Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter ICD-kode

Diabetes mellitus er en vanlig sykdom over hele verden. Det kliniske sykdomsforløpet er ofte ledsaget av utvikling av kroniske komplikasjoner. En av komplikasjonene til sykdommen er diabetisk polyneuropati..

Kronisk diabetisk (sensorimotorisk) polyneuropati er en vanlig form for nevropati ledsaget av sensoriske, autonome og motoriske svekkelser.

ICD-10-kode
E 10.42 diabetisk polyneuropati i diabetes type 1,
E11.42 Diabetisk polyneuropati i DM 2,
G 63.2 diabetisk distal polyneuropati.

Diabetisk polyneuropati er ledsaget av smertesyndrom og reduserer pasientens levestandard betydelig.

Utviklingen av sykdommen kan føre til enda mer alvorlige komplikasjoner. Slik som: ataksi, Charcots ledd, diabetisk fotsyndrom, diabetisk osteoarthropathy.

Diabetisk polyneuropati av ekstremitetene kan føre til koldbrann og påfølgende amputasjon.

Derfor er det viktig å forhindre utvikling, og starte effektiv behandling allerede ved de første tegnene hos pasienter med diabetes mellitus..

Utviklingsgrunner

De viktigste etiologiske faktorene som provoserer utviklingen av diabetisk polyneuropati anses å være:

  1. Røyking og alkohol;
  2. Unnlatelse av å overvåke blodsukkeret;
  3. Alder;
  4. Arterielt trykk;
  5. Brudd på forholdet mellom lipider (fettlignende stoffer) i blodet;
  6. Nedsatt insulin i blodet;
  7. Langvarig diabetes mellitus.

Tallrike studier indikerer at konstant overvåking av glukosenivåer og blodtrykk reduserer utviklingen av patologi betydelig. Og rettidig bruk av insulinbehandling reduserer risikoen for utvikling med halvparten..

symptomer

Symptomer på diabetisk polyneuropati manifesteres av smerter i nedre ekstremiteter. Brennende, kjedelige eller kløende smerter, sjelden skarpe, knivstikkende og gjennomstikkende. Oppstår ofte i foten og forverres om kvelden. I fremtiden kan smerter vises i den nedre tredjedelen av underbenet og armene..

Pasienter klager over hyppig muskel nummenhet, leddsmerter og gangsforstyrrelse. Dette skyldes utviklingen av en lidelse i nervesystemet. Temperaturfølsomhet er tapt, trofiske magesår kan vises.

Pasienten opplever ubehag ved berøring av klær. Smertesyndromet er i slike tilfeller permanent og forverrer pasientens generelle helse betydelig..

Hvordan identifisere og avklare diagnosen?

Diagnostisering av polyneuropati begynner med et besøk hos legen, som nøye samler anamnese og foreskriver de nødvendige typer forskning.
Elektroneuromyografi er å foretrekke som hovedstudie. I tillegg kan studier av VKSP (autonome kutane sympatiske potensialer) brukes.

Patologibehandling

Etter at diagnosen diabetisk polyneuropati er etablert, begynner behandlingen med etiotropisk terapi. Det er viktig å normalisere blodsukkernivået. Etter konstant overvåking, reduseres smertefølelsen i 70% av tilfellene. I noen tilfeller er insulinbehandling foreskrevet.

I behandlingsregimet for oksidativt stress, for utvinning av de berørte, er medisiner med en uttalt antioksidantvirkning foreskrevet. Legemidlene tas på kurs i ganske lang tid. I løpet av denne perioden overvåkes og overvåkes pasienten..

For å lindre smerter foreskrives smertestillende midler og betennelsesdempende medisiner. Men som eksperter påpeker, er de ikke i stand til å lindre smerter fullstendig, og langvarig bruk kan skade den riktige funksjonen i magen..

For symptomer på kronisk nevropatiske smerter, er anestesika, antidepressiva og antiepileptika foreskrevet. Som et supplement til medisiner anbefales det å bruke lidokainplaster, geler, salver og kremer.

Som en konsolidering av den komplekse behandlingen av diabetisk polyneuropati, avhengig av pasientens tilstand, foreskrives det:

  • fysiobehandling,
  • magneto og fototerapi,
  • elektrofarese og strømmer,
  • elektrisk muskelstimulering,
  • akupunktur,
  • hyperbar oksygenering,
  • monokromatisk infrarød bestråling.

Behandling med folkemiddel er bare tillatt med samtykke fra den behandlende legen. Som et tillegg til tradisjonelle behandlingsmetoder, kan urtemedisin og bruk av medisinske salver brukes..

En individuell leges tilnærming til hver pasient med et kompleks av konservative behandlingsmetoder anses å være en effektiv behandling for diabetisk polyneuropati..

Beslektede sykdommer og deres behandling

Nasjonale retningslinjer for behandling

Honningstandarder hjelp

Innhold

  1. Beskrivelse
  2. Ytterligere fakta
  3. Klassifisering
  4. Grunnene
  5. symptomer
  6. diagnostikk
  7. Behandling
  8. Prognose
  9. Forebygging
  10. Grunnleggende medisinske tjenester
  11. Klinikker for behandling

navnene

Navn: Diabetisk nevropati.

Beskrivelse

Diabetisk nevropati. Spesifikk skade på det perifere nervesystemet forårsaket av dysmetabolske prosesser i diabetes mellitus. Diabetisk nevropati manifesteres av nedsatt følsomhet (parestesier, nummenhet i ekstremitetene), autonom dysfunksjon (takykardi, hypotensjon, dysfagi, diaré, anhidrose), uritmessiske sykdommer Ved diabetisk nevropati blir funksjonen av de endokrine, nervøse, hjerte, fordøyelsessystemene, urinsystemene undersøkt. Behandlingen inkluderer insulinbehandling, bruk av nevrotropiske medikamenter, antioksidanter, utnevnelse av symptomatisk terapi, akupunktur, FTL, treningsterapi.

Ytterligere fakta

Diabetisk nevropati er en av de vanligste komplikasjonene av diabetes mellitus, diagnostisert hos 30-50% av pasientene. Diabetisk nevropati snakkes om når det er tegn på perifer nerveskade hos personer med diabetes mellitus, med unntak av andre årsaker til dysfunksjon i nervesystemet. Diabetisk nevropati er preget av nedsatt nerveledning, følsomhet, forstyrrelser i det somatiske og / eller det autonome nervesystemet. På grunn av mangfoldet av kliniske manifestasjoner, har spesialister innen endokrinologi, nevrologi, gastroenterologi, dermatologi, podiatri, urologi, gynekologi, kardiologi å forholde seg til diabetisk nevropati..

Klassifisering

Avhengig av topografien skilles det mellom perifer nevropati, med overveiende involvering av ryggmargene i den patologiske prosessen, og autonom nevropati, når innervasjonen av de indre organene forstyrres. I følge den syndromiske klassifiseringen av diabetisk nevropati er det:
I. Syndrom av generalisert symmetrisk polyneuropati:
• Med overveiende affeksjon av sensoriske nerver (sensorisk nevropati).
• Med overveiende skade på motoriske nerver (motorisk nevropati).
• Med kombinert skade på sensoriske og motoriske nerver (sensorimotorisk nevropati).
• Hyperglykemisk nevropati.
II. Autonomt (autonomt) diabetisk nevropatisk syndrom:
• Kardiovaskulær.
• Gastrointestinal.
• Urogenital.
• Luftveiene.
• Sudomotor.
III. Fokalt eller multifokalt diabetisk nevropati-syndrom:
• Kranial nevropati.
• Tunnelneuropati.
• Amyotrofi.
• Radiculoneuropathy / plexopathy.
• Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CIDP).
En rekke forfattere skiller sentral nevropati og dens følgende former: diabetisk encefalopati (encefalomyelopati), akutte vaskulære cerebrale lidelser (PNMK, hjerneslag), akutte psykiske lidelser forårsaket av metabolske dekompensasjon.
I henhold til den kliniske klassifiseringen, som tar hensyn til manifestasjonene av diabetisk nevropati, er det flere stadier av prosessen:
1. Subklinisk nevropati.
2. Klinisk nevropati:
• kronisk smertefull form.
• akutt smertefull form.
• smertefri form i kombinasjon med nedsatt eller fullstendig tap av følsomhet.
3. Fase av sene komplikasjoner (nevropatisk deformitet i føttene, diabetisk fot, etc.).

