PsyAndNeuro.ru

Depresjon etter hjerneslag påvirker funksjonell bedring etter hjerneslag betydelig. Når det er sagt, er post-stroke depression (PSD) ikke lett å diagnostisere. Mangler i tale, glemsom sammen med hukommelsesnedsettelser som var til stede før hjerneslaget, gjør det vanskelig å identifisere depresjon i tide. PSD er vanskelig å diagnostisere i den akutte fasen av hjerneslag. I tillegg er det viktig å skille det fra konsekvensene av ulike akutte former for nevrologisk underskudd. Diagnosen PSD krever typisk at symptomene vedvarer i to uker.

I realiteten viser det seg at skalaene som brukes til å diagnostisere depresjon, ikke er egnet for pasienter med hjerneslag, og at legen derfor får fokusere på sin egen vurdering av pasientens tilstand. I den vitenskapelige litteraturen om PSD er det tre hovedpunkter: PSD påvirker utvinning etter hjerneslag negativt; SSRIs hjelper med PSD; SSRI hjelper deprimerte pasienter med å komme seg etter hjerneslag.

PSD påvirker utvinningen fra hjerneslag negativt

Flere studier har vist at funksjonsstatus under utvinning etter hjerneslag er dårligere hos pasienter med PSD enn hos pasienter uten PSD. Hjerneslag og depresjon er assosiert med mer fysiske begrensninger enn hjerneslag og depresjon alene. Kognitiv svikt etter hjerneslag kan være assosiert med PSD. Rettidig PSD-diagnose og behandling vil hjelpe funksjonell bedring etter hjerneslag.

SSRI og PSD

Målet med PSD-behandling er å korrigere ubalansen og øke aktiviteten til serotonin og noradrenergiske systemer. Metaanalyser 2007 og 2008 snakk om en betydelig effekt av antidepressiva. Etter 3 ukers behandling ble effekten forbedret. Heterosykliske antidepressiva er vist å ha fordel av PSD. Metaanalyser publisert i perioden 1987-2017 bekrefte effektiviteten av SSRIs i behandlingen av PSD. Av alle antidepressiva har SSRIs vist den beste effekten med minst risiko for bivirkninger. S. Paolucci, forfatteren av en storstilt gjennomgang av PSD-emnet publisert i 2017, mener at selv om effektiviteten av antidepressiva er bevist, er det fortsatt umulig å indikere det optimale medikamentet, den optimale dosen og den optimale løpetiden. SSRI foretrekkes i denne situasjonen på grunn av deres sikkerhet..

Fluoksetinbehandling er assosiert ikke bare med en reduksjon i depressive symptomer, men også med en akselerasjon av funksjonsrehabilitering. Effekten er sterkere hvis behandlingen startes tidlig - innen 4 uker etter hjerneslaget. Det er mer sannsynlig at pasienter hvis depresjonen forbedrer seg med behandlingen oppnår funksjonell uavhengighet etter 12 uker.

SSRI og PSD-forebygging

Hvis PSD kompliserer rehabilitering betydelig, oppstår spørsmålet om mulig resept på en antidepressant før PSD manifesterer seg. Forskning gir motstridende svar på dette spørsmålet. Basert på Cocrane Review fra 2008, er det ingen begrunnelse for profylaktiske antidepressiva. Ytterligere funn fra en systematisk gjennomgang og metaanalyse fra 2013 - tidlig resept på antidepressiva forhindrer PSD hos ikke-deprimerte pasienter.

Virkningsmekanismen

Studier i dyremodeller har vist at gjenoppretting av funksjon etter fokal hjerneskade kan påvirkes av medisiner som påvirker nevrotransmisjon i sentralnervesystemet..

I 2014 McCann et al. oppsummerte resultatene fra prekliniske studier ved bruk av dyremodeller. Basert på 44 publikasjoner om virkningen av antidepressiva på utvinning etter iskemisk hjerneslag, ble det konkludert med at antidepressiva reduserer volumet av hjerneinfarkt med 27% og forbedrer neurobevegelsesparametere med 54%. Det er samlet lite bevis på at SSRI-er reduserer hjerteinfarktvolumet, men SSRI-er har vist seg å forbedre neurobevekslingsprestasjonen og forbedre neurogenesen.

Flere virkningsmekanismer er identifisert: økt nevroplastisitet, antiinflammatorisk nevrobeskyttelse, forbedret autoregulering av cerebral sirkulasjon, modulering av det adrenergiske neurohormonale systemet.

Det er kjent at inflammatoriske prosesser er involvert i utviklingen av iskemisk hjerneskade. Eksperimenter med dyr har vist at SSRI reduserer betennelse ved å hemme mikroglia og neutrofile granulocytter og derved utøve nevrobeskyttende effekter. Hos rotter med okklusjon i midten av hjernearterien etter intravenøs administrering av fluoksetin, reduserte infarksjonsvolumet og nevrologisk underskudd ble svekket.

Neurotrophins regulerer evnen til nevroner og synapser til å reagere på atferdsmessige, emosjonelle, psykofysiologiske og andre stimuli. Eksperimenter med dyr har vist at SSRIs forbedrer nevrogenes og ekspresjonen av nevrotrofiner i hippocampus. Det ble funnet en sammenheng mellom uttrykk av nevrotrofiner i hippocampus og en forbedring i atferdsfunksjoner. Stimulering av neurogenese med SSRI kan fremme utvinning fra cerebral iskemi ved å flytte nye nevroner til de berørte områdene i hjernen.

Excitabiliteten til den motoriske cortex øker på grunn av svekket post-slag av motorisk subkortikal hemming i de skadede områdene i hjernen. Det er bevis på at SSRI-er påvirker kortikal eksitabilitet.

  1. Gjenopprette tonen i det hemmende nevrale nettverket

Det antas at SSRI modulerer hemmende bindinger. Denne effekten kan forklare subkortisk omorganisering og gjenoppretting av kontroll over eksitabilitet..

Hypotetisk kan effekten av fluoksetin på motorrehabilitering forklares med at blokkering av gjenopptak av serotonin øker tilgjengeligheten i synaptisk spalte, forbedrer signaloverføring, øker tilførselen av glutamat og aktiverer NMDA-reseptorer, noe som til slutt fører til lanseringen av en kaskade av intracellulære prosesser.

Stimulering av eksitabilitet følges av en økning i hemmende aktivitet. Studier av effekten av SSRI på plastisiteten i motorisk cortex viser at SSRI også kan øke hemmende aktivitet..

  1. Regulering av cerebral sirkulasjon

I eksperimenter på mus med cerebral iskemi reduserte fluoksetin blødning og infarksstørrelse, og forbedret også reguleringen av cerebral sirkulasjon, og normaliserte blodtrykket i hjernen. Det ble observert en økning i uttrykket av heme oksygenase-1, en økning i CO-produksjon og en regulering av vaskulær tone. I tillegg var det en økning i nivået av HIF1A, som aktiverer gener som er viktige for oksygenhomeostase..

  1. Modulering av det autonome nervesystemet

Citalopram og fluoxetin aktiverer beta-1 adrenerge reseptorer i kaudatkjernen, skallet og somatosensoriske regioner i frontal cortex hos rotter. SSRI påvirker autonom regulering av det kardiovaskulære systemet hos rotter ved å hemme autonom aktivitet.

