Depresjon og hjerneslag: hvordan bryte syklusen

Nesten alle som har hatt hjerneslag, lider av depresjon av ulik alvorlighetsgrad. Dette skyldes både organiske lidelser i vevet i hjernen, og av en dypt følelse av underlegenhet, begrensninger i mulighetene. Depresjon etter hjerneslag skal behandles med medisiner som legen din kan velge. Men ikke mindre viktig er støtte fra kjære, deres tro på bedring og effektiv hjelp..

Studier har vist at depresjon etter hjerneslag reduserer overlevelse av hjerneslag. Det svekker livskvaliteten til pasienter med hjerneslag og reduserer effektiviteten av rehabiliteringstiltak på grunn av redusert motivasjon. I et stort antall tilfeller er utbruddet av depresjon assosiert med motorisk, tale og andre komplikasjoner ved hjerneslag - pasienten opplever en vanskelig defekt, en reduksjon i den totale livskvaliteten. På denne bakgrunn oppstår ofte selvmordstanker..

Men det hele starter med depresjon av humør, tungsinn, utbrudd av irritabilitet, søvnforstyrrelser. Angst kan være ledsaget av motorisk rastløshet, ulike former for depressive vrangforestillinger kan utvikle seg: fordømmelse, straff, død, en uhelbredelig sykdom. Pasienter blir ofte fikset på slike manifestasjoner av depresjon i seg selv som vekttap, søvnforstyrrelser, de fleste av dem er redde for en gjentakelse av et slag.

I tillegg noteres ofte forskjellige følsomhetsforstyrrelser, senestopatier (ubehag som ikke har en klar lokalisering), smerter i forskjellige deler av kroppen. Det særegne ved depresjon etter et hjerneslag er motorisk spenning, som kan veksle med en tilstand av slapphet: pasienten er "følelsesløs" under opplevelser av frykt og fortvilelse.

På denne bakgrunn er det en nedgang i mental aktivitet, konstant depresjon av humøret. Som regel er depresjon etter et hjerneslag kombinert med lidelser i generell mental aktivitet. Konsentrasjonen er nedsatt, hukommelsen om nyere hendelser, det er vanskeligheter med å ta beslutninger.

Ofte anser pårørende til pasienter slike symptomer som en uunngåelig manifestasjon av sykdommen. Det er det imidlertid ikke. I de fleste tilfeller kan depresjon etter hjerneslag behandles vellykket. Psykiatere har til disposisjon antidepressiva som tilhører forskjellige kjemiske grupper. Det skal understrekes at utvelgelsen av et antidepressivt middel for slike pasienter krever en høyt kvalifisert lege, fordi en betydelig andel av mennesker som har fått hjerneslag og lider av somatisert depresjon, er eldre mennesker. De har sine egne egenskaper som må tas i betraktning når man undersøker og bestemmer behandlingstaktikker, for eksempel en betydelig svingning i symptomer, maskert depresjon manifestert av somatiske klager, et nært forhold mellom somatiske sykdommer og utvikling av depresjon.

Pårørende til hjerneslagpasienter bør huske: pasienten trenger ikke medlidenhet, han trenger hjelp, og dette er to grunnleggende forskjellige ting. Medlidenhet med pasienten fører ham inn i depresjon og fører til tap av tro på seg selv, og hjelp manifesteres i praktisk betydningsfulle handlinger rettet mot å løse oppgavene som legene har satt.

Sykdom: Forstå og akseptere

Den amerikanske psykologen Kubler-Ross identifiserte 5 stadier av å akseptere informasjon om tap (enhver traumatisk situasjon - sykdom, død).

1 Nektelse. På dette stadiet nekter personen informasjon om sykdommen. Det synes for ham at det var en eller annen feil, at "alt skal gå bra.".

2 sinne. Pasienten begynner å klandre menneskene rundt seg (leger, pårørende, statssystemet) for det som skjedde

3 handler. Etter å ha avslørt skylden, begynner pasientene å "prute": De prøver å gjøre en avtale med skjebnen, Gud, leger osv..

