepressiva. Visse trisykliske antidepressiva, som amitriptylin, doxepin og nortriptylin (Pamelor), kan brukes til å lindre smerter i nevropati ved å virke på sentralnervesystemet.
  • Serotonin og noradrenalin gjenopptakshemmer duloxetin (Cymbalta) og antidepressiva venlafaxin (Effexor XR) kan også lindre smerter i perifer nevropati forårsaket av diabetes. Bivirkninger kan omfatte munntørrhet, kvalme, døsighet, svimmelhet, nedsatt appetitt og forstoppelse.
  • Intravenøst ​​immunglobulin er grunnlaget for behandling av kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati og andre inflammatoriske nevropatier..
  • Alfa liposyre. Den har blitt brukt til behandling av perifer nevropati i Europa i mange år. Denne antioksidanten hjelper med å lindre symptomer. Å snakke med legen din om alfa lipoic acid inntak kan påvirke blodsukkeret. Andre bivirkninger kan inkludere magesyke og utslett i huden.
  • Urter. Visse urter, for eksempel kveldslysoljer, kan bidra til å redusere nevropatiske smerter hos diabetespasienter.
  • Aminosyrer. Aminosyrer som acetyl-L-karnitin kan bidra til å forbedre symptomene på perifer nevropati hos cellegiftpasienter og pasienter med diabetes. Bivirkninger kan være kvalme og oppkast.

I tillegg til medikamentell behandling, kan andre behandlingsmetoder brukes..

  • Myostimulering lar til en viss grad gjenopprette ledningen av en nerveimpuls gjennom musklene.
  • Plasmaferese og intravenøst ​​immunglobulin.
  • Treningsterapi. I nærvær av muskelsvakhet kan trening forbedre muskelstyrken og tonen. Regelmessig trening, for eksempel å gå tre ganger i uken, kan redusere smerter i nevropati, forbedre muskelstyrken og bidra til å kontrollere blodsukkeret. Gymnastikk som yoga og tai chi kan også være ganske effektiv..
  • Akupunktur. Innvirkning på biologisk aktive punkter forbedrer følsomheten til nerveseptorer og reduserer smerte.

Polyneuropati - symptomer, behandling og forebygging

Om hvilke manifestasjoner som indikerer tilstedeværelsen av polyneuropati, dens typer, om det er mulig å takle det, vil vi fortelle i denne artikkelen.

Polyneuropati: hva er det?

Nervesystemet til hver enkelt av oss består av tre komponenter:

Hver av blokkene er delt inn i seksjoner, bestående av nerver i forskjellige størrelser, ganglier, nerveplekser. Perifere nerver er ansvarlige for arbeidet med kroppen vår (armer, ben). Hvis de mislykkes, får personen diagnosen polyneuropati, eller på en annen måte, polyneuritt.

Dermed er polyneuropati en patologi som utvikler seg på bakgrunn av flere lesjoner av perifere nerver..

Sykdommen kan manifestere seg som:

  • lammelse;
  • pareser;
  • tap av følsomhet;
  • trofiske endringer.

I medisin er tre stadier av polyneuropati studert:

  • Fase 1 - en akutt form av sykdommen, dannet i løpet av 1-2 dager;
  • Fase 2 - subakutt, utvikler seg på omtrent 14 dager;
  • kronisk - symptomene øker i løpet av seks måneder.

Polyneuritt uttrykkes ved en symmetrisk reduksjon i styrke og følsomhet i lemmene, blodstagnasjon i dem. Klinikken til sykdommen avhenger av hvilke grupper av nerver som er berørt.

Med patologien i sensoriske nerver, føler en person kriblende og en reduksjon i følsomheten til organet. Deaktivering av motoriske nerver fører til kramper og muskelsvakhet. Skader på de autonome nervene fører til økt svette, nedsatt libido.

Variasjoner av polyneuropati

Sykdommen begynner alltid med nederlag i hender og føtter, i fremtiden, med utvikling, kan den stige høyere og påvirke andre organer.

I tillegg til klassifisering av polyneuropati etter stadier, er sykdommen rangert etter type avhengig av årsakene til dens forekomst.

Alkoholiker

Det er preget av observasjon av kalde hender og føtter i det første stadiet, etterfulgt av tap av følsomhet. Lemmene tar på seg en blå fargetone. Det er ledsaget av psykiske lidelser, uttrykt i hukommelsestap.

diabetiker

Patologi utvikler seg på bakgrunn av diabetes mellitus. Det er tilfeller når polyneuritt manifesterer seg tidligere enn hoveddiagnosen stilles. Motsatt er diabetesbehandling ikke en garanti for forsvinningen av polyneuritt, noe som kan uttrykkes i vandringsvansker, nedsatte motoriske funksjoner..

infeksiøs

Det oppstår på bakgrunn av en tidligere infeksjon. På det første stadiet har en feber, temperaturen endres raskt fra høy til lav. Da påvirkes føttene med en rask spredning av sykdommen gjennom hele lemmet..

Nyre polyneuritt

Det er en komplikasjon av pyelonefritt eller glomerulonefritt, manifesterer seg i kraftig hevelse i bena, svekkelse av deres motoriske funksjon.

Skarp

Det forekommer med ubehandlede virussykdommer eller som en samtidig patologi. Det manifesteres av tilstedeværelsen av en lav temperatur, en følelse av "smerter" i hele kroppen. Utvikler seg raskt - i løpet av få timer.

Kronisk

Den langsomme utviklingen av sykdommen er karakteristisk under påvirkning av forskjellige faktorer. Muskelatrofi øker gradvis, irreversible forandringer oppstår i ryggmargen og hjernen. Kan være ledsaget av taledysfunksjon (taleforstyrrelser).

Giftig polyneuritt

Det er forårsaket av inntak av salter av tungmetaller, giftstoffer, spesielt - alkohol, i kroppen, det vil si at det dannes under påvirkning av forgiftning av kroppen. Kombineres med oppkast, diaré og andre tegn på akutt rus.

fordøyelses

Denne typen polyneuropati oppstår på grunn av mangel i kroppen av vitamin B1 (tiamin). Det er ledsaget av ytterligere alvorlige lidelser i hjertets arbeid.

Årsaker til patologi

Faktorer for dannelse av polyneuropati er:

  • akutt menneskelig rus (etylalkohol, arsen, karbonmonoksid, etc.);
  • kronisk alkoholmisbruk;
  • alvorlige systemiske sykdommer (onkologi, diabetes mellitus, etc.);
  • alvorlige infeksjoner;
  • virale patologier;
  • vitamin B1-mangel.

Polyneuritt kan også utvikle seg på grunn av skader mottatt, eller for eksempel komprimering av nerveender i sykdommer som intervertebral brokk eller osteokondrose. Det er bevist at noen metabolske forstyrrelser som fører til polyneuropati, kan overføres genetisk.

Symptomer på polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter

De første tegnene på sykdommen er vanligvis synlige på føtter og hender, deretter sprer symptomene seg over hele lemmet.

For det første har pasienten symptomer som: "frysninger", delvis nummenhet i en del av kroppen, svie, prikking. I det første stadiet er det mange som ikke legger merke til de ubehagelige sensasjoner som har oppstått..

Når sykdommen utvikler seg, oppstår smerter med ulik intensitet i det berørte området, og når utålelige. Noen ganger forårsaker til og med en enkel berøring av den berørte kroppsdelen smerter.

I de områdene der "syke" nervefibre er lokalisert, føler en person et brudd på følsomheten: enten er den ikke der i det hele tatt (du kan stikke med en nål uten smerter), eller så multipliseres den.

Den syke delen av kroppen tilføres ikke blod, derfor ser det ut til å dø ut over tid. Forekomsten av trofiske magesår observeres, vener og edderkoppårer stikker ut. Sykdommen kan være ledsaget av peeling av huden, utseendet på brune flekker, en følelse av forkjølelse.

Moderne diagnostiske metoder

For å stille en nøyaktig diagnose, må legen først samle en anamnese og intervjue en person for tilstedeværelse av samtidig sykdommer, for eksempel diabetes. Det faktum om en person har hatt en smittsom eller virussykdom er avklart.

