Diagnostisering av polyuri og polydipsi

(c) Veterinærsenter for behandling og rehabilitering av dyr "Zoostatus".

Varshavskoe motorvei, 125, bygning 1.

Polyuri og polydipsi er vanlig hos små kjæledyr.

Polyuri - en økning i urinvolumet: den daglige mengden urin overstiger 50 ml / kg per dag.

Polydipsi - økt tørst: væskeinntak over 100 ml / kg / dag.

Friske hunder drikker vanligvis avhengig av fuktighetsinnholdet i maten, temperaturen og fuktigheten i miljøet og deres aktivitetsnivå. Normal urinproduksjon er omtrent eller,,. Balansen mellom vanntap og vanninntak opprettholdes av samspillet mellom hypothalamus, hypofysen og nyrene.

Oftest oppstår problemet når nyrene mister evnen til å holde på vann: overdreven urinproduksjon oppstår. I disse tilfellene kompenserer økt tørst for væsketap (sekundær polydipsi). Mye mindre ofte er polydipsi primær, og polyuri oppstår som en kompensasjonsmekanisme som er nødvendig for eliminering av overflødig væske.

Årsaker til primær polydipsi

  • Atferd (psykogen polydipsi).
  • Feber.
  • encefalopati.
  • Smerte.
  • Nevrologiske lidelser.

Primær polyuri

  • osmotisk diurese
    • diabetes.
    • Primær renal glukosuri.
    • Fanconi syndrom.
    • polyuri.
  • ADH-mangel - sentral diabetes insipidus
    • Medfødt lidelse.
    • Traumatisk opprinnelse.
    • neoplastisk.
  • Nedsatt følsomhet overfor AHD - Nephrogenic Diabetes Insipidus
    • Primær nefrogen (sjelden) diabetes insipidus.
    • Sekundær nefrogen diabetes insipidus.

Andre grunner:

  • Kronisk nyresvikt.
  • pyelonefritt.
  • livmorbetennelse.
  • Leversykdom.
  • hyperkortisolisme.
  • Hypoadenocorticism.
  • hyperkalsemi.
  • hypokalemi.
  • Legemidler - fenyletylbarbitursyre, furosemid, glukokortikoider.
  • Kosthold med høyt salt.

Spredt

Noen årsaker til polyuri / polydipsi er mer vanlig i visse raser: for eksempel er små raseterriere utsatt for Cushings sykdom, mens de kan lide av kronisk aktiv hepatitt, og eldre tisper er utsatt for anal sinus adenocarcinoma, som forårsaker hyperkalsemi (høyt kalsium i blodet) og polyuri / polydipsi.

anamnese

Å ta en nøye historie gir mye informasjon og kan gjøre det mulig for legen å skille mellom polyuri og urininkontinens og andre urinforstyrrelser. Urininkontinens har en tendens til å oppstå i middelalderen i kastrerte tisper med stor rase og er preget av passiv urinlekkasje når hunden legger seg eller sover. Nocturia (behovet for å urinere om natten) kan forekomme hos eldre hunder med senile forandringer.

Pollakiuria (økt urinasjonsfrekvens) er vanligvis forårsaket av problemer i nedre urinveier. Urininkontinens og pollakiuri er spesielt alvorlige hos hunder med polyuri..

Historien inkluderer også spørsmål om hundens generelle helse, kosthold, appetitt (hunder med diabetes og hyperkortisolisme har ofte overdreven appetitt), atferd, reproduksjonspatologier og medisiner (krampestillende midler, glukokortikoider og vanndrivende midler gir store mengder urin).

Det er sterkt tilrådelig at eiere måler kjæledyrets vannforbruk hjemme over flere dager og tar med noen tilfeldig innsamlede urinprøver for analyse og tetthetsmåling. Urinens egenvekt hos en sunn hund kan variere fra 1.001 til 1.050, avhengig av fysiologisk tilstand og vannforbruk.

Klinisk undersøkelse

Undersøkelsen skal være fullstendig og systemisk og omfatte nøye palpering av magen, som kan vise en forstørret lever hos hunder med diabetes, Cushings sykdom eller leverneoplasi; forstørrede nyrer med pyelonefritt eller nyrenoplasi; reduksjon og deformasjon av nyrene ved kronisk nefritis, medfødt nyredysplasi.

