Moderne ideer om nootropiske medisiner

Legemidler som påvirker prosessene med nevroplastisitet i sentralnervesystemet, inntar et av de ledende stedene i behandlingen av hjernesykdommer. Foreløpig er noen forskere (E.I. Gusev, 1992, 2000, 2005; V.I. Skvortsova, 2000

Legemidler som påvirker prosessene med nevroplastisitet i sentralnervesystemet, inntar et av de ledende stedene i behandlingen av hjernesykdommer. For tiden er det noen forskere (E. I. Gusev, 1992, 2000, 2005; V. I. Skvortsova, 2000, 2003, 2004; N. V. Vereshchagin, 2001; Z. A. Suslina, 2003; og andre) mener at omorganiseringen av neuronale prosesser er en kombinasjon av en rekke mekanismer, inkludert funksjon av tidligere inaktive veier, spiring av fibre fra bevarte celler med dannelse av nye synapser og aktivering av neuronale kretsløp. Det er kjent at en av de universelle komponentene i patogenesen av nervevevskader er trofisk dysregulering, noe som fører til biokjemisk og funksjonell dedifferensiering av nevroner med initiering av en kaskade av patobiokjemiske reaksjoner (V.I. Skvortsova, 2001; T. L. Deckwirth et al., 1993; R. S. Freeman, 1994)..

Tradisjonelt i angioneurologi brukes en rekke medikamenter som påvirker plastiske, nevrotransmitterende, nevrobeskyttende og integrerende prosesser i hjernen. Blant dem er et spesielt sted okkupert av medikamenter fra den nootropiske serien..

Nootropiske medikamenter er medisiner som har en aktiverende effekt på cerebral metabolism og høyere mentale funksjoner. De er preget av en metabolsk og nevrotrofisk effekt, som bestemmer prosessene for å forbedre redoksreaksjoner, redusere den aggressive virkningen av lipidperoksidasjonsprodukter (LPO), og en positiv effekt på nevrotransmisjon. I tillegg har disse medisinene en vasoaktiv og mild antiplatelet-effekt - de reduserer blodplateaggregeringen, reduserer vedheftingen av erytrocytter til endoteloverflaten og reduserer blodets viskositet..

Gruppen medikamenter, som er nootropiske medikamenter, utvikler seg veldig dynamisk både i Russland og i utlandet. Rundt 60 ledende legemiddelfirmaer i forskjellige land er engasjert i utviklingen av nye medisiner. I følge Pharmaprojects-årboken var 132 nootropiske medikamenter i 1995 på forskjellige stadier av forskning, klinisk studie og markedsintroduksjon, hvorav 79 var på stadium av preklinisk studie, 34 var i forskjellige stadier av klinisk studie, og 19 var på stadium av registrering og implementering kl. marked.

Begrepet "nootropics" (fra det greske "noos" - tenke og "tropos" - streve) ble først brukt i 1972 av Cornelia Guirgea for å beskrive effekten av piracetam fra det belgiske selskapet UCB.

I fremtiden begynte dette begrepet også å bli brukt for å referere til medisiner som er forskjellige i kjemisk struktur og kan forbedre kognitive funksjoner. Klassifiseringen av disse medikamentene er vanskelig på grunn av mangelen på klare kriterier for å dele medisiner til å inneha og / eller ikke ha en nootropisk effekt. For tiden er det flere klasser med nootropiske medisiner..

  • Pyrrolidonderivater (piracetam, lucetam, fenotropil).
  • Dimetylaminoetanolderivater (demanol, deanol-aceglumat).
  • Pyridoksinderivater (encephabol, pyritinol).
  • Derivater av γ-aminobutyric acid (GABA) (aminalon, picamilon, fenibut, gammalon).
  • Ginkgo biloba-derivater (tanakan, bilobil).
  • Legemidler som virker på N-metyl-D-aspartat (NMDA) reseptorer (Akatinol memantine).
  • Legemidler med tropisme mot kolinerge strukturer (gliatilin).
  • Preparater av animalsk opprinnelse (cerebrolysin, cortexin, actovegin).
  • Medisiner med blandet virkning (instenon).

Som et resultat av en rekke kliniske og eksperimentelle studier er de viktigste virkningsmekanismene til nootropiske medisiner blitt bestemt..

  • Akselererer penetrering av glukose gjennom blod-hjerne-barrieren og øker dens absorpsjon av hjerneceller, spesielt i hjernebarken.
  • Styrking av ledningen av kolinerge impulser i sentralnervesystemet (CNS).
  • Økt syntese av fosfolipider og proteiner i nerveceller og erytrocytter (stabilisering av cellemembraner), normalisering av væskeegenskapene til membraner.
  • Hemming av lysosomale enzymer og fjerning av frie radikaler.
  • Aktivering av cerebral mikrosirkulasjon ved å forbedre deformasjonen av erytrocytter og forhindre blodplateaggregering.
  • Forbedring av kortikal-subkortikal interaksjon.
  • Normalisering av nevrotransmitterlidelser.
  • En aktiverende effekt på høyere mentale funksjoner (minne, læringsevne, etc.).
  • Forbedring av reparasjonsprosesser i tilfelle hjerneskade av forskjellig opprinnelse.

På grunn av disse egenskapene blir gruppen av nootropiske medisiner ofte kalt neurometaboliske cerebroprotectors, noe som indikerer en felles egenskap for medikamenter i denne gruppen - for å stimulere metabolske prosesser i nervevevet, og optimalisere metabolismen. I henhold til alvorlighetsgraden av effekten på sentralnervesystemet, kan nootropics ordnes i følgende sekvens: fenibut - aminalon - pantogam - picamilon - piracetam - pyritinol - meclofenoxate.

Fenibut har den mest uttalte deprimatoriske effekten, meclofenoxate har de mest uttalte egenskapene til en psykostimulerende middel. Pioneren innen nootropisk terapi er piracetam.

Piracetam har en kjemisk struktur som ligner GABA og regnes som et derivat av denne aminosyren, men den konverteres ikke til GABA i kroppen og GABA-innholdet i hjernen øker ikke etter bruken. Men i relativt store doser og med gjentatt administrering, er stoffet i stand til å forbedre GABAergiske hemmende prosesser.