Legen vil spørre pasienten om muligheten for forgiftning med giftige forbindelser, alkohol. Langvarig bruk av medisiner som Metronidazol eller Amiodarone kan også provosere polyneuropati..

På neste trinn vil legen sjekke pasienten for tilstedeværelse av nevrologiske reflekser, både overfladiske og dype, vurdere sensitiviteten og muskeltonen..

For riktig diagnose av sykdommen er det nødvendig å foreskrive en blodprøvetaking:

  • på sukkernivået (denne indikatoren sjekkes i tillegg i urinen, for å utelukke versjonen av diabetes mellitus);
  • generell analyse;
  • biokjemiske parametre i blodet kontrolleres for følgende: urea, kreatinin, leverenzymer.

Du bør absolutt få råd fra en endokrinolog som vil sjekke skjoldbruskkjertelens funksjon og gi retning og analyse av det hormonelle spekteret.

En spesifikk studie for tilstedeværelse av polyneuropati er elektrononeuromyografi, et verktøy som lar deg bestemme hastigheten som eksitasjon passerer langs nervefibret.

I de vanskeligste og mest alvorlige tilfellene utføres en histologisk analyse (biopsi) av nerven.

Potensielle konsekvenser og komplikasjoner

Polyneuritt er en alvorlig sykdom som, hvis den ikke behandles ordentlig, kan føre til et fullstendig tap av muskelaktivitet. Enkelt sagt vil en person ikke kunne gå eller jobbe med hendene..

Mulig videreutvikling av venøs insuffisiens og trofiske forandringer.

På samme tid er polyneuritt et produkt av den underliggende sykdommen, som må behandles i utgangspunktet for å unngå komplikasjoner..

Behandling av polyneuropati

For å behandle polyneuritt, bør man starte med den faktoren som tjente utviklingen, det være seg diabetes eller alkoholisme. Men det er også spesifikke medisiner, og andre metoder som tar sikte på å stabilisere tilstanden nettopp i tilfelle polyneuropati..

medisinering

  • vitamin B1 og B12 - bidra til hastigheten på eksitasjonen av nervefiberen (intramuskulære injeksjoner);
  • avbrudd i blodsirkulasjonen elimineres av medikamenter som Vasonit og Pentoxiffilin;
  • beskyttelse av celler mot skade og aktivering av prosessen for å oppnå nødvendige næringsstoffer fra vev er gitt av Mildronate.

For sterke smerter som kan følge med polyneuritt, foreskrives Tramadol. I noen tilfeller vises pasienten til å ta antikovers og antidepressiva.

I situasjoner der årsaken til sykdommen er forgiftning eller toksiske effekter, foreskrives pasienten plasmaferese og avgiftning.

Andre teknikker

I tillegg til medikamentell behandling, er fysioterapi foreskrevet (magnetoterapi, elektrisk stimulering), som hjelper med å eliminere smerter.

For å opprettholde muskeltonus foreskrives terapeutiske øvelser og massasje.

Forebyggingstiltak for polyneuropati

Forebygging av polyneuropati avhenger først og fremst av faktorene som forårsaker den..

Generelle anbefalinger som vil bidra til å unngå en sykdom inkluderer følgende: overholdelse av arbeidstiltakstiltak (for arbeidere i farlige næringer), moderering i alkoholforbruk, beskyttelse av kroppen mot virus og infeksjoner og rettidig behandling av disse.

Alkoholisk polyneuropati

I SNG-landene, blant toksiske sykdommer i nevrologi, tar toksisk alkoholisk polyneuropati førsteplass. Årsaken er utbredelsen av alkoholisme. Leger anbefaler å starte behandlingen så tidlig som mulig for å unngå uførhet og død. Bruk legemiddelbehandling umiddelbart, og bytt deretter til ikke-medikamentelle metoder.

Hva det er?

Alkoholisk polyneuropati, hvis kode i ICD er 10: G62.1, kalles omfattende skader på nerveceller av etanoltoksiner. Patologi er diagnostisert hos personer med kronisk alkoholavhengighet. Det skjer hos pasienter med akutt etylforgiftning.

Alkoholtoksiner har en ekstrem negativ effekt på det menneskelige nervesystemet. Ved å ødelegge myelinskjeden og nervefibrene, fører de til alle typer sensoriske forstyrrelser. Denne effekten fører til utvikling av alkoholholdig polyneuropati, hvis symptomer lar oss si at dette er en ekstremt alvorlig sykdom som forverrer pasientens livskvalitet og fører til funksjonshemming.

Typiske tegn på alkoholholdig polyneuropati:

  • refererer til komplikasjonene av alkohol rus;
  • fortsetter oftere i en akutt eller subakutt form;
  • flere nevronale skader (påvirker hele nervesystemet eller store områder av NA);
  • som et resultat av toksiske effekter i nevroner, forstyrres metabolismen;
  • metabolsk lidelse forårsaker dysfunksjon i det perifere og / eller sentrale, autonome nervesystemet;
  • skade på nervesvevet i sentralnervesystemet (i hjernen og ryggmargen) er sjelden;
  • en person mister arbeidsevnen, får en funksjonsnedsettelse av II-gruppen
  • med tilstrekkelig behandling blir arbeidskapasiteten gjenopprettet;
  • avslag på terapi ender i døden.

I følge statistikk utvikler alvorlig alkoholholdig polyneuropati hos 30% av menn og 10% av kvinner med avhengighet. Med en omfattende undersøkelse av kroppen med elektroneuromyografi oppdages skade på nervevevet hos alle kroniske alkoholikere. Det vil si at forekomsten er 97-100% hos rusavhengige, men sykdommen fortsetter i en latent (asymptomatisk) form.

Referanse! Letts var den første i historien som beskrev symptomene på sykdommen i 1787 da han oppdaget alkoholisk nevropati hos pasienter med avhengighet.

Grunnene

Den metabolske prosessen i nevroner forstyrres av de toksiske effektene av etylalkohol og dens forfallsprodukter (metabolitter, acetat aldehyd) på nervecellen. Polyneuropati forekommer hos personer med det siste stadiet av kronisk alkoholisme eller etter langvarig overstadig drikking. Sykdommen kan forverres på grunn av hypotermi.

Alkoholisk polyneuropati kan provoseres av:

  • bruk av alkoholholdige drikker av lav kvalitet;
  • kroppens manglende evne til å nøytralisere giftstoffer (genetisk lidelse, svekkelse, alderdom, onkologi);
  • vitaminmangel, mangel på nyttige mikro- og makroelementer;
  • mangel på B-vitaminer eller tiamin (B1) eller folsyre (Bni);
  • hepatitt, levercirrhose;
  • metabolsk lidelse.

Alkoholisk polyneuropati forekommer hos personer uten avhengighet, hvis en overdreven dose alkohol drikkes eller en forsterket drink konsumeres av et barn eller tenåring. Dette er isolerte tilfeller, patogenesen blir studert. Med en enkelt rus med etanol forblir forstyrrelser i nervesystemet på grunn av selvmedisinering eller mangel på medisinsk behandling.

skjemaer

Klassifiseringen ble gjort på grunnlag av de kliniske manifestasjonene av sykdommen. Flere nevronale skader kan være asymptomatiske, akutte, subakutte og kroniske. Avhengig av hvilken type alkoholholdig polyneuropati, har pasienten forskjellige symptomer, og forskjellig behandling er foreskrevet. Den første og siste sorten finnes med langvarig alkoholisme, og resten - hos personer med langvarig overstadig.

Former for nevropati basert på kliniske tegn:

En type alkoholholdig polyneuropatiSærskilte trekk
sensoriskAvslører brudd på hudfølsomhet i lemmene.

Ledsages av smertesyndrom.MotorRefleks-motorisk funksjonsforstyrrelse er karakteristiskBlandet (kombinert)Det er samtidig tegn på sensoriske og motoriske former for polyneuropatiPseudotabetisk (ataktisk)Forskjeller i diskoordinering av bevegelser, klinisk lik tabulatene i ryggmargenSubklinisk (innledende)Det er ingen uttalte forstyrrelser: nevroner begynner akkurat å bli skadet. Reflekser, motoriske ferdigheter og / eller følsomhet er svakt svekket.vegetativeCellene i det ganglioniske (autonome) nervesystemet, som regulerer kroppens aktivitet, påvirkes. Manifestert ved dysfunksjon av kjertler, blodkar, organer.