Grunnene

Diabetisk nevropati refererer til metabolske polyneuropatier. En spesiell rolle i patogenesen av diabetisk nevropati hører med til nevrovaskulære faktorer - mikroangiopatier som forstyrrer blodtilførselen til nervene. Flere metabolske forstyrrelser som utvikler seg på denne bakgrunn fører til slutt til ødem i nervevevet, forstyrrelse av metabolske prosesser i nervefibrene, nedsatt ledning av nerveimpulser, økt oksidativt stress, utvikling av autoimmune komplekser og til slutt til atrofi av nervefibre.
Økte risikofaktorer for utvikling av diabetisk nevropati er alder, varighet av diabetes, ukontrollert hyperglykemi, arteriell hypertensjon, hyperlipidemi, overvekt, røyking.

symptomer

Perifer polyneuropati.

Perifert polyneuropati er preget av utviklingen av et kompleks av motoriske og sensoriske lidelser, som er mest uttalt fra ekstremiteten. Diabetisk nevropati manifesteres ved svie, nummenhet, prikking i huden; smerter i tær og føtter, fingre; kortvarige muskelkramper.
Det kan utvikle seg følsomhet for temperaturstimuleringer, økt følsomhet for berøring, selv for veldig lette. Disse symptomene har en tendens til å bli verre om natten. Diabetisk nevropati er ledsaget av muskelsvakhet, svekkelse eller tap av reflekser, noe som fører til endring i gang og svekket koordinering av bevegelser. Utmattende smerter og parestesier fører til søvnløshet, tap av matlyst, vekttap, depresjon av mental tilstand hos pasienter - depresjon.
Senkomplikasjoner av perifer diabetisk nevropati kan inkludere fotsår, hamertær og kollaps av fotbuen. Perifer polyneuropati går ofte foran den nevropatiske formen for diabetisk fotsyndrom.
I urogenital form av autonom diabetisk nevropati forstyrres blæren og urinlederne tonen, noe som kan være ledsaget av urinretensjon eller urininkontinens. Pasienter med diabetes mellitus er utsatt for å utvikle urininfeksjoner (blærekatarr, pyelonefritt). Menn kan klage på erektil dysfunksjon, nedsatt smertefull innervasjon i testiklene; kvinner - for vaginal tørrhet, anorgasmia.
Forstoppelse. Forstoppelse hos voksne. Halsbrann. Muskelsmerter. Mangel på matlyst. Diaré (diaré). Svetting. Svakhet i beina. Redusert svette. Kramper. Tørr i munnen. tremor.

diagnostikk

Den diagnostiske algoritmen avhenger av formen for diabetisk nevropati. Ved den første konsultasjonen blir historien og klagene over endringer i hjerte-, fordøyelsessystemet, luftveiene, kjønnsorganene, visuelle systemene grundig analysert. Hos pasienter med diabetisk nevropati er det nødvendig å bestemme nivået av glukose, insulin, C-peptid, glykosylert hemoglobin i blodet; studie av pulsering i perifere arterier, måling av blodtrykk; undersøkelse av de nedre ekstremiteter for tilstedeværelse av deformiteter, sopplesjoner, mais og kallus.
Avhengig av manifestasjonene i diagnosen diabetisk nevropati, i tillegg til endokrinolog og diabetolog, kan andre spesialister delta - en kardiolog, en gastroenterolog, en nevrolog, en øyelege, en urolog-androlog, en gynekolog, en ortoped, en podolog. Primær undersøkelse av det kardiovaskulære systemet består i å utføre en EKG, kardiovaskulære tester (Valsalva-test, ortostatisk test, etc.), EchoCG; bestemmelse av nivåer av kolesterol og lipoprotein.
Nevrologisk undersøkelse av diabetisk nevropati inkluderer elektrofysiologiske studier: elektromyografi, elektroneurografi, fremkalte potensialer. Reflekser og forskjellige typer sensorisk følsomhet vurderes: taktil ved bruk av monofilament; vibrasjon - ved hjelp av en innstillingsgaffel; temperatur - ved å berøre en kald eller varm gjenstand; smertefullt - ved å prikke huden med den stumpe siden av nålen; proprioseptivt - ved bruk av en test for stabilitet i Romberg-stillingen. Sural nervebiopsi og hudbiopsi brukes til atypiske former for diabetisk nevropati.
Gastroenterologisk undersøkelse for diabetisk nevropati involverer ultralyd av mageorganene, EGDS, røntgen av magen, studier av passering av barium gjennom tynntarmen, tester for Helicobacter. Ved klager fra urinsystemet undersøkes en generell urinalyse, en ultralyd av nyrene, blæren (inkludert ultralyd med bestemmelse av gjenværende urin), cystoskopi, intravenøs urografi, elektromyografi av musklene i blæren, etc..

Behandling

Behandling av diabetisk nevropati utføres sekvensielt og i trinn. Effektiv terapi av diabetisk nevropati er umulig uten å oppnå kompensasjon for diabetes mellitus. For dette formål foreskrives antidiabetika mot insulin eller tabletter, og glukosenivået overvåkes. Som en del av en integrert tilnærming til behandling av diabetisk nevropati, er det nødvendig å utvikle et optimalt kostholds- og treningsregime, redusere overflødig kroppsvekt og opprettholde normalt blodtrykk..
I løpet av hovedretten vises inntak av nevrotropiske vitaminer (gruppe B), antioksidanter (alfa-lipoic acid, vitamin E), mikroelementer (Mg og Zn preparater). I den smertefulle formen av diabetisk nevropati anbefales det å foreskrive smertestillende midler, krampestillende midler.
Fysioterapeutiske behandlingsmetoder er nyttige: elektrostimulering av nerver, magnetoterapi, laserterapi, lysbehandling; akupunktur, treningsterapi. Med diabetisk nevropati er spesielt forsiktig fotpleie nødvendig: iført komfortable (ortopediske) sko; utføre medisinsk pedikyr, fotbad, fukte føttene Behandling av autonome former for diabetisk nevropati utføres under hensyntagen til det utviklede syndromet.

Prognose

Tidlig påvisning av diabetisk nevropati (både perifert og autonomt) er nøkkelen til en gunstig prognose og forbedrer livskvaliteten til pasienter. De første stadiene av diabetisk nevropati kan være reversible ved å oppnå stabil kompensasjon av diabetes mellitus. Komplisert diabetisk nevropati er en ledende risikofaktor for smertefri hjerteinfarkt, hjertearytmier, ikke-traumatiske amputasjoner i nedre ekstremiteter.

Forebygging

For å forhindre diabetisk nevropati er det nødvendig med konstant overvåking av blodsukkernivået, rettidig behandling av behandlingen, regelmessig overvåking av en diabetolog, etc..

Grunnleggende medisinske tjenester etter behandlingsstandarder

Klinikker for behandling med de beste prisene

PrisTotalt: 489 i 29 byer

Diabetisk polyneuropati er den hyppigste komplikasjonen av diabetes mellitus, som manifesteres av dystrofisk-degenerative forandringer, nedsatt funksjon av perifere somatiske og autonome nerver. Nevrologer ved Yusupov sykehus bruker innovative metoder for å oppdage sykdommen. Diagnostiske studier blir utført ved å bruke det nyeste utstyret. Våre leger overholder verdensstandarder for behandling av diabetisk polyneuropati og tilnærmer seg samtidig individuelt valget av behandlingsregime for hver pasient.

Diagnostisering og behandling av sykdommen

I den tiende internasjonale klassifiseringen av sykdommer er følgende former for diabetisk polyneuropati registrert: sensorisk, motorisk, sensorimotorisk. Den sensoriske formen for sykdommen manifesteres av følgende symptomer:
· Nattkramper i leggmusklene;
Kriblende følelse;
Sviende følelse;
Beina er kjølig;
Nummenhet;
Snikende sensasjon.
Den motoriske formen til sykdommen, som er symmetrisk og asymmetrisk, er preget av svakhet, atrofi av musklene i nedre ekstremiteter. Den sensorimotoriske formen for polyneuropati kan også være både symmetrisk og asymmetrisk..
Sensorimotorisk diabetisk polyneuropati manifesterer seg med blandede symptomer som er karakteristiske for tidligere former for sykdommen. Forskere skiller autonome (autonome) typer diabetisk polyneuropati:
· Kardiovaskulær
· Gastrointestinal;
· Urogenital;
asymptomatisk.
En konsekvens av diabetisk polyneuropati er diabetisk fotsyndrom. Det utvikler seg med infeksjon i et magesår eller ødeleggelse av dype vev, som er assosiert med nevrologiske lidelser og en reduksjon i mikrosirkulasjonen i kapillærene i de nedre ekstremiteter.

Årsaker og mekanismer for utvikling

Diabetisk polyneuropati utvikler seg med en kronisk økning i blodsukkernivået. Diabetes mellitus er en endokrin sykdom som kombinerer tegn på både metabolsk (i type 2 diabetes mellitus) og autoimmunmetabolsk (i type 1 diabetes mellitus) patologi. Klinisk manifesteres diabetiske polyneuropatier ved nedsatt følsomhet og muskelatrofi..