Det er to hovedområder av piracetam: neuroprotective og vaskular. Piracetam fremmer oksidativ nedbrytning av glukose ved pentosefosfat shunt, og øker metabolismen til adenosintrifosfat (ATP), så vel som nivået av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP). Funksjonen til denne shunt er assosiert med dannelsen av stoffer som nøytraliserer frie radikaler og forhindrer lipidperoksidasjon av membranene. Legemidlet stimulerer aktiviteten til adenylatkinase, og sikrer flyt av anaerob metabolisme uten dannelse av laktat. Etter administrering av legemidlet hos pasienter med akutt iskemisk hjerneslag, øker glukosemetabolismen, lokal cerebral blodstrøm, ekstraksjonskoeffisient og lokal oksygenmetabolisme i det berørte området og det omkringliggende funksjonsinaktive området. Piracetam interagerer med nevrotransmitter-systemet og utøver en modulerende effekt på kolinerg og aminacidergisk (aspartat, glutamat) nevrotransmisjon, noe som er spesielt viktig siden synaptiske overføringsforstyrrelser som involverer acetylkolin og glutamat forårsaker "aldersrelaterte" endringer i hukommelse og andre kognitive funksjoner. Legemidlet stimulerer også interhemisfærisk informasjonsutveksling, som er grunnlaget for restaurering av talefunksjoner som er tapt etter et hjerneslag. Effekten av piracetam på det vestibulære systemet er beskrevet på grunn av effekten på mekanismene for signaloverføring fra kildene til visuell og proprioseptiv følsomhet eller på den vestibulære kjernen i hjernestammen. Den vaskulære effekten av medikamentet skyldes en reduksjon i blodplateaggregeringen, en økning i erytrocytt deformerbarhet, en reduksjon i erytrocytt vedheft til endoteliale overflate, en reduksjon i viskositeten til plasma og helblod. Å redusere vasospasme uten vasodilaterende effekt og hypotensjon gjør det mulig å ha en positiv effekt på cerebral sirkulasjon, som ikke er ledsaget av en endring i generell hemodynamikk. Et kjennetegn ved piracetam er at dets farmakologiske virkning bare manifesteres under betingelser med langvarig gjentatt administrering av medikamentet i tilstrekkelig høye doser..

Fenotropil (kjemisk navn: N-karbomoyl-metyl-4-fenyl-2-pyrrolidon) - et pyrrolidonderivat, har en uttalt anti-amnestisk effekt, har en aktiverende effekt på hjernens integrative aktivitet, fremmer hukommelseskonsolidering, øker motstanden til hjernevevet mot hypoksi og toksiske effekter... Det har krampestillende og angstdempende effekter..

Fenotropil brukes med forsiktighet hos pasienter med alvorlige organiske lesjoner i lever og nyrer, alvorlige former for arteriell hypertensjon hos pasienter med åreforkalkning, samt hos pasienter med tidligere panikkanfall, angst eller akutte psykotiske tilstander, spesielt med psykomotorisk agitasjon, på grunn av muligheten for forverring av angst, panikk, hallusinasjoner og delirium.

Med overdreven psykomotisk utmattelse på bakgrunn av kronisk stress og tretthet, kronisk søvnløshet, kan et enkelt inntak av fenotropil den første dagen føre til et sterkt søvnbehov. Slike pasienter på poliklinisk basis bør rådes til å starte løpet med å ta stoffet på ikke-arbeidsdager..

Gruppen med nevroaminosyremedisiner inkluderer en rekke kjente medisiner.

Aminalon, av sin kjemiske struktur, er GABA, som er den viktigste formidleren av hemming i sentralnervesystemet, og deltar også i energiforsyningen til hjernen. Når det gjelder klinisk effekt, er stoffet dårligere enn piracetam, men i motsetning til det gir det ikke klare stimulerende effekter. Under påvirkning av GABA øker effektiviteten av hemmende GABAergiske prosesser.

Picamilon (nikotinoyl-y-aminobutyric acid) kombinerer egenskapene til GABA og nikotinsyre, som har vasoaktive egenskaper, og påvirker prosessene for vevspirasjon. Legemidlet er i stand til å utøve både neurometabolsk og vaskulær effekt: det reduserer vaskulær motstand, øker den lineære og volumetriske hastigheten til cerebral blodstrøm og forbedrer mikrosirkulasjonen. Picamilon har en moderat angstdempende aktivitet, og hjelper til med å gjenopprette mental og fysisk ytelse i tilfelle overarbeid.

Fenibut er et derivat av GABA og fenyletylamin og har nootropisk og beroligende aktivitet. Legemidlet reduserer manifestasjonene av asteni og vaso-vegetative symptomer (hodepine, en følelse av tyngde i hodet), irritabilitet, emosjonell labilitet, øker mental ytelse.

Pantogam (hopanteninsyre) er den mildeste metabolske cerebroprotector med en minimal stimulerende effekt på sentralnervesystemet. Stoffets metabolske aktivitet skyldes antagelig erstatning av p-alaninfragmentet i pantotensyremolekylet med GABA. Legemidlet forbedrer energimetabolismen i hjernen, påvirker de oksidative prosessene i trikarboksylsyresyklusen, som spiller en viktig rolle i å sikre forskjellige typer metabolisme i cellen, inkludert energi.

Glycin er en nevrotransmitter av en hemmende type handling og en regulator av metabolske prosesser i hjernen, har en beroligende og antidepressiv effekt. Glycinsetet er et viktig strukturelt sted for NMDA-reseptoren for hukommelsesprosesser, og dets aktivering ligger til grunn for langvarig potensering av hippocampale nevroner og følgelig forbedring av synaptisk overføring. Glycin som agonist av glycinstedet har en forbedrende effekt på hukommelsen både eksperimentelt og hos mennesker (V.I. Skvortsova, 2000). Legemidlet er også effektivt som et hjelpestoff i epileptiske anfall.

Glutaminsyre hører til nevrotransmitteren aminosyrer som stimulerer overføring av eksitasjon i synapser i sentralnervesystemet. Legemidlet normaliserer metabolske prosesser, stimulerer oksidative prosesser, hjelper til med å nøytralisere og fjerne ammoniakk fra kroppen, øker motstanden mot hypoksi.

Pyritinol består av to pyridoksinmolekyler koblet sammen med en disulfid "bro". Den viktigste koenzymformen til pyridoksin er pyridoksalt fosfat, som sammen med forskjellige andre funksjoner er involvert i metabolismen av GABA. Det eneste enzymet for syntesen av GABA, glutamatdekarboksylase, er et pyridoksalt avhengig enzym, som kan bestemme stoffets evne til å stimulere dannelsen av GABA. Virkningen av pyritinol gir en mer økonomisk utnyttelse av energisubstrater og den påfølgende energiforbruket til syntese av makromolekylære forbindelser (ATP, ribonukleinsyre). Legemidlet forbedrer transporten av glukose over blod-hjerne-barrieren, øker bruken av den under forhold når oksygenforbruket i vevet reduseres, akselererer glukoseoksidasjonen, reduserer overflødig dannelse av melkesyre og eddiksyre i hjernevevet, øker hjernevevets motstand mot hypoksi, har evnen til å stabilisere cellemembraner og forbedre dem funksjonell tilstand.

Encephabol - et derivat av pyritinol, øker tettheten og følsomheten til reseptorer, normaliserer nevroplastisitet. Legemidlet har en nevrobeskyttende effekt, stimulerer læringsprosesser, forbedrer hukommelsen, evnen til å huske og konsentrere seg. Encephabol stabiliserer cellemembranene i nevroner ved å hemme lysosomale enzymer og forhindre dannelse av frie radikaler, forbedrer de reologiske egenskapene til blod, øker den konformasjonsevne til erytrocytter, og øker ATP-innholdet i deres membran. For voksne er den gjennomsnittlige daglige dosen 600 mg i 6–8 uker. Legemidlet er effektivt for behandling av kognitiv svikt hos pasienter i den klimakteriske perioden.

