Polyneuropati i nedre ekstremiteter: behandling, medikamenter

Polyneuropati i nedre ekstremiteter er et vanlig menneskehetsproblem. Mange mennesker er kjent med følelsen av kjølighet, kalde føtter, nummenhet og krypende på beina, kramper i leggmusklene. Og alt dette er ikke noe mer enn en manifestasjon av polyneuropati i nedre ekstremiteter. Og dessverre, ikke alltid, med lignende symptomer, søker en person medisinsk hjelp. Og polyneuropati sover ikke i mellom og utvikler seg sakte. Muskler svekkes gradvis, ganglaget forstyrres, trofiske forandringer i huden oppstår. På dette stadiet blir det vanskeligere å få bukt med sykdommen, men det er fortsatt mulig. Moderne medisin legger hovedvekten i behandlingen av denne tilstanden på medisineterapi i kombinasjon med fysioterapiteknikker. I denne artikkelen vil vi snakke om medisiner som kan eliminere eller minimere symptomene på polyneuropati i nedre ekstremiteter..

På mange måter avhenger behandlingen av polyneuropati av den umiddelbare årsaken til sykdommen. Så for eksempel, hvis årsaken er alkoholmisbruk, er det først og fremst nødvendig å avslutte bruken av alkoholholdige drikker. Hvis grunnlaget for sykdommen er diabetes mellitus, er det nødvendig å oppnå en reduksjon i blodsukkernivået til det normale. Hvis polyneuropati er bly, må du stoppe kontakten med blyet, og så videre. Men på grunn av det faktum at med forskjellige typer polyneuropati observeres lignende patologiske prosesser i selve nervefibrene, er det også en generell tilnærming til behandlingen av denne tilstanden. Denne tilnærmingen er basert på det faktum at med polyneuropati av nedre ekstremiteter lider kroppens lengste nerver av skadelige faktorer, og enten blir den ytre kappe av nervefibrene eller dens indre kjerne, akson, ødelagt. For å eliminere symptomene på polyneuropati, bør nervefiberens struktur gjenopprettes og blodtilførselen forbedres. For dette brukes forskjellige medisiner. Avhengig av deres tilhørighet til en eller annen kjemisk gruppe eller i retning av deres virkning, er det vanlig å dele medisiner i flere grupper:

  • metabolske medisiner;
  • medisiner som påvirker blodstrømmen;
  • vitaminer;
  • smertestillende;
  • medisiner som forbedrer ledningen av nerveimpulser.

La oss bli kjent med hver gruppe medikamenter mer detaljert.

Metabolske midler og midler som påvirker blodstrømmen

Disse gruppene medikamenter er blant de viktigste i behandlingen av polyneuropati. Og i de fleste tilfeller er virkningsmekanismen til et medikament ikke bare begrenset til den metabolske effekten. Nesten alltid fungerer medisinen i flere retninger samtidig: den "bekjemper" frie radikaler, og forbedrer ernæringen til nervefibrene, og fremmer økt blodstrøm i området av den skadede nerven, og fremmer helbredelse. På grunn av en så mangefasettert effekt dreper de, som de sier, ikke engang to, men flere fugler med en stein! Men det er også fallgruver. Ikke alle metabolske medisiner er effektive til behandling av polyneuropati i nedre ekstremiteter. Midlene, hvis gjenopprettende effekt er blitt mest studert, inkluderer preparatene av Thioctic acid, Actovegin, Instenon. Nylig er Cerebrolysin, Cytochrome C, Mexidol og Cytoflavin, kalsiumpantotenat i økende grad blitt brukt til samme formål. Vanligvis foretrekkes et hvilket som helst medikament (valget er basert på den egentlige årsaken til polyneuropati i nedre ekstremiteter). Så for eksempel ved diabetisk polyneuropati fungerer tioktisk syre som hovedkjemperen; ved utslettelse av aterosklerose i karene i de nedre ekstremiteter foretrekkes Actovegin. Når du forskriver noe metabolsk medisin, er det nødvendig å overholde bruksvilkårene, siden restaurering av nervefibrene er en lang prosess. Det er grunnen til at stoffet i de fleste tilfeller må tas i ganske lang tid, minst en måned og oftere lenger. La oss nå snakke mer detaljert om hvert av medisinene..

Thioctic acid er en kraftig antioksidant, og dens effekt i behandlingen av polyneuropati er anerkjent over hele verden. Det er nødvendig å bruke medisinen fra en måned til seks. Først er intravenøs infusjon av medisinen nødvendig i 14-20 dager (i en dose på 600 mg per dag), og deretter kan du bytte til tablettformer. De samme 600 mg, men allerede i form av tabletter, tas en halv time før måltider om morgenen. Ved behandling er det viktig å forstå at effekten av stoffet ikke vil bli merkbar de første dagene av administrasjonen. Dette indikerer ikke mangel på resultater. Det tar bare tid før stoffet kan eliminere alle metabolske problemer på nivå av nervefibrer. Thioctic acid er bredt representert på det farmasøytiske markedet: Octolipen, Alpha Lipoic Acid, Berlition, Espalipon, Thioctacid, Neurolipon, Tiogamma.

Actovegin er et produkt hentet fra kalvenes blod. Ikke la deg skremme av ordet "blod" i dette tilfellet. Bare de mest essensielle komponentene i cellemassen og serum gjenstår fra det i Actovegin. I dette tilfellet, for behandling av Actovegin, er det nødvendig for første gang å bruke intravenøs drypp på 10-50 ml (dosen avhenger av alvorlighetsgraden av symptomene på polyneuropati). Vanligvis varer intravenøse infusjoner 10-15 dager, og deretter fortsetter pasienten behandlingen i form av tabletter (2-3 tabletter 3 ganger om dagen) i ytterligere 2-3-4 måneder. Medisinens komplekse virkning lar deg samtidig behandle ikke bare perifere nerver, men også "problemer" i hjernen, karene i ekstremitetene. I utlandet brukes Actovegin ikke så aktivt som i CIS-landene og Russland, og i USA og Canada er det til og med forbudt. Dette skyldes først og fremst at det ikke er utført flere studier på effektiviteten..

Instenon er et sammensatt preparat som inneholder 3 aktive ingredienser. Det utvider blodkar, har en aktiverende effekt på nevroner og forbedrer overføringen av impulser mellom dem. Det gir økt blodstrøm i vev som lider av mangel på oksygen. På grunn av dette forbedrer ernæringen av nervefibrene, og de "gjenoppretter" raskere. Effekten gis ved kursanvendelse: innholdet i den første ampullen (2 ml) injiseres intramuskulært hver dag i 14 dager. I fremtiden tas Instenon muntlig 1 tablett 3 ganger om dagen i ytterligere 1 måned.

Cerebrolysin er et proteinpreparat avledet fra grisens hjerne. Det regnes som et kraftig nevrometisk stoff. Det stopper ødeleggelsesprosessen i nerveceller, øker proteinsyntesen i dem og er i stand til å beskytte dem mot skadelige effekter av forskjellige stoffer. Cerebrolysin har en uttalt nevrotrofisk effekt, som har en gunstig effekt på funksjonen av hele nervesystemet. Cerebrolysin øker sjansene for nerveceller for å holde seg i live i næringsstoffmangel. Både intramuskulær og intravenøs administrering av medikamentet (henholdsvis 5 ml og 10-20 ml) i 10-20 dager er tillatt. Ta deretter en pause i 14-30 dager, og gjenta om nødvendig kurset om nødvendig.

Kalsiumpantotenat er et medikament som stimulerer prosesser med regenerering, det vil si restaurering (helbredelse) av perifere nerver og ikke bare dem. Påfør det 1-2 tabletter 3 ganger om dagen på kurs på 1 måned. Sakte men sikkert vil stoffet "lappe" defekter i nerveskjermene, noe som hjelper til med å gjenopprette funksjonen.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) er en kraftig antioksidant. Dette er et medikament som fungerer på membrannivå. Det hjelper til med å gjenopprette den normale strukturen i membranene til nerveceller, og sikrer dermed deres normale drift, fordi alle nerveimpulser ledes gjennom membranene. Mexidol øker nervecellers motstand mot negativ miljøbelastning. Dosen av medikamentet, administrasjonsveien og varigheten av bruken er svært varierende avhengig av det innledende nivået av nevrologiske lidelser. Begynn om nødvendig med intravenøs eller intramuskulær injeksjon av 5 ml, og bytt deretter til tabletter (125-250 mg 3 ganger om dagen). Den totale behandlingsperioden er 1,5-2 måneder. Legemidlet tolereres godt. Når det administreres intravenøst, kan det føre til sår hals, et ønske om å hoste. Disse sensasjonene går ganske raskt og sjeldnere forekommer hvis stoffet injiseres drypp (i 0,9% natriumkloridløsning), og ikke stråler.

Cytoflavin er et annet komplekst antioksidantmiddel. Ved å komplementere hverandre forbedrer stoffene komponentene energimetabolismen i nevroner, motstår virkningen av frie radikaler og hjelper cellene til å "overleve" i forhold til ernæringsmangel. For behandling brukes 2 tabletter 2 ganger om dagen en halv time før måltider i 25 dager.