Som et resultat av autoimmune prosesser, som i diabetes mellitus hovedsakelig forekommer i nervefibrene som gir bevegelse og dyp følsomhet, oppstår demyelinisering av den aksonale kappen. Hos pasienter avtar eller faller senreflekser, dyp følsomhet svekkes. Kaskadene av patologiske prosesser som utløses av diabetes mellitus, henger sammen. De fortsetter selv etter eliminering av den primære faktoren - en kronisk økning i blodsukkernivået.

Oksidativt stress er en kaskade av patologiske reaksjoner, som et resultat av at frie radikaler samler seg og antioksidantbeskyttelsen avtar. Cellemembranen er i tillegg skadet av frie radikale partikler og lipidperoksydasjonsprodukter. Energimetabolismen er spesielt høy i perifere nerver. Jo lenger nerven fiber befinner seg fra midten av nerven, jo større er energibehovet.

Som et resultat av biokjemiske reaksjoner dannes 38 ATP-molekyler - den viktigste energikilden. Ved utilstrekkelig produksjon av adenosintrifosfat, utvikler "energi sult", nedbrytningen av proteiner aktiveres og giftig ammoniakk akkumuleres, noe som ødelegger nervevevet.

Ekspertuttalelse

Forfatter: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Nevrolog, leder for Vitenskapelig og forskningssenter for motorisk nevronsykdom / ALS, kandidat til medisinsk vitenskap

Diabetisk polyneuropati er en av de farligste komplikasjonene av diabetes mellitus, basert på skade på nervefibrene i ekstremitetene. I følge statistikk observeres mye oftere plagene hos pasienter hvis blodsukker har blitt forhøyet i minst 15-20 år. Det manifesterer seg både med type 1 av sykdommen, og med 2.

Polyneuropati påvirker begge deler av det menneskelige perifere nervesystemet - somatisk og vegetativt. Ofte påvirker denne typen patologi de nedre ekstremiteter, langt mindre ofte de øvre. I det første stadiet blir de karakteristiske manifestasjonene av sykdommen ikke observert. Følsomheten i huden kan avta, kroppstemperaturen stiger, milde smerter, skjelvinger oppstår.

Det andre trinnet er preget av sterke smerter i kroppen, prikking, nummenhet i lemmene. På det siste stadiet dukker det opp en brennende følelse, smertene utvikler seg spesielt om natten, pasienten utvikler magesår på huden, som som et resultat kan føre til amputasjon av lemmet.

For behandling er pasienten foreskrevet spesielle medisiner, hvor hovedfokuset er å senke blodsukkernivået, eliminere årsakene og manifestasjonene av polyneuropati. Leger på Yusupov-klinikken vil utføre et sett med diagnostiske tiltak og i samsvar med det mottatte kliniske bildet, forskrive behandling.

Klinisk bilde

Ved begynnelsen av sykdommen manifesteres diabetisk polyneuropati ved følgende første tegn:

  • nummenhet i nedre ekstremiteter;
  • hevelse i føtter og ben;
  • alvorlig muskel- og leddsmertsyndrom;
  • prikkende følelse i bena;
  • muskel svakhet;
  • forstyrrelse i motorisk funksjon;
  • nedsatt følsomhet i nedre ekstremiteter.

Siden pasienter med diabetes mellitus oftere får diagnosen sensorisk diabetisk polyneuropati, der den patologiske prosessen vanligvis påvirker de følsomme lange nervene som går til hender og føtter, vises de første symptomene på sykdommen i de nedre ekstremiteter. Med inkludering av små nervesensoriske fibre i den patologiske prosessen, oppstår følgende symptomer:

  • En brennende følelse og prikkende følelse;
  • Tap av hudfølsomhet for temperaturendringer;
  • Nummenhet i lemmene;
  • Smerter som oppstår om natten;
  • Opphovning;
  • Følelse av kjølighet i føttene og hendene;
  • Rødhet, tørrhet og flassende hud;
  • Langvarige trofiske magesår, sår;
  • Hard hud.

Når lange følsomme fibre er skadet, øker hudens følsomhet, koordinasjonen blir forstyrret og følelsen av balanse går tapt. Det er forandringer i leddene, fingrenes motoriske evne forverres. Skader på sensoriske nerver manifesteres ved fullstendig eller delvis tap av følelse i lemmene. Pasienten opplever ikke smerter i tilfelle brannskader eller frostskader, mekanisk skade på huden. Sår leges ikke på lenge, og koldbrann kan utvikle seg hvis de blir smittet. I en slik situasjon blir kirurger tvunget til å amputere deler av lemmet..

Pasienter som har små nervefibre påvirker smerter i føttene og leggmuskulaturen. Det kan ha en annen karakter - være knivstikkende, kjedelig, verkende eller rykende. Smertesyndromet intensiveres om kvelden eller om natten. Noen ganger begynner smerte å plage pasienten med diabetes mellitus ved begynnelsen av behandlingen for sykdommen. Når blodsukkernivået synker, forsvinner smertene vanligvis. Hvis smertesyndromet forsvinner på et høyt glukosenivå, indikerer dette progresjonen av den patologiske prosessen. Når motoriske nerver er skadet, svekkes pasientens muskler og krymper..

Hvis pasienten utvikler omfattende skader på sensoriske og motoriske nerver, føler han seg kule eller kalde ekstremiteter, uavhengig av omgivelsestemperatur. Pasienter som har små fibre er berørt, skiller ikke lenger mellom varmt og kaldt. Dette øker risikoen for frostskader og forbrenninger i stor grad. Det vanligste symptomet på diabetisk polyneuropati, og ofte det eneste, er følelse av nummenhet i nedre ekstremiteter.

Pasientundersøkelse

Nevrologer ved Yusupov Hospital diagnostiserer diabetisk polyneuropati basert på pasientklager og nevrologiske symptomer. En klinisk undersøkelse av foten inkluderer en vurdering av vaskulær status, biomekanikk og fotstruktur, og hudens integritet. Endokrinologer og nevrologer anbefaler at pasienter med diabetes mellitus undersøkes for diabetisk polyneuropati en gang i året, selv i fravær av klager. Hvis det er mistanke om perifer nerveskade, bør undersøkelsen gjennomføres minst en gang hver 6. måned. Regelmessige undersøkelser gjør det mulig å oppdage sykdommen på et tidlig tidspunkt og raskt starte tilstrekkelig terapi.

Siden det er umulig å oppdage diabetisk polyneuropati ved hjelp av én forskningsmetode, gjennomfører leger på nevrologiklinikken en omfattende undersøkelse. Det inkluderer visuell undersøkelse, laboratorie og instrumental diagnostiske metoder. Vanligvis gjennomgår pasienten en omfattende undersøkelse av lege, endokrinolog, nevrolog og vaskulær kirurg. Leger studerer følgende indikatorer:

  • nivået av blodtrykk i ekstremitetene;
  • alvorlighetsgraden av reflekser;
  • følsomhet i huden;
  • tilstedeværelsen av ødem;
  • hudens tilstand.

I noen tilfeller er sykdommen asymptomatisk, men dette betyr overhode ikke at pasienter med diabetes mellitus ikke har skade på perifere nervefibre. For å identifisere den patologiske prosessen på det prekliniske stadiet, forskriver nevrologer ved Yusupov sykehus elektromyografi og kvantitativ sensorisk testing. Den sistnevnte metoden gjør det mulig for deg å mest mulig bestemme tilstanden til sensoriske nerver, under hensyntagen til pasientens vekt, høyde og alder..
Laboratorietester for diabetisk angiopati inkluderer følgende tester:

  • bestemmelse av nivået av glukose i blodplasma;
  • studie av kolesterolinnhold;
  • identifisering av nivået av giftige stoffer som er i kroppen.

Også på sykehuset i Yusupov gjennomfører nevrologer følgende instrumentelle studier:

  • magnetisk resonansavbildning;
  • electroneuromyography;
  • nervebiopsi.

Analyse av forskningsresultater gjør det mulig å etablere en nøyaktig diagnose før kliniske tegn på diabetisk polyneuropati vises eller ved sykdomsdebut..

Behandling

For vellykket behandling av diabetisk polyneuropati holder endokrinologene ved Yusupov sykehus glukosen i blodplasmaet på et normalt nivå. Nevrologer utfører kompleks terapi, som inkluderer følgende farmakologiske medisiner:

  • vitaminer;
  • smertestillende midler;
  • aldosereduktasehemmere;
  • antihypoxants.

Den mest effektive behandlingen for diabetisk polyneuropati er tioktisk (α-lipoic) syre, thiogamma.
Patogenetisk terapi av diabetisk polyneuropati utføres med B-vitaminer (tiamin - B1, pyridoksin - B6, cyanokobalamin - B12), adenositrifosforsyre. Den fettløselige formen for tiamin, benfotiamin, absorberes bedre i kroppen..