Polyneuropati av nedre ekstremiteter

Oftest påvirker den patologiske prosessen nerver og blodkar i nedre ekstremiteter. På grunn av for mye belastning er de de mest sårbare, derfor oppstår destruktive lidelser i nervefibrene raskere, noe som fører til sensoriske forstyrrelser, smertefulle sensasjoner, vaskulære sykdommer, halthet. Alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter i fravær av behandling kan føre til alvorlige komplikasjoner, på grunn av hvilke pasienter mister arbeidsevnen og evnen til å tjene selv.

Polyneuropati av overekstremiteter

Alkoholisk polyneuropati i de øvre ekstremiteter forekommer hos pasienter med langvarig avhengighet. Det kan også oppstå etter en engangsbruk av store doser etanol. Også ledsaget av nedsatt følsomhet og bevegelsesforstyrrelser.

Referanse! Ifølge kliniske tegn er skjemaene de samme for alle typer giftige skader på nervevevet. Det er ingen forskjeller i dysfunksjoner hos NS i tilfelle forgiftning med alkohol, medisin, gift, annet skadelig stoff, derfor avsløres årsaken ved analyser.

symptomer

Symptomer på nevropati forårsaket av alkohol rus avhenger av hvilken form av sykdommen pasienten har. Sykdommen manifesteres av en forstyrrelse i nervesystemets funksjoner. Hvis prosessen involverer nevroner i ryggmargen eller hjernen, observeres oftere tegn på blandet autonom polyneuropati. I tilfelle skade på cellene i perifer NS, blir utviklingen av en type sykdom notert: sensorisk, motorisk eller kombinert.

Generell klinikk for nevropati

Til å begynne med bemerker en person smerter i nervestammen og tilstøtende muskler, noe som øker med trykk. Senere dukker parestesi opp: en spontan følelse av gåsehud, prikking, svie i lemmet.

Alkoholisk polyneuropati er ofte ledsaget av:

  • nedgang, minnet bortfaller;
  • psykiske lidelser;
  • hevelse i ledd, føtter, hender;
  • skade på oculomotor, vagus, frenisk nerve;
  • synshemming (alkoholisk amblyopi), puste, kar, indre organer.

Når progresjonen utvikler seg, oppstår lammelse av ekstensor- eller flexormuskulaturen. De berørte musklene atrofi raskt. I begynnelsen av utviklingen øker reaksjonen på sene reflekser, forsvinner eller forblir forbedret. Den overfladiske følsomheten til hender og / eller føtter endres fra fingrene til knærne, albuene.

Alkoholisk polyneuropati utvikler seg kraftig eller i løpet av uker, måneder. Under behandlingen skjer en omvendt utvikling: nervesystemet er fullstendig eller delvis gjenopprettet.

Symptomer på den subkliniske formen

Det første stadiet av alkoholisk polyneuropati oppdages ved instrumental forskning. Symptomene kommer ikke til uttrykk. Fingrene begynner å slappe av, fine motoriske ferdigheter, følsomhet i hender og føtter forverres. Sykdommen utvikler seg sakte hvis personen ikke faller i binges. Det første tegn på utvikling kalles smerter i nerven når du trykker på området der den ligger.

Symptomer på motorisk form

Med denne typen alkoholholdig polyneuropati reduseres motorisk evne. Muskler svekkes, parese eller lammelse av en egen muskelgruppe forekommer. Klinikken er supplert med tegn på sensoriske lidelser ("gåsehud", en endring i følsomhet, lignende). Bevegelser bremser også.

Knekken øker vanligvis og akillesen senker. Hvis fibrene i tibial nerven er skadet, begynner de å gå på tærne, plantar fleksjon av foten forstyrres.

Tegn på skade på peronealnerven:

  • funksjonene til ekstensormuskulaturen svekkes;
  • i foten og underbenet, avtar tonen og volumet i musklene.

Referanse! Oftest identifiserer leger blandet alkoholholdig polyneuropati. Symptomer på en motorisk + sensorisk variasjon til stede, nerver i armer og ben er involvert, muskler i lemmene atrofi.

Tegn på en sensorisk form

Oftere blir skader på vevet i det perifere nervesystemet observert i bena, sjeldnere i hendene. Følelser spres fra tærne oppover lemmene.

For sensorisk alkoholisk polyneuropati:

  • kramper i leggmuskelen blir hyppigere;
  • brennende smerter kjennes i området av den store nerven;
  • kriblende, kløe kjennes i lemmene;
  • hender eller føtter er kjølige;
  • armer / ben blir nummen, musklene mister styrke;
  • sene reflekser, spesielt Achilles, er redusert;
  • i håndflatene / føttene og høyere langs lemmet øker eller forsvinner temperatur, smertefølsomhet.

Sensorisk svekkelse er ofte ledsaget av motoriske og autonome lidelser. Legene oppdager økt svette. På hender og føtter blir hudfargen marmorert eller blåaktig. Trofiske magesår dannes.

Tegn på en pseudotabetisk form

Følsom ataksi utvikler seg. Hun er preget av en forstyrrelse i koordinering av bevegelser, ustabilitet i gangarten. Når du føler nervesonen, oppstår akutte smerter. Reduserer følsomheten til huden i håndflatene, underarmene eller føttene, bena.

Ved alkoholisk ataktisk polyneuropati er det ingen tiabetiske kriser, syfilis og Argail-Robertson syndrom. Ingen "lumbago" eller andre tegn på tørrhet i ryggen.

Symptomer på vegetativ form

Den ganglioniske delingen av NS regulerer refleksfunksjonene til indre organer, kjertler og blodkar. Alkoholisk polyneuropati er ofte ledsaget av lidelser i hjertet, sirkulasjonssystemet og kjønnsorganene.

Sannsynlige symptomer på vegetativ form:

  • uregelmessig sammentrekning av myokardiet;
  • svimmelhet, besvimelse;
  • trykkfall ved endring av holdning (ortostatisk hypotensjon);
  • forverring av seksuell lyst;
  • hos menn, erektil dysfunksjon;
  • kvinner slutter å få orgasmer;
  • urininkontinens;
  • oppkast eller vedvarende kvalme;
  • økt svette;
  • diaré;
  • flimrende prikker foran øynene.

Referanse! Vegetative tegn er uttalt eller svake i andre former for denne sykdommen. De ligner også symptomene på progresjon av alkoholisme..

Symptomer på alkoholisk nevropati i nedre ekstremiteter

Alkoholisk polyneuropati av bena ledsages av et brudd på følsomhet i huden: en følelse av krypende kryp, nummenhet. Benet på huden blir cyanotisk, kjølig å ta på. Pasienter føler seg stadig kalde føtter. Neuropati i nedre ekstremiteter, der alkohol rus utvikler seg raskere enn i hendene, uten behandling fører til periodisk klaudisering, smerter når du går og i ro, og vaskulær betennelse. På grunn av alvorlighetsgraden av symptomene, blir denne formen for sykdommen diagnostisert oftest..

diagnostikk

For å fastslå at den avslørte nevropati er alkoholisert, er det viktig å diagnostisere avhengigheten hos pasienten eller å finne ut om alkoholen som er tatt før begynnelsen av utviklingen av kliniske manifestasjoner. Typen giftig skade på nervevevet bør bekreftes av resultatene fra laboratorietester. Dette er viktig fordi forskjellige medisiner renser kroppen for alkohol, gift, medikamenter i tilfelle overdose. For å avklare diagnosen, snakker de med pasientens pårørende om livsstilen hans, den mulige effekten av etanol.

Laboratoriemetoder for diagnostisering av alkoholisk polyneuropati:

  • biokjemisk blodprøve;
  • biopsi av nerve og muskelvev;
  • punktering av cerebrospinalvæske.