4 Depresjon. Fortvilelse setter inn. Interessen for livet går tapt. Apati setter inn.

5 Aksept. På dette stadiet kommer pasienten ut av depresjon. Han godtar faktum av tap av helse. Ydmykhet kommer.

Når man observerer en elsket som går gjennom vanskelige tider og sliter med en sykdom, kan man forstå hvilket stadium av å akseptere sin sykdom han går gjennom for øyeblikket og gi nøyaktig den hjelpen han trenger. Prosessen med aksept flyter ujevnt og en person kan sitte fast på hvilket som helst av stadiene. Det er viktig å huske at når han endelig aksepterer sin sykdom for gitt, vil han kunne utøve all sin styrke for å gjøre livet sitt så fullstendig som mulig..

PsyAndNeuro.ru

Depresjon etter hjerneslag og antidepressiva

Depresjon etter hjerneslag påvirker funksjonell bedring etter hjerneslag betydelig. Når det er sagt, er post-stroke depression (PSD) ikke lett å diagnostisere. Mangler i tale, glemsom sammen med hukommelsesnedsettelser som var til stede før hjerneslaget, gjør det vanskelig å identifisere depresjon i tide. PSD er vanskelig å diagnostisere i den akutte fasen av hjerneslag. I tillegg er det viktig å skille det fra konsekvensene av ulike akutte former for nevrologisk underskudd. Diagnosen PSD krever typisk at symptomene vedvarer i to uker.

I realiteten viser det seg at skalaene som brukes til å diagnostisere depresjon, ikke er egnet for pasienter med hjerneslag, og at legen derfor får fokusere på sin egen vurdering av pasientens tilstand. I den vitenskapelige litteraturen om PSD er det tre hovedpunkter: PSD påvirker utvinning etter hjerneslag negativt; SSRIs hjelper med PSD; SSRI hjelper deprimerte pasienter med å komme seg etter hjerneslag.

PSD påvirker utvinningen fra hjerneslag negativt

Flere studier har vist at funksjonsstatus under utvinning etter hjerneslag er dårligere hos pasienter med PSD enn hos pasienter uten PSD. Hjerneslag og depresjon er assosiert med mer fysiske begrensninger enn hjerneslag og depresjon alene. Kognitiv svikt etter hjerneslag kan være assosiert med PSD. Rettidig PSD-diagnose og behandling vil hjelpe funksjonell bedring etter hjerneslag.

SSRI og PSD

Målet med PSD-behandling er å korrigere ubalansen og øke aktiviteten til serotonin og noradrenergiske systemer. Metaanalyser 2007 og 2008 snakk om en betydelig effekt av antidepressiva. Etter 3 ukers behandling ble effekten forbedret. Heterosykliske antidepressiva er vist å ha fordel av PSD. Metaanalyser publisert i perioden 1987-2017 bekrefte effektiviteten av SSRIs i behandlingen av PSD. Av alle antidepressiva har SSRIs vist den beste effekten med minst risiko for bivirkninger. S. Paolucci, forfatteren av en storstilt gjennomgang av PSD-emnet publisert i 2017, mener at selv om effektiviteten av antidepressiva er bevist, er det fortsatt umulig å indikere det optimale medikamentet, den optimale dosen og den optimale løpetiden. SSRI foretrekkes i denne situasjonen på grunn av deres sikkerhet..

Fluoksetinbehandling er assosiert ikke bare med en reduksjon i depressive symptomer, men også med en akselerasjon av funksjonsrehabilitering. Effekten er sterkere hvis behandlingen startes tidlig - innen 4 uker etter hjerneslaget. Det er mer sannsynlig at pasienter hvis depresjonen forbedrer seg med behandlingen oppnår funksjonell uavhengighet etter 12 uker.

SSRI og PSD-forebygging

Hvis PSD kompliserer rehabilitering betydelig, oppstår spørsmålet om mulig resept på en antidepressant før PSD manifesterer seg. Forskning gir motstridende svar på dette spørsmålet. Basert på Cocrane Review fra 2008, er det ingen begrunnelse for profylaktiske antidepressiva. Ytterligere funn fra en systematisk gjennomgang og metaanalyse fra 2013 - tidlig resept på antidepressiva forhindrer PSD hos ikke-deprimerte pasienter.