Mange av de antioksidantmedisinene som er beskrevet ovenfor er ikke så populære å behandle polyneuropati i de nedre ekstremiteter. Thioctic acid, Actovegin brukes oftere. Resten av nevrometiske medikamenter brukes ofte til "problemer" med sentralnervesystemet, men vi skal ikke glemme at de har en positiv effekt på periferien. Noen medikamenter har liten "erfaring" med bruk (for eksempel Mexidol), og alle områder av deres innflytelse er ennå ikke tilstrekkelig studert.

Det vanligste medikamentet for å forbedre blodstrømmen i tilfelle nerveskader i nedre ekstremiteter er Pentoxifylline (Vazonit, Trental). Legemidlet forbedrer blodsirkulasjonen i de minste karene i hele kroppen som en helhet på grunn av deres ekspansjon. Med økt blodstrøm når flere næringsstoffer nevronene, noe som betyr en økt sjanse for utvinning. Standardskjemaet for bruk av Pentoxifylline ser slik ut: intravenøs drypp, 5 ml av stoffet, tidligere oppløst i 200 ml 0,9% natriumkloridløsning i 10 dager. Deretter 400 mg tabletter 2-3 ganger om dagen i opptil 1 måned. For de fleste medisiner som brukes til å behandle polyneuropati, fungerer følgende regel: lav alvorlighetsgrad av symptomer - tablettformer av medikamenter. Derfor, hvis symptomene på sykdommen ikke er skarpe, er det fullt mulig å komme forbi med et tablettvis månedlig forløp med Pentoxifylline, hoppe over injeksjoner.

Vitaminer

Behandling av polyneuropati i nedre ekstremiteter er aldri fullstendig uten bruk av vitaminer. De mest effektive er B-vitaminene (B1, B6 og B12). En kostholdsmangel alene kan forårsake symptomer på perifer nerveskade. Styrking av effektene av hverandre, samtidig bruk, disse medikamentene bidrar til restaurering av skjede på perifere nerver, har en smertestillende effekt, og til en viss grad er antioksidanter. Kombinerte former (når alle tre vitaminene er inkludert i ett medikament samtidig) er å foretrekke fremfor enkomponent. Det er både injiserbare og tabletter. Noen injiserbare former (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) inneholder i tillegg lidokain, noe som forbedrer effekten av smertelindring. Slike medisiner som Neuromultivit og Neurobion inneholder et "rent" kompleks av B-vitaminer uten lidokain. Ved behandling tyr de ofte til en kombinasjon av injiserbare vitaminer i begynnelsen av behandlingen og tablettformede - i fremtiden. I gjennomsnitt brukes B-vitaminer i minst en måned.

Relativt nylig begynte det komplekse medikamentet Keltikan å bli brukt i behandlingen av perifere nervesykdommer. Det er et kostholdstilskudd. Den inneholder uridinmonofosfat, vitamin B12, folsyre. Legemidlet gir byggesteiner for restaurering av perifere nerveskjeder. Påfør Keltikan 1 kapsel 1 gang per dag i 20 dager.

Smertestillende

Problemet med smerter i lesjoner i nervene i nedre ekstremiteter er ennå ikke løst, siden det fremdeles ikke er 100% arbeidsmiddel for dette symptomet. Mye avhenger av den sanne årsaken til polyneuropati. Behovet for smertestillende midler bestemmes deretter. For noen vil de være viktige, siden polyneuropati ikke tillater noen pasienter å sove fullt ut. Og for noen blir de ikke vist i det hele tatt, siden polyneuropati ikke bærer noen smertefenomener i seg selv.

For smertestillende midler, antikonvulsiva og antidepressiva kan lokalbedøvelsesmiddel, opioider og lokale irritanter brukes. Ikke bli overrasket over at denne listen ikke inkluderer vanlige smertestillende medisiner som Analgin, Pentalgin og lignende. Det har lenge blitt bevist at med polyneuropati i nedre ekstremiteter har disse stoffene ingen effekt. Derfor er bruken av denne sykdommen helt ubrukelig..

Moderne krampestillende midler brukt til å behandle smerter er Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) og Pregabalin (Lyrica). Det tar tid for dem å ha en smertestillende effekt. Eventuell effektivitet kan bedømmes ikke tidligere enn etter 7-14 dagers bruk, forutsatt at den maksimale tolererte dosen er nådd. Hvordan ser det ut i praksis? Gabapentin startes på 300 mg om kvelden. Neste dag - 2 ganger om dagen, 300 mg, på den tredje dagen - 300 mg 3 ganger om dagen, på den fjerde - 300 mg om morgenen og ved lunsjtid, og om kvelden - 600 mg. Så doseringen økes gradvis inntil en smertestillende effekt vises. Ved denne doseringen, bør du stoppe og ta den i 10-14 dager. Deretter vurderes alvorlighetsgraden av effekten. Hvis det ikke er tilstrekkelig, kan du fortsette å øke dosen (maksimalt tillatt er 3600 mg per dag). Pregabalin krever ikke et så langt dosevalg. Den effektive dosen av Pregabalin varierer fra 150 til 600 mg per dag.

Amitriptylin er den mest brukte antidepressiva. Verdien for pengene har gjort det til den mest populære startterapien for polyneuropati. Begynn med en minimumsdose på 10-12,5 mg om natten og øk doseringen gradvis til det er oppnådd en smertestillende effekt. Den nødvendige dosen er veldig individuell: for noen vil 12,5 mg være nok, og noen vil kreve 150 mg. Hvis Amitriptyline tolereres dårlig, forårsaker bivirkninger, kan du prøve å erstatte det med Lyudiomil eller Simbalta, Venlaxor.

Lidokain brukes fra lokalbedøvelse. Tidligere var det bare mulig å bruke det intravenøst. Imidlertid forårsaket lidokain i denne formen ofte hjerterytmeforstyrrelser og svingninger i blodtrykket. Til dags dato er det funnet en vei ut. Et system for aktuell applikasjon av Lidocaine på området med størst smerte i form av en plaster (Versatis). Plasteret er forsvarlig festet til huden, forårsaker ikke irritasjon, på grunn av lokal påføring reduseres bivirkningene til null. I tillegg dekker Versatis deler av kroppen, forhindrer dem fra ytterligere ytre irritasjoner, og reduserer derved provokasjonen av smerte.

I alvorlige tilfeller av alvorlig smertesyndrom, ikke behandlingsmessig med ovennevnte metoder, tyr de til utnevnelse av opioide medisiner (Tramadol). De prøver å forskrive medisinen i en kort periode for ikke å forårsake avhengighet. Start med ½ tablett 2 ganger om dagen (eller 1 tablett om natten). Etter en uke, om nødvendig, økes dosen til 2 tabletter per dag. Hvis smertelindring ikke oppnås uansett, fortsetter dosen å økes til 2 tabletter 2-4 ganger om dagen. For å redusere dosen av Tramadol uten å miste den smertestillende effekten, ble det laget en kombinasjon av Tramadol og Paracetamol (Zaldiar). Effekten av en tablett med Zaldiar er lik en tablett med Tramadol, mens en tablett med Zaldiar inneholder betydelig mindre Tramadol (henholdsvis 37,5 mg mot 50 mg). Dermed oppnås en reduksjon i dosen av opioidmedisinet uten tap av effektivitet..

Når smertene med polyneuropati er mer eller mindre lokalisert, er en aktuell applikasjon av en krem ​​som inneholder capsaicin (capsicum-ekstrakt) mulig. Capsaicin forårsaker uttømming av smerteimpulser, det vil si at smertene først kan intensiveres, og deretter vil den forsvinne. Dette intervallet, når smertene øker, er ikke alle pasienter i stand til å tåle, og det er derfor en dobbel holdning til denne metoden for å behandle smerter ved polyneuropati..

Smertelindrende medisiner må ofte kombineres for å oppnå resultater. Men dette bør bare gjøres når hvert enkelt legemiddel (forutsatt at passende dosering oppnås og varigheten av bruken overholdes) ikke gir effekt.

Midler som forbedrer ledningen av nerveimpulser

Hvis sykdommen forårsaker vedvarende følsomhetsforstyrrelser (tap), muskelsvakhet, er disse symptomene indikasjoner på utnevnelse av antikolinesterase-medisiner (medisiner som forbedrer nevromuskulær ledningsevne). Selv når det er feil i nerveskjedene, hjelper disse medisinene til at impulsen reiser gjennom de gjenværende upåvirkte områdene av nervene. På grunn av dette gjenopprettes muskelstyrken og følsomheten kommer tilbake. Og andre medikamenter på dette tidspunktet bidrar til regenerering av nerver, slik at muskelstyrke og følsomhet forblir intakt uten bruk av antikolinesterase-midler.

De mye brukte medisinene i denne gruppen er Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Alle preparater er identiske når det gjelder den viktigste aktive ingrediensen. Det er både injiserbare former for avanserte tilfeller av polyneuropati og tabletter. Piller brukes oftere. Foreskrevet vanligvis 10-20 mg 2-3 ganger om dagen i 30-60 dager.

Som du kan se, har moderne medisin et veldig bredt spekter av medisiner som kan påvirke symptomene på polyneuropati i nedre ekstremiteter. Ingen av dem er "ikke en kriger" i seg selv, men i kombinasjon, etter å ha vervet pasientens utholdenhet og tålmodighet, lar medisinene deg beseire sykdommen.