Nevrologer bruker en påvist tretrinnsbehandling for diabetisk polyneuropati:

  • høye doser av benfotiamin i kombinasjon med milgamma-piller, deretter daglig inntak av milgamma-piller;
  • hvis det første trinnet er ineffektivt, blir 600 mg tiogamma administrert intravenøst ​​daglig i to uker;
  • ved alvorlige former for polyneuropati, administreres thiogamma parenteralt og milgamma-piller gis oralt.

For å stabilisere cellemembranen og forbedre oksygentilførselen til vev, foreskriver nevrologer adenosintrifosforsyre (ATP) til pasienter med diabetisk polyneuropati. Legemidlet er tilgjengelig i form av tabletter og injeksjonsvæske, oppløsning. ATP-molekyler sikrer normal drift av synapser (kommunikasjonskanaler mellom celler), eksitasjon av reseptorer, normal impulsledning langs nervefibrene, øker muskelfunksjonen.

Symptomatisk terapi er rettet mot å eliminere eller redusere smerter. I nærvær av nevropatiske smerter får pasienter forskrevet lokale anestesimidler, opioider, krampestillende midler og antidepressiva. Trisykliske antidepressiva er foretrukket av nevrologer. Det mest effektive medikamentet er amitriptylin i doser på 25 til 150 mg per dag. Terapi begynner med 10 mg av medisinen per dag, dosen økes gradvis. Dosetitrering reduserer medikamentelle bivirkninger.

Antikonvulsiva - karbamazepin og fenytoin - reduserer effektivt nevropatiske smerter. Disse medisinene har betydelige bivirkninger, så nevrologer bruker dem ikke som førstelinjemedisiner. Andre generasjons antikonvulsiva, gabapentin og pregabalin, har høy smertestillende aktivitet..
Med ineffektiviteten til tradisjonell smertestillende terapi, stopper nevrologer alvorlig smertsyndrom med opioider - tramadol. Det reduserer alvorlighetsgraden av smerte, øker den fysiske og sosiale aktiviteten til pasienter. For å redusere sannsynligheten for bivirkninger og medikamentavhengighet, blir lave doser tramadol (50 mg 1 eller 2 ganger om dagen) først foreskrevet, deretter titrert hver 3.-7. Dag til en maksimal dose på 100 mg 4 ganger om dagen. Tramadol er en del av den kombinerte smertestillende zaldiar. Den optimale smertestillende effekten ved diabetisk polyneuropati gis av duloxetin, en norepinefrin og serotonin gjenopptaksblokker. Det blokkerer smerter på nivået av hjernen og ryggmargen.

Lokalbedøvelseseffekt gis av plaster og geler med 5% lidokainløsning. Lokalbedøvelse capsaicin er tilgjengelig i apotekskjeden i form av kremer, kremer, geler og roll-ons. De blir påført hele det smertefulle området 4 ganger om dagen. Smerter ved diabetisk polyneuropati avtar etter administrering av botulinumtoksin type A. Utvider blodkar og lindrer betydelig smerter forårsaket av skade på perifere nerver i diabetisk polyneuropati, glyseryltrinitrat.
Spesialister på fysisk rehabiliteringsklinikk på sykehuset i Yusupov bruker fysioterapimetoder for behandling av diabetisk polyneuropati:

  • laserterapi;
  • lysbehandling;
  • hyperbar oksygenering;
  • elektrostimulering av nerver;
  • magnetisk;
  • akupunktur;
  • massasje;
  • fysioterapiøvelser.

Behandlingsopplegget for pasienter med diabetisk fotsyndrom inkluderer bredspektret antibiotika, antikoagulantia, antiplatelet midler, løsninger som forbedrer de reologiske egenskapene til blod. Med utviklingen av fotsår, utfører det medisinske personalet på klinikken for nevrologi sin kirurgiske behandling:

  • fjerning av hyperkeratose;
  • rengjøring av såret fra en skorper;
  • konstant fukting av såret med antiseptiske løsninger;
  • vaske såret med løsninger av medikamenter som ikke krenker granulasjonsvevets integritet.

Dressinger utføres sparsomt uten å skade vevet. Magesåret utføres på en åpen måte, og skaper optimale forhold for utstrømningen av sårinnhold.
Pasienter med diabetiske føtter får forskrevet sengeleie i 2 uker, deretter anbefales å bruke ortopediske sko. For å kunne gjennomgå undersøkelser og et kurs med effektiv terapi for diabetisk polyneuropati, må du avtale en nevrolog ved Yusupov sykehus på telefon. Kontaktsenteret jobber 24 timer i døgnet, uten fridager og pauser.

Prognose og forebygging

Prognosen for livet er tilfredsstillende med riktig valgt og kvalifisert behandling, pasientens kontinuitet i terapien, hans tilslutning til kostholdet og kontroll av blodsukkernivået. Nevrologer anbefaler pasienter med diabetisk polyneuropati å endre livsstil: å utelukke røyking, drikke alkohol og medisiner. Pasientene bør unngå overdreven emosjonell belastning og stress..

Pasienten må velge komfortable sko laget av naturlige materialer for å overvåke hudens integritet. Ved hudskade, behandle sår, skrubbsår og skrubbsår med lokale midler som har en antibakteriell og sårhelende effekt. Det anbefales ikke å stå på ett sted i lang tid. Når du går lange avstander, stopper hvilen. Kontrastbad forbedrer mikrosirkulasjonen i lemmene.

Leger ved fysisk rehabiliteringsklinikk utvikler et individuelt sett med øvelser for pasienter for å styrke muskler, forhindre atrofi, øke bevegelsesområdet i leddene og forbedre blodstrømmen. Når de første tegnene på diabetisk polyneuropati vises, må du avtale en nevrolog ved Yusupov sykehus ved å ringe nummeret til kontaktsenteret når som helst på dagen..

Diabetisk polyneuropati: ICD-10-kode, symptomer, årsaker og behandling

Polyneuropati er et kompleks av sykdommer som inkluderer de såkalte multiple lesjoner av perifere nerver.

Sykdommen blir vanligvis til den såkalte kroniske formen og har en stigende spredningsvei, det vil si at denne prosessen først påvirker de minste fibrene og strømmer sakte til større grener.

Denne patologiske tilstanden, kalt ICD-10 diabetisk polyneuropati, er kodet og underinndelt, avhengig av opprinnelse, sykdomsforløp, i følgende grupper: inflammatoriske og andre polyneuropatier. Så hva er ICD-diabetisk polyneuropati??

Hva det er?

Polyneuropati er en såkalt komplikasjon av diabetes mellitus, som hele essensen er det fullstendige nederlaget til det sårbare nervesystemet.

Nerveskader fra polyneuropati

Vanligvis manifesterer det seg etter en imponerende periode som har gått siden diagnosen lidelser i det endokrine systemet. Mer presist kan plagene vises femogtyve år etter at problemene med insulinproduksjonen startet hos mennesker..

Men det var tilfeller der sykdommen ble oppdaget hos pasienter med endokrinologer allerede fem år etter at bukspyttkjertelen ble påvist. Risikoen for å bli syk er den samme hos pasienter med diabetes, både type 1 og 2.

Årsaker til forekomst

Dessuten er det nervesystemet som lider først. Som regel mater nervefibrene de minste blodkarene.

Under langsiktig påvirkning av karbohydrater, dukker det opp en såkalt nervenæringssykdom. Som et resultat faller de i en tilstand av hypoksi, og som et resultat vises de primære symptomene på sykdommen..

Med det påfølgende forløpet og hyppige dekompensasjoner blir de eksisterende problemene med nervesystemet mye mer kompliserte, som gradvis får en irreversibel kronisk natur..

Diabetisk polyneuropati i nedre ekstremiteter i henhold til ICD-10

Det er denne diagnosen som ofte blir hørt av pasienter som lider av diabetes mellitus..

Denne plagen påvirker kroppen når det perifere systemet og dets fibre er betydelig forstyrret. Det kan utløses av en rekke faktorer..

Som regel rammes middelaldrende mennesker først og fremst. Merkverdig nok blir menn mye oftere syke. Det er også verdt å merke seg at polyneuropati ikke er uvanlig hos førskolebarn og ungdom..

I en alder av 47 år fikk jeg diagnosen diabetes type 2. I løpet av noen uker fikk jeg nesten 15 kg. Konstant tretthet, døsighet, svakhetsfølelse, synet begynte å sette seg.