  1. Genetiske og epigenetiske korrelasjoner

Det er kjent at det er en sammenheng mellom genetiske egenskaper og gjenopprettende ressurser i sentralnervesystemet. Fluoksetin kan ha en antidepressiv effekt ved å øke nivået av hjernens nevrotrofiske faktor, et protein som kodes av BDNF-genet. Et eksperiment med mus viste at fluoksetin aktiverer BDNF-ekspresjon i hippocampus hos mus med PSD.

Hjerneslag utvinning: kliniske studier med SSRI og metaanalyser

Flere kliniske studier er utført, de fleste av dem med et lite antall pasienter. Alle studier viser positive effekter av SSRI på gjenoppretting av hjerneslag.

En studie på effekten av fluoksetin på restaurering av motoriske funksjoner viste en positiv effekt etter 3 måneders bruk av 20 mg daglig, startende 5-10 dager etter et hjerneslag. En annen studie viste lignende resultater med citalopram. Begge studiene har testet effekten av SSRI hos ikke-deprimerte pasienter.

Forbedringen i motorisk funksjon er vanskelig å forklare med den antidepressiva effekten av SSRI alene. For det første var ikke pasientene deprimerte. For det andre ble forbedring i motorisk funksjon observert etter å ha tatt en enkelt dose fluoksetin, hvis antidepressiv effekt usannsynlig vil manifestere seg etter en enkelt dose..

Spørsmålet om å ta SSRIs før hjerneslag påvirker alvorlighetsgraden av symptomer, har blitt studert. Ingen forbindelse er identifisert.

Når det gjelder restaurering av kognitive funksjoner, så er det en studie som viser den positive effekten av escitalopram. Det er veldig lite forskning på afasi. Flere studier har vist SSRI forbedrer utvinning av nominativ talefunksjon.

En Cochrane Review fra 2012 fant en gunstig effekt av SSRI på to parametere for utvinning: funksjonell uavhengighet ved behandlingsslutt og grad av funksjonshemming. Det var også en statistisk signifikant effekt på nevrologiske mangler, depresjon og angst. Samtidig snakker gjennomgangen om en stor skala av metodiske uoverensstemmelser mellom studier..

En systematisk gjennomgang og metaanalyse i 2017 avdekket en statistisk signifikant effekt av SSRI på restaurering av motoriske funksjoner, forbedring av arbeidskapasitet og livskvalitet, men avslørte ikke en sammenheng mellom SSRI-inntak og forbedring av kognitive funksjoner og gjenoppretting av funksjonell uavhengighet..

Sikkerhet: bivirkninger og interaksjoner med andre medisiner

Studier om bruk av SSRI før hjerneslag har ikke vist noen effekt av SSRI på konsekvensene av hjerneslag. Imidlertid har det blitt antydet at samtidig bruk av SSRI og antikoagulantia kan øke risikoen for intrakraniell blødning. På den annen side øker ikke SSRI-er risikoen for blødning og blodtap ved hjertekirurgi.

En mulig økt risiko for blødning og intrakraniell blødning blir diskutert på grunn av det faktum at serotonin er involvert i blodplate-aggregering..

En metaanalyse fra 2012 bekreftet denne risikoen fordi SSRIs kan redusere blodplateaggregeringen. Men risikoen ble vurdert som veldig lav - 1 intrakraniell blødning hos 10 000 pasienter behandlet i løpet av året. Studien i 2016 bekreftet ikke risiko.

Sannsynligheten for at SSRI øker dødeligheten hos overlevende av hjerneslag diskuteres aktivt. Svært motstridende forskningsresultater er rapportert. Det er studier som viser en økning i dødelighet, og det er studier som viser det motsatte, en reduksjon i dødelighet.

Hver for seg skal det bemerkes risikoen for at anfall kan komme seg etter et hjerneslag. Prekliniske studier med dyremodeller har gitt veldig motstridende og usikre resultater. Noen studier sier at SSRI fungerer som kramper, andre sier at SSRI er potensielle krampestillende midler.

Flere studier har konkludert med at alle klasser av antidepressiva øker risikoen for anfall / epilepsi hos pasienter uten hjerneslag. En stor studie fra 2017 viste at sannsynligheten for epilepsi etter hjerneslag er betydelig økt hos de som tar SSRI.

Langvarig bruk av SSRI øker risikoen for gastrointestinal blødning. Noen observasjoner antyder at SSRIs sannsynligvis vil moderat øke risikoen for gastrointestinal blødning hvis antidepressiva tas sammen med aspirin..

Risikoen for hjerneslag økes hvis klopidogrel tas sammen med SSRI som hemmer cytokrom P450 CYP2C19 (fluoksetin og fluvoxamin). Studier har vist at SSRIs tatt med klopidogrel øker risikoen for iskemiske hendelser. SSRI som hemmer cytokrom P450 CYP2C19 kan redusere effekten av klopidogrel litt når du starter clopidogrel.

Produksjon

SSRI er effektive i behandling av PSD. I løpet av de siste årene har det vært akkumulert bevis for at SSRI hjelper funksjonell bedring etter hjerneslag. Men det er fremdeles ingen overbevisende bevis på at langvarig bruk av SSRI-er bidrar til oppnåelse av funksjonell uavhengighet og gjenoppretting av arbeidskapasitet..

Forfatter av oversettelsen: Filippov D.S..

Kilde: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Serotonin-selektive gjenopptakshemmere (SSRI) og hjerneslag. Aktuelle nevrologi- og nevrovitenskapelige rapporter (2018) 18: 100

Depresjon etter hjerneslag

Depresjon og angst er de vanligste emosjonelle forstyrrelsene som utvikles etter et hjerneslag. Ofte merker familie og kjære at en person som har fått et hjerneslag er deprimert, apatisk og humøret hans stadig senkes. Noen ganger er dette en naturlig reaksjon på stress fra sykdom. Denne reaksjonen kan forsvinne over tid. Og noen ganger er det ikke "bare dårlig humør", men symptomer på en ganske alvorlig sykdom - depresjon etter hjerneslag.

Depresjon etter hjerneslag gir virkelig lidelse for en person og gjør det vanskelig for ham å komme tilbake til normalt liv. Selvfølgelig kan depresjon etter hjerneslag, som alle andre sykdommer, ikke ignoreres og må behandles. Kontaktene til leger som spesialiserer seg i behandling av emosjonelle lidelser som oppstår etter et hjerneslag, finner du på kartet vårt, under overskriften "Leger i din by". For å gjøre dette, følg lenken https://s.spadys.ru/spesialister og velg byen du trenger i søkefeltet på kartet.

Hvorfor depresjon etter hjerneslag oppstår?

For øyeblikket er det ingen pålitelige data om arten av den patofysiologiske mekanismen for utvikling av depresjon etter hjerneslag. Med andre ord, forskere har ikke en entydig og allment akseptert visjon om hvordan og hvorfor slik depresjon oppstår og utvikler seg. Praktiske observasjoner og deres vitenskapelige analyse viser at det likevel er faktorer som øker risikoen for depresjon etter hjerneslag..