Hvordan behandle nevropati i nedre ekstremiteter hjemme?

Bevegelse er livet. Alle har hørt denne setningen mer enn en gang. I tilfelle manifestasjoner av sykdommer i bena, endrer livets gang radikalt. En sykdom som nevropati av nedre ekstremiteter kan komplisere enhver persons eksistens betydelig..

Nevropati - hva er?

Nevropati er en type sykdommer i nervesystemet. Det kan manifestere seg i alle aldre når nervefibrene er skadet eller utarmet..

Behandling

Terapeutisk taktikk for nevropati:

  • Målet med å gjenopprette nervefibre, det vil si årsakene til sykdommens utbrudd, og ikke eliminere smerter og andre symptomer.
  • Den mest effektive er den kombinerte tilnærmingen (kombinere medikamentell og fysioterapibehandling).
  • Hjemme kan du kombinere medisiner og behandling med folkemessige midler.

Medikamentell behandling inkluderer:

  • Legemidler som gjenoppretter ledningen av impulser langs nervefibrene;
  • antiepileptika;
  • Muskelavslappende midler;
  • Hormoner (glukokortikosteroider);
  • Vitaminkompleks;
  • antidepressiva;
  • analgetika;
  • Antiinflammatoriske medisiner;
  • plasmaforese.

Som fysioterapi er følgende foreskrevet:

  • Magnet;
  • Ulike typer massasje;
  • Elektrisk stimulering av skadede nervefibre;
  • Treningsterapi - for å opprettholde muskeltonus;
  • refleksologi.

Folkemedisiner

Ikke glem alternativ behandling med nevropati av nedre ekstremiteter..

Følgende oppskrifter har vist sin effektivitet:

  1. Saltløsning. Hell 200 gr i en halv bøtte varmt vann. salt og 9% eddik (2/3 kopp). Senk føttene ned i en bøtte i 20 minutter. Prosedyren må gjentas i en måned hver dag..
  2. Fotbad. Kok 500 gr. nåler i en halv time. Hell 2 ss hakket rød pepper i den avkjølte løsningen. Tilsett varmt vann til løsningen og damp bena i opptil 30 minutter.
  3. Egg og honning cocktail. Pisk 4 ts olivenolje med 1 eggeplomme. Hell denne blandingen i 100 ml gulrotjuice og tilsett 2 ts honning. Cocktailen drikkes 2 ganger om dagen før måltider.
  4. Kefir med solsikkefrø og persille. Denne drikken vil bidra til å mette utarmede nervefibre med vitaminer. Hakk frø og persille og tilsett til 300 ml kefir (prosentandelen fett spiller ingen rolle). Tatt 40 minutter før frokost, på tom mage.
  5. Tinktur av kalendula. I et glass kokende vann, brygg 2 ss calendula, la stå i 30 minutter. Akseptert 100 ml hver dag.
  6. Urtepreparater: Nei 1. Pulver fra hvitløk, gul rot, tørket og hakket rødkløver, salvie, bukkehornkløver, kassiabark, sort cohosh-blanding. Ta 2 ss samlingen og insister 600 ml kokende vann i 2 timer. Infusjonen tas tre ganger om dagen, 100 ml. Nr. 2. Tørket arve, elderblomster, burdockrot, cockle, humlekegler, bjørkeblader, lam, bedstraw, lakrisrot, verbena knuses og tilføres 800 ml kokende vann i 3 timer. Drikke som te gjennom dagen.
  7. Eleutherococcus med honning og sitron. Kok opp en spiseskje eleutherococcus rot i 300 ml kokende vann, la stå i cirka 15 minutter, og tilsett deretter 2 ss sitronsaft og en skje med akasiehonning til løsningen. Tatt i en hvilken som helst porsjon gjennom dagen.
  8. Leire komprimerer. Blå eller grønn leire brukes. Fortynn 100 g leire til kremet tilstand, og påfør deretter ønsket område. Leiren må tørke.
  9. Kamferolje. Masser oljen inn i det berørte området. Etter 15 minutter, rengjør dette stedet med alkohol og pakk med en klut. Denne prosedyren gjøres best før sengetid..
  10. Sennepsolje. Det skal gnides inn i huden på bena med massasjebevegelser til det er fullstendig absorbert..
  11. Trening: rotere føttene i forskjellige retninger, strekke bena for musklene i nedre ekstremiteter, rulle fra tå til hæl.

Behandling med folkemessige midler - fiksjon eller hjelp?

Som praksis har vist, er behandlingen av nevropati av nedre ekstremiteter med folkemessige midler effektiv og gir et positivt resultat bare hvis disse metodene brukes som et supplement til hovedbehandlingen.

Det er flere typer av denne sykdommen:

  1. Perifer. I dette tilfellet er skadene på nervene avhengig av deres beliggenhet. Hvis fibrene i motorsystemet er skadet, kan dette føre til muskelatrofi. Til å begynne med vil pasienten være bekymret for muskelsvakhet. Benfasthet i bena, akutte smerter er et resultat av skade på nervekanalene. Når det vegetative systemet er skadet, forstyrres vannbalansen i huden, immuniteten reduseres.
  2. Post traumatisk. Årsaken til dens forekomst er skade på ryggmargen, skade på nervestammene.
  3. Alkoholiker. Med alkoholisme er en person preget av en stor mangel på vitaminer, noe som fører til uttømming av nervefibrene. Dette er årsaken til denne typen nevropati..
  4. Iskemisk. Ernæring påvirker tilstanden til nervefibrene. Et feil kosthold fører til uttømming av dem. Iskemisk nevropati kan føre til trombose, svimmelhet.
  5. Diabetiker. Det er en komplikasjon av diabetes, der de somatiske og autonome perifere nervesystemene er skadet. Dette fører igjen til kraftige muskelsmerter, funksjonshemming (en person kan ganske enkelt ikke gå) og noen ganger død (i tilfelle hjerteproblemer).

Årsaker til nevropati

Moderne medisin kjenner et stort antall årsaker som fører til utvikling av benneuropati..

De vanligste er:

  • Forgiftning. Forgiftning er mulig fra virkningene av menneskene på alkohol, arsen, kvikksølv, karbonmonoksid, medisiner.
  • Diabetes. I dette tilfellet oppstår nevropati som en komplikasjon. I avanserte stadier fører diabetisk nevropati til amputasjon av en del av underekstremiteten, oftest foten, på grunn av skade på muskler, bein og hud. Om diabetisk fot - innledende stadium, symptomer og behandling, les her.
  • Mangel på vitaminer. Utviklingen av nevropati er vanligvis forårsaket av mangel på vitamin B.
  • Skader. Nervefibre blir skadet når de er skadet, hypotermi, stråleeksponering, samt under idrett.
  • Endokrine, autoimmune smittsomme sykdommer.
  • Multippel sklerose. Denne grunnen er mer typisk for eldre mennesker..
  • Arvelighet. Så en av manifestasjonene av den genetiske sykdommen Charcot-Marie-Tooth amyotrofi er nevropati av bena.

symptomer

Denne sykdommen i bena er preget av mange manifestasjoner. De er avhengige av årsaken til nevropati, samt av hvilken nerve som er påvirket.

I medisin er det vanlig å dele symptomene på nevropati i nedre ekstremiteter i tre grupper:

  1. Sanseforstyrrelser (vises når sensoriske nervefibre er skadet): verkende, kronglete smerter vises i området med nerveskader; ubehag, lik krypende på huden til et insekt, tilstedeværelsen av et fremmedlegeme i musklene; brudd på noen typer følsomhet. I dette tilfellet kan smerteterskelen øke eller redusere, foten kan ikke lenger gjenkjenne overflatetemperaturen eller dens type.
  2. Motoriske lidelser (typisk for skade på motoriske nervefibre): en reduksjon i kneet og Achilles-refleksen, som bare manifesterer seg når den tas av en nevrolog. I hverdagen vil en person ikke kunne merke disse endringene. Dette er bare begynnelsen på bevegelsesforstyrrelser, når reflekser fremdeles kan gjenopprettes. Når skjemaet kjører, vil dette ikke være mulig; kramper og spasmer i musklene i bena; svakhet i musklene i bena. Det vises vanligvis etter svekkelse i kneet og Achilles-refleks. Til å begynne med vil svakhet oppstå ved visse belastninger. Så vises hun i ro. Over tid vil personen synes det er vanskelig å gå, så han vil trenge en stokk eller krykker; tynning av muskler, og som et resultat av atrofien deres. Utviklingshastigheten for denne prosessen avhenger bare av årsaken til nevropati. Vanligvis går det imidlertid ganske sakte og kan dra på i flere år..
  3. Vegetative-trofiske forandringer (karakteristisk for skade på autonome nervefibre). De kommer til uttrykk i tørr hud, hårtap, dårlig sårheling, ødem og utseendet på aldersflekker. I avanserte former kan koldbrann utvikle seg. Hvordan bestemme koldbrann i nedre ekstremiteter i begynnelsen, les her.

diagnostikk

Riktig behandling av nevropati i nedre ekstremiteter avhenger av rettidig diagnose og eliminering av årsaken som førte til utviklingen av denne sykdommen. Ved de første symptomene på nevropati, bør en person oppsøke lege, som bør utføre en ekstern undersøkelse for å oppdage forandringer i reflekser, følsomhet i bena.

