Kroppens respons på miljøpåvirkninger

1. Reaktivitet er:

a) kroppens respons på stimulansen; + b) egenskapen til organismen som helhet å svare med endringer i vital aktivitet på miljøeffektene;

c) kroppens defensive reaksjon på virkningen av en sykdomsfremkallende stimulans; d) kroppens motstand mot sykdomsfremkallende effekter; e) ikke-spesifikk motstand fra organismen

2. Spesifikk reaktivitet er en egenskap:

+a) kroppen reagerer på en antigen stimulus;

b) en organisme av denne typen for å reagere på miljøpåvirkninger;

c) grupper av individer av denne typen reagerer på miljøpåvirkninger;

d) organismen som reagerer på en viss måte på effekten av fysiske faktorer;

e) en spesifikk organisme for å reagere på miljøpåvirkninger

3. Et eksempel på ikke-spesifikk patologisk reaktivitet er reaktivitet når:

a) allergier; b) immunsviktstilstander; c) immunsuppressive tilstander;

d) immunproliferative sykdommer; + e) sjokkforhold

4. Et eksempel på spesifikk fysiologisk reaktivitet er:

a) allergi; b) immunsviktstilstander; c) immunsuppressive tilstander;

d) autoimmune prosesser; + e) immunitet

5. Dysergi kalles:

a) økt respons av kroppen på et irritasjonsmiddel; b) redusert respons fra kroppen på stimulansen; c) mangel på respons fra kroppen til stimulansen; + d) pervertert respons på stimulus; e) en tilstrekkelig respons fra kroppen på en stimulans

6. Det unike ved hvert individ bestemmes av:

a) reaktivitet av arter; b) gruppe reaktivitet; + c) individuell reaktivitet; d) kjønn; e) konstitusjonelle trekk

7. Dvalemodus er et eksempel:

+a) reaktivitet av arter; b) gruppe reaktivitet; c) individuell reaktivitet

d) spesifikk reaktivitet; e) patologisk reaktivitet

8. Frosker er mer motstandsdyktige mot hypoksi enn rotter og marsvin. Dette er et eksempel:

a) gruppe reaktivitet; + b) artsreaktivitet; c) individuell reaktivitet

d) aldersrelatert reaktivitet; e) spesifikk reaktivitet

9. Virkningen av en sykdomsfremkallende faktor av samme kraft forårsaker ikke de samme endringene i livsaktivitet hos forskjellige mennesker, noe som er et eksempel:

a) reaktivitet av arter; b) gruppe reaktivitet; c) seksuell reaktivitet; d) aldersrelatert reaktivitet; + e) individuell reaktivitet

10. Nyfødte tåler lettere hypoksi enn voksne. Dette er et eksempel:

a) biologisk reaktivitet; b) artsreaktivitet; + c) aldersrelatert reaktivitet

d) seksuell reaktivitet; e) individuell reaktivitet

11. Klassifiseringen av konstitusjonelle typer Chernorutsky tilsvarer:

+a) normostenisk; b) sanguine; c) atletisk type; d) muskeltype; e) sterk, balansert, mobil type

12. Klassifiseringen av konstitusjonelle typer Chernorutsky tilsvarer:

+a) asthenic; + b) normostenisk; + c) hypersthenic

13. Klassifisering av konstitusjonelle typer I.P. Pavlov tilsvarer:

a) kolesterol; b) flegmatisk; c) melankolsk; + d) sterk, balansert, mobil type;

14. Hypersthenics er utsatt for:

a) senke nivået av blodtrykk; b) anemi; c) senke blodsukkernivået; + d) økte kolesterolnivåer i blodet; e) reduksjon i tarmabsorpsjonskapasitet

15. Hypersthenics er preget av:

a) relativt høy vital kapasitet i lungene; b) lavt kolesterolnivå; c) nedsatt absorpsjonsevne i tarmen; d) nedsatt binyres funksjon; + e) høyere blodtrykk

16. Asthenisk konstitusjon disponerer for utviklingen av:

a) hypertensjon; b) iskemisk hjertesykdom; c) gallesteinsykdom;

+d) magesår og duodenalsår; e) diabetes mellitus

17 hvilke utsagn som er sanne?

+a) reaktivitet avhenger av organismens konstitusjon;

+b) reaktivitet avhenger av tilstanden til nervesystemet og endokrine systemer;

c) reaktivitet er ikke avhengig av miljøfaktorer;

d) reaktiviteten og motstanden til organismen ikke avhenger av metabolismetilstanden

+e) reaktiviteten i kroppen avhenger av kjønn og alder

18. Velg tegn som er karakteristiske for den hyperstheniske typen menneskelig konstitusjon:

a) høy vekst; b) et smalt bryst; + c) høy blenderåpning;

+d) hjertets horisontale stilling; + e) sterkt uttrykte lag av muskler og underhud

19. Velg tegn som er karakteristiske for den astheniske typen menneskelig konstitusjon:

a) stump epigastrisk vinkel; + b) et høyt nivå av grunnleggende metabolisme; c) lavt nivå av basal metabolisme; d) tendens til overvekt; e) en tendens til å øke blodtrykket

20. Funksjonene i barnepatologien inkluderer:

a) kronisk sykdomsforløp; b) undertrykkelse av biosyntetiske prosesser; + c) høy permeabilitet av biologiske barrierer; d) høy forekomst av tumorsykdommer;

e) mangfold av patologi

21. Kvinner er mindre motstandsdyktige enn menn mot:

a) faste; b) akutt blodtap; c) hypoksi; d) lav temperatur; + e) effekten av medisiner

22. Motstand er en egenskap til en organisme:

a) svare på miljømessige påvirkninger;

b) svare på de fysiologiske påvirkningene av miljøet;

c) bare svare på ekstreme miljøfaktorer;

+d) motstå de patogene effektene av miljøet;

e) motstå miljøpåvirkning

23. Kroppens motstand er:

a) organismens egenskap til å reagere med en endring i vital aktivitet på miljøeffektene; b) kroppens respons på stimulansen; c) redusert respons fra kroppen til et irritasjonsmiddel; + d) kroppens motstand mot sykdomsfremkallende effekter; e) kroppens følsomhet for påvirkning av miljøfaktorer

24. Et eksempel på passiv motstand er:

a) prosessen med å nøytralisere giften; b) leukocytose med betennelse; + c) histohematogene barrierer; d) dannelse av antistoffer; e) fagocytose

25. Et eksempel på aktiv motstand er:

a) tette deksler av insekter, skilpadder; b) hud, slimhinner, som forhindrer penetrering av mikrober; c) bein og annet vev i muskel- og skjelettsystemet;

+d) fagocytose; e) histohematogene barrierer

Kroppens respons på eksponering. miljø eller endring. stater kalt.

Kroppens svar på påvirkning fra det ytre (miljø) miljøet eller en endring i den indre tilstanden kalles en refleks.

Hvis det ikke er noe svar på emnet Matematikk, eller det viste seg å være feil, kan du prøve å søke etter andre svar i hele databasen til nettstedet.

1) Pulsen viser:

2) Puls avhenger av:

Velg ett svar:

perianth
cambium
pedicel, beholder
stamens, pistil

______________________________________
Agurker, mais kalles:

Velg ett svar:

alle de ovennevnte
monoecious
dioecious
hjemløs

__________________________________________
Grupper av blomster som ligger nær hverandre i en bestemt rekkefølge:

Generelle reaksjoner på kroppen på skade

Studer informasjonsblokken om dette emnet, som inkluderer følgende spørsmål:

  1. Begrepet stress (generelt tilpasningssyndrom). Stadier av utvikling av stress.
  2. Sjokk. Typer sjokk. Stadier av utvikling av sjokk. Forstå de onde sjokkene av sjokk.
  3. Kollapse. Skjul skjemaer. De viktigste patogenetiske mekanismene for kollaps, manifestasjoner.
  4. Koma. Typer com. De viktigste patogenetiske mekanismene for komautvikling.
  • Du kan bli kjent med klassifiseringene, detaljerte skjemaer for patogenese ved å henvise til presentasjonen.
  • Etter å ha studert dette emnet, må du fullføre testoppgaver for selvkontroll og kontroll av kunnskapsinnhenting.

Skader forårsaket av forskjellige faktorer fører til utvikling av lokale og generelle reaksjoner med ulik grad av alvorlighetsgrad og inkludering av kompensasjonsbeskyttende mekanismer. Essensen og manifestasjonene deres ble studert av forskjellige forskere (Pavlov, Orbeli, Kennon), men det største bidraget ble gitt av den kanadiske forskeren G. Selye.