Når risikoen for depresjon etter hjerneslag øker?

Studier har vist at følgende faktorer betydelig påvirker risikoen for depresjon etter hjerneslag:

  • pasienthemming;
  • alvorlighetsgraden av hjerneslaget;
  • å ha depresjon før et hjerneslag;
  • kognitiv svikt.

I tillegg viser noen studier negative effekter av faktorer som:

  • personen som har fått hjerneslag har ingen familie;
  • mangel på sosial støtte etter hjerneslag;
  • økt angst og utvikling av angstlidelse.

Hvordan takle negative følelser?

I følge moderne tilnærminger til rehabilitering er evnen til å gå tilbake til den vanlige livsformen en viktig oppgave under restitusjon fra et hjerneslag. Den vanlige livsstilen for folk flest inkluderer muligheten til å kommunisere med venner, til å leve et aktivt sosialt liv. Kommunikasjon og noen vanlige aktiviteter mangler ofte alvorlig, det er en nedgang i humøret og som et resultat en reduksjon i motivasjonen for å gjøre noe for å komme seg. Hvis en person ikke har familie, hvis det ikke er sosial støtte, kan mangelen på kommunikasjon bli kritisk og øke depressivt humør..

I slike situasjoner kan de som har fått hjerneslag vanligvis oppfordres til å delta i støttegrupper - det vil si kommunikasjon med de menneskene som har opplevd eller har de samme problemene, som vil forstå som ingen andre, som kan dele sin erfaring og støtte. For at de som har opplevd et hjerneslag ikke føler seg ensomme, ikke føler seg ekskludert fra det sosiale livet, er det opprettet en "Kommunikasjon" -del på vår hjemmeside - https://s.spadys.ru/diskussjoner. Her kan du dele bekymringene dine, diskutere presserende problemer, spørre om råd.

Hva avhenger risikoen for depresjon??

I sin tur er det faktorer som ikke påvirker risikoen for å utvikle depresjon etter hjerneslag nevneverdig. Disse inkluderer:

  • alder og kjønn på pasienten;
  • utdanningsnivået;
  • type hjerneslag;
  • tilstedeværelsen av diabetes.

Hvordan ikke gå glipp av utviklingen av depresjon?

Pårørende og venner oppfordres til å ta hensyn til den emosjonelle tilstanden til personen som har fått hjerneslag. Hvis du merker en endring i humøret, er det best å diskutere det med legen din. Depresjon trenger ikke å "ventes" eller "utholdes", det må behandles som enhver annen sykdom. Hvis du har hatt hjerneslag og mistenker at du er deprimert, eller hvis du har omsorg for en hjerneslagsoverlevende og er bekymret for humøret til din kjære, kan du diskutere situasjonen din med vår konsulent på nettet - https://s.spadys.ru/spørsmål.

Hvis du er en omsorgsperson, er du også i faresonen for depresjon. De som har omsorg for en overlevende av hjerneslag kan også oppleve betydelig emosjonell depresjon. Pårørende ser at deres kjære er trist, deprimert og dobbelt bekymret for ham. Sykdom er belastende for hele familien og en økt belastning for de medlemmene som er mer involvert i å ta vare på pasienten. Vær oppmerksom på deg selv. Hvis det er grunn til bekymring, kan du også spørre legen på hjemmesiden vår om din emosjonelle tilstand. Du kan også ta denne testen, https://s.spadys.ru/tests/122, som vurderer belastningen på omsorgspersonen.

Som nevnt over, sammen med andre risikofaktorer, påvirkes utviklingen av depresjon av økningen i angst og utviklingen av angstlidelser. Derfor anbefales det å være spesielt oppmerksom på frykten og angsten til personen som har hatt hjerneslag. Frykt og angst forverrer ikke bare livskvaliteten, men kan selv ha en negativ innvirkning på rehabiliteringsforløpet. For eksempel kan en person som har fått hjerneslag utvikle frykt for fall, på grunn av økt frykt, begynner han å unngå bevegelse og gå i prinsippet, som et resultat, blir den gunstigste tiden for utvinning savnet og negative atferdsmønstre er fikset, pasientens funksjonshemming øker..

Du kan lære mer om angst og depressive stemninger på nettstedet vårt ved å følge denne lenken og lese materialene om emosjonelle lidelser etter et hjerneslag..

Depresjon etter hjerneslag: årsaker, diagnose og behandling

  • Nøkkelord: hjerneslag, depresjon, selektive serotonin gjenopptakshemmere, escitalopram, kognitiv atferdspsykoterapi, nevrologi, psykiatri, kardiologi, terapi

Introduksjon

Depresjon er en psykiatrisk lidelse som er preget av vedvarende og alvorlig depresjon i bakgrunnsstemning kombinert med kongruente kognitive og motoriske symptomer. Den klassiske triad av depresjon inkluderer endringer i emosjonelle (depresjon, tristhet, melankoli, mangel på en følelse av glede fra livet), kognitiv (negativ vurdering av både seg selv og verden rundt oss) og motoriske (langsomhet, slapphet) sfærer.

Depresjon er en av de vanligste patologiske tilstandene i klinisk medisin. I følge dataene fra spesialiserte epidemiologiske studier er forekomsten av depresjon i den generelle befolkningen minst 2-4%, og blant eldre kan den nå 15% [1, 2]. Depresjon er den vanligste årsaken til langvarig uførhet hos unge og middelaldrende mennesker [3] og den tredje ledende årsaken til økonomiske tap i samfunnet på grunn av medisinske sykdommer og tilstander [4].

Pasienter med organisk nevrologisk patologi lider ofte av depresjon. Det er velkjent at depresjon naturlig følger med neurodegenerative sykdommer med en overveiende lesjon av de subkortikale basalganglier (for eksempel Parkinsons sykdom). Siden 1970-tallet. prevalensen, kliniske trekk og mekanismer for depresjon i vaskulær patologi i hjernen blir aktivt studert. I følge epidemiologiske data utvikler omtrent hver tredje hjerneslagpasient depresjon i løpet av en nær fremtid [5].

Ved første øyekast er en reduksjon i bakgrunnsstemning uten tvil mindre viktig enn andre konsekvenser av hjerneslag: bevegelse, sanseforstyrrelser, kroniske smertesyndrom, demens, etc. Derfor er depressive lidelser hos pasienter ofte ikke oppdaget. På den ene siden legger pasienter ikke så stor vekt på stemningsendringer og rapporterer ikke følelsesmessige problemer til legene sine. På den annen side stiller ikke legene alltid de riktige spørsmålene og skjermen for depresjon. I mellomtiden, ifølge mange observasjoner, er det depresjon som mest av alt reduserer livskvaliteten, ikke bare for pasienten selv, men også av hans pårørende. Pasienter med depresjon er mindre forpliktet til tiltak for å forebygge tilbakevendende hjerneslag og nevrohabilitering for å rette opp eksisterende nevrologiske lidelser [6]. Dette forklarer sannsynligvis det negative statistiske forholdet mellom alvorlighetsgraden av depresjon og graden av funksjonell bedring etter akutt cerebrovaskulær ulykke [7–9]. I tillegg er dødeligheten blant pasienter med depresjon etter hjerneslag betydelig høyere enn blant pasienter uten denne emosjonelle lidelsen [10]. I denne forbindelse må nevrologer huske på muligheten for depresjon hos alle pasienter med akutte cerebrovaskulære ulykker. Rettidig diagnose og korreksjon av denne mentale lidelsen er av stor betydning for den videre prognosen og livskvaliteten til pasienter..