Laboratorie- og cytohistologisk analyse av biomaterialet hjelper til med å oppdage muskelatrofi, ødeleggelse av myelinskjeden i nevroner. Nevrologen utfører en fysisk undersøkelse (undersøkelse, palpasjon, samling av anamnese), sender den til ENMG. Elektroneuromyografi kan oppdage selv asymptomatiske nervefiberskader.

Behandling

Behandling av alkoholisk polyneuropati er rettet mot å rense kroppen for alkohol og forråtnelsesprodukter, regenerere nevroner, gjenopprette stoffskifte og blodforsyning i vev. Det er strengt forbudt å drikke alkoholholdige drikker, medisinske tinkturer.

Det er viktig å ha et balansert, fullverdig kosthold, for å konsumere mengden frisk frukt, grønnsaker, proteinmat og vann. Det anbefales å velge kosthold og matregime i henhold til Pevzners anbefalinger for det generelle kostholdet (behandlingstabell nr. 15).

Konservativ behandling inkluderer medisiner:

  • avgiftende handling;
  • regulatorer av blodsukker;
  • nevrale beskyttere, metabolitter, trofeer - "Tanakan", "Neuromidin", andre;
  • antioksidanter - "Tiogamma", "Berlition", andre preparater av tiokotisk syre;
  • vasoaktive midler - "Galidor", "Bencyclanafumarate", "Pentoxifylline", andre vasodilaterende, antispasmodiske medikamenter;
  • vitaminer fra gruppe B - "Milgammacompositum", "Berocca +", "Benfotiamine", andre;
  • askorbinsyre;
  • antihypoxants - "Actovegin".

Medisiner for å eliminere eller redusere symptomene på alkoholisk polyneuropati blir valgt personlig ut til pasienten. De bruker beroligende midler, Finlepsin-antikonvulsiva, Gabapentin-antikonvulsiva, Paroxetin-antidepressiva. For å forbedre hjerneaktiviteten er piracetam foreskrevet fra nootropiske stoffer..

For å lindre smerter, er antiinflammatoriske medisiner "Meloxicam", "Nimesulide" foreskrevet antispasmodika. I tilfelle komplikasjoner av alkoholisme, er medisiner foreskrevet for etiologisk behandling. Ved leversykdommer er hepatoprotectors av planteopprinnelse inkludert i ordningen. Hjertemedisiner brukes til å støtte hjertehinnen..

Hovedmålene for behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter er restaurering av vevstrofisme og forebygging av utvikling av vaskulære patologier. For dette brukes vasoaktive medisiner, desinfeksjonsbehandling er obligatorisk. NSAID og antispasmodika er foreskrevet for å lindre smerter.

Referanse! Behandling av alkoholholdig polyneuropati hjemme er umulig. Tradisjonelle metoder brukes bare i tillegg til medisiner, treningsterapi, massasje etter konsultasjon med den behandlende legen.

Etter eliminering av akutt rus, brukes medisinene "Dibazol", "Amiridin", og andre medisiner med bendazol, ipidacrine. Midlene stimulerer overføring av nerveimpulser, hjelper kroppen med å tilpasse seg, heve tonen, lindre muskelspasmer og utvide blodkar. Psykologen snakker med pasienten om behovet for å gi fra seg alkohol, forklarer årsakene til nerveskadene.

I restitusjonsperioden er fysioterapi foreskrevet. Massasje, akupunktur, elektrisk muskelstimulering er nyttige. Disse metodene forbedrer blodsirkulasjonen og gjenoppretter følsomheten. Etter behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter med medisiner, anbefales treningsterapi. Dette vil bidra til å gjenopprette motoriske funksjoner og styrke kroppen..

komplikasjoner

Takket være nervesystemet fungerer kroppen, men den giftige effekten av etylalkohol skader NA-fibrene. Friske nevroner overfører impulser i hjernen, musklene. Når celler er skadet, forstyrres arbeidet til alle organer.

Alkoholisk nevropati kan føre til utvikling av hjerte- og nyresvikt, nedsatt blodsirkulasjon i hjernen, lammelse av lemmene eller respirasjonssenteret. På bakgrunn av disse komplikasjonene oppstår funksjonshemming, psykisk funksjonshemming eller død..

Prognose for utvinning

Prognosen for bedring er gunstig. For utvinning er det viktig å gjennomgå den nødvendige terapien og slutte å drikke alkohol helt. Hvis du nekter behandling eller fortsetter å drikke alkohol, forårsaker polyneuropati lammelse. Kommisjonen tildeler funksjonshemming gruppe 2. Død er mulig på grunn av skade på nervene som er "ansvarlige" for pust, hjerte, hjerne. I 50% av tilfellene, etter 10 år, dør en person.

Å unngå alkohol, få tilstrekkelig behandling, trene og massere hver dag gjør at nevroner kan komme seg. Ved uførhet er det mulig å overføre til gruppe 3 eller fullstendig bedring. Terapi etterfulgt av rehabilitering varer minst ett år.

Polyneuropati med eksogen rus. Idiopatisk polyneuropati. Diagnostikk og behandling

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon kun til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer må utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. En spesialistkonsultasjon er nødvendig!

Polyneuropatier med eksogen rus

Under påvirkning av forskjellige kjemikalier på jobb eller hjemme, kan det oppstå giftig skade på nervesystemet. I tillegg til skade på det perifere nervesystemet, er involvering av sentralnervesystemet også mulig. Alkoholavhengighet er en av de vanligste årsakene til polyneuropati..

Alkoholisk polyneuropati

Personer som misbruker alkoholholdige drikker, kan utvikle alkoholisk polyneuropati. Alkohol har en giftig effekt på nervefibrene og forstyrrer metabolske prosesser i dem, og dermed kan denne patologien utvikle seg. Alvorlighetsgraden av sykdommen avhenger av mengden alkohol som konsumeres. En viktig rolle i utviklingen av alkoholisk polyneuropati spilles av mangel på tiamin og andre B-vitaminer, inkludert folsyre. Risikofaktorer inkluderer også en betydelig varighet av alkoholmisbruk, underernæring og alderdom. Det skal bemerkes at flertallet av pasienter med alkoholisme utvikler leverpatologi, noe som også kan bidra til utvikling av alkoholisk polyneuropati..

Det er 3 former for denne sykdommen - akutt, subakutt og kronisk. Alkoholisk polyneuropati er preget av parestesier (spontane følelser av trykk, prikking, strømning av strøm, krypning og andre) i de distale (distale) delene av ekstremitetene, utseendet til smerte i leggmuskulaturen. Da intensiveres smertene med muskelkompresjon eller trykk på nervestammene. Etter dette utvikler pasienter svakhet og lammelse av alle lemmer, hovedsakelig i beina. Som et resultat kan atrofi (sløsing eller tap av vitalitet) raskt utvikle seg. Smerter i ekstremiteter er ledsaget av en brennende følelse, verre om natten, og kan også være uutholdelig og skyte..

Alkoholisk polyneuropati kan utvikle seg i flere måneder, og noen ganger år. I tillegg til sensoriske (sensoriske) lidelser, kan også autonome lidelser noteres, inkludert økt svette i håndflatene og føttene, ødem i distale ekstremiteter og brudd på deres normale farge og temperatur. Pasienter kan også klage på en reduksjon i blodtrykk med endring i kroppsstilling, en rask hjerterytme i ro, forstoppelse og dysfunksjon i mage-tarmkanalen..

Behandling av alkoholisk polyneuropati krever en integrert tilnærming, siden utviklingen av denne sykdommen kan være forbundet med forskjellige mekanismer (toksiske effekter av alkohol, leverpatologi, mangel på vitaminer og andre stoffer).

Hovedbetingelsen for vellykket behandling av alkoholisk polyneuropati er avvisning av alkohol og et godt balansert kosthold. Hvis B-vitaminer, spesielt tiamin, er foreskrevet til pasienter, kan progresjonen av sykdommen stoppes, og dette bidrar til en raskere og mer fullstendig bedring. Det anbefales å starte behandlingen med tiamin med den intramuskulære injeksjonen av 2 - 3 ml av en 5% løsning, og når en forbedring oppnås, bytter de til å ta 100 mg oralt 2 ganger om dagen.