Da jeg fylte 55 år, sprøytet jeg meg allerede insulin, alt var veldig dårlig. Sykdommen fortsatte å utvikle seg, periodiske angrep begynte, ambulansen returnerte meg bokstavelig talt fra den andre verdenen. Jeg trodde hele tiden at denne gangen ville være den siste.

Alt forandret seg da datteren min lot meg lese en artikkel på Internett. Kan ikke forestille meg hvor takknemlig jeg er for det. Denne artikkelen hjalp meg med å bli kvitt diabetes, en antatt uhelbredelig sykdom. De siste 2 årene begynte jeg å flytte mer, våren og sommeren drar jeg til landstedet hver dag, jeg dyrker tomater og selger dem på markedet. Tantene er overrasket over hvordan jeg gjør alt, hvor så mye styrke og energi kommer fra, de vil fremdeles ikke tro at jeg er 66 år..

Som vil leve et langt, energisk liv og glemme denne forferdelige sykdommen for alltid, ta 5 minutter og les denne artikkelen.

Diabetisk polyneuropati, hvis ICD-10-kode er E10-E14, påvirker vanligvis øvre og nedre lemmer av en person. Som et resultat blir følsomheten og ytelsen betydelig redusert, lemmene blir asymmetriske, og blodsirkulasjonen er betydelig svekket. Som du vet, er hovedtrekket ved denne sykdommen at den, som sprer seg i hele kroppen, først påvirker de lange nervefibrene. Derfor er det overhode ikke overraskende hvorfor føttene er de første som lider..

Tegn

Sykdommen, som manifesterer seg hovedsakelig i nedre ekstremiteter, har et stort antall symptomer:

  • en følelse av alvorlig nummenhet i bena;
  • hevelse i føtter og ben;
  • uutholdelige smerter og knivstikkende følelser;
  • svakhet i musklene;
  • øke eller redusere følsomheten til lemmene.

Hver form for nevropati har forskjellige symptomer:

  • diabetiker i de tidlige stadiene. Det er preget av nummenhet i nedre ekstremiteter, en prikkende følelse og en sterk brennende følelse i dem. Det er subtile smerter i føttene, ankelleddene, og også i leggmuskulaturen. Som regel er det om natten symptomene blir lysere og mer uttalt;
  • diabetiker i de senere stadier. Hvis den er til stede, bemerkes følgende alarmerende symptomer: uutholdelig smerte i nedre ekstremiteter, som også kan vises selv i ro, svakhet, muskelatrofi og endringer i hudpigmentering. Med den gradvise utviklingen av sykdommen forverres neglenes tilstand, som et resultat av at de blir mer sprø, tykne eller til og med atrofi. Dessuten utvikler pasienten en såkalt diabetisk fot: den øker betydelig i størrelse, flate føtter vises, ankeldeformitet og nevropatisk ødem utvikler seg;
  • diabetisk encefalopolyneuropati. Det er preget av følgende symptomer: vedvarende alvorlig hodepine, øyeblikkelig tretthet og økt utmattelse;
  • giftig og alkoholisert. Hun er preget av så uttalte symptomer: Kramper, nummenhet i bena, en betydelig krenkelse av følsomheten i føttene, svekkelse av senene og muskelrefleksene, en endring i skyggen av huden til blå eller brun, en nedgang i håret og en nedgang i temperaturen i bena, som ikke er avhengig av blodstrømmen. Som et resultat dannes trofiske magesår og hevelse i bena..

    diagnostikk

    Siden en type studie ikke kan vise det fullstendige bildet, diagnostiseres diabetisk polyneuropati ved bruk av ICD-10-koden ved bruk av flere populære metoder:

    Som regel består den første forskningsmetoden av en detaljert undersøkelse av flere spesialister: en nevrolog, en kirurg og en endokrinolog..

    Den første legen tar for seg undersøkelsen av ytre symptomer, for eksempel: blodtrykk i nedre ekstremiteter og økt følsomhet, tilstedeværelse av alle nødvendige reflekser, kontroll av hevelse og undersøkelse av hudens tilstand.

    Når det gjelder laboratorieforskning inkluderer dette: urinalyse, konsentrasjon av glukose i blodplasma, kolesterol, samt bestemmelse av nivået av giftige stoffer i kroppen hvis det mistenkes for giftig nevropati.

    Men instrumentell diagnostikk av tilstedeværelsen av diabetisk polyneuropati i pasientens kropp i henhold til ICD-10 innebærer MR, så vel som elektrononeuromyografi og nervebiopsi.

    Behandling

    Det er viktig å huske at behandlingen må være omfattende og blandet. Det må absolutt inkludere visse medikamenter som er rettet mot alle områder i utviklingen av prosessen..

    Det er veldig viktig at behandlingen inkluderer å ta disse stoffene:

  • vitaminer. De må inn i kroppen sammen med mat. Takket være dem forbedres transporten av impulser langs nervene, og de negative effektene av glukose på nervene blokkeres;
  • Alfa liposyre. Det forhindrer opphopning av sukker i nervevævet, aktiverer visse grupper av enzymer i celler og gjenoppretter allerede skadede nerver;
  • smertestillende;
  • aldosereduktasehemmere. De forstyrrer en av veiene for transformasjon av sukker i blodet, og reduserer dermed effekten på nerveenderne;
  • actovegin. Det fremmer bruken av glukose, forbedrer blodsirkulasjonen i arterier, årer og kapillærer, som mater nervene, og forhindrer også død av nerveceller;
  • kalium og kalsium. Disse stoffene har egenskapen til å redusere kramper og nummenhet i lemmene til en person;
  • antibiotika. Mottakelsen av dem kan være nødvendig bare når det er fare for utvikling av koldbrann..

    Basert på hvilken form for ICD-10 diabetisk polyneuropati som blir oppdaget, foreskriver den behandlende legen profesjonell behandling som fullstendig fjerner symptomene på sykdommen. I dette tilfellet kan man håpe på en fullstendig kur..

    En kompetent spesialist foreskriver både medikamentell og ikke-medikamentell behandling.

    Det er veldig viktig først og fremst å senke blodsukkernivået betydelig og først deretter begynne behandlingen av diabetisk polyneuropati i henhold til ICD. Hvis dette ikke blir gjort, vil all innsats være fullstendig ineffektiv..

    Ved giftig form er det veldig viktig å eliminere alkoholholdige drikker fullstendig og følge et strengt kosthold. Den behandlende legen må nødvendigvis foreskrive spesielle medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen i blodet og forhindrer utseendet av blodpropp. Det er også veldig viktig å bli kvitt puffiness..

    Polyneuropati: klassifisering, årsaker, generelt klinisk bilde. Dysmetabolsk og paraneoplastisk. Guillain-Barré-syndrom

    Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon kun til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer må utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. En spesialistkonsultasjon er nødvendig!

    Hva er polyneuropati?

    Polyneuropati (polyneuropati, polyneuritt) er en sykdom som er preget av flere lesjoner av perifere nerver. Denne patologien manifesteres ved perifer lammelse, følsomhetsforstyrrelser, vegetative-vaskulære forstyrrelser (hovedsakelig i distale ekstremiteter).

    Former for polyneuropatier

    Polyneuropatier kan klassifiseres etter opprinnelse (etiologi), forløp og kliniske manifestasjoner.

    Polyneuropatier av natur det kliniske bildet kan være som følger:

    • motoriske polyneuropatier (preget av skade på motorfiberen, utvikling av muskelsvakhet, lammelse, parese);
    • sensoriske polyneuropatier (preget av skade på den følsomme fiber, nummenhet, brennende følelse og smerte);
    • autonom polyneuropati (dysfunksjon i indre organer, skade på nervefibrene som regulerer arbeidet med indre organer);
    • motor-sensoriske polyneuropatier (preget av skade på motoriske og sensoriske fibre).
    I følge det patogenetiske prinsippet kan polyneuropati deles inn i:
    • aksonal (primær skade på aksonet - den lange sylindriske prosessen til nervecellen);
    • demyeliniserende (patologi med myelin - nervefiberskjeder).
    Etter opprinnelse (etiologi) kan polyneuropatier deles inn i:
    • autoimmun (Miller-Fisher syndrom, paraproteinemisk polyneuropati, paraneoplastisk polyneuropati, akutt inflammatorisk aksonal polyneuropati, Sumner-Lewis syndrom);
    • arvelig (arvelig motor-sensorisk nevropati type I, Rusi-Levi syndrom, arvelig motor-sensorisk nevropati type II, arvelig motor-sensorisk nevropati type III, arvelig motor-sensorisk nevropati type IV, nevropati med en tendens til lammelse fra kompresjon, porfyrisk polyneuropati) ;
    • metabolsk (diabetisk polyneuropati, uremisk polyneuropati, leverpolyneuropati, polyneuropati ved endokrine sykdommer, polyneuropati ved primær systemisk amyloidose);
    • fordøyelsesmiddel (med mangel på vitaminer B1, B6, B12, E);
    • giftig (alkoholisk polyneuropati, medikamentell polyneuropati, polyneuropati i tilfelle forgiftning med tungmetaller, organiske løsningsmidler og andre giftige stoffer);
    • polyneuropati ved systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, revmatoid artritt, sarkoidose, vaskulitt, Sjogren's syndrom);
    • smittsom giftig (difteri, etter influensa, meslinger, kusma, smittsom mononukleose, post-vaksinasjon, med flåttbåren borreliose, med HIV-infeksjon, med spedalskhet).
    I løpet av sykdommen kan polyneuropati være:
    • akutt (symptomer vises over flere dager eller uker);
    • subakutt (symptomene øker over flere uker, men ikke mer enn to måneder);
    • kronisk (symptomer på sykdommen utvikler seg over mange måneder eller år).