Utbredelse og risikofaktorer for depresjon etter hjerneslag

Forekomsten av depresjon etter hjerneslag varierer betydelig avhengig av utvalget (polikliniske pasienter, pasienter på sykehus og rehabiliteringssentre), tidspunktet for oppfølging og de diagnostiske kriteriene som er brukt. Dataspredningen er fra 18 til 50% av tilfellene i henhold til resultatene fra internasjonale studier [11–20] og når 72% i henhold til russiske data [21]. Forfatterne av en systematisk gjennomgang av epidemiologiske studier konkluderer med at omtrent 33% kan betraktes som den mest realistiske indikatoren på forekomsten av depresjon hos pasienter etter hjerneslag [22]. Denne indikatoren er noe, om enn litt, høyere enn forekomsten av depresjon hos pasienter etter hjerteinfarkt [23].

I 9 store epidemiologiske longitudinelle studier ble lignende data oppnådd angående dynamikken i depressive lidelser det første året etter å ha fått hjerneslag. Det er bemerkelsesverdig at disse studiene brukte forskjellige pasientprøver: to studier analyserte polikliniske pasienter [24, 25], tre - pasienter [26-28], og fire pasienter i rehabiliteringssentre [29-32]. Uansett prøve var prevalensen av depresjon etter hjerneslag i løpet av det første behandlingsåret omtrent en tredel. Samtidig ble det observert en multidireksjonell dynamikk av emosjonelle lidelser: hos noen pasienter ble depresjonen redusert i løpet av året, mens i andre, tvert imot, den utviklet seg først ved slutten av det første observasjonsåret. Som et resultat forble den totale andelen pasienter med depresjon uendret. Samtidig øker forekomsten av depresjon, ifølge russiske forfattere, det første året etter hjerneslag: i den akutte perioden er den omtrent 40% [18], og nådde over 72% i intervallet fra 7 til 12 måneder etter akutt cerebrovaskulær ulykke [19] ]. Økningen i sykelighet i løpet av det første året kan forklares både av den gradvise bevisstheten om hva som skjedde av pasientene og av metodiske vansker med å identifisere depresjon i den akutte perioden med hjerneslag. Det er kjent at det i de fleste spørreskjemaer og skalaer er nødvendig å vurdere den emosjonelle tilstanden i løpet av de foregående ukene, noe som er uakseptabelt for pasienter med akutt cerebrovaskulær ulykke. Diagnosering av depresjon kan være vanskelig hvis pasienten har nedsatt bevissthet, uttalt tale eller kognitive svikt, som vanligvis er mer signifikant i den akutte perioden med hjerneslag.

De viktigste risikofaktorene for utvikling av depresjon etter hjerneslag er alvorlighetsgraden av hjerneslaget og alvorlighetsgraden av de tilhørende nevrologiske konsekvensene. Det er vist signifikante positive sammenhenger mellom funksjonshemming på grunn av nevrologiske lidelser og sannsynligheten og intensiteten av depresjon i en rekke store epidemiologiske studier, hvor totalt flere tusen pasienter involveres. Andre studier har funnet en kobling mellom depresjon og alvorlighetsgraden av hjerneslag. Sannsynligheten for å utvikle depresjon var betydelig høyere hos pasienter med kognitiv svikt, samt i nærvær av uheldige sosiale faktorer (fravær av ektefelle, ensomhet, sosial isolasjon og dårlige levekår) [5, 22].

Det er motstridende data om effekten av alder, kjønn, utdanningsnivå og tidligere medisinske forhold på risikoen for depresjon etter hjerneslag. I følge noen rapporter er risikoen for å utvikle depresjon høyere hos eldre mennesker, kvinner og høyt utdannede. Andre studier har imidlertid ikke bekreftet betydningen av disse faktorene. Diabetes mellitus mulige negative rolle i historien og tilbakevendende hjerneslag blir også diskutert [22, 33].


Årsaker til depresjon etter hjerneslag

Det er forskjellige hypoteser som avslører årsakene og mekanismene til dannelse av depresjon. Den genetiske teorien antar en genetisk disposisjon for denne mentale lidelsen. Monoamin-teorien kobler utviklingen av depresjon med en ubalanse av de cerebrale nevrotransmitter-systemene, først og fremst serotonin- og noradrenalin-systemene, som er grunnlaget for bruk av serotonergiske og noradrenergiske medisiner i behandlingen av emosjonelle lidelser. Psykologiske teorier forklarer dannelsen av depresjon sett fra forskjellige psykologiske skoler som en reaksjon fra en spesifikk person med individuell livserfaring og ideer om verden rundt ham til en bestemt stressfaktor. Det virker mest sannsynlig at depresjon er en heterogen tilstand og i hvert tilfelle er det et annet forhold mellom et antall endogene og eksogene faktorer i dannelsen av emosjonelle lidelser [34].

Når det gjelder depresjon etter et hjerneslag, blir de tre mest sannsynlige dannelsesmekanismene ofte diskutert:

  1. psykologisk respons på sykdom og / eller påfølgende funksjonshemning;
  2. skade på spesifikke områder i hjernen assosiert med dannelse av følelser ("organisk" depresjon);
  3. forverring av en tidligere genetisk bestemt mental lidelse.
For øyeblikket er viktigheten av pasientens psykologiske reaksjon på sykdommen og tilhørende funksjonshemning ved dannelse av depresjon etter hjerneslag over enhver tvil. Som nevnt ovenfor, er alvorlighetsgraden av uførhet på grunn av hjerneslag det mest pålitelige korrelatet for depresjon etter hjerneslag, noe som bekreftes av resultatene fra det overveldende flertallet av studiene. Det er også observert betydelige korrelasjoner mellom risikoen og alvorlighetsgraden av depresjon etter hjerneslag og alvorlighetsgraden av hjerneslag [5, 22]. Den reaktive karakteren av depresjon etter hjerneslag er også påvist av tendensen til en økning i forekomsten av depresjon innen slutten av det første året av oppfølgingen, som allerede nevnt ovenfor [21].

Depresjon etter hjerneslag kan også skyldes skade på spesifikke områder i hjernen assosiert med dannelse av følelser. En rekke studier har vist en sammenheng mellom et hjerneslag på et bestemt sted og risikoen for å utvikle påfølgende depresjon. I følge mange forfattere er den kritiske lokaliseringen av hjerneslag i forhold til påfølgende depresjon den venstre frontlappen og de subkortikale basalgangliene som er funksjonelt forbundet med dette området [20, 35–39]. Samtidig blir depresjon beskrevet som "anergisk" med en overvekt av astheniske og apatiske komponenter, langsomhet i tenkningen og motorisk hemming [38] eller kombinert med alvorlig angst [39]. I et tidligere verk, T.A. Dobrokhotova viste en sammenheng mellom skaden på høyre temporal region og den påfølgende utviklingen av depresjon med en overvekt av melankoli påvirkning [40].