Kolin-alfoscerat (gliatilin) ​​har en kolinomimetisk effekt, og stimulerer hovedsakelig sentrale kolinerge reseptorer. I kroppen deles den opp i kolin og glyserofosfat. Tilbyr syntese av acetylkolin og fosfatidylkolin i nevronmembraner, forbedrer funksjonen til reseptorer og membraner i kolinerge nevroner. Legemidlet aktiverer cerebral blodstrøm, stimulerer metabolismen i sentralnervesystemet og stimulerer retikkelformasjonen. Forbedrer humøret, stimulerer mental aktivitet, forbedrer konsentrasjonen, evnen til å huske og reprodusere den mottatte informasjonen, optimaliserer kognitive og atferdsmessige reaksjoner, eliminerer apati.

Ginkgo biloba-ekstrakt (bilobil, memoplant, tanakan) er et standardisert urtepreparat som påvirker metabolske prosesser i celler, reologiske egenskaper ved blod, mikrosirkulasjon. Legemidlet forbedrer cerebral sirkulasjon, tilførsel av oksygen og glukose til hjernen, normaliserer metabolske prosesser, har en antihypoksisk effekt, forhindrer dannelse av frie radikaler og normaliserer lipidperoksidasjon av cellemembraner. Ginkgo biloba påvirker frigjøring, gjenopptak, katabolisme av nevrotransmittere (noradrenalin, dopamin, acetylkolin) og deres evne til å binde seg til membranreseptorer. Legemidlet normaliserer det vaskulære systemet, stimulerer produksjonen av en endoteliumavhengig avslappende faktor, utvider små arterier, øker venøs tone, reduserer vaskulær vegggjennomtrengelighet, har en dekongestant effekt, stabiliserer blodplater og erytrocyttmembraner, har antiplatelet egenskaper.

Actovegin er et moderne medikament, som er et avproteinisert ekstrakt av blod fra unge kalver. Den viktigste handlingen er å forbedre bruken av oksygen og glukose. Under dens påvirkning blir oksygendiffusjon i nevronale strukturer betydelig forbedret, noe som gjør det mulig å redusere alvorlighetsgraden av sekundære trofiske lidelser. Stabilisering av cerebral og perifer mikrosirkulasjon er også bemerket på bakgrunn av forbedret aerob energiutveksling av vaskulære vegger og frigjøring av prostacyclin og nitrogenoksid. Den resulterende vasodilatasjonen og en reduksjon i perifer resistens er sekundær til aktiveringen av oksygenmetabolismen i vaskulære vegger (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002). Det er bevis på den positive effekten av Actovegin på pasienter med forskjellige former for demens, inkludert vaskulær genese. Hastigheten og kvaliteten på mental aktivitet hos pasienter kan forbedre seg under behandlingen etter hvert som medisinbruken øker (W. Jansen, 2002).

Kombinerte medikamenter som påvirker forskjellige koblinger til den patogenetiske prosessen er av betydelig interesse. Et eksempel på en vellykket kombinasjon er instenon.

Instenon er et kombinert nevrobeskyttende medikament som inkluderer et vasoaktivt middel fra gruppen av purinderivater, et stoff som påvirker tilstanden til den stigende retikulære dannelsen og kortikalt-subkortikale forhold, og til slutt, en aktivator av vevs respirasjonsprosesser under hypoksiske forhold (S.A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

Tre komponenter av instenon (etofillin, hexobendin, etamivan) påvirker i fellesskap forskjellige koblinger i patogenesen av iskemisk hjerneskade.

Etophyllin er en vasoaktiv komponent i purinserien som aktiverer myokardmetabolisme med en økning i slagvolum. Overgangen av den hypokinetiske blodsirkulasjonen til den normokinetiske typen ledsages av en økning i cerebral blodstrøm. En økning i renal blodstrøm og som en konsekvens av dehydrering og vanndrivende effekter er viktige komponenter i virkningen av etofillin..

Etamivan har en nootropisk effekt, som direkte påvirker hukommelsesprosesser, oppmerksomhet, mental og fysisk ytelse som et resultat av økt aktivitet i retikulær dannelse av hjernen.

Hexobendin stimulerer selektivt metabolismen ved å øke bruken av oksygen og glukose, på grunn av økt anaerob glykolyse og pentosesykluser. Samtidig stabiliseres de fysiologiske mekanismene for autoregulering av cerebral og systemisk blodstrøm..

En rekke medisiner med kombinert virkning som brukes i angioneurologi (cavinton, instenon, sermion, vazobral, fezam, etc.) krever klare anbefalinger for bruk av allmennleger. Under hensyntagen til litteraturdataene og resultatene av vår egen forskning, er ytterligere indikasjoner for utnevnelsen av denne gruppen medikamenter blitt bestemt:

  • vegetative trofiske lidelser;
  • samtidig perifere sirkulasjonsforstyrrelser (retinopati og angiopati ved diabetes mellitus, aterosklerose, arteriell hypertensjon);
  • kochleovestibulære lidelser;
  • astenodepressive lidelser;
  • forebygging av kronisk cerebral iskemi etter et hjerneslag.

Nootropiske medisiner kan brukes både hos pasienter med forskjellige patologier i sentralnervesystemet, og hos friske mennesker med overarbeid, med naturlig aldring, så vel som i ekstreme situasjoner..

Indikasjoner for å foreskrive nootropiske medisiner:

  • akutte lidelser i cerebral sirkulasjon;
  • traumatisk hjerneskade;
  • koma;
  • kronisk cerebral iskemi;
  • vaskulær demens;
  • hypertensiv og aterosklerotisk encefalopati;
  • astheniske syndromer;
  • vegetativt dystoni-syndrom;
  • konsekvenser av perinatal encefalopati;
  • psykisk utviklingshemming hos barn;
  • oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse.

I løpet av de siste årene har listen over indikasjoner for bruk av medikamenter utvidet seg betydelig, men kompleksiteten og flerkomponentens natur for forstyrrelser i cerebralt stoffskifte, samt begrensningen av ekstrapolering av eksperimentelle data til klinisk praksis, forårsaker tvetydighet i meninger om nevrobeskyttende og metabolsk aktiv terapi. Utvilsomt er denne retningen en av nøkkelen, den mest lovende og samtidig den vanskeligste. Cerebrovaskulære sykdommer forårsaker betydelig skade på befolkningens helse, som et resultat av at andelen uførhet og dødelighet øker. I løpet av de siste tiårene har arsenalet medikamenter brukt til å behandle disse sykdommene utvidet seg betydelig. Hvert år kommer nye medisiner med en indirekte nootropisk effekt inn i det farmakologiske markedet. Differensiert terapi av vaskulære sykdommer i hjernen krever kunnskap om etiologi, koblinger av patogenese, mekanismer for farmakologisk virkning av visse medisiner. Et spesielt sted er okkupert av sikkerhetsproblemene ved bruk av medisiner. I tillegg må utøveren ofte takle spørsmålet: "pris-kvalitet-klinisk effektivitet". Forventet levealder øker kontinuerlig, med den raskest voksende delen av befolkningen som består av personer over 65 år. Derfor kan det forventes at forekomsten av sykdommer assosiert med alder, for eksempel demens og andre, vil øke betydelig, og nootropiske medisiner vil bli mer og mer etterspurt. For øyeblikket er det 15 registrerte medisiner i Russland klassifisert som nootropics. Nomenklaturen til innenlandske nootropiske medikamenter er mye mindre enn i det utenlandske markedet for medisiner, med andre ord, de er ofte utilstrekkelige til å imøtekomme behovene til medisinsk praksis i vårt land..