Virkningsmekanismen

Studier i dyremodeller har vist at gjenoppretting av funksjon etter fokal hjerneskade kan påvirkes av medisiner som påvirker nevrotransmisjon i sentralnervesystemet..

I 2014 McCann et al. oppsummerte resultatene fra prekliniske studier ved bruk av dyremodeller. Basert på 44 publikasjoner om virkningen av antidepressiva på utvinning etter iskemisk hjerneslag, ble det konkludert med at antidepressiva reduserer volumet av hjerneinfarkt med 27% og forbedrer neurobevegelsesparametere med 54%. Det er samlet lite bevis på at SSRI-er reduserer hjerteinfarktvolumet, men SSRI-er har vist seg å forbedre neurobevekslingsprestasjonen og forbedre neurogenesen.

Flere virkningsmekanismer er identifisert: økt nevroplastisitet, antiinflammatorisk nevrobeskyttelse, forbedret autoregulering av cerebral sirkulasjon, modulering av det adrenergiske neurohormonale systemet.

Det er kjent at inflammatoriske prosesser er involvert i utviklingen av iskemisk hjerneskade. Eksperimenter med dyr har vist at SSRI reduserer betennelse ved å hemme mikroglia og neutrofile granulocytter og derved utøve nevrobeskyttende effekter. Hos rotter med okklusjon i midten av hjernearterien etter intravenøs administrering av fluoksetin, reduserte infarksjonsvolumet og nevrologisk underskudd ble svekket.

Neurotrophins regulerer evnen til nevroner og synapser til å reagere på atferdsmessige, emosjonelle, psykofysiologiske og andre stimuli. Eksperimenter med dyr har vist at SSRIs forbedrer nevrogenes og ekspresjonen av nevrotrofiner i hippocampus. Det ble funnet en sammenheng mellom uttrykk av nevrotrofiner i hippocampus og en forbedring i atferdsfunksjoner. Stimulering av neurogenese med SSRI kan fremme utvinning fra cerebral iskemi ved å flytte nye nevroner til de berørte områdene i hjernen.

Excitabiliteten til den motoriske cortex øker på grunn av svekket post-slag av motorisk subkortikal hemming i de skadede områdene i hjernen. Det er bevis på at SSRI-er påvirker kortikal eksitabilitet.

  1. Gjenopprette tonen i det hemmende nevrale nettverket

Det antas at SSRI modulerer hemmende bindinger. Denne effekten kan forklare subkortisk omorganisering og gjenoppretting av kontroll over eksitabilitet..

Hypotetisk kan effekten av fluoksetin på motorrehabilitering forklares med at blokkering av gjenopptak av serotonin øker tilgjengeligheten i synaptisk spalte, forbedrer signaloverføring, øker tilførselen av glutamat og aktiverer NMDA-reseptorer, noe som til slutt fører til lanseringen av en kaskade av intracellulære prosesser.

Stimulering av eksitabilitet følges av en økning i hemmende aktivitet. Studier av effekten av SSRI på plastisiteten i motorisk cortex viser at SSRI også kan øke hemmende aktivitet..

  1. Regulering av cerebral sirkulasjon

I eksperimenter på mus med cerebral iskemi reduserte fluoksetin blødning og infarksstørrelse, og forbedret også reguleringen av cerebral sirkulasjon, og normaliserte blodtrykket i hjernen. Det ble observert en økning i uttrykket av heme oksygenase-1, en økning i CO-produksjon og en regulering av vaskulær tone. I tillegg var det en økning i nivået av HIF1A, som aktiverer gener som er viktige for oksygenhomeostase..

  1. Modulering av det autonome nervesystemet

Citalopram og fluoxetin aktiverer beta-1 adrenerge reseptorer i kaudatkjernen, skallet og somatosensoriske regioner i frontal cortex hos rotter. SSRI påvirker autonom regulering av det kardiovaskulære systemet hos rotter ved å hemme autonom aktivitet.

