Arten av løpet av idiopatisk epilepsi hos voksne og barn

Epilepsi er en vanlig nevrologisk sykdom der anfall plutselig oppstår. Patologi er delt inn i idiopatisk og symptomatisk.

Sykdommen har vært kjent i veldig lang tid. De gamle grekere kalte epilepsi en "guddommelig sykdom." Idiopatisk epilepsi diagnostiseres i omtrent 30% av tilfellene.

Definisjon av konseptet

Idiopatisk epilepsi er en form for sykdommen der organisk hjerneskade ikke observeres. Årsakene er ikke skader og tidligere sykdommer, men en arvelig disposisjon.

Hvis ubehandlet, vil patologien føre til alvorlige komplikasjoner som betydelig forverrer pasientens liv. Heldigvis har leger lært å kontrollere sykdomsforløpet og ved hjelp av terapi oppnå stabil remisjon..

I følge ICD 10 har idiopatisk epilepsi koden G40.3.

Vanligvis manifesterer sykdommen seg først hos barn i alderen 8-10 år, sjeldnere ved 12-18 år.

De viktigste tegnene som skiller den idiopatiske formen for sykdommen:

  • mangel på organisk hjerneskade;
  • utseende i barndommen;
  • fraværet av en sykdom som er en utløsende faktor for utvikling av en sykdom;
  • mangel på innflytelse på den mentale og fysiske tilstanden til barnet.

Klassifisering og skjemaer

Idiopatisk epilepsi er delt inn i to store grupper:

  1. Lokalisert. Beslag dannes i ett veldefinert område av hjernen. Delt av:
    • godartet barnepilepsi;
    • primærlesepilepsi;
    • epilepsi lokalisert til occiput.
  2. Idiopatisk generalisert epilepsi. Med denne typen patologi påvirkes alle celler i hjernebarken. inkluderer:
    • fravær;
    • generaliserte anfall ved oppvåkning;
    • photo;
    • vanlige godartede anfall.

Antatt årsaker til forekomst

Pasienten har en genmutasjon der ledningen av nerveimpulser i cellemembranene er nedsatt.

Nevrale impulser passerer med en akselerert frekvens, noe som provoserer en økt aktivitet i hjernebarken. Med andre ord, formidlere av opphisselse råder over formidlere av hemming..

De provoserende faktorene er:

  • intrauterine infeksjoner;
  • fosterhypoksi;
  • dårlige vaner hos moren under graviditet;
  • ukontrollert inntak av medisiner av en gravid kvinne;
  • overdreven fysisk og psykisk stress hos barnet.

Hos voksne kan det utvikle seg på grunn av stress, emosjonelt stress, kronisk tretthet.

Typer anfall og deres symptomer

De viktigste symptomene på idiopatisk epilepsi er anfall. De er delt inn i typer, avhengig av flytens natur:

  • fravær;
  • myoklone;
  • tonisk-kloniske.

Absances

De representerer kortvarig tap av bevissthet uten anfall. Pasientens øyne er tåkete, han ser på et punkt og reagerer ikke på ytre stimuli.

Slike anfall forekommer hovedsakelig i barndommen. Det ser ut til at barnet fryser og avbryter aktiviteten.

Komplekse fravær tilhører også denne gruppen. I tillegg til tap av bevissthet, har pasienten kaotiske bevegelser i lepper, hender og ansikt. Varigheten av angrepet er opptil 2 minutter, gjentakelsesfrekvensen er opptil flere dusin per dag.

myoklonus

Kortsiktige kramper som påvirker deler av kroppen eller alle muskler. Knebøy er karakteristiske, pasientens ben ser ut til å vike. Bevisstheten går vanligvis ikke tapt.

Varigheten av angrepet er 10-50 sekunder. Hovedtiden for forekomst er morgentimene etter søvn.

Tonic-kloniske

Forekommer hos pasienter med begge påvirkede halvkule.

Angrepet varer lenge, opptil 5 minutter. Epileptikeren begynner å utvikle muskeltonus, han mister bevisstheten. Så er det kramper over hele kroppen..

Under et anfall frigjøres spytt, og ukontrollert vannlating begynner. Så er det en plutselig muskelavslapning. Etter bevissthetens gjenkomst kan ikke pasienten huske hva som skjedde med ham.

Anfall forekommer ofte uventet. Noen ganger blir de gitt en aura. Det er preget av feber, blek hud, auditive eller luktende hallusinasjoner.

Pasienten begynner et angrep av panikk, ukontrollerbar frykt, uforklarlig eufori. Ofte har barn en kombinasjon av forskjellige typer anfall, for eksempel forekommer fravær med tegn på myokloniske anfall.

Pediatrisk idiopatisk epilepsi manifesterer seg i alderen 2-10 år. Typisk går anfall i samsvar med prinsippet om komplekse fravær. Ved rettidig behandling kan symptomene elimineres i alderen 15-16 år.

I ungdomstiden er sykdommen mer alvorlig og manifesterer seg som tonic-kloniske anfall.

Faktorene som utløser et anfall er:

  1. Mangel på søvn.
  2. Brå oppvåkning.
  3. Understreke.
  4. perioder.

Hvis den lysfølsomme typen av sykdommen er diagnostisert, kan angrep begynne i følgende situasjoner:

  • når du ser på en film;
  • når lyset plutselig slås på;
  • på grunn av blinking av krans;
  • som et resultat av lysrefleksjon fra vann, snø, glass.

Ofte lider slike mennesker av fotofobi. I lang tid kan sykdommen være asymptomatisk. Mindre kramper og besvimelse tilskrives utmattelse, selv om dette kan tjene som den "første bjellen".

diagnostikk

En nevrolog og en epileptolog er engasjert i diagnosen og behandlingen av sykdommen.

Diagnosen er ikke vanskelig for legen, siden symptomene er for typiske.

Det viktigste er å bestemme hvilken type sykdom som er riktig for å foreskrive riktig terapi..

Den viktigste diagnostiske metoden er et encefalogram. Elektroder settes på pasientens hode. De fikser ledningen av nerveimpulser.

I dette tilfellet avsløres fokuset på sykdommen, dens lokalisering. Ofte provoserer leger bevisst et angrep fordi det ikke er overdreven aktivitet i en rolig tilstand..

MR gjøres for å skille idiopatisk epilepsi fra symptomatisk epilepsi. Denne metoden eliminerer organiske forandringer i hjernen..

Den endelige godkjenningen av diagnosen utføres på følgende grunner:

  1. Naturen til angrepene.
  2. Resultatet av undersøkelsen av den mentale utviklingen til barnet.
  3. Tilstedeværelsen av en arvelig disposisjon.

Når du undersøker barn under ett år, oppstår det visse vanskeligheter. Siden i denne alderen er det kliniske bildet uklart.