Det er også mulig å foreskrive kombinerte preparater av B-vitaminer, for eksempel milgamma (1 tablett 3 ganger om dagen i kurs på 3 til 4 uker).

Giftige polyneuropatier

Disse sykdommene inkluderer polyneuropati som skyldes forgiftning med tungmetaller (bly, kvikksølv, mangan), arsen, organofosfor, metylalkohol, karbonmonoksid (karbonmonoksid).

Ved blyforgiftning blir de øvre lemmer oftest rammet, sjeldnere de nedre (hengende fot). Bly kan komme inn i menneskekroppen gjennom øvre luftveier eller mage-tarmkanal og blir avsatt i lever og bein. Det kliniske bildet av blyforgiftning er preget av økt tretthet, slapphet, nedsatt oppmerksomhet og hukommelse, økt irritabilitet og hodepine. Med denne sykdommen er det smerter i armer og ben, skjelving i fingre og hender, alvorlig anemi, spastisk kolitt og blykolikk i magen. Svært ofte, på bakgrunn av de ovennevnte manifestasjonene av bly-polyneuropati, påvirkes den radiale nerven og peronealnerven, som et resultat av at gangarten blir forstyrret (pasienten løfter benet høyt, og kaster det deretter fremover og senker det kraftig).

Behandling for blyforgiftning innebærer bruk av forbindelser som chelaterer og fjerner blyioner fra kroppen. Ved en høy konsentrasjon av bly er kalsiumsaltet av etylendiamintetraeddiksyre (EDTA) foreskrevet i en dosering på 25 mg per 1 kg kroppsvekt per dag (opptil 1 g per dag), intravenøst ​​i 3 dager. Blykolikk blir lettet ved intravenøs administrering av 10 ml 10% kalsiumglukonatløsning. For mild forgiftning, bruk D-penicillamin.

Kvikksølvneuropati påvirker vanligvis sentralnervesystemet (CNS). Det perifere nervesystemet er mindre påvirket, men likevel observeres ofte sensorisk nevropati med tap av følelse og distale parestesier..

Ved kvikksølvforgiftning består behandlingen av å stoppe kontakten med det giftige stoffet og foreskrive dimercaprol eller D-penicillamin. Gitt at et giftig stoff kan samle seg i kroppen og sirkulere mellom tarmen og leveren, bør det fjernes ved bruk av ikke-absorberbare harpikser, for eksempel kolestyramin.

Manganforgiftning skjer som et resultat av inntrenging av fine partikler i menneskekroppen gjennom luftveiene (hovedsakelig hos personer som gruver manganmalm og ikke følger sanitære og hygieniske regler). Mangan blir avsatt i leveren, nyrene, bukspyttkjertelen, skjoldbruskkjertelen og hjernen. Denne typen forgiftninger er blant de mest alvorlige. Manifestasjonen av sykdommen begynner med utseendet til stivhet (nummenhet) i musklene i de nedre ekstremiteter, utvikling av generell stivhet, bradykinesi (bremse av bevegelser) eller oligokinesia (inaktivitet), amimi (svekkelse av ansiktsuttrykk) og maske i ansiktet. Pasientene er inaktive, følelsesmessig begrensede og ikke kritiske nok til tilstanden deres. Svakhet med distal sensorisk forstyrrelse er observert i hendene, og hyperrefleksi (økte reflekser) med unormale fotreflekser observeres i nedre ekstremiteter.

For behandling av manganforgiftning foreskrives medisiner som brukes mot parkinsonisme, samt B-vitaminer.

Forgiftning av karbonmonoksid (karbonmonoksid) forekommer i ulykker i kjelerom, i biler med løpende motorer igjen i garasjer, i strid med sanitære og hygieniske regler i støperier, så vel som hjemme når skorsteinspjeldet er for tidlig stengt. Ved høye konsentrasjoner av karbonmonoksid og ved lang innånding av det utvikler pasienten koma. Over tid erstattes koma av en kort periode med motorisk spenning, aggressiv atferd, desorientering på plass og tid. Da kan det utvikle seg en tilstand av forbløffelse, hukommelsesforstyrrelse for kommende hendelser, parkinsons syndrom.

Organofosfatforbindelser (klorofos, tiofos, karbofos og andre) brukes ofte til skadedyrbekjempelse i landbruket. Ved akutt forgiftning utvikler pasienter kvalme, oppkast, hodepine, svimmelhet, skarpe magesmerter, økt svette, økt spytt, samt muskel rykninger, ataksi, høyt blodtrykk, dysartri (nedsatt uttale). I mer alvorlige tilfeller observeres besvimelse, psykiske lidelser (aggresjon, hallusinasjoner, usammenhengende tale), og når tilstanden forverres, kan koma og død oppstå. Etter en viss tid etter adekvat behandling (fra 15 dager til 2 måneder) kan det utvikles perifer nevropati, som er preget av distale bevegelsesforstyrrelser og ofte ledsaget av parestesier. Og muskelatrofi i hendene kan utvikle seg, og knefleksene kan øke.

Hovedmetoden for behandling av polyneuropati i tilfelle forgiftning med organofosforforbindelser og karbonmonoksid er avslutning av kontakt med et giftig stoff. Behandling er symptomatisk.

Arsenisk polyneuropati er sensorisk og begynner med milde parestesier i føttene. Sykdommen utvikler seg som et resultat av kontakt med insektmidler som inneholder arsen, medikamenter, inhalering av arsen damper. Ved akutt arsenforgiftning vises oppkast, diaré (diaré), magesmerter og tarmsmerter. Det er også hudutslett, peeling, unormal økt vekst av negler og hår, utseendet på tverrgående hvite striper på neglene, ødem. Som et resultat av smerter i ekstremitetene vedtar pasienter antalgiske stillinger, noe som kan føre til leddkramper. Dyp følsomhet reduseres og ataksi kan utvikle seg som et resultat. Ved kronisk arsenforgiftning har pasienten generell svakhet, tretthet, nedsatt appetitt, diaré eller forstoppelse. I fremtiden er det moderate parestesier i føttene med en følelse av smerte.

Ved akutt og kronisk arsenforgiftning utføres behandling med unitiol, EDTA, penicillamin eller dimercaprol. I alvorlige tilfeller utføres hemodialyse.

Metylalkohol har en negativ effekt på nervesystemet, spesielt i netthinnen og synsnervene. Ved forgiftning med metylalkohol helt i begynnelsen er det kvalme, oppkast, tåkesyn, og også utseendet til "fluer" foran øynene. Da kan mydriasis (elevutvidelse) utvikle seg, det er ingen reaksjon fra elevene til lys, sene- og periostealreflekser forsvinner, blodtrykket reduseres kraftig, og pasientens hjerteaktivitet og pusting hemmes. Som et resultat av metylalkoholforgiftning reduseres synet og sykdommen ender i blindhet..

Ved forgiftning med metylalkohol i en akutt periode, utføres rikelig mageskylling og saltvannsavføringsmidler gis. Den beste motgiften er etylalkohol (5%), som i koma injiseres intravenøst ​​med en hastighet på 1 ml per kg av pasientens kroppsvekt per dag. Ved mild forgiftning foreskrives 50 - 100 ml 30% etylalkohol per munn annenhver time. Pasienter må gjennomgå hemodialyse og vitaminbehandling (vitamin B6, C og pantotensyre). Ved synshemning er det nødvendig å injisere 20 ml av en 10% løsning av kalsiumklorid intravenøst, dryppe 200 ml av en 40% glukoseoppløsning sammen med 20 ml av en 2% løsning av novokain og dexazon retrobulbar (injeksjon av stoffet i nedre øyelokk).