  1. Genetiske og epigenetiske korrelasjoner

Det er kjent at det er en sammenheng mellom genetiske egenskaper og gjenopprettende ressurser i sentralnervesystemet. Fluoksetin kan ha en antidepressiv effekt ved å øke nivået av hjernens nevrotrofiske faktor, et protein som kodes av BDNF-genet. Et eksperiment med mus viste at fluoksetin aktiverer BDNF-ekspresjon i hippocampus hos mus med PSD.

Hjerneslag utvinning: kliniske studier med SSRI og metaanalyser

Flere kliniske studier er utført, de fleste av dem med et lite antall pasienter. Alle studier viser positive effekter av SSRI på gjenoppretting av hjerneslag.

En studie på effekten av fluoksetin på restaurering av motoriske funksjoner viste en positiv effekt etter 3 måneders bruk av 20 mg daglig, startende 5-10 dager etter et hjerneslag. En annen studie viste lignende resultater med citalopram. Begge studiene har testet effekten av SSRI hos ikke-deprimerte pasienter.

Forbedringen i motorisk funksjon er vanskelig å forklare med den antidepressiva effekten av SSRI alene. For det første var ikke pasientene deprimerte. For det andre ble forbedring i motorisk funksjon observert etter å ha tatt en enkelt dose fluoksetin, hvis antidepressiv effekt usannsynlig vil manifestere seg etter en enkelt dose..

Spørsmålet om å ta SSRIs før hjerneslag påvirker alvorlighetsgraden av symptomer, har blitt studert. Ingen forbindelse er identifisert.

Når det gjelder restaurering av kognitive funksjoner, så er det en studie som viser den positive effekten av escitalopram. Det er veldig lite forskning på afasi. Flere studier har vist SSRI forbedrer utvinning av nominativ talefunksjon.

En Cochrane Review fra 2012 fant en gunstig effekt av SSRI på to parametere for utvinning: funksjonell uavhengighet ved behandlingsslutt og grad av funksjonshemming. Det var også en statistisk signifikant effekt på nevrologiske mangler, depresjon og angst. Samtidig snakker gjennomgangen om en stor skala av metodiske uoverensstemmelser mellom studier..

En systematisk gjennomgang og metaanalyse i 2017 avdekket en statistisk signifikant effekt av SSRI på restaurering av motoriske funksjoner, forbedring av arbeidskapasitet og livskvalitet, men avslørte ikke en sammenheng mellom SSRI-inntak og forbedring av kognitive funksjoner og gjenoppretting av funksjonell uavhengighet..

Sikkerhet: bivirkninger og interaksjoner med andre medisiner

Studier om bruk av SSRI før hjerneslag har ikke vist noen effekt av SSRI på konsekvensene av hjerneslag. Imidlertid har det blitt antydet at samtidig bruk av SSRI og antikoagulantia kan øke risikoen for intrakraniell blødning. På den annen side øker ikke SSRI-er risikoen for blødning og blodtap ved hjertekirurgi.

En mulig økt risiko for blødning og intrakraniell blødning blir diskutert på grunn av det faktum at serotonin er involvert i blodplate-aggregering..

En metaanalyse fra 2012 bekreftet denne risikoen fordi SSRIs kan redusere blodplateaggregeringen. Men risikoen ble vurdert som veldig lav - 1 intrakraniell blødning hos 10 000 pasienter behandlet i løpet av året. Studien i 2016 bekreftet ikke risiko.

Sannsynligheten for at SSRI øker dødeligheten hos overlevende av hjerneslag diskuteres aktivt. Svært motstridende forskningsresultater er rapportert. Det er studier som viser en økning i dødelighet, og det er studier som viser det motsatte, en reduksjon i dødelighet.

Hver for seg skal det bemerkes risikoen for at anfall kan komme seg etter et hjerneslag. Prekliniske studier med dyremodeller har gitt veldig motstridende og usikre resultater. Noen studier sier at SSRI fungerer som kramper, andre sier at SSRI er potensielle krampestillende midler.

Flere studier har konkludert med at alle klasser av antidepressiva øker risikoen for anfall / epilepsi hos pasienter uten hjerneslag. En stor studie fra 2017 viste at sannsynligheten for epilepsi etter hjerneslag er betydelig økt hos de som tar SSRI.