Behandling

Epilepsibehandling er en lang og sammensatt prosess. Terapi inkluderer:

  1. Tar medisiner.
  2. Overholdelse av kosthold og daglig behandling.

medisinering

Medisiner forskrives opprinnelig i laveste dosering. Hvis angrepene gjentas, økes dosen..

For å oppnå remisjon brukes følgende grupper medikamenter:

Foreløpig er det mange langtidsvirkende antiepileptika. De er ikke-giftige og har færre bivirkninger..

Mest populære rettsmidler:

  • Konvusolfin;
  • Konvulex Chrono;
  • topiramat;
  • Karmabazepine.

En type medikament foreskrives først. Hvis det ikke er mulig å oppnå en stabil remisjon, brukes et kompleks av fond.

For å forhindre de negative effektene av medikamenter på leveren, gjøres blodprøver hver tredje måned for å bestemme antall blodplater og leverfunksjonsprøver. Gjennomgå også ultralyd av mageorganene.

Daglig rutine og ernæring

En streng daglig rutine kan bidra til å forhindre angrep. Pasienten skal legge seg og reise seg samtidig. Fysisk og emosjonell stress bør unngås.

Lysfølsom epilepsi reagerer ikke på behandling. For ikke å provosere et anfall, må pasienten følge følgende begrensninger:

  • ikke se på TV på lenge og ikke sitte ved datamaskinen;
  • ha på solbriller;
  • unngå sterkt lys.

Et spesielt kosthold for epileptika innebærer å begrense karbohydratmat, salt og øke mengden fett i kostholdet.

Det er også forbudt å røyke, drikke alkohol, drikke sterk kaffe og te..

Pårørende til pasienten bør lære å gi førstehjelp. Hvis et angrep oppstår, må pasienten legges på en flat overflate, frigjøre munnhulen fra oppkast.

Legg deretter noe mykt under hodet, vri hodet til den ene siden slik at pasienten ikke kveles. Da må du løsne kragen, løsne yttertøyet.

Det er ikke behov for kunstig åndedrett eller hjertemassasje. Du trenger bare å kontrollere pulsen. Du kan heller ikke bære pasienten, prøv å tømme tennene. Sørg for å vente til ambulansen kommer.

Funksjoner av terapi i barndommen

Terapi for idiopatisk partiell og fokal epilepsi hos barn er praktisk talt den samme som hos voksne.

Det er bare nødvendig å velge dose medikamenter i samsvar med alder. Det vil ta flere år å ta medisiner.

Imidlertid behandles epilepsi fra barn vellykket. Hos 35% er det mulig å helbrede sykdommen fullstendig, i andre tilfeller oppnås en langvarig remisjon.

Prognose

Prognosen for sykdommen avhenger av aktualiteten til påvisning og alvorlighetsgraden av kurset. Alderen til pasienten betyr også noe..

I barndommen er sjansene for en kur nesten 40%. Spesielt alvorlige tilfeller svarer ikke på behandlingen.

Da prøver leger å redusere hyppigheten av angrep. Avbestilling av medisiner er mulig med remisjon innen 2 år og med normalt encefalogram.

Hvis sykdommen ikke behandles, vil anfallene bli hyppigere, og pasientens tilstand vil forverres..

De alvorligste komplikasjonene av epilepsi er koma og død fra kvelning eller hjertestans.

En pasient med en alvorlig generalisert sykdomsform er tildelt en funksjonshemming.

Han har forbud mot å kjøre bil og jobbe i farlige næringer. Aktiviteter som krever økt konsentrasjon av oppmerksomhet er også kontraindisert..

Idiopatisk epilepsi hos voksne er praktisk talt uhelbredelig. Til nå er det ikke funnet noen midler for å forhindre sykdommen..

Fokal epilepsi

Fokal epilepsi er en form for epilepsi der anfall oppstår på grunn av tilstedeværelsen av et begrenset og tydelig lokalisert område i hjernen med økt paroksysmal aktivitet. Oftest er det sekundær. Det kan manifestere seg som delvis komplekse og enkle epi-paroksysmer. Den kliniske manifestasjonen av disse paroksysmer avhenger av plasseringen av det epileptogene fokuset. Elektroencefaloskopi og magnetisk resonansavbildning brukes til å diagnostisere fokal epilepsi. Behandlingen er basert på å ta antiepileptika. Kirurgisk inngrep er mulig hvis nødvendig.

Få en epileptologkonsultasjon

Tysyachina Maria Dmitrievna

Arbeidserfaring: 15 år.
Spesialisering: Nevrolog-epileptolog, lege for funksjonsdiagnostikk.
Fokus: diagnose og behandling av epilepsi hos barn.

Oversikt over fokal epilepsi

Definisjonen av "fokal epilepsi" kombinerer alle former for epileptiske anfall som oppstår på grunn av tilstedeværelsen av et lokalt fokus på økt epi-aktivitet i de cerebrale strukturer. Epileptisk aktivitet begynner fokalt, men kan spre seg fra eksitasjonsfokus til det omkringliggende hjernevevet, noe som forårsaker sekundær generalisering av det epileptiske anfallet. Det er viktig å differensiere PE-paroksysmer og anfall av generalisert epilepsi med en primær diffus karakter av eksitasjon. I tillegg er det en multifokal form for epilepsi. I denne formen for epilepsi er det flere lokale epileptogene soner i hjernen..

Fokal epilepsi utgjør omtrent 82% av alle epileptiske syndromer, og i 75% av tilfellene begynner det i barndommen. Oftest forekommer det på bakgrunn av traumatiske, iskemiske eller smittsomme lesjoner, forstyrrelser i hjernens utvikling. Sekundær fokal epilepsi av lignende art blir diagnostisert hos 71% av alle pasienter med epilepsi..

Patogenese av fokal epilepsi

Årsakene til utviklingen av fokal epilepsi er: misdannelser som påvirker et begrenset område av hjernen (arteriovenøse misdannelser i hjernen, fokal kortikal dysplasi, medfødte cerebrale cyster osv.), Traumatisk hjerneskade, infeksjoner (hjerneabscess, hjernebetennelse, nevrosyfilis, cysticercosis), forstyrrelser i det vaskulære systemet (tidligere hemorragisk hjerneslag), metabolsk encefalopati, hjernesvulster. I PE kan en av de etiologiske faktorene med bevart morfologi av nevroner og medulla som helhet erverves og genetisk bestemte metabolske defekter av nevroner i et bestemt område av hjernebarken..

Perinatal CNS-lesjoner er den viktigste årsaken til fokal epilepsi. Slike lesjoner er: fosterhypoksi, asfyksi hos det nyfødte, intrakranielt fødselstraume, intrauterine infeksjoner. Utseendet til et sentralt patologisk fokus i barndommen kan være assosiert med nedsatt modning av cortex.

Det patofysiologiske grunnlaget for PE er det epileptogene fokuset, der flere soner skilles ut. Området med patologisk skade tilsvarer området med morfologiske forandringer i cerebralt vev, som kan fikseres ved bruk av MR.