Følgende diagnostiske metoder brukes for å bekrefte diagnosen:

  • Følelse av benmuskler;
  • Ultralyd av indre organer;
  • Blodkjemi;
  • Electroneuromyography;
  • Lumbale punktering;
  • X-ray;
  • Cerebrospinalvæskeundersøkelse.

Gjennomføring av disse studiene vil ikke bare bekrefte tilstedeværelsen av nevropati av de nedre ekstremiteter hos en person, men også å fastslå årsaken til denne sykdommen. Først da vil det være mulig å bestemme riktig behandling..

Selvmedisinering fører ikke alltid til positive resultater. Bare en spesialist er i stand til å fastslå årsaken til nevropati ved å utføre visse studier. Å eliminere årsaken, ikke symptomene, vil hindre sykdommen i å utvikle seg.

Polyneuropati i nedre og øvre ekstremiteter - symptomer og behandlingsmetoder for ødelagte nerveender

Klassifisering av polyneuropatier

I henhold til de dominerende kliniske manifestasjonene er polyneuropati delt inn i følgende typer:

  • følsom (symptomer på involvering av sensoriske nerver i prosessen råder);
  • motor (overvekt av symptomer på skade på motorfibre);
  • autonome (symptomer på involvering av autonome nerver i prosessen, som sikrer normal funksjon av indre organer, uttales i symptomatologien);
  • blandet (symptomer på skade på alle nerver).

Avhengig av fordelingen av lesjonen, skilles distale lemmeskader og multippel mononeuropati. Naturens natur kan polyneuropati være akutt (symptomene vises i løpet av et par dager), subakutt (det kliniske bildet er dannet i et par uker), kronisk (symptomene på sykdommen plager fra et par måneder til flere år).

I henhold til sykdomspatogenetisk trekk er de delt inn i demyeliniserende (myelinpatologi) og aksonal (primær skade på aksialsylinderen). Følgende typer sykdommer skilles ut, avhengig av dens etiologi:

  • arvelig (Refsum sykdom, Dejerine-Sott syndrom, Rusi-Levy syndrom);
  • autoimmun (aksonal type GBS, Miller-Flescher syndrom, paraneoplastiske nevropatier, paraproteinemisk polyneuropatier);
  • metabolsk (uremisk polyneuropati, diabetisk polyneuropati, leverpolyneuropati);
  • fordøyelses;
  • smittsom giftig;
  • giftig.

Polyneuropati av nedre ekstremiteter

Den betraktede sykdommen polyneuropati av ekstremitetene er en dystrofisk ødeleggelse av nerveceller som forårsaker funksjonsfeil i det perifere nervesystemets funksjon. Denne plagen manifesteres av en reduksjon i motorisk evne, en reduksjon i følsomhet, avhengig av stedet for det patologiske fokuset, hvilken som helst del av lemmene, smerter i musklene. Med den plagen som er vurdert, blir pasientens nervefibre som mater føttene skadet. Som et resultat av strukturell skade på nervefibrene går følsomheten til bena tapt, noe som påvirker individets evne til å bevege seg uavhengig.

Behandling av polyneuropati i nedre ekstremiteter er som regel ganske arbeidskrevende og langsiktig, siden oftere denne plagen er progressiv og utvikler seg til et kronisk forløp.

For å bestemme årsakene som provoserer utviklingen av den beskrevne plagen, i første sving, bør man forstå nervesystemets struktur, spesielt dets separate område - det perifere systemet. Det er basert på lange prosesser med nervefibre, hvis oppgave er å overføre signaler, som sikrer reproduksjon av motoriske og sensoriske funksjoner. Kroppene til disse nevronene lever i kjernen i hjernen og ryggmargen, og danner dermed en nær forbindelse. Fra et praktisk synspunkt kombinerer det perifere segmentet av nervesystemet de såkalte "ledere" som forbinder nervesentre med reseptorer og funksjonelle organer.

Når polyneuropati oppstår, påvirkes en egen del av de perifere nervefibrene. Derfor blir manifestasjonene av sykdommen observert i visse områder. Den aktuelle patologien på lemmene manifesterer seg symmetrisk.

Det skal bemerkes at den analyserte patologien har flere varianter, som klassifiseres avhengig av funksjonene til de skadede nervene. Så for eksempel hvis nevronene som er ansvarlige for bevegelse påvirkes, kan evnen til å bevege seg gå tapt eller vanskelig. Denne polyneuropatien kalles motorisk polyneuropati..

I den sensoriske formen av den aktuelle lidelsen påvirkes nervefibrene, noe som forårsaker følsomhet, noe som lider sterkt når denne kategorien av nevroner blir skadet..

Mangel på autonome reguleringsfunksjoner oppstår når autonome nervefibre er skadet (hypotermi, atoni).

Følgende viktige faktorer som provoserer utviklingen av denne plagen skilles således: metabolske (assosiert med metabolske forstyrrelser), autoimmun, arvelig, spytt (forårsaket av en spiseforstyrrelse), giftig og smittsom giftig.

Det er to former for den beskrevne patologien, avhengig av lokaliseringen av lesjonsstedet: avyelinisering og aksonal. Ved den første - myelin påvirkes - stoffet som danner skjeden til nervene, med den aksonale formen, den aksiale sylinderen er skadet.

Den aksonale formen for benpolyneuropati observeres i alle typer sykdom. Forskjellen ligger i utbredelsen av type lidelse, for eksempel kan det være en forstyrrelse i motorisk funksjon eller en reduksjon i følsomhet. Denne formen vises på grunn av alvorlige metabolske forstyrrelser, rus med forskjellige organofosforforbindelser, bly, kvikksølvsalter, arsen, så vel som alkoholisme..

Det er fire former, avhengig av kurset: kronisk og tilbakevendende form av kurset, akutt og subakutt.

Den akutte formen for aksonal polyneuropati utvikler seg ofte i løpet av 2-4 dager. Oftere er det provosert av sterkest forgiftning av selvmord eller kriminell karakter, generell rus på grunn av eksponering for arsen, karbonmonoksid, bly, kvikksølvsalter, metylalkohol. Den akutte formen kan vare mer enn ti dager.

Symptomer på den subakutte formen for polyneuropati øker i løpet av et par uker. Denne formen forekommer ofte med metabolske forstyrrelser eller på grunn av toksikose. Generelt er utvinningen langsom og kan ta måneder..

Den kroniske formen utvikler seg ofte over lengre tid fra seks måneder eller mer. Sykdommen opptrer vanligvis på bakgrunn av alkoholisme, diabetes mellitus, lymfom, blodsykdommer, mangel på vitaminer tiamin (B1) eller cyanocobalamin (B12).

Blant aksonale polyneuropatier diagnostiseres alkoholholdig polyneuropati oftere, forårsaket av langvarig og overdreven misbruk av alkoholholdige væsker. En vesentlig rolle for forekomsten av den patologien som vurderes spilles ikke bare av antall "forbrukte liter" alkohol, men også av kvaliteten på selve produktet, siden mange alkoholholdige drikker inneholder mange stoffer som er giftige for kroppen..

Den viktigste faktoren som provoserer alkoholholdig polyneuropati er den negative effekten av giftstoffer, som alkohol er rik på, på nerveprosessene, noe som fører til metabolske forstyrrelser. I de fleste tilfeller er den behandlede patologien preget av et subakutt forløp. Til å begynne med oppstår nummenhet i de distale segmentene i nedre ekstremiteter, og sterke smerter i leggmuskulaturen. Med økende trykk øker algia i musklene markant.

I det neste stadiet av sykdomsutviklingen observeres dysfunksjon hovedsakelig av de nedre ekstremiteter, noe som uttrykkes ved svakhet, ofte til og med lammelse. Nervene som forårsaker flekseforlengelse av foten er mest skadet. I tillegg følsomheten til overflatelagene i dermis i området med hendene i typen "hansker" og føttene i typen "sokk".

I noen tilfeller kan denne lidelsen ha et akutt forløp. Dette skyldes hovedsakelig overdreven hypotermi..

I tillegg til de ovennevnte kliniske symptomene, kan andre patologiske manifestasjoner også være til stede, for eksempel en betydelig endring i fargeområdet til bena på huden og temperaturen på ekstremiteter, ødem i de distale delene av bena (sjeldnere i armene), økt svette. Sykdommen det gjelder kan noen ganger også påvirke nervene i kraniene, nemlig oculomotoriske og synsnervene..

De beskrevne bruddene oppdages vanligvis og bygges opp over flere uker / måneder. Denne sykdommen kan vare i flere år. Når du slutter å drikke alkohol, kan du overvinne sykdommen.

Den demyeliniserende formen for polyneuropati regnes som en alvorlig sykdom, ledsaget av betennelse i nerverøttene og gradvis skade på myelinskjeden..

Den vurderte formen for sykdommen er relativt sjelden. Oftest lider den voksne mannlige befolkningen av denne sykdommen, selv om den også kan forekomme hos den svakere halvparten og barn. Demyeliniserende polyneuropati manifesteres vanligvis ved svakhet i musklene i de distale og proksimale sonene i ekstremitetene, på grunn av skade på nerverøttene.