Livmoren er forstørret hos dyr med lukket pyometra.

En slapp mage er vanlig hos hunder med Cushings sykdom..

Klinisk undersøkelse oppdager perifer lymfadenopati (dvs. tilfeller av multipolært lymfom) eller tilstedeværelsen av bradykardi, noe som kan indikere hypoadrenokorisme eller hyperkalsemi. De ytre kjønnsorganene bør undersøkes for utflod (med åpen pyometra) eller testikkelatrofi (med Cushings sykdom). Påvisning av grå stær kan indikere diabetes mellitus, og tynn, uelastisk hud i buken med alopecia kan være et tegn på hyperkortisolisme.

Ytterligere diagnose

Analyse av urin. Dette er sannsynligvis det viktigste innledende trinnet i vurderingen av tilfeller av polyuria / polydipsi. Urin med en spesifikk tyngdekraft> 1,030 gjør polyuria / polydipsi svært usannsynlig. Urinalyse antyder nyresvikt, diabetes insipidus, diabetes mellitus, glomerulonephritis, etc..

En fullstendig blodtelling kan avklare diagnosen hvis det er mistanke om pyometra eller hyperkortisolisme. En biokjemisk profil som inkluderer elektrolytter kan anbefales spesielt for nyresvikt, hyperkalsemi, hypokalemi, hyper / hypoadrenocorticism eller leversykdom.

Radiografer / ultralyd av magen kan hjelpe til med å vurdere tilstanden til leveren, nyrene, binyrene og livmoren.

Evaluering av systemet med ACTH-stimulering eller en dexametason-test er nødvendig hvis Cushings sykdom mistenkes.

I tilfelle av hyperkalsemi, kan ytterligere tester for å oppdage en neoplastisk prosess inkludere røntgenbilder av brystet, benmarg eller biopsi i lymfeknute. Etter en fullstendig gjennomgang av alle testresultatene, kan den eksakte eller mest sannsynlige årsaken til sykdommen fastslås..

Hvis det ikke kan stilles en nøyaktig diagnose, kan en vannbegrensningstest utføres. Formålet med denne testen er å bestemme om dyret kan konsentrere urinen sin som respons på dehydrering. Ved nyresvikt bør denne testen ikke utføres..

Ved langvarig polyuri / polydipsi kan nyrene bli ufølsomme for antidiuretisk hormon. Derfor går denne testen ofte av en gradvis reduksjon i vannforbruket over flere dager. Etter det slutter de å gi mat og vann. Dyret må overvåkes nøye (vekt, hydratiseringsstatus, serumurea og kreatininkonsentrasjon) og testen skal stoppes hvis pasienten ser ut til å være dehydrert eller har mistet 5% av vekten. Denne testen skiller psykogen polydipsi fra diabetes insipidus..

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus (ND) er en sykdom preget av:
• alvorlig tørst
• utskillelse av store mengder ukonsentrert urin
-urinmengden er mer enn 40 ml / kg / dag
-spesiell tyngdekraft av urin - mindre enn 1010
-urin osmolalitet (OM) - mindre enn 300 mosm / kg

Det er fire former for ND:

• sentral (nevrogen) - metabolske forstyrrelser som følge av skade på hypothalamic-hypofysesystemet, noe som fører til forstyrrelse av syntese, transport eller sekresjon av antidiuretisk hormon (ADH), noe som resulterer i redusert tubulær reabsorpsjon av vann i nyrene og skilles ut en stor mengde urin med en lav spesifikk tyngdekraft... Polyuri fører på sin side til utvikling av dehydrering og utseendet av tørst..

• nefrogenisk - hypotonisk polyuri-syndrom forårsaket av det ikke-rørformede apparatets manglende evne til å reabsorbere vann som respons på ADH. Symptomer oppstår når nyresensitiviteten for fysiologiske konsentrasjoner av ADH synker, men hastigheten på glomerulær filtrering og tubulær ekskresjon forblir normal. Innføring av eksogen ADH øker ikke BM og reduserer ikke det daglige volumet.