Den primære sonen er den delen av hjernebarken der epi-utslipp genereres.

Den symptomatiske sonen er det området i barken som, når det er spent, forårsaker et epileptisk anfall..
Den irriterende sonen er området som er registrert på EEG i det interictale intervallet, og er kilden til et epileptisk anfall.

Den funksjonelle underskuddssonen er det området som er ansvarlig for nevrologiske lidelser som følger epileptiske anfall.

Klassifisering av fokal epilepsi

Det er symptomatiske, idiopatiske og kryptogene former for fokal epilepsi.
Med en symptomatisk form er det mulig å fastslå kilden og årsaken til utbruddet av patologi, samt identifisere morfologiske forandringer som er registrert under tomografiske studier.

Et kjennetegn ved kryptogen PE er at til tross for dens sekundære natur, er ingen av de eksisterende avbildningsmetodene i stand til å avsløre morfologiske avvik i hjernens struktur..

For idiopatisk PE er cerebrale defekter som er typiske for denne gruppen patologier, ikke karakteristiske. Underlaget for dens utvikling, som regel, er en arvelig disposisjon: genetisk bestemte kanalopatier, defekter i membranene i celler i sentralnervesystemet, dysgenese av hjernebarken. Prognosen for denne sykdommen er gunstig, løpet er godartet. Idiopatisk FE inkluderer: godartet rolandisk epilepsi, pediatrisk occipital epilepsi Gastaut, Panayotopoulos syndrom, godartet occipital epileptisk syndrom.

Fokale epilepsisymptomer

Fokal epilepsi er preget av partielle fokale epileptiske anfall. Paroksysmer er enkle, ikke ledsaget av tap av bevissthet, og komplekse, uten tap av bevissthet. Enkle partielle epileptiske anfall er autonome, somatosensoriske, motoriske, sensoriske, med en hallusinatorisk komponent og med psykiske lidelser.

Komplekse partielle epileptiske anfall kan begynne som enkle, men da oppstår skade på bevisstheten. Forvirring kan oppstå etter et anfall.

Sekundære generaliserte partielle anfall begynner som et enkelt eller komplekst fokale anfall, men så går spenningen til andre deler av hjernebarken. Dermed får paroksysmen et klonisk-tonic utseende. Pasienten kan ha forskjellige typer partielle paroksysmer..

Symptomatisk fokal epilepsi ledsages av de symptomene som tilsvarer den underliggende hjerneskaden. Denne typen epilepsi er preget av en reduksjon i intelligens, psykisk utviklingshemning og svekkelse av barnets kognitive sfære..

Idiopatisk fokal epilepsi er godartet og ikke preget av mental eller intellektuell svekkelse.

Funksjoner av de kliniske manifestasjonene av epilepsi avhengig av lokaliseringen av det patologiske fokuset

Den tidsmessige formen for fokal epilepsi er den vanligste formen. Det epileptogene fokuset ligger i hjernens temporale flamme. Fokal temporær lobepilepsi er preget av anfall med tap av bevissthet, tilstedeværelsen av automatismer og aura. Angrepet varer i gjennomsnitt 30-60 sekunder. Orale automatismer er iboende hos barn, og automatismer som gester er hos voksne. Paroksysmer av tidsmessig fokal epilepsi har generalisering på tirsdag. Afasi etter postangrep registreres med skade på den dominerende halvkule av hjernens temporale flamme.

Det epileptiske fokuset for frontal fokal epilepsi er lokalisert i den frontale loben av hjernen. Dette fokuset provoserer kortsiktige paroksysmer, som kan passere i serie. Auraen er ikke karakteristisk for frontal FE. Frontale FE-symptomer: å vri øynene og hodet til den ene siden, komplekse automatiske gester, emosjonell opphisselse, skrik, flinking, aggresjon. Hvis fokuset på patologi er i precentral gyrus, vises motoriske paroksysmer av Jacksonian epilepsi. Epileptiske anfall av frontal fokal epilepsi oppstår under søvn.

Når fokuset er lokalisert i hjernens occipital lobe, oppstår epileptiske anfall, ledsaget av synshemming. For eksempel innsnevring av synsfeltene, visuelle hallusinasjoner, ictal blinking, forbigående amaurose, etc. Varigheten av visuelle hallusinasjoner er 13 minutter.

Plasseringen av fokus for epileptisk aktivitet i parietallaben er sjelden. Parietallappen påvirkes hvis det er en svulst eller kortikal dysplasi. Parietal fokal epilepsi er preget av enkle somatosensoriske paroksysmer: kortvarig afasi eller Todds parese. Hvis sonen for epileptisk aktivitet er lokalisert i postcentral gyrus, kan Jacksonian anfall forekomme.

Diagnostikk av fokal epilepsi

Hvis partiell paroksysme oppstår for første gang, trenger pasienten en detaljert undersøkelse, siden dette symptomet kan være en manifestasjon av alvorlig cerebral patologi. Under konsultasjonen ber nevrologen om å beskrive varighet, art, sekvens for utviklingen av et epileptisk anfall. De identifiserte avvikene er med på å etablere plasseringen av patologifokuset.

Epileptisk aktivitet diagnostiseres ved bruk av en EEG. Epi-aktiviteten til fokal epilepsi kan registreres på EEG selv i interictal perioden. Hvis EEG uten et angrep er lite informativ, bør elektroencefaloskopi med provoserende tester og / eller under angrepet utføres. Subdural kortikografi er en elektroencefaloskopi med elektroder plassert under dura mater. Hjelper med å bestemme lokaliseringen av det patologiske fokuset nøyaktig.

Av de instrumentelle forskningsmetodene er MR den mest effektive for å belyse de morfologiske fundamentene til PE. Tykkelsen på seksjonene bør være omtrent 1-2 mm for å oppdage de minste feilene i stoffet i hjernen så nøyaktig som mulig. Ved symptomatisk epilepsi gjør MR det mulig å identifisere grunnårsaken: fokale lesjoner, atrofi, dysplasi. I noen tilfeller kan ikke slike endringer oppdages, og da er diagnosen idiopatisk eller kryptogen FE. Som en ekstra, men valgfri undersøkelse, kan det foreskrives en PET-skanning av hjernen. PET vil registrere det epileptogene stedet som en sone for økt metabolsk aktivitet. SPECT brukes også som en ekstra diagnostisk metode, hvor spesialisten er i stand til å overvåke dynamikken i perfusjonen av det cerebrale stoffet: under anfallet vil det bli observert et bilde av hyperperfusjon av det epileptogene fokuset, og i tidsintervallet mellom paroksysmer - hypoperfusjon.