Å forstå virkningsmekanismen til medikamenter på kroppen utvider utvalget av muligheter for medikamentell terapi for forskjellige kliniske syndromer og sykdommer. Det optimale valget av et nootropisk medikament forenkles av legens korrekte forståelse av farmakokinetikk og farmakodynamikk, noe som er nødvendig for å bestemme en rasjonell enkelt og daglig dose av stoffet som brukes. Det skal bemerkes at for å bestemme de generelle mønstrene for forskrivning av behandling, er det nødvendig med en individuell tilnærming til hver pasient, med hensyn til alder, kjønn, historie, samtidig sykdommer, metabolske og hemodynamiske trekk. Effektiviteten av et medikament bestemmes ut fra evidensbasert medisin og uttrykkes i å redusere de kliniske manifestasjonene av sykdommen og forbedre pasientens livskvalitet. Foreløpig er en ny strategi for bruk av medikamenter med nevrobeskyttende handling tydelig sporet. Dette er på den ene siden de optimalt høye dosene av stoffet (piracetam, actovegin, tanakan) og på den andre den utbredte bruken av forteformene (instenon, cavinton). Det er imidlertid nødvendig å overholde følgende regel: tidlig start og et langt kurs (opptil 3-4 måneder) terapi. Moderne medisin gjør det mulig å forskrive to eller flere medisiner i kombinasjon. For eksempel actovegin - instenon, actovegin - piracetam, piracetam - gliatilin, etc. Den endelige dommen om effektiviteten av den valgte behandlingen og behovet for korreksjon den kan gjøres i fravær av en terapeutisk effekt etter 2-3 kurs som varer i minst 3 måneder. Du bør ikke forlate det valgte legemidlet hvis dosen ikke er økt til det individuelt maksimale og godt tolerert. I mangel av en positiv respons på behandling eller utseendet av bivirkninger, anbefales det å erstatte det valgte legemidlet med et medikament av en annen klasse. I tilfelle utilstrekkelig effektivitet, men god toleranse for stoffet, kan et andre stoff som tilhører en annen klasse legges til. Denne kombinasjonen kan gi en mer uttalt terapeutisk effekt med mindre sannsynlighet for bivirkninger, siden lavere doser brukes under terapi.

Medikamenter fra den nootropiske serien, på grunn av forskjellige mekanismer for terapeutisk virkning, kan således brukes i behandlingen av nevrologiske pasienter. På det russiske farmasøytiske markedet er det medisiner med ulik grad av effektivitet og toleranse. Derfor bør valget av dette eller det andre middelet baseres på resultatene fra kliniske studier og legens personlige erfaring..

M.V. Putilina, lege i medisinske vitenskaper, professor
Russian State Medical University, Moskva

Picamilon og Phenibut-kompatibilitet

Lesiovskaya E.E., Marchenko N.V., Pivovarova A.S..

Sammenlignende egenskaper ved medikamenter som stimulerer sentralnervesystemet.
Nootropiske medikamenter.

Nootropics er stoffer som har en spesifikk effekt på de høyere integrative funksjonene i hjernen, forbedrer hukommelsen, letter læringsprosessen, stimulerer intellektuell aktivitet, øker hjernens motstand mot skadelige faktorer og forbedrer kortikalsubkortiske forbindelser. Nootropiske medikamenter kan forbedre kognitive (kognitive) funksjoner både hos friske mennesker og spesielt nedsatt ved forskjellige sykdommer.

I motsetning til psykostimulanter av den mobiliserende typen, forårsaker ikke nootropics psykomotorisk agitasjon, uttømming av kroppens funksjonelle evner, avhengighet og avhengighet.

Begrepet "nootropics" (fra de greske ordene "noos" - tenking og "tropos" - aspirasjon) ble adoptert i 1972, to år etter utseendet på verdensmarkedet til stoffet piracetam (Nootrorpil), utviklet av det belgiske selskapet UCB. Legemidlet er fortsatt en permanent representant for denne gruppen medikamenter og nå.

Nootropiske medikamenter er en veldig dynamisk utviklende gruppe medikamenter både i Russland og i utlandet. Rundt 60 ledende legemiddelfirmaer i forskjellige land utvikler nye nootropiske medisiner. I følge Pharmaprojects-årboken var 132 nootropiske medisiner i 1995 på forskjellige stadier av forskning, klinisk studie og markedsintroduksjon, hvorav 79 var på stadium av preklinisk forskning, 34 var i forskjellige stadier av klinisk studie og 19 var på stadiet av registrering og markedsintroduksjon.... (Det skal bemerkes at vi kan snakke om de samme stoffene, registrert under forskjellige handelsnavn).

I følge moderne konsepter inkluderer nootropiske medisiner:

  • piracetam, dets homologer og analoger (aniracetam, oxiracetam, pramircetam, nefiracetam, etc.);
  • dimetylaminoetanolderivater: deanol-aceglumat, meklofenoksat, centrofenoksin;
  • nevroaminosyrepreparater: gamma-aminobutyric acid (GABA), derivater av gamma-aminobutyric acid (fenibut, nicotinoyl-gamma-aminobutyric acid (picamilon), hopantenic acid (pantogam), glycin, glutaminsyre;
  • pyridoksinderivater: pyritinol (pyriditol, enerbol, encephabol);
  • et sentralt virkende kolinomimetikum: kolin-alfoscerat;
  • Ginkgo biloba-preparater: bilobil, memoplant, rewight ginkgo, tanakan, osv.;
  • forbindelser med en annen kjemisk struktur, tilhørende forskjellige klasser og grupper av kjemikalier, lignende i virkningsmekanisme som piracetam og har evnen til å lette læringsprosesser og forbedre hukommelsen.

Det skal bemerkes at det ikke er noen generelt godkjent klassifisering av nootropics ennå. Dette skyldes forskjellige årsaker, blant hvilke to hovedtegn kan skilles ut:
1. Til nå har ikke virkningen av piracetam, dens homologer, analoger og andre nootropiske medikamenter blitt undersøkt tilstrekkelig.
2. Forbedring av intellektuelle funksjoner og læringsevne (mnesgiske funksjoner - oppfatning av ny informasjon og memorering av den) kan oppnås:
  • direkte aktivering av energiproduserende prosesser i nevroner;
  • forbedring av cerebral sirkulasjon og mikrosirkulasjon;
  • endringer i metabolismen til et antall nevrotransmittere og deres evne til å samhandle med membranreseptorer;
  • gjennom nevrotrofisk og nevromodulerende handling.
I denne forbindelse, sammen med nootropiske medikamenter (med en dominerende effekt på mnestiske funksjoner), henviser forskjellige forfattere til gruppen av nootropiske medikamenter med et bredt spekter av effekter [3]:
  • medisiner som forbedrer cerebral sirkulasjon, mikrosirkulasjon og metabolisme: vinpocetin, vincamin, vinconate, nicergoline, cinnarizine, flunarizine, nimodipin, xantinderivater av pentoksifylline, karnitin, fosfatidylserin, natriumoksybat; vitaminer og derivater derav: pyridoksin, pantotensyre, folsyre, vitamin E;
  • mellomprodukter av cellemetabolisme: orotiske og ravsyre;
  • energiforsyningsunderlag: riboksin, ATP, RNA, glukose-1- og glukose-6-fosfat;
  • kombinasjonsmedisiner: instenon.
Til tross for forskjellen i spektrum av effekter, har alle disse stoffene en positiv effekt på hukommelsen (nootropisk handling), og de har ikke de uttalte effektene av tradisjonelle psykotropiske og kardiotropiske medikamenter. Nootropics er også preget av lav toksisitet og fravær av uttalte bivirkninger selv ved subtoksiske doser (med unntak av noen kolinergiske medisiner).