Selye kalte den skadelige effekten av uttrykket "stressor", som forårsaker spesifikke (relatert til stressorens kvalitet) og ikke-spesifikke (generelle) reaksjoner i kroppen..

Enhver sterk irriterende kan være årsaken til stress: hypotermi, overoppheting, overdreven fysisk aktivitet og immobilisering, traumer, medikamenter, forgiftning, hypoksi, psyko-emosjonell stress, etc..

Selye skriver: “Stress er en del av vår hverdagslige opplevelse, men det er assosiert med mange årsaksfaktorer, som kirurgiske traumer, forbrenninger, emosjonell opphisselse, mental eller fysisk anstrengelse, tretthet, smerte, frykt, fokusfokus, ydmykelse eller frustrasjon, blodtap, ruspåvirkning eller på grunn av miljøforurensning eller til og med uventet suksess som krever en omstilling av livsstilen ".

Settet med generelle responser fra kroppen på virkningen av forskjellige stimuli Selye utpekt som stress eller generelt tilpasningssyndrom.

Stress er en typisk (ikke-spesifikk) reaksjon fra kroppen til en stimulans, som er basert på aktiveringen av det hypotalamiske hypofyse-binyresystemet, og som består i en slik omstrukturering av kroppens aktivitet som kan gi dens optimale tilpasning til nye funksjonsbetingelser, men som samtidig skaper grunnlaget for utvikling av patologiske forhold assosiert med brudd på reguleringsprosesser.

Selye vurderer det endelige målet med menneskelivet "å oppnå en følelse av selvtillit og pålitelighet. For å gjøre dette, må du først finne det optimale stressnivået for deg selv.".

Reaksjonene i kroppen som oppstår under stress er således reaksjoner av "generell mobilisering" og er rettet først og fremst mot tilpasningen av organismen til nye forhold, d.v.s. for tilpasning. Og evnen til å tilpasse seg er et av de vanlige tegnene på helse..

Stress går gjennom tre stadier i utviklingen:

Dette stadiet inneholder to faser. Hvis virkningen av stimulusen var super sterk, utvikles sjokkfasen, noe som fører til undertrykkelse av kroppens funksjoner og dens død. Hvis kroppen har styrke til å motstå virkningen av stimulansen, utvikles motsjokkfasen, som er rettet mot å mobilisere kroppens evner, utvikle en løsning for den og implementere denne løsningen. I antishock-fasen aktiveres hypothalamus og hypofysen, produksjonen av adrenokortikotropisk hormon (ACTH) øker, binyrebarken aktiveres, og kortikoider og katekolaminer frigjøres i blodet. Dette fører til aktivering av det sympatiske systemet ("løpskamp" -reaksjonen: økt hjertefunksjon, økt hjertefrekvens, blodtrykk. Sirkulerende blodvolum (BCC), økning i respirasjonsfrekvens (RR), hyperglykemi og hyperlipidemi forekommer i blodet.

2. Motstandens fase

På dette stadiet dannes mekanismer som lar kroppen være motstandsdyktig mot virkningen av forskjellige stimuli. Det er hypertrofi av binyrebarken, med et økt innhold av hormoner i blodet, noe som fører til en økning i BCC, blodtrykk, natriumretensjon, en økning i kontraktiliteten til glatte muskler, aktivering av fagocytose, men til immunsuppresjon, økt syntese av saltsyre, hemming av slimutskillelse. I dette stadiet øker basalmetabolismen, anabole prosesser råder i kroppen.

3. Uttømmingsfase - atrofi av binyrebarken, en reduksjon i mengden adrenalin, hemming av anabole og overvekt av katabolske prosesser. På dette stadiet kan forskjellige sykdommer dannes, og med en betydelig uttømming av reservens evner i kroppen, kan dens død oppstå..

Kroppens evne til å reagere på virkningen av forskjellige stimuli avhenger av mange faktorer, først og fremst av reaktiviteten.

Reaktivitet - egenskapen til organismen som en helhet for å svare med en endring i vital aktivitet på miljøpåvirkningen.

  1. Normal - styrken til stimulusen tilsvarer styrken i kroppens respons.
  2. Hyperergisk - styrken til kroppens respons er større enn styrken til stimulansen.
  3. Hypergisk - styrken til kroppens respons er mindre enn styrken til stimulusen.

Hvis kroppens respons på en stimulus ikke er normalt, kan dette føre til påfølgende patologiske forandringer, som kalles tilpasningssykdommer eller nød..

Nød er stress som ikke fører til mobilisering av kroppens reserveevner og tilpasning til nye levekår. Per definisjon er Selye "dårlig stress".

Tilpasningssykdommer kalles også sivilisasjonssykdommer, siden det moderne mennesket, i motsetning til det primitive, er under konstant påvirkning av stressorer. Og det er umulig å være i en tilstand av konstant stress, derfor begynner et stadium av utmattelse, som bidrar til utvikling av forskjellige sykdommer: koronar hjertesykdom, magesår, diabetes mellitus, svulster, systemiske sykdommer, hypertensjon.

Sjokk (fra engelsk - blow) - et akutt utviklende syndrom forårsaket av eksponering for en supersterk patogen stimulus, med en kraftig nedgang i BCC, utilstrekkelig oksygentilførsel og utilstrekkelig fjerning av metabolske produkter og alvorlige lidelser i kroppen.

  1. Hemoragisk (med ytre eller indre blødninger)
  2. Traumatisk
  3. Brenne
  4. Kardiogen (med hjerteinfarkt)
  5. Septisk (smittsom giftig)
  6. anafylaktisk
  7. Dehydrering (med dehydrering)
  8. Blodoverføring (med transfusjon av inkompatibelt blod)
    • For presentasjoner av patogenesen for visse typer sjokk, se presentasjonen

Sjokkutviklingsmekanismer:

  1. Nevrogen (trigger) - overdreven irritasjon av sentralnervesystemet med påfølgende hemming.
  2. Mikrosirkulatoriske - sirkulasjonsforstyrrelser i systemet til mikrosirkulasjonskar.
  3. Akapnichesky - en endring i gasssammensetningen i blodet (utvikling av hypoksi)
  4. Giftig - frigjøring av biologisk aktive stoffer og lysosomale enzymer og deres destruktive effekt på celler, intercellulært stoff, vaskulær vegg.
  5. Dannelsen av "sjokk lunger" - et brudd på blodsirkulasjonen i lungene, en reduksjon i luftveiene i lungene, lungene slapp, ødematøs, på snittet av en mørk lilla farge, ødemøs væske i lumen i alveolene.
  6. Dannelsen av "sjokknyrer" er et brudd på blodsirkulasjonen i nyrene og en reduksjon i deres ekskresjonsfunksjon. Nyrene er litt forstørrede, hovne, deres kortikale lag er anemisk, blekgrå, peri-cerebral sone og pyramider, tvert imot, er mørkerøde

Det er en økning i aktiviteten til det sympatoadrenale systemet og hypofyse-binyresystemene, en økning i metabolisme, en økning i hjerterytme, blodtrykk, NPV, blodsirkulasjonen av perifere organer synker til fordel for hjertet og hjernen - sentraliseringen av blodsirkulasjonen. Stimulering av modning av erytrocytter og deres økning i perifert blod - erytrocytose, økt blodpropp. Offeret er opprørt, rastløs, han har økt motorisk aktivitet, han er ikke kritisk til sin tilstand, smertefølsomheten reduseres.

Det er preget av en reduksjon i aktiviteten til det sympatoadrenale systemet, en nedgang i produksjonen av hormoner, en reduksjon i blodtrykk, luftveisfrekvens, hjertefrekvens. Hypoksi av vev og organer utvikler seg og intensiveres, mikrosirkulasjon forstyrres (økt permeabilitet av vaskulærveggen og frigjøring av den flytende delen av blodet i vevet, vasodilatasjon under virkning av biologisk aktive stoffer), BCC avtar, venøs retur til hjertet synker, hjerteutgangen synker og blodtrykket synker enda mer og hypoksi øker... Offeret er sløv, motorisk aktivitet reduseres, nedsatt bevissthet kan observeres.

I patogenesen av sjokk kan mekanismer for dannelse av ondskapsfulle sjokkkretser skilles..

Ondskapsfulle sirkler av sjokk - en manifestasjon av utilstrekkelige tilpasningsprosesser, utilstrekkelig kompensasjon.

I henhold til alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og dårlig prognose skilles anafylaktisk sjokk ut i praktisk medisin..

Anafylaktisk sjokk er en alvorlig øyeblikkelig allergisk reaksjon på parenteral antigenadministrasjon.