Fokal epilepsi-terapi

Behandling mot fokal epilepsi er foreskrevet av en nevrolog og epileptolog, og inkluderer antikonvulsiva. Antikonvulsiva inkluderer: karbamazepin, topiramat, fenobarbital, levetiracetam, etc. Farmakoterapi vil være tilstrekkelig for behandling av parietal og occipital epilepsi. Ved temporær lob-fokal epilepsi etter 1-2 års terapi, kan motstand mot antikonvulsiv behandling oppstå. Hvis det ikke er noen effekt av terapi, foreskriver legen en operasjon.

Operasjonen utføres av nevrokirurger, og er rettet mot fullstendig fjerning av en fokalformasjon (misdannelse, tumor, cyste) eller delvis fjerning av epi-stedet. Fokal reseksjon brukes hvis fokuset på epileptisk aktivitet er godt lokalisert. Hvis celler grenser til den epileptogene sonen, som også er en kilde til epileptisk aktivitet, foreskrives en utvidet reseksjon.

Fokal epilepsiprognose

Prognosen for fokal epilepsi avhenger av dens type.

Siden idiopatisk epilepsi er godartet, fortsetter uten kognitiv svekkelse, opphører paroksysmer spontant i ungdomstiden.

Cerebral patologi bestemmer prognosen for symptomatisk epilepsi. Dessverre er det ugunstig for alvorlige misdannelser i hjernen og svulster. Denne epilepsien manifesteres av en forsinkelse i mental utvikling, noe som er bemerket i begynnelsen av epilepsi.

Hos 60-70% av pasientene etter kirurgisk behandling er det en reduksjon eller fravær av epi-paroksysmer. Den fullstendige forsvinningen av epilepsi etter lang tid registreres hos 30%.

Fokal epilepsi hos barn: nye tilnærminger til diagnose og behandling

I henhold til definisjonen av International League Against Epilepsy (ILAE) 2005, er et epileptisk anfall en kortvarig klinisk manifestasjon av patologisk overdreven eller synkron neuronal aktivitet i hjernen..

For en korrekt diagnose av epilepsi, er det først nødvendig å etablere typen epileptisk anfall i samsvar med den moderne internasjonale klassifiseringen av epileptiske anfall, ved å bruke den nye definisjonen av uttrykket "epilepsi"..

Det første stadiet av diagnosen er innsamling av informasjon om selve angrepet, dets fenomenologi, sannsynligheten for provokasjon; optimalt hvis det er en video av selve angrepet.

Det andre stadiet av diagnosen - etter å ha konstatert faktum av et epileptisk anfall, er det nødvendig å etablere sin type, i henhold til klassifiseringen. I 1981 ble klassifiseringen av epileptiske anfall vedtatt, men diskusjonene om forbedring av dem fortsetter. I 2016 ble det presentert en oppdatert arbeidsklassifisering av epileptiske anfall, som kan brukes i praksis, men som endelig vil bli vedtatt senere, som forventet i 2017

Klassifisering av epileptiske anfall (ILAE, 2016), grunnleggende ordning:

  • motor;
  • løpeutstyr;
  • bilaterale tonic-kloniske.

3.Med en ukjent begynnelse:

For alle anfall er det nødvendig å indikere nivået av svekkelse av bevissthet: anfall uten svekkelse av bevissthet, med nedsatt bevissthet, med ukjent bevissthet.

Klassifisering av fokale epileptiske anfall (ILAE, 2016):

  • tonic;
  • atonic;
  • myoklone;
  • kloniske;
  • epileptiske spasmer;
  • hypermotor.
  • sensoriske;
  • kognitiv (hallusinasjoner, déjà vu, illusjoner, nedsatt oppmerksomhet, afasi, tvangstanker)
    emosjonell (agitasjon, aggresjon, tårevåthet, latter)
  • vegetativ (brady, takykardi, asystole, følelse av kald eller varm, rødhet eller blekhet i huden, gastrointestinale forstyrrelser, feber, hyper-, hypoventilering, kvalme, oppkast, piloerection, etc.)
  • automatisme (aggresjon, manuell (i hendene), orofacial, seksuell, vokalisering, komplekse bevegelser i form av å gå eller løpe, kle av seg).

3. Bilateral tonisk-klonisk (i forrige klassifisering - med sekundær generalisering).

For fokale anfall, og for hver type anfall, er det nødvendig å merke seg graden av bevissthet: angrep uten svekkelse av bevissthet, med nedsatt bevissthet, med ukjent bevissthet.

I 2016 gjorde ILAE noen endringer i anfallsterminologien. Dermed anbefales det å erstatte uttrykket "partielle" angrep med "fokal" (med / uten forstyrrelse av bevissthet og med ukjent bevissthet), "komplekse delvise" angrep - med "fokal med nedsatt bevissthet".

Nesten 60% av epileptiske anfall er lokale og bare 23% er generalisert tonisk-klonisk. I følge moderne forskningsdata er epilepsi en systemisk hjernesykdom assosiert med nedsatt neuronale forbindelser, og ikke bare med lokal svekkelse av hjernefunksjonen. Ved involvering av mange nevronale forbindelser, kan epileptiske anfall oppstå fra de neokortikale, thalamo-kortikale, limbiske og hjernestamme områdene..

Det tredje stadiet av diagnosen. I tillegg til å fastslå typen angrep, er det nødvendig å foreta en aktuell diagnose av angrepet, det vil si å etablere stedet for det epileptiske fokuset, hvis disse angrepene er lokale. Anfall som oppstår ved overdreven patologisk eksitasjon av en viss gruppe nevroner i forskjellige hjerner, har sine egne egenskaper.

Temporære epileptiske anfall: dagtid, forekommer med en frekvens på flere ganger i måneden, er sjelden komplisert av status epilepticus, manifesterer vanlige fenomener - ofte en aura (vegetativ, psykotisk, ofte med nedsatt bevissthet, automatismer (muntlig, verbal), motoriske fenomener er flytende, hvorav det kan være dystoniske holdninger, postikals svekkelse av bevissthet.

Frontale epileptiske anfall har følgende egenskaper: hyppige klaseangrep, kortvarig kurs (20-40 s), ofte utvikling under søvn, ofte med sekundær generalisering til det epileptiske løpet, polymorfe auraer med en kraftig begynnelse, dominerende motoriske endringer debuterer tidlig - parese, lammelse, dysgrafi etc., kan fortsette med nedsatt bevissthet, er utvinning etter et angrep raskt. Oftest diagnostiserte toniske frontale angrep (ca. 64%), deretter kloniske (36%) og epileptiske spasmer (36%).

For fokale epileptiske anfall med foci i bakre cortex er visuelle, somatosensoriske, vegetative, gustatoriske auraer, ugunstige anfall og opsoclonus i øynene, blink, anosognosia, acalculia, apraxia, alexia..