    Polyneuropati i henhold til ICD-10

    I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10), er polyneuropati kodet med koden G60 - G64. Denne klassen inneholder navnene på polyneuropatier og andre lesjoner i det perifere nervesystemet. Typen av denne sykdommen blir ytterligere forklart med et tilleggstall, for eksempel alkoholisk polyneuropati - G62.1.

    ICD-10 polyneuropatier koding

    Arvelig motorisk og sensorisk nevropati (Charcot-Marie-Tooth sykdom, Dejerine-Sott sykdom, arvelig motor-sensorisk nevropati I-IV type, hypertrofisk nevropati hos barn, Rusi-Levy syndrom, peroneal muskelatrofi)

    Nevropati med arvelig ataksi

    Idiopatisk progressiv nevropati

    Andre arvelige og idiopatiske nevropatier (Morvan sykdom, Nelaton syndrom, sensorisk nevropati)

    Uspesifisert arvelig og idiopatisk nevropati

    Guillain-Barré syndrom (Miller-Fisher syndrom, akutt post-infeksiøs / infeksiøs polyneuritt)

    Andre inflammatoriske polyneuropatier

    Uspesifisert inflammatorisk polyneuropati

    Polyneuropati på grunn av andre giftige stoffer

    Andre spesifiserte polyneuropatier

    Polyneuropati ved infeksjonssykdommer og parasittiske sykdommer klassifisert andre steder (polyneuropati i difteri, smittsom mononukleose, spedalskhet, syfilis, tuberkulose, kusma, Lyme sykdom)

    Polyneuropati med neoplasmer

    Polyneuropati ved andre endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser

    Underernæringspolyneuropati

    Polyneuropati i systemiske bindevevslesjoner

    Polyneuropati ved andre muskel- og skjelettplager

    Polyneuropati ved andre sykdommer klassifisert andre steder (uremisk nevropati)

    Andre lidelser i det perifere nervesystemet

    Årsaker til polyneuropatier

    Generelt klinisk bilde av polyneuropatier

    Som nevnt tidligere, kan polyneuropatier manifestere seg som motoriske (motoriske), sensoriske (sensoriske) og autonome symptomer som kan oppstå når den tilsvarende type nervefibre påvirkes..

    Den viktigste klagen til pasienter med polyneuropati er smerter. Det kan være forskjellig i naturen, men det vanligste er konstant smerter i svie eller kløe eller skarp piercing eller stikkende smerter. Arten av smerte ved polyneuropati avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, typen og kaliberet til de berørte fibrene. Oftest begynner smerter med polyneuropatier fra de mest distale (distale) delene, nemlig fra plantens overflate på føttene.

    Med polyneuropatier kan du også finne det såkalte rastløse ben-syndromet. Dette syndromet er en tilstand som er preget av ubehagelige sensasjoner i nedre ekstremiteter som vises i ro (oftere om kvelden og om natten) og tvinger pasienten til å gjøre bevegelser som letter dem og ofte fører til søvnforstyrrelse. De kliniske manifestasjonene av rastløse bensyndrom kan være kløende, skrapende, knivstikkende, sprengende eller pressende. Noen ganger kan det være en følelse av krypende, kjedelige eller kuttende smerter, som oftest kan oppstå i føttene eller dypt i beina.

    De motoriske manifestasjonene av polyneuropati inkluderer følgende:

    • muskelsvakhet (vanligvis tetraparese eller nedre paraparesis);
    • Muskelhypotensjon (redusert muskelspenning eller motstand mot bevegelse)
    • muskelatrofi (sløsing eller tap av vitalitet);
    • skjelving (risting);
    • neuromyotonia (en tilstand av konstant spenning eller muskelspasmer);
    • fascikulasjoner (ukontrollerte kortvarige muskelkontraksjoner synlige gjennom huden);
    • muskelspasmer.
    Ofte overses autonome manifestasjoner med skade på det perifere nervesystemet av de behandlende legene og blir ikke anerkjent som en av manifestasjonene av polyneuropati. Hos pasienter med skade på autonome fibre observeres manifestasjoner av dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet, mage-tarmkanalen, impotens, nedsatt vannlating, pupillary reaksjoner, svette..

    De viktigste kliniske manifestasjonene av autonom nevropati er:

    • ortostatisk hypotensjon (en reduksjon i blodtrykk som et resultat av en endring i kroppsposisjon fra horisontal til vertikal);
    • brudd på hjerterytmen;
    • brudd på fysiologiske daglige svingninger i blodtrykket;
    • postural takykardi (økt hjerterytme når du står opp og reduseres når du går tilbake til en horisontal stilling);
    • latent myokardiell iskemi (myokardskade som følge av redusert eller stopp av blodtilførsel til hjertemuskelen);
    • økt risiko for plutselig død;
    • dysfunksjon i spiserøret og magen;
    • tarmfunksjon (forstoppelse eller diaré);
    • skade på galleblæren (stagnasjon av galle, kolecystitt, kolelithiasis);
    • brudd på vannlating (vanskeligheter med å tømme blæren, svekkelse av urinstrømmen, endring i hyppighet av vannlating, urinretensjon);
    • erektil dysfunksjon (manglende evne til å utvikle eller opprettholde en ereksjon, retrograd utløsning);
    • svetteforstyrrelser;
    • krenkelse av innervasjonen til elevene.
    De fleste polyneuropatier er preget av dominerende involvering av de distale ekstremiteter og en stigende spredning av symptomer, noe som består i at bena er involvert før armene. Det avhenger av lengden på fibrene som er involvert i den patologiske prosessen..

    I noen polyneuropatier, i tillegg til ryggmargen, kan også visse kraniale nerver påvirkes, noe som kan være av diagnostisk verdi i disse tilfellene.

    Dysmetabolsk polyneuropati

    Diabetisk polyneuropati

    Denne patologien utvikles hos pasienter med diabetes mellitus. Polyneuropati kan utvikle seg i denne kategorien av pasienter ved sykdommens begynnelse eller mange år senere. Nesten halvparten av pasienter med diabetes mellitus kan utvikle polyneuropati, som avhenger av blodsukkernivået og sykdommens varighet..
    Det kliniske bildet av diabetisk polyneuropati er preget av en følelse av nummenhet i I eller III-IV tærne på den ene foten, og da øker området med nummenhet og sensoriske forstyrrelser, noe som resulterer i en følelse av nummenhet i tærne på den andre foten og etter en viss tid dekker føttene fullstendig og kan stige til nivået på knærne. Samtidig skal det bemerkes at pasienter kan ha nedsatt smerte, temperatur og vibrasjonsfølsomhet, og når prosessen skrider frem, kan det utvikle seg fullstendig bedøvelse (tap av smertefølsomhet).

    Diabetisk polyneuropati kan også manifesteres ved skade på individuelle nerver (femoral, isjias, ulnar, oculomotor, trigeminal, abducens). Pasienter klager over smerter, sensoriske forstyrrelser og muskelparese, som blir innervert av de tilsvarende berørte nervene.

    Smerter med denne patologien kan øke, bli uutholdelige, og de er vanligvis vanskelige å behandle. Noen ganger kan smerte ledsages av kløe.

    Hovedbetingelsen for stabilisering og regresjon av manifestasjoner av diabetisk polyneuropati, så vel som dens forebygging, er normalisering av blodsukkernivået. Du må også følge en diett.

    Ved diabetisk polyneuropati er nevrometaboliske midler som tioktisk syre (600 mg intravenøst ​​eller oralt), benfotiamin og pyridoksin (100 mg av hvert stoff oralt) mye brukt. Du kan også bruke benfotiamin, pyridoksin og cyanocobalamin (i henhold til ordningen 100/100/1 mg intramuskulært).

    Symptomatisk behandling inkluderer korreksjon av smerte, autonom dysfunksjon og fysiske behandlinger og bruk av ortopediske apparater for å støtte den daglige fysiske aktiviteten til pasienter med diabetisk polyneuropati.