Anafylaktisk sjokk kan oppstå som respons på parenteral administrering av penicillinantibiotika, sulfonamider, serum, vaksiner og andre proteinpreparater, radioaktive kontrastmidler, insektbitt, og også under provoserende tester for pollen og matantigener.

Anafylaktisk sjokk utvikler seg i løpet av noen få minutter (10 til 40 minutter), sjeldnere, lynet raskt i løpet av få sekunder ("reaksjon på tuppen av nålen") etter kontakt med antigenet. Bevisstheten blir raskt deprimert, blodtrykket synker, en følelse av varme vises, huden blir rød, pasienten opplever smerter bak brystbenet, frykt for død, mental agitasjon eller depresjon og kvelning. Noen ganger utvikler Quinckes ødem med spredning til strupehodet, som er et karakteristisk "raspy" pust, rhinorrhea (rikelig ekssudat i neseslimhinnen), tørr hacking hoste. Samtidig kan et kutan hemorragisk syndrom med petekiale utslett (et lite, punktert rødt utslett) utvikle seg. Ofrivillig vannlating og kramper observeres ofte. Død oppstår fra asfyksi eller hypovolemia (liten BCC) på bakgrunn av arteriell hypotensjon, noe som fører til akutt hjerte- og karsvikt. Asfyksi kan være forårsaket av ødem i strupehodet eller epiglottis, bronkospasme, lungeødem. En vanlig dødsårsak er lammelse av sugemotor eller respirasjonssenter som et resultat av hjerneødem.

AS-skjemaer: 1. Klassisk (klinikken utvikler seg innen 10-40 minutter); 2. Lynet raskt

Kliniske alternativer: 1. Hemodynamisk

AS alvorlighetsgrad: (forutsatt normalt basisk systolisk blodtrykk)

mild alvorlighetsgrad - systolisk blodtrykk 90-70 mm Hg

gjennomsnitt - blodtrykk 70-50 mm Hg

alvorlig sjokk - BP 50 eller mindre mm Hg

Kollaps (fra latin - til fall, avta) - akutt vaskulær insuffisiens, ledsaget av en kraftig og vedvarende reduksjon i blodtrykk og, en reduksjon i vaskulær tone og omfordeling av blod.

  1. Kardiogen - assosiert med en rask reduksjon i hjerneslagvolum under hjerteinfarkt, betennelse i hjertemuskelen (myokarditt)
  2. Vaskulær - utvikler seg med rus, en kraftig reduksjon i temperatur, forgiftning med giftstoffer, medikamenter, elektrisk skade, overoppheting, med en skarp endring i kroppsposisjon fra horisontal til vertikal (den såkalte ortostatiske kollapsen).

I patogenesen til denne formen for kollaps er en kraftig reduksjon i tonen i arterioler og årer som et resultat av dysfunksjoner i vasomotorisk senter og den direkte effekten av patogene faktorer på perifere nerveender av karene, av primær betydning. Som et resultat utvider karene, en del av blodet blir avsatt i noen vaskulære områder (for eksempel i karene i bukhulen), BCC avtar, blodstrømmen til hjertet avtar, noe som reduserer hjertets ytelse og fører til utilstrekkelig blodtilførsel til vitale systemer, først og fremst sentralnervesystemet.

  1. Hemoragisk - med massivt blodtap er det en nedgang i BCC, en reduksjon i strømmen til hjertet, hypoksi av organer og vev

Den grunnleggende forskjellen mellom kollaps og sjokk er at sjokk begynner med en neurogen mekanisme, og kollaps er vaskulær insuffisiens. Det er ingen oppvåkningsstadium i kollaps. Blodtrykket i kollaps synker gradvis, og i den første fasen av sjokk øker blodtrykket.

Kliniske manifestasjoner av kollaps:

I de fleste tilfeller utvikler kollapsen seg kraftig, plutselig. For det første er det uttalt svakhet, svimmelhet, tinnitus. Det er tørst, kjølighet og forkjølelse i lemmene, nedsatt syn. Det kan være en bevissthetsforstyrrelse i form av slapphet, slapphet, likegyldighet til hva som skjer, slike pasienter reagerer bare på veldig sterk kontaktstimuli. Huden er dekket av kald, klam svette, blek av cyanose (marmorering av huden). Pulsen på de radielle arteriene er trådlignende, rask. Pusten er grunt, rask. Kroppstemperaturen senkes (hypotermi). Eleven er bred. Det viktigste tegnet på kollaps er en reduksjon i systolisk og diastolisk blodtrykk. Vanligvis er systolisk blodtrykk under 80 mm Hg. st.

Koma (fra det greske - dyp søvn) - en tilstand preget av et dypt bevissthetstap på grunn av depresjon i sentralnervesystemet, manglende respons på ytre stimuli og dysfunksjon av vitale organer.

Tap av bevissthet:

1. Stupor (fantastisk) - det er en reaksjon på fjernt (høyt hagl, klapp på hendene, høy lyd) og kontaktstimulering (rist, klapp på kinnene, klype, stikke), pasienten svarer på spørsmålene riktig, men med litt forsinkelse

2. Stupor (dvalemodus) - en dypere undertrykkelse av bevissthet med manglende respons på fjern og positiv respons på sterk kontaktstimuli. Samtidig er det en respons, men den gjenoppretter ikke bevisstheten..

3. koma - en ekstrem grad av undertrykkelse av bevissthet

I klinisk praksis er det også irrasjonelle bevissthetsforstyrrelser - delirium og hallusinasjoner.

1. Eksogen koma (fra eksterne faktorer):

2. Endogen koma (fra påvirkning fra interne faktorer):

Endokrin (hypoglykemisk, hyperglykemisk, hypotyreose)

Komautviklingsmekanismer:

  1. Hjernehypoksi
  2. Brudd på cellulær respirasjon og metabolisme i hjerneceller
  3. Acidosis (sur forskyvning av blodets pH)
  4. Brudd på vann, elektrolyttbalanse
  5. Forgiftning (giftstoffer, giftstoffer, metabolske produkter)
  6. Hevelse, ødem i hjernen og hjernehinnene, økt intrakranielt trykk, nedsatt blodsirkulasjon og lymfesirkulasjon
  7. Brudd på dannelse og løslatelse av meklere i synapsen i sentralnervesystemet

Utviklingsstadier og hoved manifestasjoner av koma:

Fase I (initial) - overdreven angst og uro utvikler seg, søvnforstyrrelse i form av døsighet på dagtid og våkenhet om natten

Fase II (precoma, stupor) - slapphet, depresjon, nedsatt smertefølsomhet

Fase III (stupor) - bevissthet med periodiske avklaringer, spesielt ved alvorlig smerteirritasjon, kan det være ufrivillig vannlating og avføring

Fase IV (dyp koma) - komplett, dyp bevissthetstap, fravær av reflekser, inkludert hornhinne og pupillær, arteriell hypotensjon, forstyrrelser i hjerterytmen, unormal pust, nedsatt kroppstemperatur, bekkenforstyrrelser, alvorlig lammelse.

Symptomer på hypoglykemisk koma: tap av bevissthet; huden er våt; høy muskel tone, kramper; sene reflekser er høye; elevene er utvidede; pusten er normal, det er ingen lukt av aceton i utåndingsluften; puls og blodtrykk er normalt; magen er smertefri, ikke anspent.

Med progresjonen av koma utvikles hjerneødem.

Konsekvenser av hypoglykemisk koma. Den nærmeste (noen timer etter koma) - lammelse, hjerteinfarkt, cerebrovaskulær ulykke. Fjern - utvikle deg i løpet av noen dager, uker, måneder. De manifesteres ved encefalopati (hodepine, hukommelsestap, intelligens), epilepsi.

Hyperglykemiske koma symptomer:

- Bevisstheten er fullstendig fraværende; støyende pust av Kussmaul, lukten av aceton

- Tørr hud, lepper, tunge, sprukne lepper, hudens elastisitet er dramatisk redusert

- Huden er kald, kroppstemperaturen senkes

- Redusert muskel tone, ingen sene reflekser

- Puls er raskere, trådlignende, blodtrykket reduseres kraftig

- Døve, arytmiske hjertelyder

- Magen er distansert, en forstørret tett lever

- Ufrivillig vannlating, mulig anuri

- Hyperglykemi mer enn 30 mmol / l, blodurea, kreatinin, acidose er forhøyet, i urin - aceton, ketonlegemer, sukker.

Leverkoma symptomer:

Vanligvis er gradvis utvikling karakteristisk. I precoma-stadiet observeres hodepine, uro, døsighet, økende svakhet, tap av matlyst, økt smerte i leveren, hikke, kvalme og oppkast. Icterisk misfarging av hud, hemoragiske utbrudd. Vanligvis bradykardi, hypotensjon, hypertermi, kramper. Pasienten gir fra seg en spesifikk søtlig lukt ("leverlukt").