Den terapeutiske virkningen av nootropiske medisiner er basert på flere mekanismer:

  • forbedring av den energiske tilstanden til nevroner (økt syntese av ATP, antihypoksiske og antioksidant effekter);
  • aktivering av plastiske prosesser i sentralnervesystemet ved å øke syntesen av RNA og proteiner;
  • styrke prosessene for synaptisk overføring i sentralnervesystemet;
  • forbedret glukoseutnyttelse;
  • membranstabiliserende virkning.
Mange nootropiske medikamenter, sammen med en direkte effekt på nedsatte mnestiske funksjoner, brukes med en reduksjon i det generelle nivået av menneskelig vital aktivitet som oppstår med forskjellige sykdommer og ekstreme påvirkninger, som iskemi, hjerne traumer, rus, utmattelse, smerte syndromer, stress, perinatal effekter.

Hovedegenskapene til nootropics inkluderer:

  • evnen til å stimulere metabolisme og energi i hjerneceller ved å optimalisere bioenergetiske prosesser i nervecellen;
  • forbedre funksjonen til nevroner, både under normale forhold og under virkningen av ekstreme faktorer.

På grunn av disse egenskapene, kalles gruppen nootropiske medisiner ofte "neurometaboliske cerebroprotectors", som kjennetegner den generelle egenskapen til medisiner i denne gruppen for å stimulere metabolske prosesser i nervevevet, spesielt ved forskjellige lidelser, optimalisere metabolismenivået, endret av en patologisk tilstand [1].

Nootropiske medikamenter kan forbedre effekten av GABA, dopaminsyntese og øke nivået av noradrenalin i hjernen. Under påvirkning av piracetam og meclofenoxate øker innholdet av acetylkolin på synapsenivå og tettheten av kolinerge reseptorer. Visse medisiner kan øke serotoninnivået i hjernen. I henhold til alvorlighetsgraden av effekten på sentralnervesystemet, kan nootropics ordnes i følgende rad:
Fenibut - aminalon - pantogim - pikamipon - piricetim - pyritinol - meclofenoxate

Fenibut har den mest uttalt deprimerende effekten, meclofenoxate har de mest uttalte egenskapene til en psykostimulerende middel..

Hovedområdet for bruk av nootropics hos friske mennesker er forebygging av belastende forhold og opprettholdelse av effektivitet i kritiske situasjoner. De brukes i pediatrisk og geriatrisk praksis. De er indikert for cerebral insuffisiens, for astheniske tilstander, i kompleks terapi for grunne depresjoner med symptomer på slapphet, i de tidlige stadiene av Alzheimers sykdom, for behandling av alkoholiske encefalopatier, i rehabiliteringsperioden etter å ha lidd smittsomme og inflammatoriske hjernesykdommer og traumatiske hjerneskader.

Piracetam (nootropil) har en kjemisk struktur som ligner GABA og blir noen ganger betraktet som et derivat av denne aminosyren, men i kroppen konverterer den ikke til GABA og innholdet av GABA i hjernen øker ikke etter bruk av piracetam. Men i relativt store doser og med gjentatt administrering, er piracetam i stand til å forbedre GABAergiske hemmende prosesser.

I implementeringen av effektene av piracetam er det to hovedretningsretninger "nevrobeskyttende" og "vaskulær" [7]. Piracetam fremmer oksidativ nedbrytning av glukose ved pentosefosfat-shunt, og øker ATP-metabolismen, så vel som cAMP-nivåer. Funksjonen til denne shunt er assosiert med dannelsen av stoffer. nøytralisere frie radikaler og forhindre membranlipidperoksydasjon. Legemidlet stimulerer aktiviteten til adenylatkinase, og sikrer flyt av anaerob metabolisme uten dannelse av laktat. Etter administrering av legemidlet hos pasienter med akutt iskemisk hjerneslag, øker glukosemetabolismen, lokal cerebral blodstrøm, ekstraksjonskoeffisient og lokal oksygenmetabolisme i det berørte området og det omkringliggende funksjonsinaktive området. Piracetam interagerer med nevrotransmitter-systemet og utøver en modulerende effekt på kolinerg og aminacidergisk (aspartat, glutamat) nevrotransmisjon, noe som er spesielt viktig, siden synaptiske overføringsforstyrrelser som involverer acetylkolin og glutamat forårsaker aldersrelatert hukommelse og andre kognitive svikt [7]. Legemidlet stimulerer også interhemisfærisk informasjonsutveksling, som er grunnlaget for restaurering av talefunksjoner som er tapt etter et hjerneslag. Beskrev effekten av piracetam på det vestibulære systemet ved å påvirke mekanismene for signaloverføring fra kilder til visuell og proprioseptiv følsomhet eller effekten på den vestibulære kjernen i hjernestammen, samt den positive effekten av piracetam som et antikonvulsivt middel [4]. Den "nevrotbeskyttende" effekten av piracetam brukes også til kronisk alkohol- og medikament rus. Den "vaskulære" effekten av medikamentet skyldes en reduksjon i blodplate-aggregering. en økning i deformerbar ™ av erytrocytter, en reduksjon i vedheft av erytrocytter til overflaten av endotelet, en reduksjon i viskositeten til plasma og fullblod. Å redusere vasospasme uten vasodilaterende effekt og hypotensjon gjør at piracetam kan ha en positiv effekt på cerebral sirkulasjon, noe som ikke er ledsaget av endringer i generell hemodynamikk [7].

De viktigste indikasjonene for bruk av piracetam er:
1. Cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser:

  • intensivbehandling for iskemisk hjerneslag
  • rehabilitering etter hjerneslag
  • dekompensasjon av kronisk cerebrovaskulær ulykke
  • akutt fase av traumatisk hjerneskade
  • koma
2. Nedsatt hukommelse og andre høyere mentale funksjoner:
  • "fysiologisk" aldring
  • demens
  • psykisk utviklingshemning, lærevansker
3. Taleforstyrrelser:
  • afasi
  • "dysleksi (spesielle vansker med å lære skriving) hos barn
4. Svimmelhet.
5. Encefalopati:
  • alkoholisme;
  • rus rus;
  • konsekvensene av nevoinfeksjon;
  • posthypoxic forhold.
6. I kompleks terapi med:
  • psykose, asthenisk-depressive tilstander, apatiske tilstander ved schizofreni, depressive tilstander som er resistente mot antidepressiva;
  • korreksjon av bivirkninger og komplikasjoner ved psykotropisk terapi.