Mekanismen for utvikling og den etiologiske faktoren for den vurderte sykdomsformen i dag, er dessverre ikke kjent for visse, men mange studier har vist den autoimmune naturen til demyeliniserende polyneuropati. Av en rekke årsaker begynner immunsystemet å betrakte egne celler som fremmede, som et resultat av at det er akseptert å produsere spesifikke antistoffer. Med denne formen for patologi angriper antigener cellene i nerverøttene, noe som forårsaker ødeleggelse av deres membran (myelin), og derved provoserer en inflammatorisk prosess. Som et resultat av slike angrep, mister nerveenderne sine grunnleggende funksjoner, noe som forårsaker en forstyrrelse i innervasjonen i organer og muskler..

Siden det generelt er akseptert at opprinnelsen til enhver autoimmun sykdom har en sammenheng med arvelighet, kan en genetisk faktor i forekomsten av demyeliniserende polyneuropati ikke utelukkes. I tillegg er det forhold som kan endre immunforsvarets funksjon. Slike tilstander eller faktorer inkluderer metabolske og hormonelle lidelser, tung fysisk anstrengelse, infeksjon i kroppen, emosjonelt stress, vaksinasjoner, traumer, eksponering for stress, alvorlig sykdom og kirurgi.

Dermed er behandlingen av polyneuropati av de nedre ekstremiteter representert av en rekke funksjoner som må tas i betraktning, fordi den aktuelle lidelsen ikke oppstår uavhengig. Når de første manifestasjonene og tegnene på en sykdom oppdages, er det derfor nødvendig å umiddelbart fastslå den etiologiske faktoren, siden behandlingen, for eksempel, av diabetisk polyneuropati skiller seg fra behandlingen av patologi forårsaket av alkoholmisbruk..

Etiologi og patogenese av polyneuropatier

I hjertet av polyneuropati er metabolske (dysmetabolske), mekaniske, toksiske og iskemiske faktorer som provoserer samme type morfologiske forandringer i myelinskjeden, bindevevs interstitium og aksial sylinder. Hvis, i tillegg til perifere nerver, også røttene i ryggmargen er inkludert i den patologiske prosessen, kalles i dette tilfellet sykdommen polyradiculoneuropathy..

Polyneuropatisk rus kan provoseres: bly, talium, kvikksølv, arsen og alkohol. Medikamentpolyneuropatier forekommer i tilfelle av behandling med antibiotika, vismut, emetin, gullsalter, isoniazid, sulfonamider, meprobamat. Årsakene til polyneuropatier kan være forskjellige:

  • diffuse bindevevspatologier;
  • cryoglobulinemia;
  • avitaminosis;
  • vaskulitt;
  • virus- og bakterieinfeksjoner;
  • ondartede neoplasmer (lymfogranulomatose, kreft, leukemi);
  • sykdommer i indre organer (nyre, lever, bukspyttkjertel);
  • sykdommer i de endokrine kjertlene (hyper- og hypotyreose, diabetes, hyperkortisolisme);
  • genetiske defekter i enzymer (porfyri).

Polyneuropati er preget av to patologiske prosesser - demyelinisering av nervefiberen og skade på aksonet. Aksonale polyneuropatier oppstår fra problemer med transportfunksjonen til aksialsylinderen, noe som fører til en forstyrrelse i normal funksjon av muskel- og nerveceller. På grunn av brudd på den trofiske funksjonen til aksonet, forekommer denerveringsendringer i musklene.

Demyeliniseringsprosessen er preget av et brudd på saltvannsledelse av nerveimpulsen. Denne patologien manifesteres av muskelsvakhet og en nedgang i sene reflekser. Demyelinisering av nerver kan provoseres ved autoimmun aggresjon, som er ledsaget av dannelse av antistoffer mot komponentene i det perifere myelinproteinet, eksponering for eksotoksiner og genetiske lidelser.

Beskrivelse av konseptet

Nervesystemet skiller seg ut i autonomt, sentralt og perifert. Hvert av systemene har egne avdelinger, nerveplekser, avslutninger. Sykdommer i hjernen og ryggmargen er de vanskeligste å behandle. Forstyrrelser i perifere nerver er spesielt farlige, siden de innervrer vev, organer, lemmer. Når flere symmetriske nervefibre påvirkes samtidig, blir polyneuropati diagnostisert.

Den patologiske tilstanden har mange navn: nevropati, polyradiculoneuropathy, polyneuritt. Det siste uttrykket angir tilstedeværelsen av et betennelsesfokus. Dette er uvanlig for perifere nerveender, så det er riktigere å bruke andre navn på sykdommen..

Polyneuritt oversatt fra gresk betyr "skade på mange nerver".

Nerven fiber er representert av myelin skjede og axon. Nevropati kan påvirke et spesifikt område i nervevevets struktur. Når aksonet blir ødelagt, utvikler sykdommen seg sakte, og manifesterer seg i atrofi av ben og armer. Dette skyldes dysfunksjon i det autonome systemet. Ødeleggelsen av myelinskjeden skjer i raskt tempo. Som et resultat svekkes motoriske og sensoriske funksjoner..

Det kliniske bildet av polyneuropati

Symptomatologien til polyneuropati avhenger av sykdommens etiologi. Imidlertid kan symptomer som er felles for alle typer sykdommer skilles. Alle etiologiske faktorer som provoserer sykdommen irriterer nervefibrene, hvoretter det er et brudd på funksjonene til disse nervene. De mest uttalte symptomene på irritasjon av nervefibre er muskelkramper (kramper), skjelving (skjelving i lemmene), fascikulasjoner (ufrivillige sammentrekninger av muskelbunter), muskelsmerter, parestesi (krypende på huden), økt blodtrykk, takykardi (hjertebank).

Tegn på nervedysfunksjon inkluderer:

  • muskelsvakhet i bena eller armene (først utvikler den seg i musklene som er lengst fra hodet);
  • muskelatrofi (tynning);
  • nedsatt muskel tone;
  • hypestesi (nedsatt følsomhet i huden);
  • ustabilitet i gang når du går med lukkede øyne;
  • hypohidrosis (tørr hud);
  • svimmelhet og flimring av fluer foran øynene når du prøver å reise deg fra en utsatt stilling, en fast puls.

komplikasjoner

Det er mange mulige komplikasjoner av perifer nevropati, og de avhenger først av alt av årsakene til skade på perifer nerv. For kortfattethet er det tre viktigste og sannsynligvis vanligste komplikasjoner, nemlig:

  • Diabetisk fot. Dette er en av de mest alvorlige konsekvensene av diabetes. For å finne ut mer, anbefaler vi at du leser denne artikkelen..
  • Risiko for koldbrann. Koldbrann er forfallet til ett eller flere kroppsvev. Årsaken til denne prosessen er fullstendig fravær av blodstrøm i de tilsvarende celler eller vev. Ved koldbrann må nekrotisk vev fjernes. I de alvorligste tilfellene er en del av kroppen amputert..
  • Kardiovaskulær autonom nevropati. Det er en patologisk tilstand som fullstendig forstyrrer forskjellige autonome nervefunksjoner, inkludert blodtrykk, hjerterytme, blærekontroll, svette og mer...

Autoimmune polyneuropatier

Den akutte inflammatoriske formen av sykdommen oppstår med en hyppighet på ett til to tilfeller per hundre tusen mennesker. Det er diagnostisert hos menn i alderen 20-24 og 70-74 år. Det er preget av forekomsten av symmetrisk svakhet i lemmene. Det typiske sykdomsforløpet er preget av smertefulle sensasjoner i leggmuskulaturen og parestesier (følelsesløshet og prikkende følelser) i fingrene på ekstremitetene, som raskt erstattes av slapp parese. I de proksimale regionene observeres muskelsvinn og svakhet, palpasjon avslører smerter i nervestammene.

Den kroniske formen for patologi er ledsaget av en langsom (omtrent to måneder) forverring av motoriske og sensoriske lidelser. Denne patologien forekommer ofte hos menn (40-50 år gamle og over 70 år gamle). Dets karakteristiske symptomer er muskelhypotoni og hypotrofi i armer og ben, hypo- eller arefleksi, parestesi eller nummenhet i lemmene. Hos en tredjedel av pasientene manifesterer sykdommen seg med kramper i leggmusklene..

De aller fleste pasienter (ca. 80%) klager over autonome og polyneurittiske lidelser. Hos 20% av pasientene bemerkes tegn på CNS-skade - cerebellar, pseudobulbar, pyramidale symptomer. Noen ganger er kraniale nerver også involvert. Den kroniske formen av sykdommen har et alvorlig forløp og er ledsaget av alvorlige komplikasjoner. Halvparten av pasientene har derfor et år etter utbruddet delvis eller fullstendig funksjonshemming.

Når du skal oppsøke lege?

Generelt, jo tidligere tilstanden til perifer nevropati er identifisert, jo lavere er sannsynligheten for komplikasjoner..