Langvarig bruk av SSRI øker risikoen for gastrointestinal blødning. Noen observasjoner antyder at SSRIs sannsynligvis vil moderat øke risikoen for gastrointestinal blødning hvis antidepressiva tas sammen med aspirin..

Risikoen for hjerneslag økes hvis klopidogrel tas sammen med SSRI som hemmer cytokrom P450 CYP2C19 (fluoksetin og fluvoxamin). Studier har vist at SSRIs tatt med klopidogrel øker risikoen for iskemiske hendelser. SSRI som hemmer cytokrom P450 CYP2C19 kan redusere effekten av klopidogrel litt når du starter clopidogrel.

Produksjon

SSRI er effektive i behandling av PSD. I løpet av de siste årene har det vært akkumulert bevis for at SSRI hjelper funksjonell bedring etter hjerneslag. Men det er fremdeles ingen overbevisende bevis på at langvarig bruk av SSRI-er bidrar til oppnåelse av funksjonell uavhengighet og gjenoppretting av arbeidskapasitet..

Forfatter av oversettelsen: Filippov D.S..

Kilde: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. et al. Serotonin-selektive gjenopptakshemmere (SSRI) og hjerneslag. Aktuelle nevrologi- og nevrovitenskapelige rapporter (2018) 18: 100

Depresjon etter hjerneslag

E.I. Gusev, A.B. Gekht, I.B. Sorokin, A.A. Gudkova

Introduksjon

Rehabilitering av pasienter med hjerneslag er et viktig medisinsk og sosialt problem; rehabiliteringspotensialet er størst i de første månedene av sykdommen. De faktorene som negativt påvirker rehabilitering av pasienter med hjerneslag inkluderer endringer i den psyko-emosjonelle sfæren og i området med høyere mentale funksjoner: depresjon og demens etter et hjerneslag (Diequez S. et al, 2004).

Depresjon etter hjerneslag (PD) ble beskrevet i 1980 av Labi et al. som en av de mulige komplikasjonene av hjerneslag.

Til nå er depresjon hos pasienter med hjerneslag av betydelig interesse for forskere. Interessen for dette nummeret skyldes ikke bare den høye forekomsten av hjerneslag, men også den høye forekomsten av denne komplikasjonen. Depresjon gjør det vanskelig å vurdere pasientens nevrologiske status i klinikken, forverrer livskvaliteten til pasienter med hjerneslag betydelig, og reduserer effektiviteten av rehabiliteringstiltak betydelig (Varga et al, 2002; Mayo et al., 2002.) En av hovedmekanismene til den negative effekten av depressive lidelser på suksessen for rehabiliteringsbehandling er en reduksjon i motivere pasienten til å delta i rehabiliteringsaktiviteter. Utviklingen av depresjon reduserer i følge litteraturen overlevelse etter hjerneslag (Whyte et al, 2002; Charles et al, 2004, Williams et al, 2004).

Diagnose og alternativer for depresjon etter hjerneslag

De fleste av studiene belyser metodologiske vansker med å anvende objektive skalaer brukt i psykiatri for å vurdere depresjon hos pasienter etter hjerneslag. Diagnostisering av depresjon bør stilles på grunnlag av klinisk observasjon, samtale med pasienten, under hensyntagen til anamnestiske data og objektiv informasjon mottatt fra venner og familie til pasienten og på grunnlag av de etablerte diagnosekriteriene til ICD-10 (DSM-4).

I femte ledd av ICD-10 "Psykiske lidelser i allmennmedisinsk praksis" identifiseres ti diagnosekriterier. De viktigste er et lavt, trist humør med tap av interesser eller følelser av glede. Resten av symptomene kommer i tillegg. For å verifisere depresjon i pasientens kliniske symptomer, bør to viktigste manifestasjoner av depresjon innta den ledende plassen, som varer minst to uker og er kombinert med minst to ekstra symptomer..

DSM-4-kriteriene for depresjon er også nær nok til ICD10-kriteriene, noe som også kan hjelpe en lege til å diagnostisere. Det er mer sannsynlig at nevrologer og fastleger opplever mindre depresjon eller en mild depressiv episode. For å stille en diagnose er det nok at pasienten har et deprimert humør eller tapet av muligheten til å glede seg over minst to uker og bare to av 9 kriterier.