Det fjerde fasen av diagnosen. Typene epileptiske anfall er grunnlaget for å etablere formen for epilepsi, i henhold til 1989-klassifiseringen I følge definisjonen fra 2005 er Epilepsi en hjerneforstyrrelse preget av en vedvarende tendens til epileptiske anfall, samt nevrobiologiske, kognitive, psykologiske og sosiale konsekvenser av denne tilstanden. Denne definisjonen av epilepsi inkluderer utvikling av minst ett epileptisk anfall. Begrepet "lidelse" er ikke godt forstått av pasienter og har en tendens til å øke alvorlighetsgraden av tilstanden, og det er grunnen til at ILAE og International Bureau for Epilepsy (IBE) nylig ble enige om å behandle epilepsi som en sykdom. I 2014 ble en ny praktisk definisjon av epilepsi tatt i bruk, i henhold til hvilken epilepsi er en hjernesykdom som tilsvarer følgende forhold:

  1. minst to uprovoserte eller refleksepileptiske anfall med et intervall på minst 24 timer;
  2. ett uprovosert (refleks) anfall og sannsynligheten for gjentatte anfall, som tilsvarer den totale risikoen for gjentakelse (> 60%) etter to uprovoserte anfall i løpet av de neste 10 årene.
  3. en diagnose av epileptisk syndrom (f.eks. West-syndrom).

Kriterier for "fullføring" av epilepsi inkluderer å nå en viss alder hos pasienter med en form for epilepsi, avhengig av alder, eller fraværet av epileptiske anfall i 10 år hos pasienter som ikke har fått krampestillende på mer enn 5 år. Arbeidsgruppen har arbeidet med begrepet “kur”, som indikerer at risikoen for epileptiske anfall ikke er høyere enn hos friske mennesker, men pasienter med en historie med epilepsi oppnår aldri denne lave risikoen. Begrepet "remisjon" er ikke godt forstått og betyr ikke fraværet av sykdommen. Arbeidsgruppen foreslo begrepet "fullføring" av epilepsi, som indikerer at pasienten ikke lenger har epilepsi, men anfall i fremtiden ikke kan utelukkes med sikkerhet. Risikoen for tilbakefall av anfall avhenger av typen epilepsi, alder, etiologi, behandling og andre faktorer. For eksempel ved ung myoklonisk epilepsi er risikoen for tilbakevendende anfall fortsatt stor i flere tiår. Strukturell skade på hjernen, medfødte feil ledsages av en konstant tendens til epileptiske anfall. I en studie med 347 barn uten anfall i minst 5 år (uten å ta krampestillende midler) ble det registrert sene tilbakefall hos 6% av barna.

Epilepsi årsaker

Mer enn halvparten av barn med epilepsi lider av en idiopatisk form av sykdommen som det ikke er andre etablerte årsaker til enn genetiske årsaker. I klassifiseringen av AT Berg et al (2010) foreslås i stedet for begrepet "idiopatisk" "genetisk", det vil si som et resultat av allerede kjente og formodede gener. Mange gener er allerede kjent (autosomal dominerende nattlig frontal epilepsi, etc.).

Epilepsi, hvis årsak er kjent og den ikke er relatert til genetiske faktorer, kalles symptomatisk (strukturell / metabolsk), i terminologien til AT Berg et al (2010). I dette tilfellet er epilepsi et sekundært resultat av spesifikke etablerte strukturelle eller metabolske sykdommer:

  • skade på hjernestoffet på grunn av kronisk hypoksi og asfyksi under fødsel, fødselstraumer, suburale hematomer, utsatt medfødte TORCH-infeksjoner;
  • metabolske sykdommer (metabolske forstyrrelser i aminosyrer, karbohydrater, etc.), som er ledsaget av flere organsymptomer, bortsett fra epilepsi;
    mitokondriesykdommer;
  • medfødte misdannelser i hjernen;
  • kromosomale syndromer: Angelman, Downs syndromer, skjøre X-kromosomer osv.;
  • arvelige nevrotiske syndromer (phakomatosis): tuberøs sklerose osv.;
  • traumatisk hjerneskade;
  • cerebrale vaskulære arteriovenøse misdannelser;
  • fikk hjerneslag.

Det er en annen gruppe epilepsier med en ukjent etiologi (tidligere kalt kryptogen epilepsi), årsaken til anfall der det ennå ikke er etablert, det kan være genetisk eller strukturelt-metabolske.

Prognosen avhenger av omfanget og årsaken til hjerneskaden. Dermed kan alvorlige prenatale lesjoner være vanskelige å behandle..

Internasjonal klassifisering av epilepsi og epileptiske syndromer ILAE 1989 (forkortet versjon)

Lokaliseringsrelaterte (fokale, delvis) epilepsier og syndromer

1. Idiopatisk (genetisk):

  • godartet epilepsi fra barndommen med sentrale temporale vedheft på elektroencefalogram (EEG) (rolandisk)
  • godartet barnepilepsi med occipital anfall (Gastaut syndrom)
  • godartet partiell occipital epilepsi med tidlig utbrudd (Panayotopoulos syndrom)
    primær epilepsi når du leser;
  • autosomal dominerende frontal epilepsi.

2. Symptomatisk (strukturell / metabolsk):

  • kronisk progressiv delvis epilepsi fra barndommen (Kozhevnikova)
    Rasmussen syndrom;
  • epilepsi, som er preget av anfall som er forårsaket av spesifikke provoserende faktorer;
  • tidsmessig lapepilepsi;
  • frontal epilepsi;
  • parietal epilepsi;
  • occipital epilepsi.

3. Kryptogen (ukjent).

1. Idiopatisk (genetisk) epilepsi

Godartet barnepilepsi med sentrotemporal EEG pigger (rolandisk epilepsi)

Frekvensen i befolkningen er 21 per 100 tusen av barnets befolkning.

Diagnostisert hos 15-25% av alle barn i skolealder med epilepsi. Sykdommen debuterer i en alder av 4-10 år med maksimalt 9 år. Gutter blir oftere syke enn jenter. Klinisk manifesterer det seg med karakteristiske tegn: som begynner med en sensorimotorisk aura, “hals” -lyder eller anarthria vises, hemifaciale korte motoriske anfall om natten når de sovner og våkner, hos 20% - også faciesobrachial krampeanfall, i 25% av tilfellene er sekundære generaliserte anfall observert i begynnelsen. Anfallsvarighet: enkel - 30-60 s, sekundær generalisert - opptil 1-2 minutter med en frekvens av angrep 2-6 ganger i året (i en alder av 6 år ved sykdommens begynnelse - hyppige anfall). Denne formen er godartet, det vil si at bortsett fra epileptiske anfall er det ingen forandringer i nevrologisk status, i den kognitive sfæren - barnet kan studere på en ungdomsskole. Sykdommen har et godartet forløp; remisjon forekommer vanligvis hos 98% av pasientene før puberteten.

Epileptiforme forandringer mellom angrep i 90% av tilfellene;

typisk: godartede barndomsepileptiforme forandringer (DEZD) i de sentrale temporale ledningene (som QRST på EKG), men i en alder av 3-5 år - i de bakre occipitale lederne;
hos 30% av barna er det bare nattlige EEG-fenomener som blir registrert (under langsom bølgesøvn - toppbølgekomplekser) EEG-normalisering skjer mye senere enn klinisk remisjon.