• dipsogen (primær, psykogen polydipsi). Primær polydipsi er en patologisk tørst forårsaket av både organiske (hypothalamiske svulster) og funksjonsforstyrrelser i de delene av sentralnervesystemet (CNS) som kontrollerer sekresjonen av ADH og slukker tørsten. Polydipsi oppstår når blodplasmas osmolalitetsterskelen for tørsteslukking blir lavere enn osmolalitetsterskelen som kreves for at ADH-sekresjon skal begynne (normalt er OP-terskelen for tørsteslukking høyere enn for ADH-sekresjon). Forstyrrelse av det normale forholdet mellom tørst og ADH-sekresjon fører til vedvarende polydipsi og polyuri. Psykogen polydipsi - kronisk overforbruk av vann eller sporadisk inntak av veldig store mengder vann. Overskytende vann medfører en økning i volum og fortynning av den ekstracellulære væsken. En reduksjon i OP undertrykker ADH-sekresjon og fører til en sterk fortynning av urin.

Gestagenic (gestational, ND hos gravide kvinner) er polyuria forårsaket av ødeleggelse av ADH i blodet av morkakeenzymer (for eksempel cystinylaminopeptidase), som vanligvis forekommer i tredje trimester av svangerskapet, og går uavhengig etter fødsel (at i slike tilfeller er basalsekresjonen av ADH normen, øker morkaken nedbrytningen av dette hormonet og manifesterer dermed latent insuffisiens)

Stadier av neuroendokrin funksjon av ADH

ADH syntetiseres i cellelegemene i supraoptiske og paraventrikulære kjerner i hypothalamus, hvis aksoner er ummyeliniserte fibre som går gjennom hypofysen og slutter i den bakre loben.

1.Dannelsen av ADH begynner med syntesen av preprohormon, som blir til en prohormon
2.hormon blir på sin side til ADH,
3.ADH binder seg til et bærerprotein kalt neurophysin
4. sammen med nevrofysin, migrerer ADH i sammensetningen av nevro-sekretoriske granuler langs aksoner ned til de terminale forlengelsene av aksonene i den bakre loben i hypofysen (nevrohypofyse)
5. i nerveenderne av storcelle nevroner i nevrohypofysen, så vel som i småcelle nevroner i median eminens, lagres det i sekretoriske granuler
6. ved eksocytose i kombinasjon med nevrofysin frigjøres til den systemiske sirkulasjonen og hypothalamus-hypofyse-portalsystemet

Den viktigste funksjonen til ADH er antidiuretisk handling.

Hovedmålet med ADH er cellene i de distale rør og oppsamlingskanaler i nyrene, på den basolaterale membranen til cellene som type V2 ADH-reseptorer er lokalisert. Påvirkende av disse reseptorene, aktiverer ADH adenylatcyklase, som et resultat av det resulterende cAMP stimulerer inkorporering av vannkanaler i den apikale membranen og epitelet blir permeabelt for vann, noe som sikrer dens passive reabsorpsjon i den hypertensive nyremedulla. Det skyldes dette at konstanten av osmolalitet og volum av kroppsvæsker opprettholdes. I mangel av ADH er antallet vannkanaler lite, og epitelet er praktisk talt ugjennomtrengelig for vann, og derfor skilles en stor mengde hypoton urin ut fra kroppen. I høye konsentrasjoner virker ADH på V1-reseptorer og forårsaker vasokonstriksjon.

Regulering av ADH-sekresjon

1. Under fysiologiske forhold er hovedfaktoren som regulerer utskillelsen av ADH og tørst plasma-osmolaritet (OP).
Når OP faller under terskelnivået på omtrent 285 mosm / kg (hypoosmolalitet), hemmes sekresjonen av ADH. Dette fører til utskillelse av et stort volum maksimalt fortynnet urin. Økt utskillelse av vann forhindrer ytterligere reduksjon i OD, selv med betydelig vannforbruk.

Osmoreceptorer av hypothalamus er veldig følsomme for svingninger i OP - skiftet med bare 1% fører til merkbare endringer i ADH-sekresjon.