Selve muligheten for utvikling av "organisk" depresjon med skade på hjernen i en viss lokalisering er ikke i tvil. Dette faktum bekreftes spesielt av den høye forekomsten av depresjon i Parkinsons sykdom og andre sykdommer med en overveiende lesjon av de subkortikale basale ganglier. Samtidig kalles de frontale lobene i hjernen også den kritiske sonen, hvis dysfunksjon forårsaker depresjon [41]. I denne forbindelse virker det som logisk at en vaskulær lesjon i denne sonen kan forårsake "organisk" depresjon.

Imidlertid stiller en rekke forfattere spørsmålstegn ved forholdet mellom depresjon og skade på venstre frontalobe. I følge noen rapporter er det mer sannsynlig at skader i hjernen på denne lokaliseringen forårsaker en "katastrofiserende reaksjon", som manifesterer seg i en forverret og altfor negativ oppfatning av hva som skjer [42]. Det antas at i tidlige studier kan "katastrofale" svar fra pasienter på sykdom kunne forveksles med depresjon.

I andre studier på et større antall pasienter ble det ikke funnet noen signifikant sammenheng mellom lokalisering av hjerneslag og risikoen for å utvikle påfølgende depresjon [43, 44]. Denne motsetningen kan forklares som følger. Faktoren "reaksjon på sykdommen og påfølgende funksjonshemning" kan være mer betydelig enn lokaliseringen av hjerneslaget, derfor kan lokaliseringsfaktorens betydning gå tapt i store pasientprøver. For å avklare situasjonen er det nødvendig å sammenligne pasienter med omtrent samme grad av funksjonshemming og ulik lokalisering av hjerneslag, men slike studier har ennå ikke blitt utført..

Hjerneslag er sjelden det første tegnet på cerebrovaskulær sykdom. Som regel er til og med det første hjerneslaget forutgående av kronisk hjerneskade (leukoaraiose og / eller stille hjerteinfarkt). Nederlaget til den hvite substansen på grunn av kronisk insuffisiens i cerebral sirkulasjon (leukoaraiosis) fører til dissosiasjon av de frontale lobene og andre deler av hjernen med utvikling av sekundær frontal dysfunksjon, som manifestasjonen kan omfatte depresjon. I LADIS-studien (Leukoaraiosis And Disability i eldre-studien) ble det statistisk forhold mellom leukoaraiosis og risikoen for å utvikle depresjon påvist pålitelig [45]. Følgelig kan tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av samtidig leukoaraiose være en mer signifikant risikofaktor for utvikling av depresjon hos pasienter med tidligere hjerneslag enn lokaliseringen av hjerneslag..

På slutten av XX - begynnelsen av XXI århundrer. en gruppe forskere foreslo konseptet såkalt vaskulær depresjon, som utvikler seg hos pasienter med kronisk cerebrovaskulær sykdom og er overveiende organisk. I følge denne teorien skal de vaskulære naturen til depresjon mistenkes under følgende faktorer [46–48]:

  • debuten av emosjonelle lidelser etter 50 år;
  • det kliniske bildet domineres av mangel på livsglede (anhedoni), nedsatt motivasjon og initiativ, apati, likegyldighet;
  • Vesentlig uttalte kognitive symptomer er karakteristiske: langsom tenking (bradifrenia), konsentrasjonsvansker;
  • melankoli, skyldfølelser er ikke karakteristiske;
  • tendens til langvarig flyt;
  • moderat farmakoresistens.
Depresjon etter hjerneslag kan ikke bare være "reaktiv" eller "organisk", men også representere en forverring av en tidligere mental sykdom. Genetisk bestemt depresjon begynner vanligvis i det tredje tiåret av livet og har en tendens til å være langvarig (dysthymia) eller tilbakevendende (unipolar affektiv lidelse) [5]. Et utsatt hjerneslag kan føre til en forverring av affektiv lidelse med et tilbakevendende forløp eller til en forverring av symptomene på dystymi. Ifølge en rekke forfattere er en historie med affektive lidelser en pålitelig prediktor for utviklingen av depresjon etter hjerneslag [20, 35]. Det skal bemerkes at en historie med depresjon er en av de viktigste risikofaktorene for påfølgende depresjon [49]. I denne forbindelse var i noen epidemiologiske studier tilstedeværelsen av tidligere episoder av depresjon et kriterium for å ekskludere pasienter, sammen med alvorlige kognitive eller taleforstyrrelser [5]. Samtidig, i andre studier, er ikke forholdet mellom en depresjonshistorie og risikoen for å utvikle demens etter hjerneslag bekreftet [22].

Det skal bemerkes at en historie med depresjon er en risikofaktor ikke bare for følelsesmessige lidelser etter hjerneslag, men også for hjerneslag selv. Det antas at depresjon er ledsaget av aktivering av hypothalamic-hypofyse-binyresystemet. Dette fører til et økt nivå av blodtrykk, bidrar til utvikling av åreforkalkning og påvirker andre risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer negativt [1, 35]. I tillegg er pasienter med depresjon mindre opptatt av primær eller sekundær forebygging av hjerneslag, mer utsatt for røyking, alkoholmisbruk og andre dårlige vaner [6].

Klinisk presentasjon og diagnose av depresjon etter hjerneslag

Symptomer på depresjon er vanligvis delt inn i fire hovedgrupper: emosjonell, atferdsmessig, kognitiv og somatisk (tabell 1). Depresjon hos eldre mennesker er i stor grad "somatisert", det vil si somatiske symptomer hos slike pasienter råder over resten [1, 5, 50, 51]. De sosiokulturelle tradisjonene til det russiske folket bidrar også til at pasienter oftere og mer villig informerer sine leger om somatisk karakter, idet de anser at emosjonelt ubehag er av liten betydning og ikke er verdig å diskutere. Det er imidlertid ingen tvil om at somatiske symptomer i alderdommen kanskje ikke er assosiert med depresjon. I denne forbindelse bør diagnosen depresjon hos slike pasienter ikke bare baseres på tilstedeværelsen av somatiske symptomer. Den mulige emosjonelle naturen til disse lidelsene bør bekreftes ved nøye vurdering av pasientens humør og oppførsel. Det er best hvis det er en mulighet til å snakke ikke bare med pasienten selv, men også med sin nærmeste familie..

Det er tre viktigste diagnostiske tilnærminger:

  1. studie av mental status generelt i en gratis samtale med pasienten, etterfulgt av bruk av kliniske diagnostiske kriterier for depresjon (tabell 2) [52];
  2. et strukturert "intervju" med en pasient basert på spesielle spørreskjemaer eller skalaer (for eksempel Hamilton Depression Scale, Cumings nevropsykiatriske spørreskjema);
  3. spørreskjema (pasienten fyller ut spørreskjemaet uavhengig) [1, 5].
Den klart mest pålitelige er den første tilnærmingen (gratis samtale fulgt av anvendelse av diagnostiske kriterier). Imidlertid er denne metoden den mest tidkrevende og krever betydelig tid og legekvalifikasjoner. Det er grunnen til at formaliserte spørreskjemaer eller spørreskjemaer, som Beck-skalaen, sykehusangst- og depresjonsskalaen, anbefales for rutinemessig screening av depresjon i nevrologisk praksis, og for eldre pasienter - den geriatriske depresjonsskalaen (tabell 3) [52].