Derfor, hvis du er i fare for perifer nevropati, bør du ta hensyn til følgende symptomer og tegn, hvis noen, bør du kontakte legen din umiddelbart:

  • prikking, nummenhet eller tap av følelse på håndenivået og spesielt bena;
  • tap av koordinering og balanse;
  • kutt eller sår som ikke leges, spesielt på beina;
  • problemer med fordøyelseskanalen (diaré, forstoppelse, urinforstyrrelser).
  • besvime når du står opp.

Inflammatoriske polyneuropatier

Difteriformen av sykdommen er preget av det tidlige utseendet på oculomotoriske lidelser (mydriasis, ptosis, diplopi, begrenset mobilitet i øyeeplene, lammelse av overnatting, nedsatt pupillary reaksjoner på lys) og bulbarsymptomer (dysfoni, dysfagi, dysartri). Én til to uker etter sykdommens begynnelse, blir parese av ekstremiteter, som er rådende i bena, uttalt i sitt kliniske bilde. Alle disse symptomene er ofte ledsaget av manifestasjoner av kropps rus..

HIV-assosiert polyneuropati ledsages av symmetrisk distal svakhet i alle lemmer. De tidlige symptomene er milde smerter i bena og nummenhet. I mer enn halvparten av tilfellene observeres følgende symptomer:

  • distal parese i nedre ekstremiteter;
  • tap eller reduksjon i Achilles-reflekser;
  • nedsatt vibrasjon, smerte eller temperaturfølsomhet.

Alle disse symptomene vises på bakgrunn av andre tegn på HIV-infeksjon - feber, vekttap, lymfadenopati.

Lyme borreliosis polyneuropatier regnes som en nevrologisk komplikasjon av sykdommen. Deres kliniske bilde er representert av kraftige smerter og parthesia i lemmene, som deretter erstattes av amyotrofier. Sykdommen er preget av mer alvorlig skade på hendene enn bena. Pasienter kan ha dype reflekser på hendene, men Achilles og knæreflekser gjenstår.

Årsaker til den patologiske tilstanden

Polyneuropati i nedre ekstremiteter er ikke en egen sykdom. Dette er et nevrologisk syndrom som manifesterer seg som et resultat av utviklingen av visse patologier. Enhver faktor som skader det perifere nervesystemet kan forårsake sykdommen.

Årsakene til polyneuropati inkluderer:

  • forgiftning av kroppen med etanol, kjemiske forbindelser, gass - aksonal type polyneuropati;
  • diabetes mellitus - diabetisk polyneuropati;
  • smittsomme sykdommer - difteri;
  • langvarig behandling med farmakologiske produkter;
  • mangel på B-vitaminer;
  • kronisk alkoholisme - alkoholholdig polyneuropati;
  • immunsviktstilstander;
  • genetisk disposisjon - avyelinisering;
  • nedsatt metabolisme.

Årsaken til dannelsen av sykdommen kan være HIV-infeksjon, tumor neoplasmer, cellegift. Forstyrrelser i det perifere nervesystemet kan oppstå på grunn av smittsomme og inflammatoriske foci i leddvevet. Hos barn er patologien vanligvis genetisk..

Årsaken til progresjonen av lidelsen er noen ganger hypotermi. Langvarig eksponering for kulde kan forårsake betennelse, noe som kan forstyrre nervefibrene. Slik nevropati er autoallergen i naturen, når lymfocytter reagerer på vevsstrukturer som er utsatt for ytre påvirkninger: stråling, penetrering av infeksjoner av forskjellig art, traumer, medisiner.

Polyneuropati hos gravide skilles separat, noe som forekommer i ethvert trimester av svangerskapet eller i fødselsstadiet. Hos vordende mødre utvikler sykdommen seg på grunn av vitamin B-mangel, høy mottakelighet for fremmede proteiner (protein fra embryoet og morkaken) og de giftige effektene av metabolske produkter. Denne formen for sykdommen manifesterer seg ofte mot en sunn bakgrunn av graviditet, men det er også en forverring av symptomene på rus: oppkast, svakhet, tretthet.

Dysmetabolske polyneuropatier

Diagnostisert hos 60-80% av pasienter med diabetes mellitus. De tidlige symptomene på denne patologien er utvikling av parestesier og dysestesier i de distale ekstremiteter, samt tap av Achilles-reflekser. Hvis sykdommen utvikler seg, begynner pasientene å klage over alvorlige smerter i bena, som intensiveres om natten, samt et brudd på temperatur, vibrasjon, følbarhet og smertefølsomhet. Senere blir svakhet i musklene i føttene, trofiske magesår og deformiteter i fingrene lagt til symptomene på sykdommen. Denne sykdommen er preget av autonome lidelser: hjertearytmier, ortostatisk hypotensjon, impotens, gastroparese, svetteforstyrrelse, nedsatte pupilleaksjoner, diaré.

epidemiologi

Perifer nevropati er en ganske vanlig patologisk tilstand.

I følge statistikk rammer det 1 person av 50 av den totale befolkningen, over 55 år påvirker det hver 10. år.

Dermed er sykdommen mer vanlig blant middelaldrende og eldre personer..

Det epidemiologiske aspektet ved diabetes mellitus og perifer nevropati er spesielt interessant. I følge University of Chicago Center for Peripheral Neuropathy (UCCPN) lider faktisk rundt 60% av diabetikere av mer eller mindre alvorlig perifer nerveskade..

Alimentær polyneuropati

Alimentær polyneuropati provoseres av mangel på vitamin A, E, B. Den er preget av slike manifestasjoner som parestesi, brennende følelse, dysestesi i nedre ekstremiteter. Hos pasienter reduseres eller forsvinner Achilles og kneflekser, og amyotrofier vises i de distale delene av armer og ben. Det kliniske bildet av patologien inkluderer også hjertepatologi, ødem i bena, vekttap, ortostatisk hypotensjon, anemi, stomatitt, haylez, diaré, dermatitt, hornhinnen atrofi.

Spiseforstyrrelse

Ved underernæring får kroppen ikke nok vitaminer og mikroelementer. Polyneuropati kan utvikle seg med mangel på vitaminer B1, B6, E, niacin.

Mangel på vitamin og sporstoffer er vanlig i land med lav levestandard.

Interessant nok produserer utviklede land noen ganger mat som mangler essensielle vitaminer. Det er kjente tilfeller av alvorlig sykdom blant små barn som bare spiste en kunstig formel. Det viste seg at produsentene av blandingen ikke inkluderte en av de viktige vitaminene i sammensetningen..

Det hender ofte at moderne mat inneholder en økt mengde vitaminer. Dette er de såkalte befestede (forsterkede) matvarene. Det er en liten sjanse for at slike produkter vil være skadelige for noen kategorier av brukere. For eksempel har personer med alkoholisk nevropati fordel av vitamin B1, men overskudd av noen andre B-vitaminer er skadelig..

Diagnose av polyneuropatier

Diagnostisering av polyneuropati begynner med å ta en historie om sykdommen og pasientklager. Legen bør nemlig spørre pasienten hvor lenge siden de første symptomene på sykdommen dukket opp, spesielt muskelsvakhet, nummenhet i huden og andre, hvor ofte han konsumerer alkohol, om hans pårørende har hatt denne sykdommen, om han har diabetes. Legen spør også pasienten om deres aktiviteter er relatert til bruk av kjemikalier, spesielt tungmetallsalter og bensin..

På det neste stadiet av diagnosen utføres en grundig nevrologisk undersøkelse for å oppdage tegn på nevrologisk patologi: muskelsvakhet, hud nummenhetssoner, brudd på hudtrofisme. Det kreves blodprøver for å identifisere alle slags giftstoffer, proteinprodukter og glukosenivå.

For en nøyaktig diagnose, kan en nevrolog i tillegg foreskrive elektroneuromyografi. Denne teknikken er nødvendig for å identifisere tegn på nerveskader og vurdere hastigheten på impulsen langs nervefibrene. Det utføres en nervebiopsi, som innebærer å undersøke et stykke nerver, som tas fra pasienten ved hjelp av en spesiell nål. I tillegg kan det hende du må konsultere en endokrinolog og terapeut.

Polyneuropati av overekstremiteter

Overlemmene kan også bli et berørt område. Symptomer på polyneuropati kommer til uttrykk i nedsatt smertefølsomhet, økt svette, hudernæring, termoregulering, endringer i taktil følsomhet, parestesi i form av "gåsehud".

Personen føler svakhet i hendene. Det er brennende alger, sprengning, ødemark. Prikking av hendene vises. Dessuten mister en person evnen til å utføre elementære manipulasjoner..

For hver pasient fortsetter symptomene i henhold til sitt eget scenario. Det er vanskelig å isolere klare former for sykdommen, siden de ofte er blandet.

Behandling av polyneuropatier

Taktikken for å behandle polyneuropati velges avhengig av dens etiologi. For behandling av en arvelig sykdom, velges symptomatisk terapi, rettet mot å eliminere de mest uttalte tegn på patologi, som forverrer pasientens livskvalitet. Målet med den autoimmune formen for polyneuropati er å oppnå remisjon. Behandling av alkoholiske, diabetiske og uremiske polyneuropatier reduseres til å bremse sykdomsforløpet og eliminere symptomene.