Med en økning i OP øker sekresjonen av ADH: når OP når 295 mosm / kg, blir konsentrasjonen av ADH tilstrekkelig for å sikre maksimal antidiuretisk effekt (urinvolum 2 l / dag; urin osmolaritet mer enn 800 mos / kg). Samtidig aktiveres tørsteslukkingsmekanismen, noe som fører til en økning i vannforbruk og forhindrer dehydrering av kroppen.
Dermed er det viktigste fysiologiske signalet for en endring i syntesen og sekresjonen av ADH en endring i OP, en økning som fører til en økt frigjøring av ADH fra nevrohypofysen..

2. En annen viktig mekanisme for regulering av ADH-sekresjon er assosiert med endringer i volumet av sirkulerende blod (BCC) - regulering av væskevolum.
Utskillelsen av ADH avhenger av BCC og reguleres av baroreceptorene i lungearteriene (baroreceptorer i lavtrykkssystemet).

Reflekser fra pulmonal baroreceptors hemmer sekresjonen av ADH:
• hypervolemia stimulerer disse reseptorene og forårsaker en reduksjon i sekresjonen av ADH
• hypovolemia øker sekresjonen av ADH

Baroreceptorsystemet for regulering er mindre følsomt enn osmoreceptorsystemet: for å stimulere sekresjonen av ADH, er det nødvendig å redusere blodvolumet i karene i den lille sirkelen med 5-10%. Imidlertid fører et ytterligere fall i BCC til aktivering av aorta og carotis arterier baroreceptors (høytrykks baroreceptors), en økning i ADH sekresjon og en betydelig vasopressor effekt..

Det er et forhold mellom sekresjon av ADH og tørst, og begge er regulert av små stigninger og fall i OP. Tørstefølelsen oppstår vanligvis når OD stiger over 292 mosmol / kg. Osmolalitetsterskelen for tørsteslukking er vanligvis høyere enn for ADH-sekresjon. Hypovolemia utløser tørstesperren selv med normal AP. I tillegg stimulerer hypovolemia renin-angiotensinsystemet, som igjen stimulerer sekresjonen av ADH. Integrasjonen av mekanismene for regulering av tørsteslukking og ADH-sekresjon sikrer opprettholdelse av plasma osmolalitet i et smalt område (285 ± 5 mosm / kg). Når sekresjonen av ADH er nedsatt, forårsaker vanntap hyponatremia, noe som øker tørsten og væskeinntaket i en grad som er tilstrekkelig til å gjenopprette og opprettholde OP. På den annen side er tap av tørst (adipsia) ledsaget av ukorrigert væsketap og hypernatremi, til tross for en økning i ADH-sekresjon og utskillelse av maksimalt konsentrert urin.

Normalt frigjøres vasopressin (et antidiuretisk hormon) kontinuerlig, og holder det osmotiske trykket i plasmaet på 285-287 mmol / kg. Et fall i det osmotiske trykket i plasma under 280 mmol / kg hemmer vasopressinsekresjon, mens en økning over 288 mmol / kg stimulerer hormonsyntese og frigjøring. Hypotalamiske osmoreceptorer oppdager minimale forandringer i osmotisk trykk i plasma og intracellulært væskevolum og overfører denne informasjonen til de supraoptiske og paraventrikulære kjerner i hypothalamus, som utskiller vasopressin.

For å opprettholde kroppens vannhomeostase er det nødvendig med tre mekanismer:
I. osmoreregulert sekresjon av ADH
II. Tilstrekkelig osmoregulering av tørst og væskevolum
III Normal nyrefølsomhet for ADH

Brudd på en av disse tre mekanismene kan føre til utvikling av ND..

Etiologi og patogenese av diabetes insipidus

1. Sentral (nevrogen) ND

Ervervet
• Traumatisk (kirurgisk, etter en utilsiktet hodeskade)
• Neoplastisk (svulst i hypothalamus, craniopharyngioma, stor tumor i hypofysen, germinom, metastaser)
• Granulomatøs (sarkoidose, histiocytose)
• Smittefarlig (hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse)
• Inflammatorisk (lymfocytisk infiltrasjon av nevrohypofysen)
• Autoimmune
• Vaskulær (Sheehans syndrom, aneurisme)

Utviklingen av sentral ND hos nesten 50% av barn og 29% av voksne pasienter er assosiert med tilstedeværelsen av en primær eller sekundær svulst i den hypotalamiske regionen eller kirurgi for disse svulstene. ND er oftere ledsaget av craniopharyngiomas eller andre skader på hypothalamus enn hypofysenadenomer, som i dette tilfellet bør ha betydelig suprasellar vekst.