Depresjonsbehandling

Depresjon etter et hjerneslag reduserer ikke bare direkte og betydelig livskvaliteten til pasienter og deres pårørende, men påvirker også negativt prognosen for utvinning av nevrologiske lidelser, graden av funksjonsbegrensning og kognitive funksjoner. Derfor anbefales det å undersøke alle pasienter etter et hjerneslag for tilstedeværelse av emosjonelle forstyrrelser, og hvis de blir identifisert, umiddelbart begynne passende behandling..

Monoamin-teorien om depresjon har ført til bruken av monoamin-gjenopptakshemmere i farmakoterapi av depresjon. I dette tilfellet er det viktigste målet for farmakologisk handling utveksling av serotonin. Studier har vist at en reduksjon i serotoninnivåer korrelerer betydelig med sannsynligheten og alvorlighetsgraden av depresjon, og korreksjon av den fører til en regresjon av alvorlighetsgraden av emosjonelle lidelser [1, 34].

I klinisk praksis brukes både ikke-selektive monoamin gjenopptakshemmere og selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI). Ikke-selektive medikamenter har et bredere spekter av effekter, noe som gjør at de foretrekker å foreskrive for eksempel for kroniske smerter eller Parkinsons sykdom, når det anbefales å fungere samtidig på flere nevrotransmitter-systemer. Samtidig har SSRI, ikke dårligere enn ikke-selektive medisiner når det gjelder deres virkning på depresjon i seg selv, en betydelig bedre sikkerhets- og tolerabilitetsprofil. Når du jobber med eldre pasienter, og pasienter med depresjon etter hjerneslag oftest er eldre, prioriteres åpenbart spørsmål om sikkerhet og toleranse [53–55].

En av SSRI-ene er escitalopram (Cipralex), som er svært selektiv. I følge eksperimentelle data virker Cipralex nesten utelukkende på det serotonergiske systemet. I følge resultatene fra en metaanalyse av 117 randomiserte studier av SSRI, der totalt rundt 26 000 pasienter med depresjon deltok, demonstrerte Cipralex de beste indikatorene for sikkerhet og toleranse i denne farmakologiske gruppen medikamenter. Forekomsten av bivirkninger ved bruk av Cipralex var betydelig lavere enn ved bruk av noen annen SSRI. På samme tid var medikamentets effektivitet i behandlingen av depresjon en av de høyeste: når det gjelder antidepressiv virkning, var Cipralex betydelig bedre enn fluoksetin, paroksetin og fluvoxamin og bare litt dårligere enn mirtazapin. Det er viktig å merke seg at den antidepressive effekten av Cipralex utvikler seg ved bruk av minimale doser, noe som er av stor betydning for eldre pasienter [56].

Effektiviteten av Cipralex i behandlingen av depresjon etter hjerneslag ble vist i en studie av E.I. Guseva et al. (2011). Pasienter (n = 99) med depresjon diagnostisert innen seks måneder etter iskemisk eller hemorragisk hjerneslag, fikk Cipralex i en dose på 10 mg / dag. Studien inkluderte ikke pasienter med demens eller alvorlig funksjonsnedsettelse på grunn av bevegelse eller andre nevrologiske lidelser. Behandlingsforløpet var 6 måneder. Dynamikken i emosjonelle lidelser ble vurdert ved hjelp av Beck demensskala. Resultatene fra studien viste at Cipralex-terapi bidrar til en betydelig regresjon av alvorlighetsgraden av depressive lidelser etter hjerneslag. Samtidig var det en økning i tilslutning til terapi av grunnleggende vaskulær sykdom, en økning i graden av sosial tilpasning og regresjon av alvorlighetsgraden av disomnic lidelser [57].

En reduksjon i alvorlighetsgraden av depresjon og angst under terapi med Cipralex ble også rapportert av M.A. Domashenko et al. I en studie med 36 pasienter med depresjon etter iskemisk hjerneslag i karotisystemet, ble Cipralex gitt i en dose på 10 mg / dag i 3 måneder. På bakgrunn av denne terapien ble en betydelig regresjon av "angst" -indeksen til sykehusets skala angst og depresjon og indeksen for Hamilton depresjonsskala notert. Det skal bemerkes at behandlingsforløpet i denne studien var kortere enn det anbefalte: minimum varighet av behandlingen med antidepressiva er i henhold til moderne konsepter minst seks måneder [33].

Gitt den høye risikoen for å utvikle depresjon det første året etter hjerneslag og den betydelige negative effekten av emosjonelle forstyrrelser på nivået av funksjonell bedring og prognose, diskuteres muligheten for profylaktiske antidepressiva. I arbeidet til R.G. Robinson et al. (2008) 176 pasienter som hadde et iskemisk eller hemorragisk hjerneslag, men uten en etablert diagnose av depresjon, fikk Cipralex / placebo profylaktisk i 12 måneder eller gjennomgikk psykoterapi. Både Cipralex og psykoterapi var assosiert med en betydelig reduksjon i risikoen for depresjon i oppfølgingsperioden sammenlignet med placebo. Samtidig viste den forebyggende effekten av medikamentell behandling å være litt høyere sammenlignet med psykoterapi. Til tross for de positive forskningsresultatene har imidlertid profylaktisk antidepressiv behandling for alle slagpasienter ennå ikke blitt en godkjent anbefaling [58].

Som nevnt ovenfor, er tilstedeværelsen av depresjon etter hjerneslag assosiert med mer uttalt kognitiv svikt. Dette skyldes sannsynligvis den direkte effekten av emosjonelle svekkelser på kognitive funksjoner, mens depresjon etter hjerneslag ikke anses som en uavhengig og betydelig risikofaktor for utvikling av vedvarende demens. I en studie av E. Jorge et al. (2010) analyserte effekten av forebyggende administrering av Cipralex hos pasienter etter hjerneslag. 129 hjerneslagpasienter innen tre måneder før påmelding fikk Cipralex, placebo eller psykoterapi i ett år. Samtidig ble Cipralex forebyggende foreskrevet til pasienter uten en etablert diagnose av depresjon. I følge resultatene av studien, på bakgrunn av bruken av Cipralex, ble det observert en betydelig mer markant forbedring i kognitive funksjoner, og spesielt hukommelse, sammenlignet med placebo eller psykoterapi. Dermed påvirker resepten av antidepressiva ikke bare den emosjonelle, men også den kognitive sfæren, som er av stor betydning for tilpasningen av pasienter etter hjerneslag i hverdagen [59].

I tillegg til farmakoterapi brukes psykoterapeutiske teknikker aktivt i behandlingen av depresjon. Hos pasienter etter hjerneslag blir kognitiv atferdspsykoterapi oftest brukt, og formålet er å endre pasientens ideer om seg selv og verden rundt ham, og som et resultat forbedre pasientens humør og forbedre hans livskvalitet [5, 53].