Diagnosen diagnose etter hjerneslag kompliseres av kognitive forstyrrelser som utvikles etter et hjerneslag, siden pasienter ikke uavhengig kan beskrive følelser og formulere klager. Anosognosia kan være årsaken til at pasienter avviser depressive klager, til tross for at mange manifestasjoner av depresjon er synlige for andre. Derfor anser Black et al., (1995) det som hensiktsmessig å utvide diagnosekriteriene for depresjon etter hjerneslag og bedømme tilstedeværelsen av PD først etter en fullstendig vurdering av den kognitive og mentale status..

Noen ganger oppstår depresjon etter et hjerneslag i en latent, atypisk form, maskert av en rekke psyko-vegetative og somatiske manifestasjoner. En annen variant av depresjon etter hjerneslag kan være pasientens reaktive reaksjonstilstand på sykdom. Nesten hvilken som helst sykdom som bringer lidelse til en person, begrenser mulighetene hans, får ham til å forlate sin vanlige livsstil, kan føre til utvikling av en depressiv tilstand.

Depresjon etter et hjerneslag kan utvikle seg som respons på medikamentell terapi (Mosolov S.N., 1995; Smulevich A.B. et al., 1997; Adams R.D.M et al, 1997). Det er et ganske stort antall medisiner som, ved å påvirke nevrotransmitterprosessene i sentralnervesystemet, fører til utvikling av depressive tilstander. Mange av dem brukes ofte til behandling av nevrologiske pasienter (en rekke antihypertensive medisiner, kortikosteroider, barbiturater, beroligende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, hjerteglykosider osv.)

Nylig har en viktig rolle i utviklingen av nettopp den somatiserte versjonen av depresjon blitt tildelt en slik personlighetstrekk som alexithymia (Mosolov S.N., 1995; Smulevich AB et al., 1997) - pasientens manglende evne til å identifisere og beskrive sine følelser, d.v.s. verbalisere dine emosjonelle opplevelser og følelser. Tilstedeværelsen av alexithymia gjør det vanskelig å kommunisere med pasienten og gjør det vanskelig selv å identifisere typisk depresjon. Ifølge noen forskere utvikler alexithymia seg oftere hos pasienter med lesjoner i hjerneens ikke-dominerende halvkule..

Patogenese av depresjon etter hjerneslag

Til dags dato er det ingen entydig mening om årsakene til depresjon hos pasienter med hjerneskade. Flere studier har indikert at synaptiske overføringsforstyrrelser ser ut til å være grunnen til psykiske lidelser. De viktigste er katekolamin (noradrenalin og dopamin), fenyletylamin og indoleamin-hypoteser. Hver av dem fremhever overveiende funksjonell insuffisiens i depresjon av et monoaminsystem, selv om de vanligvis ikke utelukker samtidig endringer i andre monoaminsystemer i hjernen. Norepinephrin og serotonin er verken hemmende eller eksitatoriske nevrotransmittere i klassisk forstand - snarere har de en nevromodulerende effekt på de integrerende funksjonene til nevroner..

Det er visse vanskeligheter med å studere mekanismene for depresjon etter hjerneslag. Dermed er det ingen modeller av depresjon hos forsøksdyr med hjerneskade. For det andre kan forstyrrelser ikke angå alle koblinger til et bestemt nevrokjemisk system, og reflekterer derfor ikke alle parametere som er tilgjengelige for forskeren. Det må huskes at klyngene av nevroner som produserer nevrotransmittere vanligvis er lokaliserte. Så nervecellene som syntetiserer serotonin ligger i kjernene i suturen til medulla oblongata, noradrenergiske nevroner - i området med den blå flekken, dopaminproduserende celler - i substantia nigra og mesolimbic området. Disse strukturene i den menneskelige hjernen er utilgjengelige for forskning: for eksempel på grunn av deres lille størrelse og dype beliggenhet, gir de ikke noe merkbart bidrag til hjernens elektriske aktivitet (EEG), så det er ikke mulig å avsløre deres funksjonssvikt direkte ved hjelp av elektrofysiologiske metoder (det eneste lovende alternativet er PET ).