I behandlingen brukes bare monoterapi med et av de første linjemedisinene, valproinsyre, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, gabapentin, topiramat, levetiracetam. Men det er bevis på en mulig sekundær bilateral synkronisering, spesielt med bruk av karbamazepin og okskarbazepin.

Tidlig begynnende godartet occipital epilepsi (Panayotopoulos syndrom)

Angrep forekommer sjelden (opptil 5-7 i løpet av livet), hovedsakelig under søvn, manifesteres ved avvik fra øynene til siden, nedsatt bevissthet av typen desorientering, aktiv oppkast, hvoretter en paroksysmal hodepine oppstår. Hos halvparten av barna kan anfallene bli forlenget - i flere timer med bevissthetstap (besvimelse), ledsaget av oppkast, avvik i øynene, klonisk hemisudomas, postikals hodepine.

Pediatrisk occipital epilepsi med sen begynnelse (Gastaut syndrom)

Angrep registreres oftere enn ved Panayotopulos syndrom (1 gang per uke - 1 gang per måned). Sykdommen begynner i en alder av 3-15 år, med maksimalt 8 år. Den kliniske kjernen - enkle delvise sensoriske angrep - visuelle hallusinasjoner i det perifere synsfeltet, hemianoptiske hallusinasjoner, illusjoner med en følelse av smerte i øynene, blinking, vri øynene og hodet i motsatt retning av det epileptogene fokuset. Varigheten av angrepene er sekunder-minutter. Etter endt angrep er klager på alvorlig hodepine med oppkast karakteristiske (hos 50% av pasientene). Det kan være sekundær generalisering med tonisk-kloniske anfall. Med Panayotopoulos og Gastaut-syndromene er det ingen endringer i vurderingen av den nevrologiske status og kognitive sfære hos barnet.

  • DEZD i occipital leder hos 90% av pasientene mellom angrep;
  • hovedbakgrunnen er uendret;
  • 30% av barna kan ha endringer i de tidsmessige lederne;
  • typisk: forsvinning av det patologiske mønsteret når øynene åpnes; høy lysfølsomhet;
  • nattovervåkning av EEG-video: i stadiet med langsom søvn - en økning i DEZD-komplekser (tidlig diagnose av sykdommen) normalisering av EEG-bildet før fylte 15 år.

Prinsippet til MONOTHERAPY brukes i behandlingen med et av følgende medikamenter - karbamazepin, valproinsyrepreparater, okskarbazepin, topiramat, lamotrigin.

Disse formene for epilepsi anses også som godartede. Fullstendig remisjon ved Panayotopoulos syndrom oppstår før fylte 9 år, med Gastaut syndrom - 15 år.

Autosomal dominerende frontal epilepsi

Generene CHRNA4, CHRNA2, CHRNB2 er lokalisert ved henholdsvis loci 20q13, 8q, 1p21. Denne formen for idiopatisk epilepsi begynner oftere i en alder av 7-12 år. Natteanfall er karakteristisk (etter sovn, 2-3 timer før du våkner). Oppstart oppstår med vokalisering (vanligvis skriking), med øynene åpne. Av natur angrepet, enkel og kompleks delvis.

Karakterisert av polymorfisme av angrepsklinikken - komplekse motoriske handlinger: barnet setter seg ned, klør i nesen, hodet, gjør grimaser, tygger bevegelser, får på alle fire, svinger, gjør pedaluval eller boksebevegelser. I 70% av tilfellene kan det være en aura (ubehagelige lyder, generelle frysninger, svimmelhet) - barnet våkner. Varigheten av angrepet er opptil 1 min. Det kan være flere angrep i løpet av natten. Med denne formen for epilepsi er det en tendens til seriellhet og et "lett gap" (ingen anfall på 2-3 måneder). Undersøkelsen avslører ikke endringer i nevrologisk status, intelligens og tale.

  • hovedbakgrunnen er uendret;
  • utenfor søvn - uten epileptiske fenomener;
  • den viktigste diagnostiske teknikken er nattlig EEG-videoovervåking, der regional aktivitet blir registrert i frontal, frontotemporal ledninger.

Kompleks behandling, ofte effektiv polyterapi: karbamazepin, valproinsyrepreparater, topiramat, lamotrigin, levetiracetam, eller en kombinasjon av basiske legemidler.

Denne formen for epilepsi krever en differensialdiagnose med symptomatisk frontal epilepsi, der EEG viser en avmatning i grunnrytmen, den nevrologiske statusen - uten fokale forandringer, med neuroimaging - organiske endringer i hjernens materie. Du bør også stille en differensialdiagnose med parasomnias, der det ikke er epileptiske mønstre på EEG..

2. Symptomatisk (strukturell / metabolske) epilepsi

Frontal epilepsi

Blant alle symptomatiske og sannsynligvis symptomatiske (kryptogene) epilepsier, utgjør symptomatisk frontal epilepsi 20%. Det kan starte i alle aldre, avhengig av årsaken. Avhengig av lokaliseringen av det epileptogene fokuset, skilles 7 former for frontal epilepsi, og hver manifesterer seg i sine egne typer anfall. Generelt er det preget av lokale enkle eller komplekse anfall som oppstår i frontal cortex - kontralaterale kloniske anfall, ensidige, bilaterale toniske anfall som ender med Todds lammelse, komplekse automatismer som ser ut som treskende bevegelser i lemmene, vuggende bagasjerommet, pedaluviale bevegelser. Epileptiske utslipp i den ekstra frontmotoriske regionen manifesteres av komplekse fokale anfall i form av toniske håndkramper, den klassiske fekters stilling, hodemotivering, bilateral forlengelse av bagasjerommet, nakken og vokaliseringen. Aktivitet i området for å vri hodet og øynene manifesteres ved motsetning av øynene i motsatt retning, ved å blinke. Bevisstheten bevares eller er ikke helt tapt. Anfall med fokus i sentralsonen (et område av cortex nær Roland sulcus) er preget av Jacksons marsj eller strengt lokaliserte kloniske eller toniske anfall, ansiktskramper og tap av muskeltonus. Ved hudirritasjon kan et motorangrep oppstå uten svekkelse av bevissthet, kramp i ansiktet ved svelging, tyggebevegelser, spyt med en følelse av en annen smak, strupehindesymptomer. Nattlige angrep, veldig vanlig, kortsiktig.

Parese, ataksi, intellektuelle og taleforstyrrelser oppdages i nevrologisk status..

  • den viktigste bakgrunnsaktiviteten bremses;
  • regional mangel på aktivitet (skarpe bølger, akutte komplekser - langsom bølge, toppbølger)
    bifrontal eller diffus aktivitet;
  • sekundær bilateral synkronisering (tegn på forverring av sykdom, utseende av kognitiv svikt).