Nyre (uremisk koma) symptomer:

Det er en gradvis utvikling av symptomer: svakhet, slapphet, hodepine, døsighet, kløe. I komastadiet, blekhet og tørrhet i huden, gulhet i huden med mulig tilstedeværelse av gulaktig plakett (urinsyrekrystaller), spor etter riper. Hevelse i ansiktet, øyelokk, blødninger på slimhinnene, tørr tunge, lukt av ammoniakk fra munnen. Pusten er støyende, dyp, sjelden. Hjerterytmeforstyrrelse. Mulig anuria (mangel på urinseparasjon).

Selvkontrolltester

Velg ett riktig svar:

1. Identifiser typen koma.

Pasienten er bevisstløs. Huden er blek, ansiktet er puffet, øyelokkene er hovne, under øynene

opphovning. Pusten er dyp, sjelden, støyende. Fra munnen - lukten av ammoniakk.

2. Bestem typen koma.

Pasienten er bevisstløs. Huden er blek, fuktig. Muskel tone og senreflekser økes, lemkramper noteres. Elevene er utvidede, øyeeplene er tette. Pusten er jevn, NPV er 18 per minutt. BP 130/80, puls 80 slag / min.

3. Bestem typen koma.

Pasienten er bevisstløs. Det er gulhet i huden, sklera.

Respirasjon er sjelden, dyp, bråkete. Fra munnen - en distinkt søtlig lukt.

4. Bestem typen koma.

Pasienten er bevisstløs. Hud av fysiologisk farge, tørr å berøre. Muskel tone og

sene reflekser er redusert. Øyebollene er myke å ta på. Smale elever.

Tungen tørr. Fra munnen - lukten av aceton.

5. Rask utvikling er karakteristisk for koma:

6. Med en blødning i hjernevevet utvikler det seg et koma:

7. Gravide kvinner kan utvikle koma:

8. Rask utvikling av koma hos en pasient med diabetes mellitus etter administrering av insulin

snakker om utvikling av koma:

9. Innføring av 40% glukose er en forutsetning for å fjerne pasienten fra

10. Innføring av insulin er nødvendig for å fjerne pasienten fra koma:

11. Offeret i en bilulykke har slapphet, slapphet, blekhet i huden. Reagerer på høyt hagl, reagerer på kontaktstimuli. Besvarer spørsmålene som er adressert til ham på en adekvat måte, orienterer seg i rom og tid, navngir etternavn, fornavn, patronym, riktig, men med litt forsinkelse.

Hva er graden av svekkelse av bevissthet hos dette offeret:

c) irrasjonelle bevissthetsforstyrrelser

12. Pasienten på avdelingen for smittsomme sykdommer, som blir behandlet for viral hepatitt B, har svakhet, mangel på verbal kontakt med legen. Han reagerer ikke på høyt hagl, lydstimuli. Det er en svak reaksjon bare på intens smerte stimuli. I dette tilfellet klarner bevisstheten opp i kort tid, men pasienten kommer ikke i kontakt.

Hva er graden av svekkelse av bevissthet hos denne pasienten:

c) irrasjonelle bevissthetsforstyrrelser

Betennelse

Betennelse er en beskyttende og adaptiv reaksjon fra kroppen, som tar sikte på å fjerne en sykdomsfremkallende irritant og gjenopprette skadet vev.

Dette er en typisk patologisk prosess som respons på effekten av en patogen stimulans med skade på celler, vev, vaskulær komponent, dysfunksjon (celler, vev, organer, systemer, organisme).

De positive egenskapene til betennelse:

1. Dette er en reaksjon av nødbeskyttelse av kroppen, når den skadelige faktoren allerede har begynt å tre i kraft og skaden allerede har oppstått.

2. Opprettelse av en mekanisk og biologisk barriere som beskytter sunt vev mot skader.

3. Opprette forhold for fjerning av vevsforfallsprodukter.

4. Stimulering av immunitet.

Eksogene faktorer (biologiske) Endogene faktorer:

Vi husker regelen om dannelse av betegnelser som betegner "betennelse", "inflammatorisk prosess": vi tar navnet på vevet eller organet og legger til suffikset - det (gastritt, enteritt, kolitt, mastitt, myositis, esophagitis, hepatitt, arteritt, flebitt, pankreatitt, myokarditt, lymfadenitt, lymfangitt, etc.).

Men det er vilkår av annen opprinnelse, og denne regelen fungerer ikke i dette tilfellet:

Angina - betennelse i halsen (mandlene), du kan erstatte den med latinsk betennelse i mandlene;

Lungebetennelse - lungebetennelse;

Abscess - begrenset purulent betennelse;

Furuncle - purulent betennelse i hårsekken;

Carbuncle - flere sammenslåtte koker;

Phlegmon er en vanlig purulent betennelse i bløtvev;

Empyem - purulent betennelse i kroppens hulrom.

- uspesifikk - forårsaket av en vanlig årsak og har ingen spesielle symptomer

- spesifikk - forårsaket av en spesiell årsak og har spesifikke tegn (tuberkulose, pest, miltsbrand, syfilis, etc.)

2. Av naturens flyt

3. Av naturens reaksjon

- normal - styrken av kroppens respons er lik skadenes styrke;

- hyperergisk - styrken av kroppens respons er større enn styrken til virkningen av den skadelige faktoren (for eksempel med allergier);

- hypergisk (hypoergisk) - styrken av kroppens respons er mindre enn styrken til skaden;

4. Ved alvorlighetsgraden av betennelsesstadiet

Endring (skade). Dette stadiet begynner med virkningen av en skadelig faktor. Alvorlighetsgraden av skader varierer fra mild dystrofi til vevsdød (nekrose).

Hovedhendelsene i endringsstadiet:

1. Styrking av oksidative prosesser, først og fremst øke oksidasjonen av karbohydrater. Under skadeforhold går oksidasjon i anaerob modus, mens mellomliggende metabolske produkter i form av syrer (for eksempel melkesyre) samler seg i betennelsesfokuset, som et resultat utvikler acidose (forsuring) seg i betennelsessonen. Faren ligger i det faktum at det ødelegger membranene i celler og intracellulære strukturer, aktiverer enzymer av lysosomer, forbedrer vaskulær permeabilitet, bidrar til dannelse av smerte.

2. Ødeleggelse av celler fører til en økning i konsentrasjonen av natrium, kalium, kalsiumioner i fokus på betennelse. Dette øker det osmotiske trykket på stedet for betennelse. La meg minne deg om at det er en lov om bevegelse av væske i kroppen - væske beveger seg alltid mot høyere trykk. Derfor skynder væske seg til fokus for betennelse, noe som skaper forhold for dannelse av inflammatorisk ødem i neste stadium av betennelse..

3. Ødeleggelse av proteiner i fokus av betennelse bidrar til en økning i det onkotiske trykket i det, noe som igjen fører til at væsketilførsel kommer inn i fokuset på betennelse og dannelse av inflammatorisk ødem i neste trinn.

4. Aktivering av biologisk aktive stoffer (BAS): histamin, serotonin, prostaglandiner, prostacykliner, etc. Disse stoffene har en skadelig funksjon - de øker skader, permeabilitet i karveggen, ødem og forårsaker smerter.

Ekssudasjon - frigjøring av den flytende delen av blodet fra karene i fokus på betennelse og dannelse av ekssudat - en betennelsesvæske som inneholder en stor mengde proteiner, blodkropper, som har en høy tetthet og et karakteristisk utseende.

1. Serøs - i utseende ligner det et transudat, inneholder få proteiner, formede elementer.

2. Fibrinøs - inneholder mye fibrin, som i form av en film (sediment) faller på overflaten av slimhinner eller serøse membraner. Fibrinøst ekssudat er av to typer:

A) croupous - filmen (plakett, sediment) ligger løst, lett fjernes uten å skade det underliggende vevet.

B) difteritt - filmen fester seg tett til underliggende vev, den fjernes med vanskeligheter og skader den. Ofte dannes denne typen ekssudater med en farlig smittsom sykdom, difteri, noe som noen ganger fører til dannelse av en slik film i stemmebåndene og utvikling av kvelning i forbindelse med dette.

3. Purulent - består av døde leukocytter, deres enzymer, nukleinsyrer, albuminer, globuliner, fibrin, vevsforfallsprodukter.

4. Putrid - dannet under anaerobe prosesser.

5. Hemoragisk - inneholder mye røde blodlegemer.

Eksudatdannelsesmekanismer:

1. Økning i permeabiliteten til vaskulærveggen;

2. Økt intravaskulært trykk;

3. Økt osmotisk trykk i betennelsesfokuset;

4. Økt onkotisk trykk i betennelsesfokus.