    For å redusere smertesyndromet brukes ibuprofen (inne i 400 - 800 mg 2 - 4 ganger om dagen), naproxen (250 - 500 mg 2 ganger om dagen). Når du ordinerer disse legemidlene til pasienter med diabetes mellitus, bør det tas spesiell forsiktighet, gitt bivirkningene på mage-tarmkanalen og nyrene.

    Trisykliske antidepressiva er også foreskrevet, for eksempel amitriptylin, imipramin, desipramin (10-150 mg oralt) og andre. Et alternativ til antidepressiva kan være antiepileptika. De mest foreskrevne medisinene er gabapentin (900 - 3600 mg gjennom munnen) og karbamazepin (200 - 800 mg gjennom munnen). Disse medisinene kan redusere alvorlighetsgraden av smerter ved diabetisk polyneuropati.

    I behandling av smerte kan du også bruke ikke-medikamentelle behandlingsmetoder, for eksempel soneterapi (en metode for akupunkturbehandling), balneoterapi (behandling med bading i mineralvann), psykofysiologisk avslapping og andre prosedyrer. Det må huskes at søvn normalisering er nødvendig, som søvnhygiene tiltak anbefales.

    Ved svekket koordinering av bevegelser og i nærvær av muskelsvakhet, er tidlig rehabiliteringstiltak særlig viktig, som inkluderer terapeutiske øvelser, massasje, ortopediske tiltak og fysioterapi..

    For å korrigere perifer autonom insuffisiens anbefales det å sove på en seng med et høyt hodegjerde, bruk elastiske strømper som dekker de nedre ekstremiteter langs hele lengden, tilsett litt salt i maten, ikke skift kroppsstilling brått, moderat alkoholforbruk.

    Uremisk polyneuropati

    Denne sykdommen utvikler seg ved kronisk nyresvikt med kreatininclearance (hastigheten for blodgjennomgang gjennom nyrene) på mindre enn 20 ml per minutt. Kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, diabetes mellitus, medfødte nyresykdommer (polycystisk nyresykdom, Fanconi syndrom, Alport syndrom) og andre sykdommer fører ofte til kronisk nyresvikt.

    Forstyrrelse fra det perifere nervesystemet avhenger av graden og varigheten av kronisk nyresvikt. Skader fra perifere nerver ledsages av parestesier i nedre ekstremiteter, og deretter blir muskelsvakhet og rykninger i visse muskelgrupper med i pasienter. Pasienter med kronisk nyresvikt kan også ha søvnforstyrrelse, psykisk svekkelse, nedsatt hukommelse, fraværende sinn, nedsatt konsentrasjon og utvikling av angsttilstander. I veldig sjeldne tilfeller kan pasienter med uremisk polyneuropati ha akutt slapp tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer). Skader på synsnervene kan også oppstå med tap av syn, svekkelse av pupillersvar og ødem på synsskiven..

    Alvorlighetsgraden av polyneuropati avtar ved regelmessig dialyse. Med mild sykdom resulterer dialyse i en ganske rask og fullstendig bedring. Imidlertid bør det bemerkes at med en alvorlig grad av uremisk polyneuropati, kan behandlingen bli forsinket i flere år. Noen ganger øker symptomene de første dagene etter at dialyse er startet, noe som innebærer en økning i varigheten. Dessuten observeres symptomregresjon etter en vellykket nyretransplantasjon i 6 til 12 måneder med full bedring. Noen ganger forbedres symptomene ved bruk av B-vitaminer.

    Paraneoplastisk polyneuropati (polyneuropati i ondartede neoplasmer)

    Ved ondartede neoplasmer kan ofte skade på det perifere nervesystemet observeres. Paraneoplastisk polyneuropati er en del av det paraneoplastiske nevrologiske syndromet, som er preget av skade på det sentrale og perifere nervesystemet, nedsatt nevromuskulær overføring og skjelettmuskelskader hos pasienter med kreft. Denne tilstanden er antagelig basert på immunologiske prosesser som utløses av tilstedeværelsen av kryssreagerende antigener i tumorceller og nervesystemet..

    Skader på det perifere nervesystemet i ondartede neoplasmer kan ha form av både subakutt motorisk eller sensorisk nevropati, og kronisk motorisk eller sensorisk nevropati, så vel som autonom polyneuropati..

    Oftest har pasienter med paraneoplastisk polyneuropati generell svakhet, tap av følelse og tap av distale senreflekser.

    Klinisk manifesteres subakutt motorisk nevropati ved å øke slapp tetraparese (mer uttalt i bena enn i hendene), tidlig utvikling av amyotrofier (tap av muskelmasse), og en liten økning i protein observeres ved laboratorieundersøkelse av cerebrospinalvæske. Fascikulasjoner med denne formen for manifestasjon av sykdommen uttrykkes minimalt, og det er ingen følsomme lidelser..

    Subakutt sensorisk nevropati er vanligst i småcellet lungekreft. I de fleste tilfeller er forstyrrelser i perifert nervesystem foran tumortegn. Helt i begynnelsen observeres smerter, nummenhet, parestesi i føttene, som senere kan spre seg til hendene, og deretter til de proksimale ekstremiteter, ansikt og bagasjerommet. I dette tilfellet forstyrres både dyp og overfladisk følsomhet. Senreflekser faller ut tidlig, men parese og muskelatrofi er ikke observert.

    Den vanligste typen paraneoplastisk lesjon i det perifere nervesystemet er subakutt eller kronisk sensorimotorisk polyneuropati. Denne varianten av sykdommen forekommer oftest ved lunge- eller brystkreft, men noen ganger kan den være flere år foran deres kliniske manifestasjoner. Klinisk manifesteres denne tilstanden hos pasienter ved symmetrisk svakhet i de distale musklene, nedsatt følsomhet i føtter og hender og tap av sene reflekser..

    Polyneuropatier assosiert med mangel på visse vitaminer (med underernæring)

    Disse polyneuropatiene er assosiert med mangel på visse vitaminer oppnådd under måltidet. Men det skal bemerkes at lignende lidelser i det perifere nervesystemet kan oppstå når absorpsjonsprosessen i mage-tarmkanalen forstyrres eller under operasjoner i mage-tarmkanalen..

    Som et resultat av utilstrekkelig ernæring, kan langvarig bruk av isoniazid og hydralazin, alkoholisme, vitamin B6 (pyridoksin) mangel oppstå. Det kliniske bildet av vitamin B6-mangel manifesteres av en kombinasjon av polyneuropati med depresjon, forvirring, irritabilitet og hudsykdommer som ligner pellagra. Behandling av denne polyneuropati består i administrering av vitamin B6. Mens de tar isoniazid, anbefaler leger profylaktisk bruk av pyridoksin for å unngå dets mangel (30-60 mg per dag).

    En annen vitaminmangel der polyneuropati kan påvises, er vitamin B12 (kobalamin). Årsakene kan være pernicious anemia (B12-deficiency anemia), gastritt, magesvulster, helminthiases og dysbiosis, ubalansert ernæring, så vel som tyrotoksikose, graviditet og ondartede neoplasmer. Polyneuropati med kobalaminmangel er aksonal i sin natur og påvirker nervefibre av stor kaliber. Klinisk lider følsomhet i de distale delene av bena opprinnelig, Achilles-reflekser faller ut tidlig, da kan svakhet i musklene i føttene og bena utvikle seg. Pasienter kan også oppleve en slik vegetativ lidelse som ortostatisk hypotensjon. Mot bakgrunn av anemi kan nevrologiske lidelser ofte utvikle seg, som utmattelse, besvimelse, kortpustethet, blekhet, og mot bakgrunn av dysfunksjon i mage-tarmkanalen, dyspepsi (dårlig fordøyelse), oppkast, diaré (diaré) blir observert. For å eliminere nevrologiske lidelser, samt for å regresere anemi, administreres vitamin B12 i henhold til ordningen som er bestemt av den behandlende legen.

    Polyneuropati kan også utvikle seg på bakgrunn av vitamin E-mangel og er klinisk preget av tap av senreflekser, nummenhet, nedsatt bevegelseskoordinasjon, svekkelse av vibrasjonsfølsomhet, så vel som myopati, oftalmoplegi og retinopati. Behandling av sykdommen består i utnevnelse av høye doser vitamin E (først 400 mg peroralt 2 ganger om dagen, og deretter økes dosen til 4 - 5 gram per dag).

    Guillain-Barré syndrom (akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati)

    Guillain-Barré syndrom er en sjelden lidelse der en persons immunsystem angriper sine egne perifere nerver. Dette syndromet kan påvirke mennesker i alle aldre, men oftest forekommer det hos voksne, og hovedsakelig hos menn. I Guillain-Barré syndrom kan nerver som kontrollerer muskelbevegelse eller overføre smerter, følbare følelser og temperatursensasjoner påvirkes.