Behandling er sammensatt. Svært ofte er angrep resistente mot tilstrekkelig terapi. Det er nødvendig å starte med monoterapi med førstelinjemedisiner i en tilstrekkelig dose, og deretter gå videre til en kombinasjon av medikamenter med forskjellige virkningsmekanismer, i henhold til Uniform Protocol for Treatment of Epilepsy in Children 2014 Førstelinjemedisiner - karbamazepin (kontraindisert med sekundær bilateral synkronisering), okskarbazepin, topiramat, det andre - legemidler valproinsyre, lamotrigin, kombinasjoner av tredje medisin.

Temporal lobepilepsi

Hyppig form for all symptomatisk epilepsi (30-35%). Debuten feires i forskjellige aldre (oftere på skolen). Vanlige årsaker: konsekvenser av hypoksisk-iskemisk encefalopati i form av gliose, medfødte misdannelser (kortikal dysplasi), arachnoide cyster, konsekvenser av utsatt encefalitt, dannelse av hippocampal sklerose. En pasient med / uten nedsatt bevissthet kan ha anfall. Langtidsangrep - 1-2 minutter. Vegetative manifestasjoner, mentale og sensoriske symptomer er til stede under hele angrepet eller bare i begynnelsen i form av en aura, deretter fortsetter et fokalt angrep med nedsatt bevissthet med bilaterale tonisk-kloniske anfall. Det er to former for tidsmessig epilepsi, avhengig av det epileptogene fokuset: medial (amygdala-hypocampal) og lateral (neokortisk) epilepsi.

Medial (amygdala-hypocampal) epilepsi opptar 65% av alle temporale lobepilepsier og skyldes tilstedeværelsen av et fokus i den mediale temporale loben. Årsaken er hypocampal atrofi, ofte hos pasienter som har komplekse feberkramper under 3 år, spesielt langsiktige ensidige angrep (i 40% av tilfellene). Etter en 5-6 års periode med remisjon begynner fokale hyppige ildfaste angrep, det vil si kronisk epilepsi utvikler seg.

Det kliniske grunnlaget for denne subtypen av epilepsi er:

  • fokale anfall uten svekkelse av bevissthet - en isolert aura (vegetativ-visceral, luktende og gustatory hallusinasjoner), mentale fenomener - en tilstand av søvn, depersonalisering, derealisering, frykt, påvirkning, glede, oroalimentær automatisme med bevart bevissthet, dystonisk plassering av den kontralaterale hånden, i den ipsilaterale hånden kan være enkel automatisme;
  • fokale anfall med isolert utkobling av bevissthet og automatismer uten anfall (dialeptiske anfall).

Lateral (neokortisk) epilepsi er preget av:

  • auditive hallusinasjoner
  • visuelle livlige hallusinasjoner (panoramautsikt)
  • autonome anfall (ikke-systemisk svimmelhet, "tidsmessig synkope" - et sakte fall uten dom med en dystonisk innstilling av lemmer, automatismer)
  • paroksysmal sensorisk afasi.

I tillegg til hyppige anfall, med grove fokale forandringer i hjernestoffet, har barn et nevrologisk underskudd i kontrast til fokus (parese), emosjonelle og intellektuelle lidelser..

  • 50% av pasientene har et normalt EEG-mønster mellom angrep;
    den nødvendige forskningsstandarden er invasive elektroder;
  • hos 30% av pasientene observeres epipaterna mellom angrep;
  • med medial epilepsi - endringer i anteroposterior leder;
  • EEG-foci faller kanskje ikke sammen med de morfologiske fokusene ved magnetisk resonansavbildning (MR) - dannelsen av et "speil" -foci;
  • karakteristisk EEG-fenomen i åpningen - regional retardasjon av aktivitet fortsatte;
  • provokasjon - noen ganger søvnmangel;
  • natt EEG indikerer 65% endring mellom anfall.

Interictal EEG - fremre tidsmessig fokus av vedheft, paroksysmal teta-rytme.

Kjennetegn på endringer på MR av hjernen ved medial epilepsi - atrofi av hippocampus, et økt signal på T 2 fra hippocampus. Hippocampal sklerose utvikler seg.

Kirurgisk behandling. Prognosen etter operasjonen er god. Medisinsk behandling er sammensatt og ikke alltid effektiv; ofte brukes polyterapi.

Parietal epilepsi

Anfall er subjektive og vanskelige å oppdage, spesielt hos små barn. Karakteristiske somatosensoriske angrep i form av en følsom Jacksonian-marsj, ofte assosiert med motoriske fenomener. Somatosensoriske symptomer kan være positive og negative, magesmerter, kvalme, illusjon av bevegelse, mangel på kroppsfølelse (asomatognosia), svimmelhet, desorientering i rommet er mulig. Nedsatt persepsjon og tale (som involverer den dominerende halvkule), posturale eller roterende bevegelser, når impulsen forplanter seg, visuelle symptomer (occipitotemporal-parietal), kontralaterale eller ipsilaterale bevegelser med en dystonisk stilling av lemmen i motsatt retning eller i retning av den involverte halvkule. Visuelle illusjoner (makropsia, mikropsia, metamorphopsia) indikerer tilstedeværelsen av utslipp i de bakre delene av parietal cortex og parietotemporal lob.

Occipital epilepsi

Registrert hos 5% av barn av alle symptomatiske og kryptogene former.

Epileptiske utslipp i den primære visuelle cortex manifesteres:

  • oculomotoriske lidelser (nystagmus, avvik i øynene i motsatt retning, bilateral miosis)
  • lokale angrep uten svekkelse av bevissthet i form av visuelle hallusinasjoner, illusjoner, paroksysmal amaurose, innsnevring av synsfeltene;
  • lokale anfall med nedsatt bevissthet og bilaterale tonic-kloniske anfall;
  • autonome lidelser etter endt angrep (hodepine, oppkast)
  • akalculia, apraxia.
  • Det nevrologiske underskuddet avhenger av årsaken til epilepsien. Ofte funnet oculomotoriske lidelser (konvergenslidelse, strabismus).
  • mellom angrep kan være normalt;
  • bremse hovedbakgrunnen;
  • ensidig undertrykkelse av alfa-rytmen med grove organiske forandringer;
  • EEG-mønstre endres ikke når øynene åpnes (differensialdiagnose med idiopatisk occipital epilepsi)
  • spredning av episk aktivitet til de temporale lederne;
  • provokasjon - fotostimulering.

Ondartet trekkfokale anfall fra tidlig barndom (Coppola-Dulac syndrom)

En relativt ny form for fokal epilepsi.

  • ukjent etiologi (sannsynligvis genetisk);
  • begynnende alder 6 måneder;
  • normal utvikling for å debutere;
  • motorisk og intellektuell regresjon;
  • fokal motor;
  • bilaterale tonic-kloniske;
  • vegetativ (apné, cyanose)
  • som serier og klynger (2-5 dager), korte remisjoner.

progressiv mikrocefali;
EEG viser et typisk fokusmønster i forskjellige leads;
på MR - normen.