Hovedhendelsene i ekssudasjonsstadiet:

1. Danning av ekssudat

2. Arteriell hyperemi, som dannes i begynnelsen av ekssudasjonsstadiet, noe som forårsaker tegn på betennelse (rødhet, økt lokal temperatur).

3. Venøs hyperemi, som erstatter arteriell. I dette tilfellet har det en positiv verdi, siden det reduserer den venøse utstrømningen fra betennelse chaga, og dermed begrenser den fra sunt vev og forhindrer spredning av betennelsesprodukter i hele kroppen..

4. Utvandring av leukocytter - migrering av leukocytter fra blodkar til fokus for betennelse for fagocytose og restaurering av skadet vev.

Spredning (det tredje stadiet av betennelse) er prosessen med multiplisering av celler i dødt vev, blod, vaskulær vegg, bindevev. Målet med det tredje stadiet av betennelse er å reparere skadet vev. Dette kan skje på to måter:

1. Fullstendig restaurering av vev som er skadet av betennelse (restaurering av vev som er identisk med det ødelagte) - restitusjon.

2. Ufullstendig restaurering av skadet vev (med store defekter, purulent, putrefactive betennelse) gjennom arrdannelse - substitusjon.

1. Puffiness (på grunn av tilstrømning av væske i betennelsesfokus og akkumulering av ødematøs væske)

2. Rødhet (hyperemi) - oppstår ved arteriell hyperemi

3. Økning i lokal temperatur (på grunn av arteriell hyperemi)

4. Smerte (oppstår på grunn av kompresjon av nerveender med ekssudat, på grunn av virkningen av biologisk aktive stoffer)

5. Dysfunksjon (celler, vev, organ, organisme)

1. Generelle symptomer (hodepine, svakhet, økt tretthet, svette, nedsatt appetitt og humør, etc.). Vanligvis er disse tegnene en manifestasjon av generell ruspåvirkning av kroppen med produkter av betennelse..

2. Feber (siden den er beskyttende og tilpasningsdyktig, inkludert, er den ødeleggende for mange årsaksfaktorer i betennelsen (bakterier, virus).

3. Økt ESR (normal ESR hos menn er opptil 10 mm / time, hos kvinner - opptil 15 mm / time)

4. leukocytose (forklart av økt død av leukocytter i fokus på betennelse og behovet for å gjenopprette antall)

5. Dysproteinemi - et brudd på forholdet mellom blodproteiner (albumin og globuliner).

hypoksi

Hypoxia - oksygen sult av vev assosiert med utilstrekkelig tilførsel av oksygen til vev eller nedsatt bruk av oksygen av vev.
Hypoxia klassifisering:
1. Eksogent (hypoksisk) - assosiert med en reduksjon i oksygen i den inhalerte luften (høye fjell, arbeid i gruver, brønner, et lukket rom uten luftstrøm fra utsiden). Resultatet er hypoksemi (lite oksygen i blodet) og hyperkapnia (mye karbondioksid i blodet).
2. Endogen (hypoksi ved sykdommer i indre organer):
a) luftveier (lunge) - med lungebetennelse, med lungeødem, med venstre ventrikulær sirkulasjonssvikt, med ødem i slimhinnen i bronkopulmonaltreet)
b) sirkulasjons (hjerte-kar) - med myokarditt, hjertefeil, iskemisk hjertesykdom, sjokk, blodtap, etc..
c) hemisk (blod) - med blodtap, med anemi, med karbonmonoksidforgiftning, barbiturater, nitrater, nitrater
d) vev - med hemming av åndedrettsenzymer (i tilfelle av forgiftning, spesielt cyanid, med rus, svulster, nedsatt funksjon av endokrine organer, hypovitaminose (spesielt gruppe B).
e) blandet (se fig. 27 "Etiologi og patogenese av blandet hypoksi" nedenfor)

Immunsystempatologi Allergi.

Immunitet er et system for å opprettholde kroppens individuelle protein og cellulære sammensetning.

Immunsystemet har tre komponenter:

1. A-systemet er representert av et system med fagocytiske celler, der hovedrepresentanten er en monocytt. Det dannes i benmargen og er til stede i perifert blod og vev. Monocyte utfører funksjonen som en "grensevakt": den oppfatter og skiller "venner eller fiender", d.v.s. egenskaper til fremmed a / r fra egne proteiner, ødelegger fremmed a / r og overfører a / r-stimulus (informasjon om invasjonen av fremmed a / r) til B- og T-immunsystem.

2. B-systemet er representert av B-lymfocytter, som er inneholdt i lymfeknuter, milt, mandler, vedlegg, Peyers flekker og i perifert blod. Etter å ha fått a / r-stimulans, blir B-lymfocytter om til plasmaceller som er i stand til å produsere immunoglobuliner (antistoffer - a / t), som er et slags våpen mot utenlandsk a / r. B-systemet for immunitet er ansvarlig for den raske responsen fra kroppen på invasjonen av fremmed a / g, derfor danner den humoral (virker gjennom blodet, reagerer raskt) immunitet.

3. T-systemet er representert av T-lymfocytter, som modnes i tymusen, er til stede i lymfeknuter, milt, men det er få av dem i perifert blod. Etter å ha mottatt a / r-stimulans blir T-lymfocytter om til T-lymfoblaster, som deretter blir konvertert til immun-T-lymfocytter, som gjenkjenner fremmede a / r og kan samhandle med dem. Immune T-lymfocytter modifiseres til tre cellekloner:

- T-hjelper-lymfocytter (hjelper B-systemet med å produsere immunoglobuliner (a / t).

- T-suppressor-lymfocytter (hemmer B-systemet i produksjonen av immunglobuliner)

- T-lymfocytter-mordere (ødelegge fremmed a / g). T-systemet for immunitet danner cellulær (vev, sakte-reagerende) immunitet.

Dermed er hver komponent i immunforsvaret viktig for sin effektive aktivitet, men bare det koordinerte arbeidet med alle tre komponentene i immunforsvaret sikrer dets effektivitet og beskyttelse av kroppen..

Immunsystemets egenskap til å reagere med visse reaksjoner på effekten av utenlandsk a / r kalles immunreaktivitet..

Det er tre typer kroppsimmunreaktivitet:

1. Nedsatt (immunsvikt). Immunsvikt er medfødt, ervervet, lokal (enten A-immunsvikt, eller B-immunsvikt, eller T-immunsvikt), totalt, (både A og B, og T-immunsvikt; et eksempel er AIDS).

2. Immuntoleranse ("toleranse" - toleranse, toleranse):

A) fysiologisk - kroppens toleranse for egne proteiner, som dannes allerede i løpet av perioden med intrauterin utvikling;

B) patologisk - for eksempel tumortoleranse av kroppen;

B) kunstig - når forskrives immunsuppressiva (immunsuppressants) til pasienten under vev og organtransplantasjon.

3. Økt. Et eksempel på kroppsreaksjoner som oppstår med økt immunreaktivitet i kroppen er allergi.

Allergi - en tilstand av økt immunreaktivitet i kroppen i form av økt følsomhet for gjentatt eksponering for stoffer eller komponenter i dets eget vev.

Allergier er forårsaket av allergener.

Allergen - et stoff oftere av proteinart, som er i stand til å sensibilisere kroppen og forårsake en allergisk reaksjon.

Sensibilisering - økt følsomhet i kroppen eller dets individuelle vev for miljømessige faktorer.

Hapten er et ikke-proteinallergen. Det kalles et ufullstendig allergen fordi det må komme i kontakt med blodproteiner for å utløse en allergisk reaksjon..

Klassifisering av allergener (i følge A.D. Ado)

Stadier av en allergisk reaksjon:

1. Immun - etter den første kontakten med allergenet, begynner kroppen å produsere immunoglobuliner (a / t) mot det og blir dermed følsomme for dette allergenet.

2. Patokjemisk - ved gjentatt kontakt med allergenet, oppstår dannelse av immunkomplekser, som legger seg på membranene i celler i forskjellige organer og vev, forårsaker immunbetennelse og skader dem.

3. Patofysiologisk - preget av kliniske manifestasjoner av allergi: ødem, hyperemi, kløe, utslett, tørr hoste, kvelning, etc..

Typer allergiske reaksjoner:

1. Allergiske reaksjoner av umiddelbar type, der B-systemet med immunitet mot B-lymfocytter og plasmaceller deltar, med produksjon av immunoglobuliner (a / t). Disse reaksjonene er videre delt inn i to grupper:

A) anafylaksi - reaksjoner som utvikles på kort tid fra eksponering for et allergen, først og fremst parenteral administrering. Eksempler på slike reaksjoner er anafylaktisk sjokk, Quinckes ødem, akutt urticaria, serumsyke, bronkial astma, Artyus-Sakharov-reaksjon.