Dermed tillater en integrert tilnærming, som inkluderer psykoterapeutiske og psykofarmakologiske teknikker, i det overveldende flertallet av tilfeller oppnå en regresjon av følelsesmessige lidelser etter hjerneslag. Gitt den høye prevalensen av depresjon etter hjerneslag og dens betydning for prognose, funksjonsgjenoppretting og kognitive funksjoner, er det etter vår mening screening for emosjonelle lidelser og avgjørelse om utnevnelse av antidepressiv terapi tilrådelig for alle pasienter som har hatt akutte cerebrovaskulære ulykker..

Psykologisk rehabilitering og støtte av pasienter etter hjerneslag

Sammen med tale- og kognitive svikt utvikler pasienter som har fått hjerneslag ofte forskjellige slags psykomotiske lidelser.Palmen hører til depresjon, angst, asteni, apati, spontanitet, negativitet. Sjeldnere blir eufori og selvtilfredshet registrert.

Psykomotoriske lidelser etter hjerneslag forårsaker en reduksjon i effektiviteten av behandlings- og rehabiliteringstiltak, og utsetter utsiktene til å komme tilbake til det naturlige sosiale miljøet. Utviklingen av psykiske lidelser har en deprimerende effekt på pasienter og deres omsorgspersoner, og reduserer deres livskvalitet betydelig.

Prosessen med psykologisk rehabilitering er rettet mot mulig fullstendig og tidlig tilbakeføring av pasienten til arbeid og fullt liv, og overvinner de psyko-emosjonelle konsekvensene av sykdommen. Dette er en konsistent systemisk aktivitet som tar sikte på å gjenopprette pasientens personlige og sosiale status..

Psykomotoriske lidelser som en konsekvens av hjerneslag

Et betydelig antall mennesker møter psykologiske vansker, psyko-emosjonelle problemer og depresjon etter et hjerneslag. Mange av pasientene har behov for utvinning av mental helse og lindring fra depresjon, angst, frustrasjon eller sinne..

I følge statistikk forekommer psykoterapeutiske lidelser etter lidelse av hjerneslag hos de fleste pasienter - i 30–65% av tilfellene. De dominerende stillingene er okkupert av forstyrrelser i det depressive og engstelige spekteret (hos 20–45% av pasientene). Disse samtidig nevrotiske og psykotiske sykdommene har en sterk negativ innvirkning på både livskvaliteten og kroppens funksjonelle evner..

I en prøve på mer enn 50 000 pasienter med hjerneslag hadde de som fikk diagnosen depresjon eller andre psykiske problemer en tredoblet økt risiko for død innen 10 år etter den første episoden, selv etter å ha blitt påvirket av andre negative kroniske tilstander ble statistisk kontrollert.

Depresjon etter hjerneslag

Det er fastslått at omtrent en tredjedel av alle som har hatt hjerneslag utvikler klinisk depresjon. Kvinner har en høyere risiko for å utvikle depresjon enn menn. Depresjon etter et hjerneslag er forårsaket av både fysiske og psykologiske årsaker. Personer som har hatt depressive episoder før et hjerneslag, har større sannsynlighet for å oppleve symptomer på sykdommen etter et avbrudd i sirkulasjonen i hjernen Depressiv lidelse er nært knyttet til den eksisterende kognitive svikt, så disse to problemene bør adresseres sammen..

Dystre stemninger, tristhet og tristhet har en enorm negativ innvirkning på menneskene etter et hjerneslag og de som bryr seg om dem. Personer som er vant til å bo på egenhånd, blir plutselig avhengige av omsorgspersonene. Et hjerneslag medfører betydelige fysiske, psykologiske og økonomiske endringer som en person må gjøre i hverdagen. Psykoterapi og andre former for psykologisk rådgivning kan bidra til å gjenopprette uavhengighet og gradvis tilpasse seg endringene forårsaket av hjerneslag.

Flere faktorer påvirker risikoen og alvorlighetsgraden av en depressiv lidelse.

Blant dem:

  • et område i hjernen påvirket av et slag;
  • personlig og familiehistorie med humørsykdommer eller patologisk angst;
  • nivået av sosial isolasjon før hjerneslag.

Forstyrrelsen diagnostiseres hvis den klassiske depressive triaden av symptomer er til stede i mer enn to uker.

Typiske tegn og advarselsskilt inkluderer:

  • dyp altomfattende tristhet;
  • urimelig bekymring;
  • tap av interesse for aktiviteter som en gang var morsomme;
  • mangel på motivasjon for aktivitet;
  • problemer med å ta beslutninger;
  • dårlig konsentrasjon av oppmerksomhet;
  • Vanskeligheter med å huske detaljer
  • lav selvtillit;
  • følelse av ubrukelighet, hjelpeløshet;
  • problemer med søvnkvalitet, problemer med å sovne;
  • overspising eller tap av matlyst.

Noen mennesker som er deprimerte kan ikke være i stand til å modulere følelsene sine på riktig måte. De kan le eller gråte uten grunn, bli følelsesmessig ustabile. Eksisterende medikament- eller alkoholproblemer kan dukke opp eller forverre, noe som gjør det mye vanskeligere å utføre rehabiliteringsaktiviteter.

Å komme seg fra depresjon tar tid og konsekvent medisinsk arbeid, men godt administrert behandling sikrer pasientens fullstendige bedring. For tiden bruker spesialister fra samfunnet av rehabiliteringsterapeuter og psykologer Irakly Pozharsky de vanligste og mest effektive metodene for psykoterapeutisk behandling av depresjon..

Folk kommer seg raskere etter hjerneslag hvis de får god støtte og omfattende omsorg. Pasienter kommer seg raskere hvis omsorgen er godt organisert og et godt koordinert team av hjelpere identifiserer og oppfyller behov når de oppstår. Opphentingstiden for hjerneslag krever også at individet er sterkt motivert for å følge omsorgsplanen. Tidlig identifisering av depresjon sikrer at pasienter får den støtten og forståelsen de trenger for å tilpasse seg plutselige endringer i livet.

Angst etter hjerneslag

Alarmen etter slag er definert med en frekvens på 5 til 15%. Samtidig, i land med utilstrekkelig kvalitet på helsevesenet, er det en konstant følelse av angst hos 25% av pasientene, mens hos 20% av overlevende av hjerneslag utvikler og utvikler generaliserte angstlidelser seg. I de fleste tilfeller er angst etter hjerneslag assosiert med klinisk depresjon. Selv om det unormale nivået av angst i seg selv ikke fører til en forringelse av det kognitive potensialet, lar konstant overveldende angst ikke pasienten tilpasse seg til å fungere i samfunnet og forverrer livskvaliteten betydelig..

Altoppslukende angst påvirker en persons karakter og hans interaksjonsstil med samfunnet negativt. Pasienten med angstlidelse blir nervøs og irritabel, mister besinnelsen uten grunn. På grunn av konstant nervøs spenning, konflikter han og inngår tvister med andre. Det er vanskelig for ham å organisere dagen og bringe virksomheten han startet til sin logiske konklusjon. De minste hindringene og vanskeligheter i hverdagen fører til panikk..

Siden pasientens tenkning er oppslukt av engstelige tanker, kan han ikke konsentrere seg om oppgaven. På grunn av dette lider kvaliteten på utførelsen av hans profesjonelle oppgaver. Nedsatt evne til å konsentrere seg og opprettholde oppmerksomhet skyldes også "tygge mental tyggegummi".