Fysioterapi spiller en viktig rolle i behandlingen av alle typer polyneuropati, noe som hjelper til med å forhindre kontrakturer og opprettholde normal muskeltonus. Hvis pasienten har luftveisproblemer, er han indikert for mekanisk ventilasjon. Det er ingen effektiv medikamentell behandling mot polyneuropati som gjør at man kan bli kvitt den for alltid. Derfor foreskriver leger støttende terapi som tar sikte på å redusere alvorlighetsgraden av sykdommens symptomer..

  1. Behandling av porfyrisk polyneuropati innebærer å foreskrive glukose, symptomatiske og smertestillende medisiner til pasienten.
  2. For behandling av kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati brukes membranplasmaferese (en metode for å rense pasientens blod utenfor kroppen). Hvis denne teknikken er ineffektiv, foreskriver legen glukokortikosteroider. Etter behandlingsstart forbedres pasientens tilstand etter 25-30 dager. Etter to måneders behandling kan du begynne å redusere dosen av stoffet..
  3. I behandlingen av diabetisk polyneuropati, i tillegg til nevrologen, er en endokrinolog også viktig. Målet med behandlingen er å gradvis senke blodsukkernivået. For å eliminere den intense smerte som pasienten lider fra, foreskrives medisiner som gabapentin, pregabalin, karbamazepin, lamotrigin..
  4. Terapi med uremisk polyneuropati sørger for korreksjon av nivået av uremiske giftstoffer i blodet gjennom nyretransplantasjon eller programmert hemodialyse..
  5. Suksessen med behandlingen av giftig polyneuropati avhenger av hvor raskt pasientens kontakt med det giftige stoffet avsluttes. Hvis sykdommen har blitt en konsekvens av å ta medisiner, bør behandlingen begynne med en reduksjon i doseringen. Rettidig administrering av antitoksisk serum vil bidra til å forhindre forverring av difteri polyneuropati med en bekreftet diagnose av difteri.

Terapeutiske aktiviteter

Diabetiske og alkoholholdige nevropatier er vanskelige å behandle. Slike former ledsages av uutholdelig smerte og tap av følsomhet. For å redusere intensiteten av kliniske manifestasjoner, foreskrives kompleks behandling, hvis metoder avhenger av årsaken til sykdommen..

Vitaminterapi

Pasienten bør ta multivitaminkomplekser, inkludert B-vitaminer: B1, B6, B12. De mest effektive medisinene inkluderer et kompleks av vitaminer fra Thorne Research.

Sammen med inntaket av de beskrevne vitaminene, er antioksidanter ofte foreskrevet: vitamin E, A, C, koenzym Q10, Alpha lipoic acid

Disse tiltakene påvirker metabolismen og øker vevsregenerering, inkludert nerveceller.

Anestesimidler

For å eliminere det smertefulle syndromet, bør det tas antiinflammatoriske medisiner og smertestillende medisiner av ikke-narkotisk art. De vanligste er Tramal, Aspirin.

For uutholdelig smerte, kan legen foreskrive Codeine, Morphine. Smertestillende behandling er kombinert med Magne-B6, noe som forbedrer den terapeutiske effekten.

Immunsuppressants, hormonelle medisiner

Det er bevist at utviklingen av noen polyneuropatier er assosiert med nedsatt vevsimmunitet. Derfor er en riktig valgt immunmodulering nødvendig. Leger foreskriver Cyclosporine, Azathioprine sammen med Cyclophosphamid. I alvorlige tilfeller er behandling med immunsuppressiva ledsaget av hormonbehandling (Prednisolon).

Viktig! Valg og kombinasjon av medisiner skal håndteres av en lege.

Erbisol er foreskrevet som en samtidig medisinering, som inkluderer mange naturlige organiske elementer. Legemidlet har immunmodulerende, antioksidant, antiinflammatorisk aktivitet.

Andre medisiner

For symptomatisk behandling foreskriver leger ofte Instenon. Verktøyet fremmer nedbrytning av glukose, forbedrer vevsernæring. Stoffet har en vasodilator, vanndrivende, venotonisk effekt..

Det er også nødvendig å ta Actovegin, som normaliserer metabolske prosesser, og Proserin, som gjenoppretter ledningen av nerveimpulser. Avgiftningsterapi utføres ofte. Behandling av polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter krever administrering av mange medisiner for å eliminere symptomer.

Fysioterapimanipulasjoner

Bekjempelse av sykdommen innebærer å ta medisiner sammen med fysioterapi. Ofte følger prosedyrene hovedbehandlingen for å øke effektiviteten av medisinen. Pasienten anbefales å gjøre fysioterapi, ty til magnetoterapi. Slike manipulasjoner opprettholder muskeltonus, forbedrer blodsirkulasjonen..

Forresten! Med alkoholholdig polyneuropati utføres fysioterapi etter avgiftningsterapi på en medisinsk institusjon.

Terapi inkluderer massasje, elektrisk stimulering. Pasienter bør holde seg til riktig ernæring, unntatt mat som inneholder en høy konsentrasjon av fett og karbohydrater fra kostholdet. Det er forbudt å røyke og bruke sentralstimulerende midler.

Tradisjonelle medisinoppskrifter

Polyneuropati kan behandles med ikke-tradisjonelle metoder. Det anbefales å bruke eteriske oljer av eukalyptus, nellik og gran. Det er nødvendig å gni føttene dine med et naturlig middel. Det hjelper med å lindre smerter, forbedre blodtilførselen til lemmene..

Fotbad er effektive. Det kreves å løse opp et halvt glass eddik essens og et glass havsalt i 3 liter varmt vann. Du må senke føttene ned i medisinløsningen i en halv time hver dag i 30 dager.

Prognose for polyneuropati

Pasienter diagnostisert med kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati har en gunstig helseprognose. Dødeligheten av pasienter med denne diagnosen er veldig lav. Imidlertid er det umulig å kurere patologien fullstendig, derfor innebærer behandling eliminering av symptomene. Immunsuppressiv terapi kan oppnå remisjon av sykdommen i mer enn 90% av tilfellene. Imidlertid må det huskes at polyneuropatisk sykdom er ledsaget av en rekke komplikasjoner..

Arvelig polyneuropati utvikler seg veldig sakte, så behandlingen av den er vanskelig, og prognosen for pasienter er dårlig. Likevel klarer mange pasienter å tilpasse seg og lære seg å leve med sykdommene sine. En gunstig prognose for diabetisk polyneuropati er bare mulig hvis den behandles omgående. Vanligvis klarer leger å normalisere pasientens tilstand. Bare i de senere stadier av polyneuropati kan pasienten klage over alvorlig smertesyndrom. Prognosen for en pasient med uremisk polyneuropati er avhengig av alvorlighetsgraden av kronisk nyresvikt.

symptomer

Ved cervikal, inguinal eller aksillær lymfadenopati observeres en økning i lymfeknuter i det tilsvarende området, fra ubetydelig til merkbar med det blotte øye (fra en liten erte til et gåseegg). Palpasjonen deres kan være smertefull. I noen tilfeller noteres rødhet i huden over de forstørrede lymfeknuter..

Det er umulig å påvise lymfadenopati av de viscerale knutepunktene (mesenteriske, perebronchiale, lymfeknuter i leverhilum) visuelt eller ved palpasjon, det bestemmes bare under instrumentell undersøkelse av pasienten.

I tillegg til forstørrede lymfeknuter er det en rekke andre tegn som kan følge med utviklingen av lymfadenopati:

  • uforklarlig tap av kroppsvekt;
  • økt kroppstemperatur;
  • overdreven svette, spesielt om natten;
  • utvidelse av leveren og milten;
  • tilbakevendende infeksjoner i øvre luftveier (betennelse i mandlene, faryngitt).

symptomer

I tillegg til patologiske forandringer i lymfeknuter, kan ytterligere symptomer observeres. Arten av manifestasjonen deres avhenger av hva som forårsaket utviklingen av en slik patologi. Generelt kan følgende symptomer skilles:

  • utslett på huden;
  • høy temperatur;
  • økt svette (spesielt om natten);
  • feberanfall;
  • økt splenomegaly og hepatomegaly;
  • plutselig vekttap uten åpenbar grunn.

I de fleste tilfeller er hovne lymfeknuter en markør for andre komplekse sykdommer..

Guillain-Barré-syndrom (vanligvis demyeliniserende)

Guillain-Barré-syndrom oppstår etter utvikling av visse infeksjoner (på grunn av infeksjon med bakterien Campylobacter Jejuni, cytomegalovirus, HIV, Epstein-Barr-virus): aktivert immunitet tar også myelin og aksoner som en "fiende". Som et resultat utvikles en alvorlig tilstand med polyneuropati. Den vanligste formen for Guillain-Barré-syndrom er akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati. Et av de tidlige tegnene er progressiv svakhet, som til og med kan bli til lammelse, som involverer alle lemmer, ansikts- og luftveismuskler. Dette fører i en tredjedel av tilfellene til kunstig ventilasjon av lungene. Omtrent halvparten av pasientene opplever smerter.