    Klinisk bilde

    Guillain-Barré syndrom begynner med generell svakhet, feber og smerter i lemmene. Det viktigste kjennetegnet for denne tilstanden er muskelsvakhet i bena og / eller armene. Også de klassiske manifestasjonene av sykdommen er parestesier i de distale delene av armer og ben, og noen ganger rundt munnen og tungen. I mer alvorlige tilfeller svekkes evnen til å snakke og svelge.

    Pasienter klager også over smerter i ryggen, i skulderen og bekkenbåndet, lammelse av ansiktsmusklene, hjerterytme, svingninger i blodtrykk, tap av sene reflekser, ustø gang, redusert synsskarphet, pusteforstyrrelser og andre forhold. Disse symptomene er typiske for både voksne pasienter og barn og nyfødte..

    Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner skilles følgende typer Guillain-Barré syndrom:

    • mild form av sykdommen (minimal parese, som ikke gir vanskeligheter med å gå);
    • en form for moderat alvorlighetsgrad (nedsatt gange, begrenser pasienten i bevegelse og egenomsorg);
    • alvorlig form (pasienten er sengeliggende og krever konstant omsorg);
    • ekstremt alvorlig form (pasienten må være kunstig ventilert på grunn av respirasjonsmuskulaturen).
    Guillain-Barré syndrom er klassifisert i flere kliniske undertyper:
    • akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (den klassiske formen for Guillain-Barré-syndrom);
    • akutt motorisk sensorisk aksonal nevropati;
    • akutt motor-aksonal nevropati;
    • Miller-Fisher syndrom;
    • akutt panautonome nevropati;
    • stilk Bickerstaff encefalitt;
    • faryngo-cervicobrachial variant (preget av svakhet i ansikts-, orofaryngeal- og livmorhalsmusklene, samt i musklene i de øvre ekstremiteter);
    • akutt kranial polyneuropati (involvering av bare kraniale nerver i den patologiske prosessen).

    Diagnostisering av sykdommen

    Som et resultat av å samle anamnese (sykehistorie), må den behandlende legen finne ut om tilstedeværelsen av provoserende faktorer, for eksempel om visse sykdommer eller tilstander. Disse inkluderer infeksjoner forårsaket av Campylobacter jejuni, herpesvirus (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mycoplasmas, meslinger, kusma-virus og hiv-infeksjon. Det er også nødvendig å avklare faktumet av vaksinasjon (mot rabies, mot stivkrampe, influensa og andre infeksjoner), kirurgiske inngrep, skader hvor som helst, ta medisiner og tilstedeværelse av samtidig autoimmun og tumorsykdommer (systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatose).

    Under en generell og nevrologisk undersøkelse av en pasient, vurderer legen pasientens generelle tilstand og dens alvorlighetsgrad, måler kroppstemperaturen, pasientens vekt, kontrollerer hudens tilstand, respirasjon, puls, blodtrykk, samt tilstanden til indre organer (hjerte, lever, nyrer, etc.).

    Et obligatorisk øyeblikk når man undersøker en pasient med Guillain-Barré syndrom er identifisering og vurdering av alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen - sensoriske, bevegelsesmessige og autonome lidelser.

    Den nevrologiske undersøkelsen inkluderer følgende aspekter:

    • styrken til musklene i lemmene blir vurdert;
    • refleksforskning;
    • følsomhet blir vurdert (tilstedeværelse av hudområder med følelse av nummenhet eller prikking);
    • funksjonen til lillehjernen blir vurdert (tilstedeværelsen av ustabilitet i en stående stilling med armene utstrakt foran deg og lukkede øyne, ukoordinerte bevegelser);
    • funksjonen til bekkenorganene er vurdert (muligens kortvarig urininkontinens);
    • en vurdering av bevegelsene til øyeeplene blir gjort (det kan være en fullstendig mangel på evnen til å bevege øynene);
    • vegetative tester blir utført for å vurdere skadene på nervene som tar hjertet inn;
    • vurdering av hjertets reaksjon på en plutselig økning fra en liggende stilling eller til fysisk aktivitet;
    • svelge funksjonsvurdering.
    Laboratorietester for Guillain-Barré syndrom er også en integrert del av diagnosen av sykdommen..

    Laboratorietestene som må utføres med Guillain-Barré syndrom er som følger:

    • generell blodanalyse;
    • blodsukkertest (for å ekskludere diabetisk polyneuropati);
    • biokjemisk blodprøve (urea, kreatinin, ALT, ASAT, bilirubin);
    • blodprøve for hepatittvirus og HIV-infeksjon (for å utelukke polyneuropatisk syndrom ved disse sykdommene);
    • blodprøve for virusinfeksjoner (hvis det er mistanke om et smittsomt opphav til sykdommen).
    Instrumentelle studier i diagnosen Guillain-Barré syndrom er:
    • radiologisk undersøkelse av brystorganene (for å utelukke inflammatorisk lungesykdom eller lungekomplikasjoner);
    • elektrokardiogram (for å oppdage eller utelukke autonome forstyrrelser i hjerterytmen);
    • ultralydundersøkelse av mageorganene (for å oppdage sykdommer i de indre organene, som kan være ledsaget av polyneuropati, lik Guillain-Barré syndrom);
    • magnetisk resonansavbildning av hjernen og ryggmargen (for differensialdiagnose med patologier i sentralnervesystemet og for å utelukke lesjoner på nivået av livmorhalsfortykkelsen av ryggmargen);
    • elektroneuromyografi (en forskningsmetode som hjelper til med å bestemme funksjonell tilstand til skjelettmuskulatur og perifere nerver).
    Dermed er det mulig å skille de obligatoriske og hjelpekriteriene for diagnosen Guillain-Barré syndrom..

    Obligatoriske kriterier for å stille en diagnose er:

    • progressiv motorisk svakhet i mer enn en lem;
    • undertrykkelse av reflekser (areflexia) i ulik grad;
    • alvorlighetsgraden av parese (ufullstendig lammelse) kan variere fra minimal svakhet i underekstremitetene til tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer).
    Hjelpekriteriene for diagnostisering av sykdommen er som følger:
    • svakhet som øker i løpet av fire uker fra sykdommens begynnelse;
    • relativ symmetri;
    • milde følsomhetsforstyrrelser;
    • symptomer på autonom dysfunksjon;
    • fravær av en feberperiode ved sykdommens begynnelse;
    • økte proteinnivåer i cerebrospinalvæsken;
    • brudd på den ledende funksjonen til nervene i løpet av sykdommen;
    • fravær av andre årsaker til skade på perifere nerver;
    • gjenoppretting.
    Guillain-Barré-syndrom kan utelukkes hvis det er tegn som asymmetri av parese, vedvarende og alvorlige bekkenlidelser, nylig difteri, tilstedeværelse av hallusinasjoner og delirium, samt påvist forgiftning med tungmetallsalter.

    Behandling av Guillain-Barré syndrom

    Behandling for Guillain-Barré syndrom er symptomatisk terapi. Det skal også bemerkes at selv med en minimal alvorlighetsgrad av symptomer, er det grunnlag for akutt sykehusinnleggelse av pasienten. Pasienter med Guillain-Barré-syndrom må legges inn på sykehuset på intensivavdelingen.

    For symptomatisk behandling med økning i blodtrykk, foreskrives nifedipin til pasienten (10 - 20 mg under tungen). For å redusere takykardi brukes propranolol (en startdose på 20 mg 3 ganger om dagen, og deretter økes dosen gradvis til 80 - 120 mg i 2 - 3 doser under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens og EKG). For bradykardi er en pasient med Guillain-Barré syndrom foreskrevet intravenøs atropin (0,5-1 mg under kontroll av et EKG og blodtrykk, og om nødvendig gjentas administrasjonen etter 3 til 5 minutter). For å redusere smerter er det nødvendig å administrere smertestillende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, for eksempel ketorolac (oralt en gang i en dose på 10 mg eller gjentatte ganger, avhengig av alvorlighetsgraden av smertesyndromet, 10 mg opp til 4 ganger om dagen), diklofenak (intramuskulært, en enkelt dose - 75 mg, og den maksimale daglige dosen er 150 mg). Ibuprofen er også foreskrevet (1 - 2 tabletter 3 eller 4 ganger om dagen, men ikke mer enn 6 tabletter per dag).

    Arvelig og idiopatisk nevropati
    Inflammatorisk polyneuropati
    Andre polyneuropatier
    Polyneuropati, i sykdommer klassifisert andre steder
    Andre lidelser i det perifere nervesystemet