Irrasjonell angst påvirker søvnmønster og kvalitet negativt. Vanlige problemer hos en pasient med angstlidelse er vedvarende søvnløshet, mareritt og hyppig våkne opp midt på natten. Slike fenomener fører til det faktum at en person føler seg overveldet og utmattet om morgenen..

Det må huskes at ingen farmakologiske produkter helt kan eliminere patologisk angst, siden de bare jobber for å lindre symptomene på lidelsen. Du kan bli kvitt unormal angst bare gjennom psykoterapi. Hovedoppgaven til psykoterapeuten er å formidle til klienten ekte informasjon om hva som forårsaker angsttilstanden hans, å lære måter å kontrollere hans tenkning og atferd på, å motivere til å erstatte dysfunksjonelle tanker med konstruktive ideer..

Aggresjon og raseri etter hjerneslag

I den akutte og subakutte fasen av hjerneslag opplever pasienter ofte urimelig ukontrollerbar aggresjon, ytre uttrykt av en ond holdning til andre og utøvelse av voldelige handlinger. Dette fenomenet blir beskrevet av leger som raseri etter hjerneslag, og forekomsten av dette problemet når 35% av tilfellene i det akutte hjerneslagsfasen. Når krisen avtar, synker nivået av aggresjon og raseri.

Mekanismen for utvikling av raseri etter slag er godt forstått. Det er fastslått at denne psykomotoriske lidelsen ofte er assosiert med skade på hjernens ventrale prefrontale cortex..

En person som har overlevd et hjerneslag kan demonstrere ulike typer aggressive reaksjoner. De vanligste formene er:

  • fysisk aggresjon, som innebærer bruk av fysisk makt for å angripe en annen person;
  • indirekte aggresjon, som betegner ydmykelsen av en annen person ved hjelp av baktaler, sladder, ondsinnede utsagn;
  • raseriutbrudd som ikke har en spesifikk adressat (å stemple føtter, slå knyttnever på bordet, knuse retter, smelle dører);
  • verbal aggresjon - demonstrasjon av deres opplevelser gjennom rop, trusler, forbannelser;
  • passiv eller aktiv negativisme - handlinger som tar sikte på å undergrave myndighetene til medisinsk personell.

Eventuelle manifestasjoner av aggressiv atferd krever øyeblikkelig konsultasjon med en psykoterapeut og korrigerende arbeid.

anosognosi

En annen konsekvens av hjerneslag er anosognosia, preget av fravær av en kritisk vurdering av helsetilstanden og fornektelse av den eksisterende feilen. Pasienten kan påstå at han ikke har lammelse, syn, hørsel og tale er normalt, den mentale sfæren er helt sunn. En lammet pasient kan for eksempel fortelle legen hvordan han beveget seg, løftet og kontrollerte en skadet arm..

I de fleste tilfeller er anosognosia en konsekvens av skade på høyre parietal lob av hjernen. Dette fenomenet blir i psykologien betraktet som "fornektelse", det vil si en persons ønske om å unngå å akseptere sannferdig informasjon om seg selv, noe som er uforenlig med de eksisterende ideene om hans egen kropp og den åndelige verden..

Denial er en avskrekkende middel som lar deg ubevisst redusere angsten. Ordningen for utvikling av anosognosia kan bli representert som følger: forvrengt oppfatning av reelle faktorer - behovet for å eliminere psykoemotional stress - inkludering av psykologiske forsvarsmekanismer. Denne defensive oppførselen hjelper pasienten til å føle seg involvert i sosiale aktiviteter..

Imidlertid fungerer anosognosia som et betydelig hinder for behandling, og blir en slags "motvekt". Psykologen må gjøre store anstrengelser for å bli kvitt pasienten fra illusjoner og komme tilbake til virkeligheten.

Terapeutiske tilnærminger i behandling av psykomotoriske lidelser

I behandlingen av psykoterapeutiske lidelser initiert av akutt cerebrovaskulær ulykke har følgende terapeutiske tilnærminger vist seg godt:.

Kort løsning fokusert terapi (BSFT)

Den grunnleggende forskjellen i denne retningen fra andre psykoterapeutiske teknikker er ikke bare kortvarig behandling (1-3 økter), men også fokus på å løse problemet. Psykoterapeutens innsats er alltid rettet mot hovedmålet som er satt av klienten. Spesialistens oppgave er ikke å fokusere på problemer, men å aktualisere og stimulere det eksisterende menneskelige potensialet, å identifisere og utvikle eksisterende evner.

Terapi, rettet mot å løse problemer (Problem-Solution Therapy (PST))

Denne kortsiktige metoden (4-8 økter) tar sikte på å redusere intensiteten av depresjon og angstlidelse ved å forstå forholdet mellom de viste symptomene og eksisterende problemer i en persons liv. Identifisering av problemer oppstår under en ikke-påtrengende samtale. Psykoterapeutens oppgave er å lære klienten å utvikle en systematisk strukturert tilnærming for å overvinne livshindringer.

Kognitiv atferdsterapi (CBT)

Kognitiv atferdsterapi fokuserer på å utforske forholdet mellom tanker, opplevelser og atferd hos et individ. Ved å studere destruktive tankemønstre som bidrar til selvdestruktive handlinger og stereotype overbevisninger som styrer en persons oppførsel, motiverer terapeuten klienten til å erstatte dem med funksjonelle ideer..

Terapi med aksept og ansvar (Aksept og engasjementsterapi (ACT))

Denne metoden lærer overlevende hjerneslag å bare "legge merke til", akseptere og ta personlig ansvar for tanker, opplevelser, følelser, minner og hendelser. I stedet for å prøve å ta uønskede fenomener under kontroll, inviterer psykologen klienten til å forlate den meningsløse kampen med virkeligheten, å anerkjenne retten til å være som den er.

Interpersonell psykoterapi (IPT)

Retningen er basert på arbeidsprinsippet "her og nå", fokuserer på mellommenneskelige forhold. En terapeut hjelper til med å forbedre måten en deprimert person kommuniserer på. Teknikken gjør at klienten kan identifisere følelser og kilder, uttrykke følelser på en sunn måte og eliminere fortidens negative emosjonelle bagasje..

Mindfulness-basert kognitiv terapi (MCT)

Mindfulness-basert kognitiv terapi hjelper de som lider av tilbakevendende anfall av depresjon og kronisk ulykkelighet. Metoden kombinerte ideene om kognitiv terapi med meditativ praksis og holdninger basert på dyrking av mindfulness. Hovedideen med metoden er basert på antagelsen om at depressiv stemning og negativ katastrofisk selvnedskrivende tankegang danner en assosiativ forbindelse.

Konklusjon

Gode ​​nyheter for overlevende av hjerneslag er et bekreftet faktum: mange psykoterapeutiske lidelser må elimineres i prosessen med psykoterapeutisk behandling og psykologisk korreksjonsarbeid. Den emosjonelle statusen til pasienter forbedres over tid, tenkningen blir konstruktiv, atferden er logisk og konsistent. Forbedringene vil imidlertid være raskere og vil vedvare i lang tid hvis rettidig rehabiliteringsarbeid utføres av kompetente psykologer og psykoterapeuter..