Medisinsk polyneuropati

Medisinsk polyneuropati kan være resultat av langvarig bruk av forskjellige medisiner (antibakteriell, isoniazid, hydralazin, kloramfenikol). Denne patologien manifesterer seg i smerter i de distale ekstremiteter, men smerter i de proksimale deler kan også noteres. Tidlig utvikling av muskelsvakhet i de distale delene av lemmene er også mulig. Dyp følsomhet lider mer enn overfladisk. Autonom dysfunksjon er sjelden og er ofte representert av ortostatisk hypotensjon. Forløpet av sykdommen kan være alvorlig med funksjonshemming av pasienten. Medisinsk polyneuropati kan kombineres med tegn på skade på sentralnervesystemet (skjelving, hjerneataksi, parkinsonisme), samt nevropati av synsnervene, myopati, dermatitt og andre symptomer.

Ved langvarig bruk av et medikament som kloramfenikol i høye doser, spesielt mot bakgrunn av nyresvikt, kan mild polyneuropati utvikles, som er preget av smerter i de distale ekstremiteter. Denne sykdommen kan være ledsaget av retinopati (skade på netthinnen i øyet) og nevropati i synsnerven.

Langvarig polyneuropati med ethambutol er mild og er representert av sensoriske forstyrrelser i de distale ekstremiteter. Full utvinning skjer etter uttak av medikamenter.

Ved bruk av høye doser isoniazid utvikles polyneuropati hos 1 - 2% av pasientene. Store sensoriske fibre og dype følsomheter påvirkes hovedsakelig. Denne typen polyneuropati kan være ledsaget av encefalopati (hjerneskade) med utvikling av cerebellar ataksi, epileptiske anfall, nevropati i synsnerven, samt hepatitt og hudutslett.

Når metronidazol brukes i flere måneder og år (for eksempel med Crohns sykdom), kan polyneuropati oppstå. Denne sykdommen er aksonal og kan involvere alle typer følsomhet. Skader på det perifere nervesystemet kan være ledsaget av kardiomyopati (myokardial sykdom), patologi i munnslimhinnen, nøytropeni (en reduksjon i antall nøytrofiler i en blodenhet) og trombocytopeni (en reduksjon i antall blodplater i en blodenhet). Etter seponering av metronidazol skjer gjenoppretting av funksjoner innen 6 til 12 måneder.

Idiopatiske inflammatoriske polyneuropatier

Idiopatiske inflammatoriske polyneuropatier er sykdommer, hvis utseende er assosiert med utviklingen av et autoimmunt angrep mot antigener fra perifere nervefibre, hvis årsak fortsatt er uklar. Lokalisering av lesjonen, sykdomsforløpet (akutt, subakutt, kronisk), samt typen lesjon (demyeliniserende, aksonal, symmetrisk, asymmetrisk) avhenger av typen antigen som det autoimmune angrepet oppstår mot..

Akutt / subakutt idiopatisk sensorisk nevropati

Denne sykdommen er ganske sjelden, og den er assosiert med diffuse betennelseslesjoner i ryggmargen. Sensorisk nevropati kan være et resultat av autoimmune prosesser, infeksjoner, rus (forgiftning) og arvelige sykdommer.

Tildel ataktiske, hyperalgesiske og blandede former for sensorisk nevropati.

Med den ataktiske formen av sykdommen har pasienter parestesier, nummenhet, nedsatt koordinering av bevegelser, ustabilitet. Ved undersøkelse av pasienten kan legen avsløre en reduksjon i vibrasjonsfølsomhet, pseudo-athetose (konstant ormlignende overdreven og ufrivillig håndbevegelse), hyporefleksi (reduserte reflekser) eller arefleksi (tap av reflekser).

Med den hyperalgesiske formen observeres dysestesi (nedsatt oppfatning av stimulansen, for eksempel blir kulde oppfattet som varme), smerter, og ved undersøkelse av pasienten observeres en reduksjon i smerte og temperatursensitivitet, ortostatisk hypotensjon, nedsatt svette og andre..

Med en blandet form av sykdommen har pasienter en kombinasjon av symptomene på de to formene beskrevet ovenfor.

Symptomer på sykdommen kan utvikle seg akutt (i løpet av få dager) eller subakutt (innen 1 til 2 måneder). Oftest er symptomer asymmetriske, spesielt ved sykdommens begynnelse.

Å bruke fra det faktum at utviklingen av denne sykdommen kan være autoimmun, er bruk av kortikosteroider, cytostatika, intravenøs immunoglobulin og plasmaferese rimelig. Av kortikosteroider er prednisolon oftest foreskrevet (oralt 1 - 1,5 mg / kg per dag, daglig, i 2 - 4 uker, fulgt av en dosereduksjon og bytter til å ta annenhver dag). Du kan kombinere bruk av prednisolon med plasmaferese eller immunoglobulin.

Det skal bemerkes at et viktig poeng er adekvat symptomatisk behandling av pasienter og tilstrekkelig fysisk rehabilitering..

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati

Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati er preget av den langsomme utviklingen av sykdommen. Opprinnelsen til kronisk polyneuropati er autoimmun, men målet for den autoimmune prosessen er fortsatt ukjent. Det skal bemerkes at arvelige immunogenetiske faktorer spiller en viktigere rolle..

De første symptomene på kronisk polyneuropati er svakhet i distale eller proksimale ben, noen ganger asymmetriske, samt ataksi eller nummenhet og parestesier i hender og føtter. I fremtiden påvirker parese både de distale og proksimale delene av de øvre og nedre ekstremiteter og kan til og med begrense pasienten til sengen..

Arefleksi observeres hos 75% av pasientene, oftest faller Achilles-refleksen ut. De fleste pasienter opplever også en reduksjon i følsomhet. Dyp følsomhet lider i større grad. Det skal bemerkes at hos noen pasienter kan kraniale nerver (ansikts og mage, sjeldnere oculomotor) bli påvirket. Restaurering av kranial nervefunksjon skjer parallelt med restaurering av lemfunksjonen.

Noen pasienter med kronisk polyneuropati har postural kinetisk skjelving (skjelving) i hendene, oftest hos pasienter med alvorlig sensorisk svekkelse.

For diagnose av kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati brukes 3 hovedkomponenter, nemlig klinisk, elektrofysiologisk og laboratorium. Den kliniske komponenten inkluderer tilstedeværelse av motor-sensorisk polyneuropati, som utvikler seg i minst 2 måneder og er ledsaget av diffuse areflexia (tap av reflekser) eller hyporeflexia (reduserte reflekser). Elektrofysiologiske diagnosekriterier er en delvis konduksjonsblokk eller unormal tidsmessig spredning av ledning i minst 2 nerver, samt en betydelig reduksjon i konduksjonshastighet på minst 1 til 3 nerver. Et av kriteriene kan også være tilstedeværelsen av nevrofysiologiske forandringer i bare 2 nerver og tegn på demyelinisering av nervefibrene i studien av en nervebiopsi. Laboratoriekriteriet inkluderer en økning i proteinnivået i cerebrospinalvæsken (mer enn 0,6 g / l) med normal eller minimal cytose (innhold av celleelementer). Dette kriteriet er valgfritt, men det støtter diagnosen..

For behandling av kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati, brukes kortikosteroider, plasmaferese og intravenøst ​​immunoglobulin.

Prednisolon tas oralt med 1 - 1,5 mg per kilogram av pasientens kroppsvekt per dag hver dag, men med en etterfølgende gradvis overgang til å ta en vedlikeholdsdose annenhver dag. Metylprednisolon administreres intravenøst, 1 g per dag i 3 til 5 dager, gjentatte ganger med 4 til 6 uker..

Det skal bemerkes at ved langvarig bruk av kortikosteroider, oppstår slike problemer som en økning i kroppsvekt, en økning i blodtrykk, utseendet på mentale forandringer, søvnforstyrrelser, utvikling av grå stær, osteoporose og en reduksjon i glukosetoleranse..

Intravenøst ​​immunglobulin injiseres drypp med 2 g per kilogram i like doser i 2 til 5 dager, og deretter 0,5 til 2 g per kilo hver 3. til 6 uke..

Noen ganger kan andre immunoterapeutiske midler brukes, for eksempel cytostatika eller interferoner. Blant cytostatika kan azathioprin brukes oralt med 2 - 3 mg per kilogram en gang om dagen, samt cyklofosfamid intravenøst ​​eller via munnen (1,5 - 2 mg per kilo per dag). Interferon-alpha er foreskrevet 3 millioner enheter 3 ganger i uken, og interferon-beta 6 millioner enheter 3 ganger i uken.