B) atopi er en allergisk reaksjon som oppstår ved dannelse av spesielle antistoffer - reagenser, som hovedsakelig påvirker huden og slimhinnene. Eksempler på atopiske allergiske reaksjoner er høysnue - en sesongåpen allergi mot pollen, som oppstår med symptomer på rhinitt, konjunktivitt, dermatitt, bronkitt.

2. Allergiske reaksjoner av forsinket type, der T-systemet med immunitet mot T-lymfocytter og immun-T-lymfocytter er involvert, formidlere av denne typen allergi er spesielle stoffer som skilles ut av immun T-lymfocytter - lymfokiner.

Eksempler på slike allergiske reaksjoner er: bakteriell allergi, autoallergi (til komponentene i ens eget vev), kontakteksem, Stevens-Johnson syndrom, Lyells syndrom).

Typiske kliniske manifestasjoner av umiddelbare allergiske reaksjoner

Grunnene. Parenteral administrering av penicillin, sulfonamider, vaksiner, serum, proteinpreparater, røntgenkontrastmidler, provoserende tester med pollen og matallergener. Insekt bitt

symptomer Sjokk utvikler seg få sekunder etter eksponering for et allergen. Følelse av varme, rødme i huden, kvelning, uro eller depresjon, frykt for død. Takykardi og arteriell hypotensjon Andre allergiske manifestasjoner. Hemorragisk petechiae, bronkospasme, strupeødem (stridor), ansiktsødem, hjerneødem (kramper)

Mulige komplikasjoner og utfall. Unnlatelse av å yte akutt medisinsk behandling - død

Akutt urticaria (angioødem, gigantisk urticaria). Quinckes ødem

Grunnene. Medisiner, mat, pollen, husholdningsstøv, alkoholholdige drikker. Worms. Insektbitt. Kald, ultrafiolett bestråling. Akutt urticaria av ikke-allergisk patogenese kan forårsake frigjørere av endogent histamin når det administreres parenteralt: morfin, atropin, papaverin, arseniske preparater, proteinhydrolysater og enterale giftstoffer av animalsk opprinnelse (foreldet svinekjøtt, fisk). Kløe, frysninger, kvalme, oppkast, magesmerter. Hevelse i lepper, øyelokk, nese, ører, tunge, pungen. Med laryngeal ødem - heshet, dysfagi, trussel om asfyksi. Huden har kløende blemmer, fra hodet på en stift til håndflatene eller mer, oval eller ringformet, hvit eller rosa i fargen med bobler på overflaten; blemmer vises raskt og raskt forsvinner sporløst Mulige komplikasjoner. asfyksi

Serumsyke og

Grunnene. Administrering av medisinske serum basert på heste serum, anti-stivkrampe og anti-difteritoksoid symptomer. De vises 1-2 uker etter administrering av serum og vokser raskt. Pruritus og enkelt polymorfe hudutslett, hypertermi, lymfadenopati, bronkospasme, arthalgia, albuminuria

Andre allergiske manifestasjoner og mulige komplikasjoner. Anafylaktisk sjokk, lungeemfysem, hemolytisk anemi, myokarditt, encefalitt, hepatitt, glomerulonefritt

Pollinose (høysnue)

Grunnene. Pollen av trær og busker, dyrket gress og ugress i løpet av blomstringssesongen

symptomer Akutt konjunktivitt, rhinitt, bihulebetennelse, astmatisk bronkitt og bronkial astma, ofte i kombinasjon med urticaria, Menières syndrom. Hodepine, hyperhidrose, frysninger, søvnforstyrrelser. Normotermi eller subfebril tilstand

Komplikasjoner. Status asthmaticus, bronkial astma. Bakteriell bihulebetennelse. Med feil bruk av antibiotika - anafylaktisk sjokk

Grunnene. Staphylococcal allergi, allergisering av opportunistiske mikrober og saprofytter. Husholdnings- og industrielle allergier mot hus- og bibliotekstøv, støv fra ull og dander fra dyr og mennesker. Avfallsprodukter av dermatofagoidmidd (bed) midd. Plante pollen. Legemiddelallergisering med penicillin, acetylsalisylsyre, sulfonamider.

Artyus-Sakharov fenomen (gluteal nekrotisk reaksjon)

Grunnene. Forekommer på stedet for administrering av medisiner: fremmed sera, antibiotika, etc. symptomer Skarp sårhet i injeksjonen, lokal kløe i huden. Hyperemi og smertefull infiltrasjon med dannelse av nekrose og fistel. I motsetning til en purulent-inflammatorisk prosess, er hypertermi ikke typisk. Ledsagende sykdommer. glomerulonefritt,

serumsyke, revmatoid artritt,

stoff- og matallergier

Komplikasjoner. Langsiktige ikke-legende fistler

Anafylaktisk sjokk utmerker seg ved alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner og ugunstig prognose i praktisk medisin. Det kan oppstå som respons på parenteral administrering av penicillinantibiotika "sulfonamider, serum, vaksiner og andre proteinpreparater, radioaktive stoffer, insektbitt, samt under provoserende tester for pollen og matantigener. Anafylaktisk sjokk utvikler seg på 10-40 minutter, noen ganger med lynets hastighet i løpet av få sekunder (sjeldnere minutter) etter kontakt med antigenet. Bevisstheten blir raskt deprimert, blodtrykket synker, en følelse av varme vises, huden blir rød, pasienten opplever brystsmerter, frykt for død, psykomotorisk agitasjon eller depresjon og kvelning. Noen ganger utvikler Quinckes ødem med spredning til strupehodet, som manifesteres av et karakteristisk "raspy" pust, rhinorrhea (utflod fra nesen), tørr hacking hoste. Samtidig kan hudhemoroagisk syndrom med petekiale (små flekker blodige) utslett utvikles. Ufrivillig vannlating og anfall er vanlig. Død oppstår fra asfyksi eller hypovolemia på bakgrunn av arteriell hypotensjon. Asfyksi kan være forårsaket av ødem i strupehodet eller epiglottis, bronkospasme, lungeødem; årsakene til hypovolemia (redusert BCC) er vasodilatasjon og svette av plasma fra kapillærene, noe som fører til akutt hjerte- og karsvikt. En vanlig dødsårsak er lammelse av vasomotorisk eller respirasjonssenter som et resultat av hjerneødem..

Typiske manifestasjoner av forsinkede allergiske reaksjoner

Allergisk kontakt, inkludert

profesjonell og medisinsk dermatitt

Grunnene. Medisinsk elektroforese eller kutan påføring av medisinske pulver og salver. Profesjonell lokal kontakt med forskjellige kjemiske forbindelser og medikamenter blant arbeidere ved sykehus, apotek, kjemiske og medisinske næringer. Inkubasjonsperioden er fra flere dager til mange måneder. Lokalisering og klare grenser for lesjonen i samsvar med bruksområdet i form av en brennende følelse eller kløe, intens tykning eller ødem i huden med sårhet, peeling eller polymorfe utslett i form av vesikler eller knuter (papler og vesikler) Komplikasjoner. Lokal magesår

Grunnene. Tar visse medisiner
medikamenter. Profesjonell kontakt med kjemiske forbindelser og medisiner blant arbeidere ved medisinske institusjoner, medisinske foretak,
kjemisk industri og jordbruk.
Tegn. Inkubasjonsperioden er fra flere dager til flere uker. Flere og drenerende lesjoner med kløe, svie, spenning og sårhet i huden. Erythematous, papular, vesicular, bullous, hemorrhagic, petechial
og erytemasquamous utslett. hypertermi
midt i et utslett eller foran det
Komplikasjoner. Lymphadenopathies

Allergisk epidermal lysis (Lyells syndrom)

Grunnene. Behandling av virus- og bakterieinfeksjoner med antibiotika, sulfonamider, ikke-spesifikke betennelsesdempende medisiner - pyrazolonderivater (analgin, amidopyrin, butadione, etc.)

Tegn. Det plutselige utseendet på huden og slimhinnene på rosa, røde eller brune flekker med løsgjøring av den overfladiske overhuden og dannelsen av slappe blemmer. Overhuden fjernes med lett trykk (Nikolsky symptom) med formasjonen
kontinuerlig erosive overflater. hypertermi
Komplikasjoner. Septicopyemia. Hjerte-, lever- og nyresvikt, koma.