Kirurgisk traume mot nevrohypofyse under hypofysektomi eller selektiv adenomektomi resulterer ofte i forbigående diabetes insipidus som varer i flere timer til flere dager, fulgt av fullstendig klinisk bedring.

CNS-traumer er årsaken til ND i nesten 17% av tilfellene hos voksne og i 2% av tilfellene hos barn. ND i dette tilfellet forblir i lang tid og går som regel gjennom tre faser i utviklingen:
1) plutselig utviklet polyuri med en varighet fra flere timer til 5-6 dager
2) en periode med antidiurese, som varer fra flere timer til flere (7-12) dager og assosiert med frigjøring av ADH fra skadede aksoner i hypothalamus-hypofysen
3) permanent ND

genetisk
• autosomalt dominerende (familiært)

idiopatisk
• Den idiopatiske formen for sentral ND forekommer med en høy frekvens (ca. 27-30%), som hovedsakelig observeres hos menn (70%). En slik diagnose etableres først etter et nøye søk etter tegn på en svulst, en infiltrativ prosess, vaskulær skade eller andre mulige årsaker til ADH-mangel. Det er rapporter om at antall nevroner i supraoptiske og paraventrikulære kjerner i den idiopatiske formen av ND er redusert
• Wolfrans syndrom (DIDMOAD syndrom) - syndromet inkluderer:
1.ND
2. diabetes mellitus
3. synsnervatrofi og døvhet

Navnet DIDMOAD tilsvarer de første bokstavene i: diabetes insipidus, diabetes mellitus, optisk atrofi, sensorineural døvhet.

2. Nefrrogen ND

Ervervet
• Medisinering (litium, demeclocycline, amfortericinB, methoxyfluranlithium, gentamicin, isophosphamid, metacyclin, colchicine, vinblastine, demeclocycline, glyburide, acetohexamid, tolazamid, fenytoin, norepinephrin, furosemotic acid acid o,
• Elektrolytt (hyperkalsemi, hypokalemi)
• Postobstruktiv uropati
• Vaskulær (sigdcelleanemi)

Ulike tegn på nefrogen ND finnes ved pyelonefritt, polysystisk sykdom, redusert inntak av bordsalt og protein, amyloidose, myelom og sarkoidose..

genetisk
• X-resissiv
• autosomal recessiv

Hovedmekanismen for utvikling av nefrogen ND er fraværet av ADH-indusert forbedring av passiv reabsorpsjon av vann i de distale rør og oppsamlingskanaler, noe som fører til hypostenuri. I arvelig nefrogen ND svekkes signaloverføring fra ADH-reseptorer til adenylatcyklase, produksjonen av cAMP som respons på ADH reduseres, og ADH øker ikke antall vannkanaler i cellene i de distale rør og oppsamlingskanaler. Hyperkalsemi reduserer innholdet av oppløste stoffer i nyremedulla og blokkerer interaksjonen mellom ADH-reseptorer og adenylatcyklase. Hypokalemi stimulerer dannelsen av prostaglandin E2 og forhindrer dermed aktivering av adenylatcyklase. Demeclocycline og litium demper ADH-stimulert cAMP-dannelse.

3. Primær polydipsi

Ervervet
• psykogen (schizofreni, mani)
• granulomatøs (sarkoidose)
• neoplastisk (hypotalamisk svulst)

Primært polydipsiasyndrom forekommer hos noen pasienter med anorexia nervosa som bruker store mengder vann mens de begrenser maten sterkt.

Primær polydipsi kan være forårsaket av hypotalamiske svulster eller kirurgi som irriterer de hypotalamiske tørstesentrene direkte. Denne tilstanden må huskes, siden administrering av ADH i slike tilfeller kan forårsake akutt væskeoverbelastning, hjerneødem og død..