Valget av en behandlingsmetode avhenger av tilstedeværelsen av samtidig sykdommer som kan begrense bruken av visse medisiner, samt av individuell følsomhet og tilgjengelighet av en bestemt metode. Ovenstående behandlingsmetoder kan brukes separat eller i kombinasjon med hverandre, men det er ikke tilrådelig å bruke plasmaferese og intravenøst ​​immunglobulin samtidig..

Uavhengig av hvilken behandling som brukes, er tidlig initiering av terapi av stor betydning..

Multifokal motorisk nevropati

For øyeblikket er denne sykdommen ganske sjelden. Årsaken til utviklingen er fortsatt ukjent, men gitt det faktum at immunotropisk terapi er ganske effektiv, kan dette indikere sykdommens autoimmune natur..

Multifokal motorisk nevropati er mer vanlig hos menn enn hos kvinner. Manifestasjonen av denne sykdommen kan observeres hos pasienter i et bredt aldersspenn (fra 20 til 80 år), men som oftest manifesterer det seg i en alder av 40 - 45 år.

Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er progressiv asymmetrisk parese, som vanligvis kommer til uttrykk i distale ekstremiteter. Parese observeres i området med innervasjon av hovednervene i lemmene, noen ganger pleksus. Pasienten har da muskelatrofi, fascikulasjoner, kramper (muskelkramper) eller myokymia (nesten konstant rykk i muskler). Parese ledsages av en reduksjon eller tap av sene reflekser. Reflekser i ikke-berørte muskler forblir normal. Pasienter med multifokal motorisk nevropati kan klage på nummenhet eller parestesi. Det er sjelden involvering av nerver som tar liv i respirasjonsmusklene og kraniale nerver.

Ved behandling av multifokal motorisk nevropati er intravenøs administrering av immunglobulin og cyklofosfamid mer effektivt. I motsetning til andre polyneuropatier har verken plasmaferese eller kortikosteroider en terapeutisk effekt i de fleste tilfeller..

Immunoglobulin administreres vanligvis med 0,4 g per kg av pasientens kroppsvekt i 5 dager. Et alternativt opplegg for administrering av immunglobulin kan være introduksjon av 0,4 g per kg menneskelig kroppsvekt en gang i uken i 6 uker. Under den første injeksjonen er det nødvendig å overvåke pasientens tilstand nøye, under hensyntagen til risikoen for å utvikle en allergisk reaksjon. I løpet av de første 2 til 4 ukene blir en reduksjon i svakhet merkbar. I fremtiden må introduksjonen av immunglobulin gjentas med 0,4 - 2 g per kg av pasientens kroppsvekt hver måned (dosen og administrasjonsintervallet velges avhengig av effekten).

Hvis pasienten har kontraindikasjoner for behandling med immunglobulin (overfølsomhet, nyresvikt, alvorlig iskemisk hjertesykdom, mangel på immunglobulin A og andre), så vel som om behandlingen er ineffektiv, kan cyklofosfamid ordineres oralt (1,5-2 mg per kilo kroppsvekt per dag) eller intravenøst. Hvis effekten ikke er tilstrekkelig, kan dosen cyklofosfamid økes.
Hvis den terapeutiske effekten av dette stoffet ikke har manifestert seg innen 3 måneder, bør det avlyses. Hvis resultatet er positivt, bør behandlingen utføres opp til ett år. 24 timer før administrasjonen av legemidlet og 48 timer etter det, bør pasienten konsumere omtrent 2-3 liter væske for å unngå utvikling av hemoragisk blærekatarr. Til samme formål brukes også uromitexan 12 til 24 timer før intravenøs administrering av cyklofosfamid (20 mg per kilo kroppsvekt hver 3. til 4. time). For å lindre kvalme og oppkast kan ondansetron brukes oralt (8 mg før og 8 timer etter cyklofosfamid).

Diagnose av polyneuropatier

Når diagnosen polyneuropatier diagnostiseres, samler legen opprinnelig anamnese (sykehistorie), undersøker pasienten og forskriver deretter ytterligere studier. Under intervjuet er legen interessert i når pasientens tilstand ble forstyrret, omstendighetene for forekomsten av forstyrrelsene og om pasienten har samtidig sykdommer. Legen avklarer også den arvelige historien (inkludert tilstedeværelsen av svakhet og tretthet i musklene i bena, deformiteter i føttene, endret ganglag), allergisk og immunologisk anamnese (pasienten har sykdommer i immunsystemet eller allergiske reaksjoner i fortiden).

Det er nødvendig å ta hensyn til hele spekteret av mulige manifestasjoner, og det er også av spesiell betydning å vurdere hastigheten på utvikling av symptomer..

Nevrologisk undersøkelse er et av de viktige punktene i diagnosen polyneuropatier. Først av alt er det nødvendig å vurdere utseendet på muskel- og skjelettsystemet, mens du tar hensyn til mulige beindeformiteter, for eksempel skoliose eller en hul fot. For det andre undersøker legen tonen og styrken til forskjellige muskelgrupper i lemmene og bagasjerommet. Muskelstyrke vurderes av innsatsen som kreves for å overvinne den aktive motstanden til en bestemt muskelgruppe. For det tredje er det nødvendig å vurdere følsomheten og tilstanden til sene- og periostealrefleksene. Studien av følsomhet inkluderer vurdering av både dyp (vibrasjon og muskel- og skjelett) følsomhet og overfladisk (smerte og temperatur).

Analyser og studier for polyneuropatier

Til tross for at diagnosen noen ganger kan være åpenbar, foreskriver legen som regel pasienten å ta tester og gjennomgå ytterligere instrumentelle studier.

Laboratorietester for diagnose av polyneuropati, som kan foreskrives av behandlende lege, er som følger:

  • studie av antistoffer mot gangliosider;
  • antistoffer mot myelin-assosiert glykoprotein (anti-MAG antistoffer);
  • konsentrasjonen av vitamin B12 i blodet (med polyneuropati forårsaket av vitamin B12-mangel);
  • generell blodanalyse;
  • en blodprøve og urinanalyse for innholdet av tungmetaller (utført med mistanke om polyneuropati forårsaket av forgiftning med kvikksølv, bly og andre tungmetaller);
  • urintest;
  • nervebiopsi;
  • studie av cerebrospinal væske (cerebrospinal fluid).
Det er følgende instrumentelle studier som er foreskrevet for diagnose av polyneuropati:
  • stimuleringselektromografi (et sett med teknikker som lar deg bestemme den funksjonelle tilstanden til perifere nerver ved å analysere de elektriske potensialene til muskelkontraksjon under elektrisk stimulering av nerven);
  • nålelektromografi (et sett med teknikker basert på etablering av bioelektriske potensialer i muskler under sammentrekning og i ro).
Hvis det er nødvendig å utelukke visse sykdommer, kan den behandlende legen foreskrive pasienten til å gjennomgå ytterligere studier.

Ytterligere forskningsmetoder for polyneuropatier kan være som følger:

  • leverfunksjonstester;
  • studie av nivået av skjoldbruskhormoner i blodet;
  • serumelektroforese;
  • revmatologiske tester;
  • Røntgenundersøkelse av bryst, mageorganer, bekken, hodeskalle og andre;
  • ultralydundersøkelse av mageorganene;
  • benmargsbiopsi.

Hvilken lege diagnostiserer og behandler polyneuropati?

Hovedspesialisten som driver med diagnose og behandling av polyneuropati er en nevrolog (registrer deg) eller en nevrolog (registrer deg). Siden polyneuropati er en nervøs sykdom, bør den behandles av en lege som diagnostiserer og behandler forskjellige sykdommer i nervesystemet (sentralt og perifert). Til å begynne med kan både en familielege og en terapeut mistenke denne sykdommen.

Om nødvendig kan det utpekes konsultasjoner av slike leger som spesialist i smittsomme sykdommer, kardiolog, endokrinolog, urolog, revmatolog og andre spesialister for å etablere eller utelukke forskjellige sykdommer i indre organer..