Et kjennetegn ved piracetam er at dets farmakologiske virkning bare manifesteres under betingelser med langvarig gjentatt administrering av medikamentet i tilstrekkelig høye doser..

Tabell 1. De viktigste fordelene, ulempene og medikamentinteraksjonene med piracetam (nootropil)

FordelerulemperNarkotikahandel
Forbedrer blodsirkulasjonen i iskemiske områder, metabolisme i hjernen. Øker vevets motstand mot hypoksi og toksiske effekter. Forbedrer potensielle nevrofysiologiske evner. Forbedrer mental aktivitet (tenking, læring, hukommelse). Gjenoppretter og stabiliserer hjernens funksjon. Forbedrer humør, oppmerksomhet, hukommelse hos syke og sunne mennesker. Har en viss krampestillende effekt.Økt eksitabilitet, nervøsitet, irritabilitet, søvnløshet. Svakhet, døsighet. Svimmelhet, skjelvinger. Kvalme, oppkast, diaré, magesmerter. Angina pectoris. Legemidlet er kontraindisert i sluttfasen av nyresvikt, graviditet, amming, under 1 år, overfølsomhet for stoffet.I alderdom forbedrer det effekten av antianginal medisiner, reduserer behovet for nitroglyserin og øker effektiviteten av antidepressiva. Fellesinntaket av 1,6 g piracetam med alkohol påvirker ikke konsentrasjonen av piracetam og alkohol i blodserumet. Når det administreres sammen med tyroksin og triiodothyronin, er angst, irritabilitet og søvnforstyrrelser observert.

I mer enn 20 år har piracetam forblitt et effektivt medikament som i økende grad brukes. Det er også nye doseringsformer tilpasset pasientens tilstand (tab. 1). Det er imidlertid ingen andre generasjonspreparater av piracetamderivater på det russiske medikamentmarkedet: oxiracetam (Italia), aniracetam (Sveits, Japan), pramiracetam (USA). Disse medisinene tolereres bedre av pasienter og har et bredere spekter av virkning enn piracetam. Spesielt har de uttalte antihypoksiske egenskaper og kan brukes både til behandling av forskjellige hjernesykdommer og i traumepraksis [2]. På begynnelsen av 90-tallet vakte nefiracetam, som har høy tilknytning til GABA, stor interesse.OG reseptoren. Det øker aktiviteten til glutamatdekarboksylase, forbedrer sirkulasjonen av GABA i hjernebarken og har en uttalt antiamnestisk effekt [3].

Deanola aceglumate, demanol, meclofenoxate (acephen, centrophenoxine) brytes ned i kroppen for å danne dimethylaminoethanol, som er en fri radikal hemmer, er involvert i metabolismen av acetylcholine, og har også en nootropisk og mild stimulerende effekt på sentralnervesystemet [4]. For medisiner i denne gruppen er antioksidantvirkning karakteristisk, på grunn av binding av frie radikaler, stimulering av vevsmetabolisme. De forbedrer synaptisk overføring i hypotalamikken og andre områder i hjernen, forbedrer hukommelse, cerebrobeskyttende, antiastenisk og antidepressiv effekt..

Legemidlene er indikert for encefalopatier, asthenisk-depressivt syndrom, alkoholisme, nevrotiske og psykosomatiske lidelser. Når du bruker dem, er hodepine, søvnforstyrrelser, forekomst av frykt og angst, forstoppelse, vekttap, kløe. Legemidler er kontraindisert ved epilepsi, smittsomme sykdommer i sentralnervesystemet, graviditet og amming.

Neuroaminosyrepreparater inkluderer et antall kjente preparater.

Aminalon kjemisk struktur er gamma-aminobutyric acid (GABA), som er den viktigste formidleren av hemming i sentralnervesystemet, og deltar også i energitilførselen til hjernen. Når det gjelder klinisk effekt, er stoffet dårligere enn piracetam, men i motsetning til det gir det ikke klare stimulerende effekter. Under påvirkning av GABA øker effektiviteten av hemmende GABAergiske prosesser. Legemidlet er indikert for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens med nedsatt hukommelse, oppmerksomhet, tale, med utvikling av svimmelhet, hodepine, med hjernesirkulasjonsforstyrrelser, etter et hjerneslag og hjerne traumer, med alkoholiske encefalopatier, med mental retardasjon hos barn.

Nikotinoyl-gamma-amino-smørsyre (picamilon) kombinerer egenskapene til GABA og nikotinsyre, som har vasoaktive egenskaper og påvirker prosessene for vevspirasjon. Legemidlet er i stand til å utøve både neurometabolsk og vaskulær effekt: det reduserer vaskulær motstand, øker den lineære og volumetriske hastigheten til cerebral blodstrøm og forbedrer mikrosirkulasjonen [4J. Picamilon har en moderat angstdempende aktivitet, og hjelper til med å gjenopprette mental og fysisk ytelse i tilfelle overarbeid. Legemidlet er indikert i visse perioder med iskemisk hjerneslag, med vegetativ-vaskulær dystoni, depresjon, ved kompleks behandling av astheniske tilstander forårsaket av nevropsykiatriske sykdommer eller assosiert med økt psyko-emosjonell stress, med craniocerebral traumer, neuroinfeksjoner, kronisk alkoholisme..

Fenibut er et derivat av GABA og fenyletylamin, og har nootropisk og beroligende aktivitet. Legemidlet reduserer manifestasjonene av asteni og vaso-vegetative symptomer (hodepine, følelse av tyngde i hodet), irritabilitet, emosjonell labilitet, øker mental ytelse. Fenibut er indisert for asthenisk syndrom, angstnevrotiske tilstander, søvnforstyrrelser, svimmelhet, for å forebygge bevegelsessyke, for stamming og tics hos barn, i den komplekse behandlingen av alkoholuttak.

Hopanteninsyre (pantogam) er den mildest virkende metabolske cerebroprotector med den minst uttalte stimulerende effekten på sentralnervesystemet. Stoffets metabolske aktivitet skyldes antagelig erstatning av p-alaninfragmentet i pantotensyremolekylet med GABA [I]. Legemidlet forbedrer energimetabolismen i hjernen, påvirker de oksidative prosessene i trikarboksylsyresyklusen, som spiller en betydelig rolle i å sikre forskjellige typer metabolisme i cellen, inkludert energi. Pantogam er indisert for brudd på intellektuelle og mnestiske funksjoner etter nevrofeksjoner, traumatiske hjerneskader, psykisk utviklingshemming hos barn, i den komplekse behandlingen av noen former for epilepsi.