De viktigste kliniske symptomene på sykdommen:
• polyuria
• polydipsi (overdreven tørst)

Utbruddet av sykdommen er preget av plutselig utbrudd av disse symptomene. I alvorlige tilfeller ser urin veldig lett ut (den relative tettheten av alle porsjoner er veldig lav - 1000-1003), og mengden kan bli enorm (opptil 24 liter per dag), noe som krever vannlating hvert 30-60 minutt dag og natt, som et resultat av at søvnen blir forstyrret... Sjeldnere vises symptomene gradvis og øker i intensitet. Ofte med delvis ADH-mangel øker volumet av urin moderat (opptil 4-6 liter per dag), og noen ganger kan det være mindre enn 2 liter per dag, noe som ikke forårsaker klager hos noen pasienter.

En svak økning i OP på grunn av hypoton polyuria stimulerer tørsten. Pasientene drikker store mengder væsker, og foretrekker kald drikke. Selv om tørst sannsynligvis forekommer sekundært til vanntap, lindrer eller reduserer administrering av ADH i sentral ND ofte tørst selv uten å drikke.

Forsøk på å redusere polyuri ved å begrense væskeinntaket resulterer i intens tørst og dehydrering. I mangel av tilgang til vann utvikler hyperosmolalitet seg raskt og symptomer fra sentralnervesystemet vises:
• irritabilitet
• mental retardasjon
• ataksi
• hypertermi
• koma

Faren oppstår for pasienter som er bevisstløse etter hodeskade eller nevrokirurgi hvis væsketap ikke blir etterfylt. Det er spesielt farlig for bevisstløse pasienter med ND å injisere store mengder isoton saltløsning intravenøst ​​eller hyperosmolar proteinblandinger gjennom et mageslange uten samtidig administrering av tilstrekkelige mengder vann.

Med den gradvise utviklingen av sykdommen, blir oppmerksomheten rettet mot avmagring av pasienter. Fedme som en konsekvens av hypotalamisk polyfagi er mye mindre vanlig. Langvarig polyuria fører til vev dehydrering.

Svette forekommer ikke selv når tapet av vann i urinen blir fullstendig kompensert av rikelig væskeinntak.

Mangel på ADH og polyuria påvirker magesekresjonen, galledannelse og bevegelighet i mage-tarmkanalen og forårsaker utseendet til:
• forstoppelse
• kronisk hypoacid gastritt
• kolitt

På grunn av konstant overbelastning blir magen ofte strukket og senket.

Det er tørrhet i huden og slimhinnene, en reduksjon i spytt og svette.

Psykiske og emosjonelle lidelser er karakteristiske:
• hodepine
•søvnløshet
• emosjonell ubalanse opp til psykoser
• redusert mental årvåkenhet

Hos nyfødte og små barn manifesterer sykdommen seg med symptomer:
• kronisk dehydrering
• uforklarlig temperaturøkning
• oppkast
• nevrologiske lidelser

Eldre barn kan ha:
• enurese
• søvnforstyrrelse
• nedgang i akademiske prestasjoner
• psykoemotional labilitet.

Ved psykogen polydipsi er tørst en slags reaksjon på stress og angst, noe som minner om den hyppigere noterte stresshyperfagi. I mer alvorlige tilfeller skjuler pasientene vanninntaket og tyr til alle slags triks, mens alvorligere metabolske forstyrrelser vanligvis utvikler seg (hyponatremi av fortynning, noe som fører til funksjonssvikt i hjernen).

Psykogen polydipsi er noen ganger vanskelig å skille fra ND.
Det er to former for denne sykdommen:
1. Kronisk overforbruk av vann som fører til hypoton polyuria (ofte forvekslet med ND)
2. Periodisk forbruk av veldig store mengder vann, noe som også kan føre til hyponatremi på grunn av fortynning av plasma, til tross for utskillelse av til og med veldig fortynnet urin

Polydipsi og polyuri i denne lidelsen er vanligvis ustabile. Slike pasienter har som regel ikke nattlig polyuri, siden langvarig polyuri kan føre til en betydelig økning i blærens kapasitet og derved gjøre vannlating sjeldnere..