Hvordan behandles Guillain-Barré-syndrom? I utgangspunktet er dette observasjon og omsorg. Noen ganger kan legen foreskrive plasmaferese (rensing av blodplasma i et spesielt apparat) eller intravenøs administrering av immunglobulin. Behandling med glukokortikoider i Guillain-Barré syndrom frarådes sterkt. Hvis smerter oppstår, kan det i alvorlige tilfeller behandles med gabapentin eller karbamazepin. Hvis smerte vedvarer i lang tid, vil legen din antagelig foreskrive trisykliske antidepressiva, pregabalin eller tramadol. Forverring i Guillain-Barre syndrom varer vanligvis ikke mer enn to uker, deretter erstattes den av stabilisering av tilstanden, og sykdommen går bort om noen uker eller måneder. Hos 5–10 prosent av pasientene varer sykdommen imidlertid lenger og bedring er vanskeligere. I 2 prosent av tilfellene oppstår svakhet igjen og igjen. Bare noen ganger forblir polyneuropati i Guillain-Barre syndrom irreversibel.

Uremi (aksonal)

Uremi oppstår når nyrene ikke takler arbeidet sitt (dette skjer ved kronisk nyresykdom): det som gjenstår i blodet er det som skal skilles ut i urinen - produktene av nitrogenmetabolisme og andre giftige stoffer. For det første går følsomheten i bena tapt, kriblende oppstår, en brennende følelse vises gradvis og motoriske funksjoner er nedsatt: svakhet, muskelsprekker og til og med lammelse vises. Når disse symptomene oppstår med nyresykdom, trenger personen dialyse eller en nyretransplantasjon. Hvis pasienten allerede er i dialyse, kan gabapentin og trisykliske antidepressiva være effektive i kampen mot polyneuropati. Polyneuropati forsvinner vanligvis etter nyretransplantasjon.

Livstruende sykdom (aksonal)

Med polyneuropati hos en alvorlig syk person, jobber leger vanligvis på intensivavdelingen. Ved sepsis (blodforgiftning) forekommer aksonal polyneuropati ganske ofte. Det vises vanligvis i løpet av en uke eller to etter innleggelse på intensivavdelingen. Det mest åpenbare symptomet er tap av følsomhet for lette berøringer og injeksjoner. Hvis det tilsettes svakhet til dette, er det sannsynligvis også muskelskader - myopati. I en slik situasjon er selvfølgelig hovedsaken å takle sepsis. I fremtiden vil restaurering av muskelstyrke og tilbakeførsel av følsomhet sannsynligvis finne sted i sin helhet, men det vil ta uker eller til og med måneder. Det er sant at i alvorlige tilfeller kan følsomheten ikke komme tilbake..

Hvordan musikk vil kurere sykdom?

Musikkterapi hører ikke til medisinske metoder. Det er rettet mot å opprettholde pasientens psykologiske tilstand, avslapning. Pasienten blir invitert til å lytte til hvite lyder: naturlyder, fuglesang eller bare nøytral støy.

Til den legges gradvis til, som kombineres i rytme med lydene som høres og puls fra en person. Pasienten kan utføre små øvelser under musikkterapi.

Musikk distraherer pasienten, reduserer alvorlighetsgraden av angrepet en stund, hjelper til med å leve fullt i intervallene mellom medisiner.

Forebygging av polyneuropatier

Å forhindre polyneuropati innebærer begrensende risikofaktorer. En person kan ikke være i stand til å unngå alle risikofaktorer, men noen livsstilsendringer kan redusere risikoen. Den:

  • Unngå å drikke alkohol;
  • Unngå eksponering for giftstoffer, inkludert sigarettrøyk;
  • Begrens faktorene som bidrar til fysisk skade;
  • Tilstrekkelig søvn og fysisk aktivitet vil støtte immunfunksjon;
  • Spis et balansert kosthold rikt på vitaminer og mineraler;
  • Vurder vitamin B12 tilskudd.

For noen mennesker kan behandling av den underliggende årsaken føre til forbedringer. For andre vil skaden være permanent. I noen tilfeller kan symptomene forverres.

ICD-10-kode

I følge den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen av ICD-10, tilhører denne patologien klassen "Polyneuropatier og andre lidelser i det perifere nervesystemet" og har koden:

  • G60 - idiopatisk polyneuropati og arvelig genetisk patologi;
  • G61, inflammatorisk nevropati;
  • G0 - medikamentell polyneuropati;
  • G1 - alkoholisert type polyneuropati;
  • G2 - polyneuropati forårsaket av andre giftige elementer;
  • G8 - strålingsneuropati;
  • G9, uspesifisert nevropati;
  • G0 - polyneuropati i sykdommer med smittsom etiologi og parasittisk årsak;
  • G1 - nevropati i ondartede neoplasmer;
  • G2 - diabetisk type nevropati;
  • G3 - polyneuropati i patologier i endokrine organer;
  • G4 - nevropati fra feil ernæring, eller utilstrekkelig mengde av den;
  • G5 - polyneuropati med lesjoner i vaskulært bindevev;
  • G6 - patologi av skader på bein og muskler i organer;
  • G8 - andre nevropatier som ikke ble inkludert i en egen klassifisering.
  • G64 - andre lidelser i nervesystemet i perifere divisjoner.

Lymfadenopati av livmorhalseknuter

Den vanligste formen for betennelse i lymfeknuter er lymfadenopati av livmorhalsens lymfeknuter, som for det meste er mye barneleger, da det følger med løpet av de viktigste infeksjonssykdommene i barndommen. Disse inflammatoriske forandringene er som regel lokalisert i munnhulen eller spyttkjertlene, og nærheten til plasseringen av livmorhalsgruppen av lymfeknuter tillater derfor hurtig feste av reaktiv lymfadenopati. Denne typen lymfadenopati krever sjelden spesifikk terapi, og endringene i lymfeknuter blir selvnivået etter at grunnårsaken til sykdommen er eliminert.

Den voksne kategorien av pasienter er mindre påvirket av denne patologien, og hvis de har endringer i livmorhalsgruppene i lymfeknuter, bør man anta tumorgenesen av lymfadenopati. I denne forbindelse er det nødvendig å gjennomføre en fullstendig instrumentell undersøkelse av ikke bare det berørte området, men også andre organer og systemer for å utelukke ondartede neoplasmer under den første behandlingen av en pasient med livmorhalslymfadenopati..

Nederlaget til en eller annen gruppe cervikale lymfeknuter kan bli et viktig diagnostisk og prognostisk tegn på forskjellige patologiske tilstander i kroppen. Så en økning i den bakre cervikale gruppen av lymfeknuter er ledsaget av smittsomme foci lokalisert i hodebunnen, samt toksoplasmose og røde hunder. Infeksjon av øyelokkene og konjunktiva er ofte ledsaget av en økning i størrelsen på de fremre cervikale lymfeknuter. Og med eksisterende forandringer i alle grupper av lymfeknuter, bør det antas at pasienten har lymfom.

Tuberkuløs infeksjon er preget av en rask gradvis forstørrelse av livmorhalsens lymfeknuter, etterfulgt av deres suppuration. Den supraklavikulære gruppen av lymfeknuter påvirkes ekstremt sjelden, og forekomsten av denne lymfadenopati bør betraktes som et ugunstig prognostisk tegn (metastatisk lesjon når det primære svulstfokuset ligger i organene i brysthulen). Epitrochlear lymfeknute påvirkes i sarkoidose og sekundær syfilis, mens utvidelsen av nodene er bilateralt symmetrisk. Den ensidige lesjonen følger ofte med en infisert lesjon i huden i overekstremiteten.

Cryoglobulinemia, inkludert mot bakgrunn av viral hepatitt (aksonal)

Kryoglobuliner er proteiner fra immunsystemet som faller ut i kulden (oppløses i varme) og akkumuleres i små og mellomstore arterier, noe som provoserer en rekke problemer. Blandet kryoglobulinemi oppstår ofte på bakgrunn av kronisk hepatitt B eller C. Hvordan manifesterer det? Symptomene er veldig forskjellige: følbar purpura (volumetriske blødninger i huden), leddsmerter, leddgikt, nyresvikt, svakhet, hypocomplementemia (komplementmangel - et system med proteiner involvert i immunsystemet). Polyneuropati med kryoglobulinemi manifesterer seg på forskjellige måter: det kan være smerter, tap av følsomhet, og motoriske lidelser er også lagt til det i noen tilfeller. Imidlertid kan ikke disse symptomene kalles alvorlig svekkelse av livskvaliteten. Hva trengs for blandet kryoglobulinemi? Selvfølgelig må årsaken til denne tilstanden behandles. Når det gjelder for eksempel hepatitt, er dette antivirale medisiner. Hvis progresjonen av blandet kryoglobulinemi er veldig aktiv og livstruende, kan legen foreskrive et kort forløp av glukokortikoider med rituximab eller cyklofosfamid. I noen tilfeller hjelper plasmaferese.

Submandibular patologi

Submandibular lymfadenopati er ofte diagnostisert hos førskolebarn og ungdom. Som medisinsk praksis viser, er slike endringer i de fleste tilfeller midlertidige og utgjør ingen trussel for barnets liv. Men dette betyr ikke at slike symptomer bør ignoreres. Årsaken til utvidelsen av lymfeknuter kan være en farlig onkologisk formasjon. Derfor bør ikke et besøk hos en terapeut utsettes..


Hovne lymfeknuter i det submandibulære området til venstre