Glycin er en nevrotransmitter av en hemmende type handling og en regulator av metabolske prosesser i hjernen, har en beroligende og antidepressiv effekt. Glycinsetet er et viktig strukturelt sted for NMDA-reseptoren for hukommelsesprosesser, og aktivering av den ligger under den langsiktige potensering av hippocampale nevroner og følgelig forbedring av synaptisk overføring [3]. Glycin (som en agonist av glycinstedet) har en forbedrende effekt på minnet både eksperimentelt og hos mennesker [3]. Legemidlet er også effektivt som et hjelpestoff i epileptiske anfall. Glycin er indikert for belastende tilstander, psykoterapeutisk stress, økt eksitabilitet, nevroser, vegetativ-vaskulær dystoni, konsekvensene av nevrofeksjoner, traumatisk hjerneskade, encefalopatier, søvnforstyrrelser, kronisk alkoholisme.

Glutaminsyre hører til nevrotransmitteren aminosyrer som stimulerer overføring av eksitasjon i synapser i sentralnervesystemet. Legemidlet normaliserer metabolske prosesser, stimulerer oksidative prosesser, hjelper til med å nøytralisere og fjerne ammoniakk fra kroppen og øker motstanden mot hypoksi. Glutaminsyre er indikert for epilepsi, psykose, reaktive tilstander med symptomer på utmattelse, depresjon, progressiv myopati, i pediatri med psykisk utviklingshemming, cerebral parese, Downs sykdom og poliomyelitt.

Tabell 2: De viktigste fordelene, ulempene og medikamentinteraksjonene med nevroaminosyrepreparater:

Et stoffFordelerulemperNarkotikahandel
Gamma - aminobutyric acid
(Aminalon)
Har effekt på spesifikke GABA-reseptorer. Gjenoppretter metabolske prosesser i hjernen, øker motstanden mot hypoksi, fremmer bruken av glukose av hjernen og fjerning av giftige metabolske produkter fra den. Akselererer blodstrømmen. Forbedrer hukommelse og tenking. har en moderat psykostimulerende, krampestillende, hypotensiv effekt, reduserer hjertefrekvensen litt. Senker glykemisk nivå hos diabetespasienter.Mulig kvalme, oppkast, søvnløshet, blodtrykksevne, dyspepsi, feber, feber, kortpustethet. Stoffet er kontraindisert i tilfelle overfølsomhet for det.Forbedrer virkningen av benzodiazepiner, mange hypnotika og antiperspiranter.
Hopanteninsyre
(Pantogam)
Øker hjernens motstand mot hypoksi og effekten av giftige stoffer, øker bruken av glukose og oksygen av hjernen. Stimulerer anabole prosesser i nevroner. Har en krampestillende effekt.Allergiske reaksjoner er mulige: rhinitt, konjunktivitt, hudutslett.Forlenger handlingen av barbiturater.
Nikotinoyl-gamma-aminobutyric acid (Picamilon)Det har en nootropisk, antioksidant, antihypoksisk, beroligende og psykostimulerende effekt. Stimulerer stoffskifte i nervevevet, forbedrer energiprosesser i hjernen. Forbedrer tenking, oppmerksomhet, hukommelse, tale, læringsevne. Forbedrer cerebral blodstrøm, mikrosirkulasjon, reduserer motstanden til cerebrale kar, blodpladeaggregering.Mulig kvalme, hodepine, svimmelhet, irritabilitet, agitasjon, angst, allergiske reaksjoner. Legemidlet er kontraindisert ved overfølsomhet, nyresykdom.Reduserer den deprimerende effekten på sentralnervesystemet til medisiner som inneholder etanol.
PhenibutDet har en nootropisk, beroligende, antikonvulsiv og antioksidant effekt. Reduserer spenning, angst, forbedrer søvn. Reduserer symptomer på asteni, hodepine, tyngde i hodet, irritabilitet. Øker mental ytelse, oppmerksomhet og hukommelse.Mulig døsighet ved de første mottakene, allergiske reaksjoner. Legemidlet er kontraindisert ved overfølsomhet, leversvikt. Det er foreskrevet med forsiktighet til pasienter med mage- og tarmsykdommer (fenibut har en irriterende effekt) og til pasienter hvis arbeid krever økt oppmerksomhet.Forbedrer effekten av antiparkinsonmedisiner, antipsykotika, hypnotika, bedøvelsesmidler og narkotiske smertestillende midler.
glysinNormaliserer prosessene for eksitasjon og hemming i sentralnervesystemet. Øker mental ytelse. Eliminerer depressive lidelser, irritabilitet, normaliserer søvn, reduserer patologisk sug etter alkohol, forhindrer utvikling av alkoholisk delirium og psykose. Det har en nootropisk, antiepileptisk, antistress, beroligende effekt. Normaliserer stoffskifte.Kontraindisert i tilfelle overfølsomhet for det.Reduserer toksisiteten til antikonvulsiva, antipsykotika, antidepressiva. I kombinasjon med hypnotika, beroligende midler og nevroleptika summeres effekten av hemming av sentralnervesystemet.
GlutaminsyreDet aktiverer stoffskifte, fremmer syntesen av acetylkolin og ATP, overføring av kaliumioner. Det har en nevrotransmitter, avgiftningseffekt. Stimulerer redoksprosesser.Mulig irritabilitet, oppkast, diaré, anemi, leukopeni. Stoffet er kontraindisert ved febersykdommer, sykdommer i leveren, nyrene, mage-tarmkanalen, hematopoietiske organer, økt eksitabilitet, voldelige psykotiske reaksjoner.

Pyritinol består av to pyridoksinmolekyler koblet sammen av en disulfid "bro". Den viktigste koenzymformen til pyridoksin er pyridoksalt fosfat, som sammen med forskjellige andre funksjoner er involvert i metabolismen av GABA. Det eneste enzymet for syntesen av GABA - glutamatdekarboksylase er et pyridoksalt avhengig enzym, som kan bestemme stoffets evne til å stimulere dannelsen av GABA [I]. Virkningen av pyritinol gir en mer økonomisk utnyttelse av energisubstrater og den påfølgende energiforbruket til syntese av makromolekylære forbindelser (ATP, RNA). Legemidlet forbedrer transporten av glukose over blod-hjerne-barrieren, øker bruken av den under forhold når oksygenforbruket i vevet reduseres, akselererer glukoseoksidasjonen, reduserer overflødig dannelse av melkesyre og eddiksyre i hjernevevet, øker hjernevevs motstand mot hypoksi, er i stand til å stabilisere cellemembraner og forbedre deres funksjonelle stat. Pyritinol er indikert for et bredt spekter av psykoorganiske syndromer av forskjellig opprinnelse, ledsaget av nedsatt hukommelse og tenkning. konsentrasjonsevne, tretthet, mangel på impulser og motivasjoner, med oligofreni, encefalopati, revmatoid artritt, i den komplekse terapien av posttraumatisk encefalopati, cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, nevrofeksjoner, rus. Samtidig er pyritinol et av de få nootropiske medikamentene som har et betydelig antall alvorlige bivirkninger og kontraindikasjoner (tab. 3).