Behandling: førstelinjemedisiner - topiramat, lamotrigin, den andre - valproinsyremedisiner, levetiracetam.

konklusjoner

Bruken av en ny definisjon av epilepsi og en ny klassifisering av anfall gjør det mulig for oss å ta hensyn til de fleste typer epileptiske anfall og å bringe uttrykket “epilepsi” i tråd med terminologien som brukes av de fleste leger som arbeider med epilepsi..

De siste årene har mange nye antiepileptika blitt syntetisert for å forbedre kvaliteten på pasientbehandling: i perioden 2007-2012. - hvis karbazepinacetat (eslicarbazepinacetat), lacosamid (lacosamid), perampanel (perampanel), retigabin (retigabin), rufinamid (rufinamid), styripentol (stiripentol), i 2016 - brivaracetam (brivaracetam). Men i løpet av barndommen er antiepileptika med et bredt spekter av virkning fortsatt gullstandarden - valproinsyre, lamotrigin, topiramat, karbamazepin, som er grunnleggende.

Fokal epilepsi: hva er det, symptomer, behandling

Epilepsi oppstår når det oppstår områder med patologisk spenning i hjernen. Ved fokal epilepsi er dette fokuset tydelig lokalisert. Som regel manifesterer denne sykdommen seg fra barndommen. Tilstedeværelsen av flere opphisselsesfokuser er mulig. I dette tilfellet snakker de om multifokal epilepsi..

Årsakene til utviklingen av sykdommen

Årsaken til utviklingen av fokal epilepsi kan være

  • Hjerneskader (hjernerystelse, hodeskallebrudd, fødselstraumer).
  • Tidligere infeksjoner (både hjernen og andre organer).
  • Blodtilførsel til hjernen.
  • Utsatt slag.
  • Cervikal osteokondrose.
  • Ondartet løpet av arteriell hypertensjon.
  • Dysplasi av cervikale kar, cervikal osteokondrose.
  • Godartede og ondartede hjerneformasjoner.

Fokal epilepsi forårsaket av ovennevnte årsaker regnes som symptomatisk..

Idiopatisk epilepsi oppstår når det ikke er noen anatomisk hjerneskade som sådan. I dette tilfellet blir funksjonen til nevroner forstyrret. Det utvikler seg med en arvelig disposisjon, nevropsykiatriske lidelser, toksiske effekter av medikamenter, alkohol, tungmetaller. Hvis årsaken til sykdommen ikke kan fastslås, stilles en diagnose av kryptogen epilepsi.

Fokal epilepsi er også klassifisert etter plasseringen av fokuset (tidsmessig, frontalt, occipital, parietal). Lokaliseringen av det berørte området bestemmer manifestasjonene av sykdommen.

Temporal lobepilepsi

Epileptiske anfall ledsages av forstadier eller, som de kalles, en aura. Med skade på den temporale loben er auraen godt uttrykt: visuell, luktende hallusinasjoner, magesmerter, nedsatt oppfatning av tid og rom. Angrepet i seg selv fortsetter med bevart eller delvis forstyrret bevissthet, pasienten er engstelig, mister virkelighetsfølelsen, svimmelhet vises.

Frontalform

Angrep utvikler seg på bakgrunn av klar bevissthet. Det begynner med krampaktig rykning i ansiktsmusklene, og deretter ned til musklene i lemmene fra samme side. Men noen ganger er en annen begynnelse mulig: fra musklene i lår, skulder, mage. Det særegne ved denne formen er at hvert angrep starter fra den samme delen av kroppen. Det kan forhindres ved å ta tak i den berørte muskelgruppen med hånden..

Søvnangrep er mulig, som manifesteres av søvngjengeri, enurese, ufrivillige gysninger. Frontal epilepsi har den mildeste forløpet, svarer bra på behandlingen.

Occipital form

Den viktigste manifestasjonen av denne formen er brudd på øynene:

  • Nedsatt syn eller forbipasserende blindhet.
  • Visuelle hallusinasjoner.
  • Begrensning av synsfelt.
  • Ufrivillig rykninger i øyebollene, pupiller, øyelokk.;
  • Bilateral innsnevring av elevene (miosis).
  • Blikslammelse (vende øynene mot patologisk fokus).

Disse manifestasjonene er ledsaget av vanlige manifestasjoner: kvalme, blekhet, magesmerter.

Parietal form

Anfall er hyppige, men ikke lenger enn et par minutter. Det manifesterer seg som en brennende følelse, prikkende følelse, smerter i muskelgrupper. Noen ganger starter det som en frontal (går ned fra musklene i ansiktet til lemmene), men noen ganger påvirker den utelukkende musklene i låret, lysken og rumpa. Kan være ledsaget av visuelle hallusinasjoner. Forstyrrelser i funksjonene i parietallaben forårsaker forstyrrelser i tale, orientering i rommet.

diagnostikk

Diagnosen er basert på et grundig avhør av pasienten om tidligere sykdommer, egenskaper ved et angrep, arvelighet. Hovedmetoden for å bekrefte eksisterende epilepsi er elektroencefalografi. Den registrerer tilstedeværelsen av focier av patologisk aktivitet av hjerneceller. Problemet er at det er umulig å identifisere dem utenfor et angrep. I dette tilfellet blir de provosert av stresstester..

  1. Photostimulation. En rytmisk blinkende sterk lyskilde plasseres foran pasientens øyne.
  2. Hyperventilering. Pasienten blir bedt om å puste dypt og ofte i flere minutter. Den økte tilførselen av oksygen fremskynder prosessene i hjernen, noe som kan provosere starten av et angrep.
  3. Søvnmangel. Før studien starter, må pasienten ikke sove i 1 - 2 dager. Denne metoden brukes i fravær av effekt fra de to foregående.

Behandling

Behandling av epilepsi er kompleks og består av en rekke grunnleggende prinsipper. Man bør starte med å identifisere forholdene som provoserer utbruddet av et angrep og bli kvitt dem. Pasienter anbefales å etablere et søvnregime, slutte å drikke alkohol, kaffe og unngå stressende situasjoner.

Medikamentterapi består av utnevnelse av krampestillende midler. De velges enkeltvis, i mangel av effektiviteten til ett medikament, erstattes det av et annet.

Det er også nødvendig å forklare slektninger og venner taktikken for oppførsel når et angrep oppstår. Hovedfaren er respirasjonssvikt på grunn av at tungen synker eller kveles med oppkast. Pasienten må rense kjeven ved hjelp av improviserte gjenstander (for eksempel en skje), for å frigjøre munnhulen fra oppkast. Ved langvarig anfall eller nedsatt luftveisfunksjon, hjerteaktivitet, er det nødvendig å ringe ambulanse og umiddelbart starte en indirekte hjertemassasje.