I typiske tilfeller er diagnosen ND ikke vanskelig og er basert på identifisering av:
1. polydipsi (alvorlig tørst)
2.polyuri (volumet av daglig urin er mer enn 3 liter per dag

40 ml / kg / dag)
3.Hyperosmolalitet av plasma (mer enn 290 mosm / kg, avhenger av væskeinntak)
4. hypnatremi (mer enn 155 mekv / l)
5.hypoosmolalitet av urin (100-200 mosm / kg)
6. lav relativ tetthet av urin (mest sannsynlig sunn og krever ikke ytterligere undersøkelse.

• Samtidig bestemmelse av osmolaliteten i plasma- og urin-pålitelig informasjon om brudd på vannhomeostase, er så enkle og pålitelige indikatorer at behovet for å bestemme nivået av ADH i blodet bare oppstår i sjeldne tilfeller når resultatene av bestemmelse av osmolalitet ikke er klare nok

• For å finne ut årsaken til sykdommen blir anamnese, resultater fra røntgen, oftalmologiske og nevropsykiatriske undersøkelser nøye analysert.

• Det er viktig når man avhører pasienter for å finne ut den sykehistorien og sekvensen av utbruddet av visse symptomer, siden utseendet til ND hos pasienter som bakgrunn på andre symptomer på hormoninsuffisiens i perifere kjertler som regel er en markør for skade på hypothalamus eller hypofysestengelen..

• I alle tilfeller med mistanke om sentral ND, skal magnetisk resonansavbildning av hjernen utføres.

• For differensiell diagnose av polyurisk syndrom er en dehydreringstest mye brukt, basert på sammenligning av osmolaritet i urin under dehydreringstilstander med den etter administrering av vasopressinpreparater

• Pasienter med delvis sentral ND (daglig urinvolum mindre enn 4 liter) og normal følsomhet for det hypotalamiske tørstesenteret for kontroll av vannhomeostase anbefales å fylle ut et tilstrekkelig volum av væske.

• Pasienter med mer uttalt polyuri (mer enn 4 l / dag) må foreskrive spesifikk antidiuretisk behandling, siden langvarig alvorlig polyuri kan føre til utvidelse av blæren og dens følelse av sekundær hydrouretritt og hydronefrose, og hos barn - forårsake veksthemming.

For å kompensere for dette sentrale (nevrogene) ND, fikk vi desmopressinpreparater (1-deamino-8-D-arginin-vasopressin).

Den aller første kliniske studien av desmopressin viste sine klare fordeler fremfor vasopressin:
• kraftigere langvarig antidiuretisk effekt
• har ikke en vasokonstriktor effekt siden den ikke virker på V1-reseptorene i glatte muskler i blodkar, livmor og tarm

Desmopressin kommer i to former:
1. tabletter for oral administrering (minirin 0,1 og 0,2 mg)
2. dropper for intranasal administrering (adiuretin, hetteglass 5 ml)

Som regel brukes intranasal administrering av adiuretin. Dosen desmopressin som kreves for effektivt å undertrykke symptomene på ND, varierer betydelig mellom pasienter og korrelerer ikke med alder, vekt, kroppsoverflate eller polyuria..

Den positive effekten av adiuretin begynner å manifestere seg innen 30 minutter etter at dosen er gitt og varer i 8-20 timer. Maksimal konsentrasjon av desmopressin i blodplasmaet oppnås i intervallet fra 0,5 timer til 4 timer. Doseringsregime, så vel som intervallene mellom dosene, er strengt individuelle på grunn av betydelige forskjeller i medikamentfølsomhet.

For intranasal behandling av pasienter med sentral ND, bør daglige doser av desmopressin i gjennomsnitt være:
• for voksne 10-20 mcg 1 eller 2 ganger om dagen
• for barn 5-10 mcg

Som regel bestemmes i begynnelsen pasientens reaksjon på 1-2 dråper medikamentet som gis om kvelden eller natten, og deretter økes dosen gradvis opp til normal urinproduksjon..

Når adiuretin forskrives intranasalt, må det huskes at en dråpe av stoffet inneholder 5 μg desmopressin. Dråpene skal injiseres vekselvis i venstre og høyre nesebor. Intervallet mellom innføring av dråper i samme nesebor bør være omtrent 5 minutter.

Opptaket av medikamentet fra neseslimhinnen i tilfelle infeksjoner i øvre luftveier eller allergisk rhinitt med ødem synker.