Videre antas det at de viktigste nevrotransmitterne som spiller en primær rolle i opprinnelsen til depressive lidelser ennå ikke er funnet, og at medikamentelle effekter på noradrenalin og serotonergiske systemer bare modulerer følsomheten til intracellulære messenger (cyclo-AMP) for disse forbindelsene, hvorav noen kan benevnes. aminosyrer (hovedsakelig glycin), peptider (endorfin, delta-søvnpeptid), PG, så vel som hormoner (ACTH, adrenalin, melatonin) og andre monoaminer.

For øyeblikket har det vist seg ikke-invasive teknikker som gjør det mulig å vurdere hjernens nevrokjemiske status in vivo (SPECT, PET. Ved bruk av SPECT har en rekke studier (Staley et al, 1998) avslørt en nedgang i serotoninnivået i mellomhinnen hos pasienter med alvorlig depresjon etter hjerneslag. PET viste at konsentrasjonen av 5HT2-reseptorer ikke endres med depresjon, men øker signifikant som respons på antidepressiv terapi. En betydelig korrelasjon ble funnet med en økning i konsentrasjonen av 5-HT2-reseptorer og en reduksjon i depressive symptomer. Problemet med å studere det seritoninergiske synapse (vurdering av det synaptiske nivået av 5-HT, presynaptiske og postsynaptiske markører - 5-HT 1A og 5-HT 2A reseptorer.

Hjernerneurotrofisk faktor (BDNF) sammen med nervevekstfaktor (NGF) er involvert i reguleringen av plastisiteten til dopaminerge, kolinerge og serotonergiske nevroner; tap av innholdet av disse faktorene i visse regioner i hjernen etter et hjerneslag kan også forårsake utvikling av depresjon.

Genetiske studier de siste årene har avdekket en signifikant sammenheng mellom tilstedeværelsen av en serotonin transporterbundet promoterregion (5-HTTLPR), en genomvariant, og utviklingen av depresjon etter hjerneslag hos pasienter (Ramasubbu et al, 2006).

En rekke nevrokjemiske studier har vist at med utviklingen av depresjon etter et hjerneslag, er det en økning i produksjonen av proinflammatoriske cytokiner, slik som IL-1beta, TNF-alfa, IL-18, i det limbiske området, aktivering av indolaminer 2,3-dioxygenase (IDO), som fører til uttømming av serototin i paralimbic regionen, ventro-laterale regioner i frontalloben, polen i den temporale loben og basal ganglia (Spalletta et al, 2006).

Kliniske trekk ved depresjon etter hjerneslag

Et klart klinisk bilde av PD er ikke beskrevet. Hos pasienter med depresjon etter hjerneslag er det milde til moderate depressive lidelser. Det kliniske bildet er vanligvis dominert av klager over deprimert, deprimert humør; søvnforstyrrelse; reduksjon i ytelsesnivået; alvorlig mental og somatisk angst; generelle somatiske symptomer.

Det er nødvendig å tydelig skille mellom pasienter med endogen og eksogen depresjon, siden etter at diagnosen er stilt, vil taktikken for å håndtere pasienter være grunnleggende forskjellig. For PD ble det funnet fravær av typiske tegn på endogen depresjon: syklisk forløp, hallusinatoriske symptomer, tilstedeværelsen av obsessive og tvangssymptomer.

Når man vurderer den kognitive statusen hos pasienter med PD, avsløres ofte hukommelsesforstyrrelser (både hørsel-tale og visuell), oppmerksomhet, tenking og ikke-verbale funksjoner (praksis, gnose, etc.). I følge noen studier var det større sannsynlighet for depressive lidelser hos pasienter med demens etter hjerneslag (Vergelho et al. 2004; Nys et al, 2006). I kontrast har andre forskere ikke funnet noen signifikant sammenheng mellom kognitiv svikt og utviklingen av PD (Kauhanen et al, 1999). Ved detaljert undersøkelse ble 15% av variantene av depresjon etter hjerneslag forklart med symptomer som fulgte med alvorlig kognitiv svikt. En betydelig andel overlevende av hjerneslag og somatisert depresjon er eldre mennesker. De har sine egne kjennetegn som må tas i betraktning når vi undersøker og bestemmer behandlingstaktikker (ifølge Aleksandrovsky Yu.A. et al. 2006; Wein A.M. et al., 1998; MullerSpahn F., Hock C., 1994) :