Ondartet eksudativt erytem (Stevens-Johnson syndrom)

Grunnene. Legemiddelallergi i behandling av bakterielle infeksjoner Tegn. Bullous utslett på huden og slimhinnene i munnen, nesen, kjønnsorganene, anus. Konjunktivitt, keratittkomplikasjoner. Pyoderma, myokarditt, hepatitt, polyneuritt

“Patologi for termoregulering. Feber"

Konstansen av kroppstemperatur er en av de viktigste indikatorene på homeostase..
Fra biologi vet du at det er kaldblodige organismer (poikilotermisk) der kroppstemperatur og metabolske prosesser i kroppen er avhengig av omgivelsestemperaturen. I varmblodige (homeotermiske) organismer forblir kroppstemperaturen konstant uansett omgivelsestemperatur.

I varmblodige organismer skyldes konstant kroppstemperatur samspillet av komplekse mekanismer for termoregulering:

1. Sentralnervesystemet (sentrum av termoregulering, som ligger i den fremre delen av hypothalamus og består av tre deler:
a) et termosensitivt område ("termostat", "termometer"), som måler blodtemperaturen som strømmer gjennom hjernen, mottar informasjon fra termoreseptorer og bestemmer kroppstemperaturen til enhver tid..

b) termoinstallasjonsområde - det mottar informasjon fra termometeret og angir kroppstemperaturen som er spesifisert av det (fungerer på kommandoene) ved å påvirke den tredje delen av termoreguleringssenteret, som består av

c) - sentrum for varmeproduksjon

2. Det sympatiske nervesystemet er en avdeling i det autonome nervesystemet som gir "run-fight" -reaksjonen, derfor øker det varmeproduksjonen og reduserer varmeoverføringen.

3. Parasympatisk nervesystem, som reguleres av vagusnerven og gir en økning i varmeoverføring og en nedgang i varmeproduksjon.

4. Kjemisk termoregulering er et sett med oksidative reaksjoner i kroppen, som et resultat som vann, karbondioksid og energi ATP (varme) dannes. Dermed er kjemisk termoregulering ansvarlig for varmeproduksjon..

For å hjelpe med varmeproduksjonen er det organer som jobber for å generere varme: skjoldbruskkjertelen, leveren, musklene, binyrene.

1. Fysisk termoregulering er fysiske reaksjoner: fordampning, varmeledning, varmestråling. Dermed er det fysiske termoreguleringssystemet et varmeoverføringssystem. Det hjelper av varmeoverføringsorganene: hud, lunger, hjerte og blodkar, tarmer, nyrer.

2. Sentrum av ryggmargen - visse deler av ryggmargen som tilhører sentrum av termoregulering.

Takket være de koordinerte handlingene til systemene for varmeproduksjon og varmeoverføring, opprettholder kroppen vår en konstant kroppstemperatur, hvis norm er fra 36,6 til 37 0 С.

Kroppstemperatur måles under termometri. Det er mulig å måle den ytre (ytre) kroppstemperaturen i armhulen, i lysken, i området til den eksterne hørkanalen. Målingen av den indre kroppstemperaturen utføres i endetarmen (rektal temperatur), den er litt høyere enn den ytre og er normalt 37, 2 - 37,3 0 C. Den ytre kroppstemperaturen kan være forskjellig i forskjellige områder av kroppen.

Kroppstemperaturen kan svinge gjennom dagen. Dette kalles biologisk eller døgnrytme. Fra lysbildet kan du se at det er to topper med maksimal kroppstemperatur: omtrent 10 og 16 timer. Minste kroppstemperatur registreres omtrent klokken 04.00 om morgenen, når alle kroppssystemer, inkludert varmeproduksjon, er i vedlikeholdsmodus, når den hormonelle bakgrunnen er så lav som mulig. Det er ingen biologisk rytme av kroppstemperatur hos barn i det første leveåret, siden deres termoregulerende mekanismer ennå ikke har nådd den nødvendige modenhetsgraden.

Det er tre typer termoreguleringspatologi:

1. Hypertermi - overoppheting av kroppen

2. Hypotermi - hypotermi i kroppen

3. Feber er en beskyttende og adaptiv reaksjon fra kroppen som utvikler seg under påvirkning av pyrogener, manifestert ved omstrukturering av termoregulering til et nytt, høyere nivå (over 37 0 С).

Under påvirkning av pyrogener endres følsomheten til "termometeret" (temperaturfølsomt område), mens den normale kroppstemperaturen oppleves av ham som veldig lav. Han gjenoppbygger prosessen med termoregulering til et nivå av kroppstemperatur over 37 ° C og gir kommandoen om å øke kroppstemperaturen til visse antall termoinnstillingsområdet. For dette aktiverer hun (det termojusterende området) sentrum for varmeproduksjonen og hemmer sentrum for varmeoverføring. Som et resultat av disse koordinerte handlingene stiger kroppstemperaturen til tallene indikert med "termometeret".

I størrelsesorden temperaturøkningen skiller man følgende typer feberreaksjoner:

1. Lavgradig feber, der temperaturen varierer fra 37,0 til 38,0 o С.

2. Febrilfeber med temperaturøkning fra 38,1 til 39,5 o С.

3. Pyretisk (høy) feber, preget av temperatursvingninger i området 39,6 - 41,0 о С.

4. Hyperpyretisk (veldig høy) feber: over 41,0 oC.

Husk at feber er en beskyttende og adaptiv reaksjon av kroppen, og arbeider i febermodus øker den kroppstemperaturen i området fra 37 til 42 0 C. Kroppstemperatur over 42 0 C er uforenlig med livet, siden proteinkoagulering oppstår ved denne temperaturen.

Det viktigste patogenetiske trekk ved feber er at den alltid opprettholder en balanse mellom varmeproduksjon og varmeoverføring (!).

1. Fase av økning i kroppstemperatur (varmeproduksjon råder over varmeoverføring).

Innflytelsen av det sympatiske nervesystemet dominerer, det er en krampe i de overfladiske karene i huden (blekhet i huden), huden er tørr, frysninger oppstår (subjektiv kuldefølelse, muskeltremor, gåsehud). Dermed jobber kroppen på dette stadiet med produksjon og lagring av varme..

2. Stabiliseringstadiet av kroppstemperatur (stadiet med høye temperaturer). På dette stadiet er det tegn på varmeproduksjon (kroppstemperatur over 37 ° C, hud som er varm å berøre, økt basal metabolisme, nedsatt urinproduksjon) og varmeoverføring (rød og fuktig hud, kortpustethet, takykardi).

3. Fase av reduksjon i kroppstemperatur (varmeoverføring råder over varmeproduksjon). En reduksjon i temperaturen i dette stadiet kan forekomme lytisk (gradvis) og kritisk (brått på kort tid). Med en lytisk reduksjon i kroppstemperatur (lysis), blir ingen trekk ved hudens utseende, deres fuktighet eller tørrhet, hemodynamiske parametere oppdaget. Det kan være en liten økning i NPV, diurese. I en krise blir hyperemi avslørt, vekslende med marmorering i huden, uttalt fuktighet, kortpustethet, takykardi og en gradvis reduksjon i blodtrykk - kollaps, som er en livstruende tilstand og krever øyeblikkelig behandling.

Når du håndterer en pasient med feber på et sykehus, utføres termometri minst 2 ganger (om morgenen og om kvelden). Termometriindikatorer legges inn i et temperaturblad, som er inkludert i sykehistoriens struktur. De oppnådde verdiene kombineres og en graf over temperaturkurven oppnås. Avhengig av kroppstemperaturområdet mellom morgen og kveld, skilles følgende typer temperaturkurver:

Hypertermi og hypotermi oppstår vanligvis under påvirkning av eksterne faktorer (lufttemperatur, luftfuktighet, vindstyrke, klær, yrkesfaktorer)

Forskjellen mellom hypertermi og feber er at den første ikke opprettholder en balanse mellom varmeproduksjon og varmeoverføring, kroppen blir som den heter "kaldblodig" og kroppstemperaturen har en tendens til omgivelsestemperaturen. Et eksempel er heteslag, generell overoppheting av kroppen i et badekar, badstue, etc..

Patologi for blodsirkulasjon og lymfesirkulasjon

Sirkulasjonssystemet er representert av tre seksjoner:

  1. Sentral - hjerte, aorta, halspulsårer, hule årer, portvene. Danner store og små sirkler av blodsirkulasjonen.
  2. Perifere (regionale) - arterier og årer av et mindre kaliber

Disse to seksjonene er regulert av sentralnervesystemet, det endokrine systemet, det sympatiske nervesystemet (øker hjertets arbeid og trekker sammen organkar),

parasympatisk nervesystem (reduserer hjertefunksjonen og utvider organkar)

  1. Mikrosirkulasjonsfartøyer (arterioler, forhåndssykdommer, kapillærer, postkapillærer,

venules, arthriolo-venous shunts)

Regulert av lokale mekanismer: biologisk aktive stoffer,

metabolitter som utvider blodkar i MCB og øker deres permeabilitet.