Prinsipper for behandling av polyneuropatier

Det er en rekke terapeutiske tiltak som må utføres for forskjellige typer polyneuropatier..

Hvilke medisiner brukes i behandlingen av polyneuropatier?

For behandling av smertesyndrom i polyneuropatier brukes forskjellige medisiner fra forskjellige farmakologiske grupper. Fra gruppen av antikonvulsiva kan gabapentin (900 - 3600 mg per dag), karbamazepin (200 - 800 mg per dag), klonazepam (1 - 6 mg per dag) brukes. Foreskrevne trisykliske antidepressiva inkluderer amitriptylin (25-150 mg per dag) og imipramin (25-250 mg per dag). Lokale anestetika som lidokain (5 mg per kg pasientens kroppsvekt intravenøst ​​per dag) og mexiletin (225 - 675 mg per dag) kan også brukes til å behandle nevropatiske smerter. Hudplaster med 5% lidokain er praktisk å bruke. I alvorlige tilfeller av nevropatiske smerter, må tramadol brukes (50 - 400 mg per dag).

Behandling for rastløse bensyndrom inkluderer både ikke-medikamentelle tiltak og bruk av medisiner. I milde tilfeller kan du begrense deg til å ta beroligende midler (beroligende midler) av urteopprinnelse. I mer alvorlige tilfeller kan den behandlende legen foreskrive dopaminerge legemidler (langtidsvirkende levodopa-medisiner), amantadin, baclofen, zolpidem. Påfyll av mangelen på jern, folsyre og magnesium i pasientens kropp er også et viktig poeng. I tillegg kan B-vitaminer, C-vitamin og E-vitamin foreskrives.

En integrert del av terapien er behandling av autonom insuffisiens, nemlig eliminering av symptomer som er assosiert med dysfunksjon i hjerte-, fordøyelses-, urogenitale og andre kroppssystemer..

Ved ortostatisk hypotensjon er målet med behandlingen å normalisere blodtrykket. Den raskeste måten å øke blodtrykket er å innta 200 til 400 ml væske. Legemidlene som er foreskrevet for behandling av ortostatisk hypotensjon inkluderer fludrokortison (0,1 - 0,4 mg per dag), efedrin (25 - 100 mg per dag), indometacin (50 - 150 mg per dag), propranolol (20 - 160 mg per dag) mg per dag), domperidon (10 - 30 mg per dag).

Hvis vannlating er svekket, brukes medisiner for å normalisere blæretømming eller for å forbedre fyllingen av blæren. Prazosin, terazosin, doxazosin og andre brukes til å behandle lidelser i blæretømming. I tilfelle brudd på fyllingen av blæren, bruk imipramin, amitriptylin, desipramin (10-150 mg per dag i 1-3 doser), oksybutynin (2-2,5 mg 2-4 ganger om dagen), tolterodin (1-2 mg to ganger om dagen) dag) og andre.

Ved behandling av dysfunksjon i mage-tarmkanalen foreskrives medisiner som øker bevegeligheten i mage og tarm. Disse medisinene inkluderer metoklopramid (5-20 mg 3 ganger om dagen, en halv time eller en time før måltider og om natten), motilium (10 mg 4 ganger om dagen), levosulpirid (25 mg 3 ganger om dagen). Du kan også bruke cisaprid (5-10 mg 3 ganger om dagen, 15 minutter før måltider og ved sengetid). For forstoppelse foreskrives avføringsmidler (bisacodyl, lys med glyserin, høypreparater og andre). Ved diaré (diaré) kan små doser antibakterielle midler som tetracyklin, doksysyklin, metronidazol eller biseptol administreres til pasienten. Du kan også bruke loperamid (2-4 mg 2-4 ganger om dagen).

I tilfelle brudd på svette, nemlig med alvorlig tørr hud, for å unngå trofiske lidelser (med trussel om utvikling av en diabetisk fot), kan huden behandles med fuktighetskrem.

Ved erektil dysfunksjon er det nødvendig å først identifisere årsaken til dens forekomst, siden det hos pasienter med polyneuropati muligens ikke er assosiert med en nevrologisk sykdom. For å gjenopprette erektil funksjon, bruk sildenafil (Viagra) 50 mg 1 time før det tiltenkte samleiet. Andre medikamenter som tadalafil og vardenafil kan også brukes. Bruk imipramin, fenolpropanolamin eller efedrin for å behandle retrograd utløsning (frigjøring av sæd i blæren i stedet for utover under utløsning).

Rehabilitering av pasienter med polyneuropatier ved bruk av fysiske metoder

Fysiske behandlingsmetoder bidrar selvfølgelig til en mer vellykket og raskere utvinning av nevrologiske funksjoner ved sykdommer i det perifere nervesystemet. Det skal bemerkes at de sett fra det psykologiske aspektet ved anvendelsen av disse metodene også har en gunstig effekt. Under behandlingen føler pasienten økt oppmerksomhet fra det medisinske personalet og kan aktivt påvirke utfallet av sykdommen hans. Disse metodene bør startes fra den tidligste perioden av sykdommen..

Hos pasienter med lammelse utføres passive bevegelser i alle ledd med forsiktig muskelsstrekk, fra de første dagene av sykdommen. Kroppsposisjonen til en lam person bør endres nøye hver 2. til 3. time for å redusere sannsynligheten for trykksår..

I det akutte fasen av polyneuropati er en viktig komponent i rehabilitering kroppsbehandling, som er rettet mot å redusere smerter og forhindre utvikling av kontrakturer. Spesielle dekk brukes som fester foten i midtstilling. Og med parese av hendene påføres sprinten på underarmene og hendene.

Pasientens bekken må avbøyes bakover ved hjelp av en spesiell pute, og for å unngå tilbaketrekning av skulderbladene, plasseres også en spesiell pute eller støtte under brystet.

Terapeutisk gymnastikk gjennomføres i gjennomsnitt innen 1 - 2 måneder. Regelmessig trening hos pasienter med polyneuropati utføres 3 ganger i uken, og dermed kan de redusere funksjonsdefekten. Når du utfører øvelser, bør du dosere belastningen, unngå øvelser som forårsaker rask utmattelse, men de bør utføres regelmessig.

Med polyneuropatier vises massasje ved hjelp av stryke-, gnide-, elte- og vibrasjonsteknikker. Sterkt traume bør unngås.

Fysioterapeutiske prosedyrer kan brukes for å redusere smerter, så som transkutan elektroneurostimulering, impulsstrømmer, kryoterapi, mikrobølgeterapi, induktoterapi og andre..

I restitusjonsperioden kan pasienten få ordinert gjørmesøk i form av strømper og sokker. I nærvær av motoriske og vegetative lidelser anbefales hydrogensulfidbad, samt radonbad..

Ortopediske apparater brukes for å forbedre fysisk aktivitet og unngå deformasjon, og dermed lette daglige aktiviteter..

Prognose for polyneuropatier

Ved kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati er prognosen for livet gunstig på grunn av rettidig start av tilstrekkelig terapi. I dette tilfellet er dødsfall ekstremt sjeldne, men likevel er bedring sjelden..

Som et resultat av avsluttet kontakt med et giftig stoff, er prognosen for toksiske polyneuropatier generelt gunstig. Oftest i disse tilfellene er det en fullstendig gjenoppretting av nervefunksjonen..

Ved diabetisk polyneuropati er prognosen gunstig. Det er nødvendig å nøye overvåke nivået av sukker i blodet (glykemi) og umiddelbart starte behandlingen av diabetes mellitus.

Ved uremisk polyneuropati avhenger prognosen av alvorlighetsgraden av kronisk nyresvikt. Hvis pasienten starter dialyse eller en nyretransplantasjon i tide, kan dette føre til en fullstendig eller nesten fullstendig regresjon av denne sykdommen..

Hos de fleste pasienter med idiopatisk inflammatoriske polyneuropatier, kan det forventes et gunstig resultat av sykdommen hvis tilstrekkelig behandling startes i tide. Prognosen er dårlig hvis pasienter ikke responderer godt på behandling eller motstår behandling.