Ved alvorlig skade eller endring av neseslimhinnen, nesetamponade, etc. adiuretin kan tas sublingualt.

Minirin er en tablettform av desmopressin. Etter oral administrering av minirin begynner desmopressin å bli oppdaget i blodplasmaet etter 15-30 minutter. Maksimal konsentrasjon oppnås senest 2 timer etter administrering. Absorpsjon av medikamentet skjer hovedsakelig i tolvfingertarmen og den proksimale tynntarmen, og derfor øker effektiviteten til minirin når stoffet tas 0,5 timer før måltider eller 2 timer etter måltider. Minirindoser velges individuelt. Aksept av 0,1-0,2 mg minirin gir hos de fleste pasienter en antidiuretisk effekt som varer 8-12 timer. Startdosen for voksne og barn er 0,1 mg 3 ganger om dagen. Deretter velges dosen avhengig av pasientens respons. I følge resultatene fra kliniske studier varierer den daglige dosen av minirin fra 0,2 til 1,2 mg per dag. For pasienter med sentral ND er som oftest tilstrekkelig dose 0,1-0,2 mg 2 til 3 ganger om dagen, i sjeldne tilfeller brukes høyere doser - 0,8-1,6 mg per dag. Det anbefales å overføre pasienter fra intranasal terapi til oral terapi, starter på kvelden. Dosekvivalentforholdet for intranasal og oral form for desmopressin varierer hos forskjellige pasienter og gjennomsnitt 1: 8.

Hos pasienter i den tidlige postoperative perioden etter operasjoner for formasjoner av hypofysen og hypothalamus, brukes parenteral administrering av legemidlet (1-4 mcg) - subkutant eller intravenøst. Det må huskes at 1 ml av stoffet inneholder 4 μg desmopressin.

I løpet av behandlingen med desmopressin er det nødvendig å ekskludere overdreven væskeinntak (spesielt viktig hos eldre pasienter) og regelmessig overvåke volumet av urin og dens spesifikke tyngdekraft, og om nødvendig OP.

Bivirkninger er sjeldne, mindre og forsvinner etter dosereduksjon. Hodepine, dyspeptiske symptomer kan forekomme. Væskeretensjon blir ofte observert, ledsaget av hypoosmolalitet av blodplasma og indikerer en overdose av stoffet.

I nefrogen ND er den mest effektive behandlingen en kombinasjon av tiazid (hydroklortiazid), tiazidlignende (indapamid) og / eller kaliumsparende (spironolacton), kombinert (amiloretic, triampur compositum, isobar) diuretika med noe saltbegrensning (mindre enn 2 g / dag).

Tiaziddiuretika kan også brukes til sentral ND. Disse medikamentene blokkerer reabsorpsjonen av klorid i de distale snoede tubuli og reduserer dermed litt natrium i blodet. Som svar på en reduksjon i natriumkonsentrasjon øker vannreabsorpsjonen i den proksimale nefronen, og volumet av væske som kommer inn i oppsamlingskanalene reduseres. Saltbegrensning forbedrer effekten av tiaziddiuretika.

Hemmere av prostaglandinsyntese, så som ibuprofen, indometacin og aspirin, reduserer strømmen av oppløste stoffer i de distale rør, og reduserer derved volumet og øker osmolariteten i urinen. Disse medikamentene brukes som tilleggsbehandling for nefrogen ND i kombinasjon med tiaziddiuretika.

Desmopressinpreparater, stoffer som stimulerer sekresjonen av endogen ADH eller forbedrer dens effekt på nyrene, er ikke effektive i nefrogen ND.

I tilfelle dipsogent ND, bør verken desmopressin eller tiaziddiuretika brukes, siden de reduserer utskillelsen av vann uten å redusere forbruket, og derfor kan forårsake alvorlig vannforgiftning. Den viktigste terapeutiske innsatsen i dette tilfellet bør være rettet mot å endre atferd for å redusere vanninntaket..

Kostholdet til pasienter med ND inkluderer:
• begrensning av salt, proteiner
• utelukkelse av alkoholholdige drikker
• mat med mye grønnsaker, frukt, meieriprodukter er foreskrevet

For å redusere tørsten anbefales sitroner, eplekompotter, som foretrekkes å bruke kulde.