Lymfesystemet er representert av lymfekapillærer, lymfekar, bagasjerom, noder. Tonen i lymfekarene opprettholdes av det sympatiske nervesystemet. Lymfeutstrømning - sugefunksjon i hjerte, bryst, muskelarbeid.

Siden det er disse delene av sirkulasjonssystemet, er det også en patologi for hver av disse seksjonene..

Sentral sirkulasjonsforstyrrelse

Med skade på hjertet og blodkar oppstår sirkulasjonssvikt - en tilstand der organer og vev får mindre oksygen og næringsstoffer, og metabolske produkter blir dårlig fjernet fra dem. Dette skyldes nedsatt sammentrekkelighet av hjertemuskelen. (!)

Brudd på sammentrekningen av hjertemuskelen utvikler seg som et resultat av akutte eller kroniske sykdommer som fører til brudd på riktig elliptisk konfigurasjon av hjertet.

Den viktigste triaden av tegn på sirkulasjonssvikt:

  1. Pustebesvær (dyspné) er en følelse av kortpustethet (dette er hvordan pasienten kan beskrive dette symptomet). Et objektivt kriterium for kortpustethet er en økning i NPV over normalt (over 20 per minutt).

Det oppstår på grunn av oksygen sulting av vev som gir denne informasjonen til sentralnervesystemet, det aktiverer på sin side arbeidet i åndedrettssenteret og puster, som et resultat, blir hyppigere.

  1. Cyanose - cyanose i huden. Hos pasienter med sykdommer i det kardiovaskulære systemet avsløres akrocyanose - cyanose av de distale delene av kroppen (lepper, nasolabial trekant, fingertuppene, haken, zygomatiske regioner). Årsaken til dette symptomet er akkumulering av en spesiell kjemisk forbindelse i blodet under hypoksi, noe som gir blodet, til og med arteriell, en mer blåaktig farge. Tynne lag med hud og slimhinner i disse områdene av kroppen overfører denne fargen..

3. Takykardi - en økning i hjerterytmen over 80 slag per minutt. Det har også en refleks karakter, siden vev, opplever hypoksi, sender et signal til sentralnervesystemet, som aktiverer hjertet, slik at det trekker seg sammen oftere, raskere skyver blod gjennom karene og leverer det til vevene.

Avhengig av forholdene under disse symptomene oppstår, er sirkulasjonssvikt delt inn i:

a) kompensert - i dette tilfellet oppstår tegn bare med veldig betydelig fysisk anstrengelse

b) subkompensert - disse tegnene forekommer hos pasienten med moderat trening

c) dekompenserte - tegn oppstår med en svak belastning (stereotyp hver dag) eller til og med i ro.

Dermed eksisterer de listede NK-symptomene alltid hos en pasient med nedsatt myokardiell kontraktilitet, bare i ulik grad av alvorlighetsgrad..

Siden hjertet er et voluminøst organ, har det venstre og høyre seksjoner som kan isoleres eller helt (både venstre og høyre seksjon). I denne forbindelse er sirkulasjonssvikt delt inn i venstre ventrikkel (LV NK) og høyre ventrikkel (RV NK).

Ved svikt i blodsirkulasjonen i venstre hjerte, reduseres myokardiets kontraktilitet (brått eller gradvis). I denne forbindelse er venstre ventrikkel ikke i stand til å føre den nødvendige mengden blod ut i aorta i den systemiske sirkulasjonen under systole (som et resultat, organer og vev får mindre oksygen) og er ikke i stand til å utføre en god venøs retur (metabolske produkter fjernes dårlig fra organer og vev). En lignende situasjon dannes hos pasienter med hjerteinfarkt, myokarditt, hjertefeil, i sjokkforhold, etc..

På samme tid har pasienten en triade (kortpustethet, cyanose, takykardi) og en tørr hoste, tungpustethet i lungene, kvelning i horisontal stilling (oftere om natten).
Det ser ut til at dette er symptomer på en pasient med lungepatologi, men i dette tilfellet snakker det om akutt eller kronisk (vurdert av situasjonen og frekvensen av symptomutvikling) sirkulasjonssvikt. Dette skyldes stagnasjon av blod og væske i den lille sirkelen (!) Av blodsirkulasjonen på grunn av dårlig kontraktilitet i venstre ventrikkel. Til tross for at en stor sirkel av blodsirkulasjonen begynner fra venstre ventrikkel, oppstår problemer nettopp i en liten sirkel (i lungene). Dette skyldes det faktum at venstre ventrikkel (LV), på grunn av tap av sammentrekningskraft, ikke kan skyve ut en tilstrekkelig mengde blod i aorta under systole. Samtidig forblir en del av blodet "ikke levert" til aorta i LV-hulrommet (restblod). Over tid fører dette til strekking av LV-hulrommet (utvidelse), noe som bidrar til forskyvning av mitralklaffene og utvidelsen av åpningen mellom brosjyrene (relativ myrefalkventil dannes). Over tid fører dette til at under LV-systole blir en del av blodet skikkelig kastet inn i aorta, en del forblir i LV-hulrommet, og en del av blodet strømmer gjennom den store åpningen mellom brosjyrene til mitralventilen inn i det venstre atriumhulen (LA). Dette fører til en økning i trykket i LA-hulrommet, som overføres til karene assosiert med LA (og dette er hule årer, som hører til lungesirkulasjonen. Derfor dannes det i alle kar i den lille sirkelen (lungene) høyt trykk, som fører til utvidelse av porene i den vaskulære veggen, frigjøring av den flytende delen av blodet fra karene i lungene inn i lungevevet (i alveolene). De (alveoliene) fylles samtidig med væske (lungeødem), og forstyrrer riktig gassutveksling i lungene. Derfor tørr hoste og tungpustethet i lungene og kveles om natten. i kjernens horisontale stilling på grunn av det faktum at i denne stillingen øker den venøse tilbakekomsten til hjertet, som "pumper mer blod" enn i den vertikale stillingen til kroppen. Det er vanskeligere for et hjerte som trekker seg sammen dårlig enn for en sunn. Derfor, i en horisontal stilling ( om natten) i hjertet øker lungeødem.
Kombinasjonen av slike symptomer som: tørr hoste, tungpustethet i lungene, kvelning i en horisontal stilling i hjertet kalles hjertestma. Det kan utvikle seg akutt, for eksempel med hjerteinfarkt, og gradvis. Derfor kan LV NK være både akutt og kronisk..

Ved sentralsirkulasjonssvikt i høyre ventrikkel (RV NK) reduseres RVs kontraktilitet på grunn av akutte eller kroniske patologiske prosesser.

I dette tilfellet utvikler pasienten en trekant av symptomer (kortpustethet, cyanose, takykardi) og symptomer som hepatomegali (forstørret lever) og ødem i nedre ekstremiteter (i føttene og nedre tredjedel av bena). Hevelse på bena vises vanligvis om kvelden og forsvinner om morgenen. Men jo verre den høyre ventrikkelen trekker seg sammen, jo mer uttalt og vanligere kan ødemet være: opp til kneet, opp til låret, og også i form av dråpe (ansamling av væske i kroppens hulrom). Eksempler på dråpe er: ascites - væske i bukhulen, vannverk - væske i pleurahulen, hydropericardium - væske i perikardialsekken, anasarca - generalisert ødem, inkl. subkutant vev.
Utseendet til disse symptomene i RV NK er assosiert med stagnasjon av blod og væske i den store (!) Sirkulasjonen på grunn av dårlig sammentrekning av RV. Forklaring av patogenesen er lik patogenesen til LV NK, men i "speilbilde". I dette tilfellet oppstår økt trykk i alle kar i den store sirkelen, noe som fører til stillestående prosesser i organer og vev (venøs stase) og ansamling av væske i vevene. Siden vann samler seg der det er lavest, oppdager vi “hjerteødem” først og fremst på beina.

Hvis pasienten har skade på både venstre og høyre del av hjertet med en reduksjon i kontraktiliteten (dette kan være i en slik situasjon)

da avslører vi i dette tilfellet en trekant av symptomer på NK (dyspné, akrocyanose, takykardi), tegn på LV NK (tørr hoste, tungpustethet i lungene, kvelning om natten), tegn på RV NK (hepatomegali, ødem). I dette tilfellet snakker de om total sirkulasjonssvikt..