Tabell 3. De viktigste fordelene, ulempene og medikamentinteraksjonene til pyritinol

Et stoffFordelerulemperNarkotikahandel
Pyritinol (pyriditol, enerbol, encephabol)Forbedrer metabolske prosesser i hjernevevet, øker motstanden mot hypoksi, assimilering og metabolisme av glukose, utveksling av nukleinsyrer. Aktiverer kolinerge prosesser. Stabiliserer cellemembraner, hemmer aktiviteten til lysosomale enzymer og utseendet til frie radikaler. Forbedrer de reologiske egenskapene til blod, blodstrøm og øker tilførsel og utnyttelse av oksygen i de iskemiske områdene i hjernen. Fremmer økt mental ytelse, hukommelse, læring.Søvnforstyrrelser, hyperexcitability, hodepine, svimmelhet, tretthet, anoreksi, dyspeptiske lidelser, kolestase, allergiske reaksjoner er mulig; sjelden - leddgikt, lichen planus, pemfigoid hudreaksjoner, alopecia, stomatitt, eosinofili, trombocytopeni, leukopeni, agranulocytose, økte antinuclear antistoffer i blodet; ekstremt sjeldent - negletap, dyspné, muskelsvakhet, parestesi, polymyositis, kolestase, hepatitt, hematuri, autoimmun hypoglykemisk syndrom. Stoffet er kontraindisert ved overfølsomhet, alvorlig psykomotorisk agitasjon, epilepsi, lever- og nyresvikt, uttalte endringer i perifert blodbilde, diffuse bindevevssykdommer, myasthenia gravis, pemphigus. Bør ikke administreres under graviditet og amming.Øker sannsynligheten og alvorlighetsgraden av bivirkninger av penicillamin, gullpreparater, sulfasalazin.

Hukommelsesprosesser er nært beslektet med det kolinerge formidlingssystemet. Mangel på kolinerg overføring inntar en av hovedstillingene i nevropatologien ved demens, inkludert Alzheimers sykdom. For behandling av disse sykdommene brukes kolinomimetika som utøver deres effekt på tre nivåer på grunn av: å styrke syntesen av acetylkolin, virker på reseptorer og hemmer acetylkolinesterase.

Kolin-alfoscerat (gliatilin) ​​har en kolinomimetisk effekt, og stimulerer hovedsakelig sentrale kolinerge reseptorer. I kroppen deles den opp i kolin og glyserofosfat. Substrat gir syntese av acetylkolin og fosfatidylkolin i nevronmembraner, forbedrer funksjonen til reseptorer og membraner i kolinerge nevroner. Legemidlet aktiverer cerebral blodstrøm, stimulerer metabolismen i sentralnervesystemet og stimulerer retikkelformasjonen. Forbedrer humør, mental aktivitet, konsentrasjon, memorering og evnen til å reprodusere den mottatte informasjonen, optimaliserer kognitive og atferdsmessige reaksjoner, eliminerer apati. Kolin alfoscerat er indikert i den akutte perioden med traumatisk hjerneskade, i restitusjonsperioden etter iskemisk hjerneslag, ved kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, demens (Alzheimers, senil, blandet), funksjonsforstyrrelser i sentralnervesystemet, hukommelseshemming, emosjonell ustabilitet, forvirring, desorientering, nedsatt motivasjon initiativ og konsentrasjon. Når du bruker stoffet, er kvalme, oppkast og allergiske reaksjoner mulig. Kolin-alfoscerat er kontraindisert ved overfølsomhet, graviditet, amming, i barndommen.

Ginkgo Biloba ekstrakt (bilobil, memoplant, tanakan, etc.) er et standardisert urtepreparat som påvirker metabolske prosesser i celler, reologiske egenskaper ved blod, mikrosirkulasjon. Legemidlet forbedrer cerebral sirkulasjon, tilførsel av oksygen og glukose til hjernen, normaliserer metabolske prosesser, har en antihypoksisk effekt, forhindrer dannelse av frie radikaler og lipidperoksidasjon av cellemembraner. Ginkgo Biloba påvirker frigjøring, gjenopptak, katabolisme av nevrotransmittere (noradrenalin, dopamin, acetylkolin) og deres evne til å binde seg til membranreseptorer. Legemidlet normaliserer det vaskulære systemet, stimulerer produksjonen av endoteliumavhengig avslappende faktor, utvider små arterier, øker venøs tone, reduserer vaskulær vegggjennomtrengelighet, har en dekongestant effekt, stabiliserer blodplater og erytrocyttmembraner og har antiplatelet egenskaper. Preparater av Ginkgo Biloba-ekstrakt er indikert for hukommelsesforstyrrelser, senil demens, med konsekvensene av hjerneslag og traumatisk hjerneskade, Raynauds syndrom, perifere sirkulasjonsforstyrrelser, diabetisk angio- og retinopati, nevrosensoriske lidelser.

Tabell 4. De viktigste fordeler og ulemper med Ginkgo Biloba-preparater

Et stoffFordelerulemper
Ginkgo Biloba-ekstrakt (bilobil, memoplant, tanakan)Det har en nootropic, antihypoxic, antiplatelet, angioprotective og antiødem effekt. Forbedrer mikrosirkulasjonen, cerebral sirkulasjon. Reduserer kapillær permeabilitet, reduserer mengden frie radikaler. Forbedrer stoffskiftet i organer og vev, øker innholdet av makroerger i celler, utnyttelse av oksygen og glukose. Normaliserer meklingsprosesser i sentralnervesystemet.Hodepine, dyspeptiske lidelser, allergiske reaksjoner er mulig. Legemidlet er kontraindisert i tilfelle overfølsomhet, det anbefales ikke bruk under graviditet, amming og hos barn.

Det skal bemerkes at forventet levealder stadig øker, med den raskest voksende delen av befolkningen som består av personer over 65 år. Derfor kan det forventes at forekomsten av sykdommer assosiert med alder, for eksempel demens og andre, vil øke betydelig, og nootropiske medisiner vil bli mer og mer etterspurt. For tiden i Russland er det rundt 15 registrerte medisiner klassifisert som nootropics. Nomenklaturen til innenlandske nootropiske medikamenter er mye mindre enn nomenklaturen for denne gruppen medikamenter på det utenlandske medikamentmarkedet, og er ofte ikke tilstrekkelig til å imøtekomme behovene til medisinsk praksis. I tillegg er noen av disse medisinene utdaterte (pyritinol), eller det er mer effektive analoger..

1. Andreev B.V. Nootropiske medisiner // World of Medicine. - Nr. 8. - 1998. - S. 25-28
2. Varpakhovskaya I. Tilstanden for produksjon og utvikling av nootropiske medisiner i utlandet og i Russland // Remedium. - Nr. 7. - 1997. - S. 3-8
3. Voronina T.A., Seredenin S.B. Nootropiske medikamenter, prestasjoner og nye problemer // Eksperimentell og klinisk farmakologi. - Nr. 4. - 1998.-- S. 3-9
4. Kovalev G.V. Nootropiske medikamenter. - Volgograd: Nedre-Volzh. bok forlag, - 1990. - 368s.
5. Radar-Encyclopedia of Medicines / Ch. ed. Krylov Yu.F. / M.: "Radar-2001". - 2000.-- 1504s.
6. Katalog Vidal. Medisiner i Russland: En håndbok. - M.: AstraFarmServis, 2000.-- 1408 s.
7. Fedin A.I. Nootropil. Nytt om et kjent stoff // AiB. - Nei. - 1996.-- S. 44-49