  • betydelig svingning i symptomer
  • maskert depresjon manifestert av somatiske klager;
  • redusert forekomst av major depresjon i eldre aldersgrupper;
  • ufullstendig samsvar med kriteriene for en større depressiv episode (individuelle symptomer på depresjon);
  • manifestasjoner av demens kan gjøre det vanskelig å diagnostisere depresjon;
  • nær sammenheng mellom somatiske sykdommer og utvikling av depresjon

Hyppighet av depresjon i forskjellige hjerneslag

Den store spredningen av litteraturdata om hyppigheten av PD er assosiert med vurderingen av forskere av ulike populasjoner av pasienter (poliklinisk eller poliklinisk) og mangelen på sammenligning av disse to hovedgruppene av pasienter. Den emosjonelle bakgrunnen til pasienter ble vurdert ved forskjellige perioder med hjerneslag, det var ingen enhetlige metoder som ble brukt for å vurdere den mentale statusen, og det var ingen enhetlige diagnostiske kriterier for PD.

I den akutte perioden med hjerneslag ble depresjon diagnostisert hos 25,6% (dagene 7-10 av hjerneslag) i følge Ramasubbu et al (1998), og hos 27% av pasientene ifølge Berg et al. (2001). Depresjon hos 18% av pasientene 2-4 måneder etter hjerneslag ble rapportert av Kim et al (2000). Pohjasvaara et al (1998) fant depresjon hos 40% av slagpasienter 3-4 måneder etter hjerneslag.

Mange forfattere skriver om en høyere frekvens av PD - 50% (8,8% av alvorlige pasienter) ifølge Shima et al (1994); 3 måneder etter hjerneslag hos 53% av pasientene og 42% etter 12 måneder (Kauhanen et al, 1999). De siste forfatterne bemerket en økning i alvorlige former for depresjon ved den 12. måned med hjerneslag (9% av alvorlige former etter 3 måneder og 16% etter et år). Om PD, som en hyppig komplikasjon av hjerneslag (60%), skriver Brola et al, 1996. I følge Gusev E.I. et al (2001), Sorokina I.B. (2005) Depresjon etter hjerneslag er observert hos 40,4% av pasienter med hjerneslag. Forekomsten av depresjon avhenger av perioden med hjerneslag og er høyest i den sene utvinningsperioden..

Faktorer som påvirker utviklingen av depresjon etter hjerneslag

En viss interesse blant forskere det siste tiåret er assosiert med studien av mulige risikofaktorer for utvikling av PD, blant dem ble diskutert kjønn, alder, lokalisering av fokus på hjerneskade, premorbid psykiatrisk status, hjerneslagets varighet, etc. Litteraturkilder som gjenspeiler problemet med PD i løpet av 1991-2007 år, inneholder mye motstridende informasjon om mulige risikofaktorer for PD.

Hvis det i publikasjoner fra begynnelsen av 90-tallet er mulig å finne informasjon om at pasientens kjønn i betydelig grad påvirker begynnelsen av depresjon (risikogruppe - kvinner), så fant forskere i senere arbeider (1998-2003) ikke noen signifikant sammenheng mellom utviklingen av depresjon og kjønn.

PD, ifølge Ouiment et al, 2001, kan være assosiert med forskjellige faktorer hos menn og kvinner. Kvinner har dobbelt så stor sannsynlighet for å bli diagnostisert med alvorlige former for depresjon når lesjonen er lokalisert i venstre hjernehalvdel av hjernen (i følge Paradiso et al, 1998). Forekomsten av alvorlig depresjon hos menn med høyresidig lokalisering av lesjonen ble beskrevet av Schwartz et al, (1993). Hos menn, ifølge noen studier, var alvorlighetsgraden av depresjon avhengig av sosiale og husholdningsfaktorer, mens hos kvinner var alvorlighetsgraden av emosjonelle lidelser assosiert med premorbid psykiatrisk status og alvorlighetsgraden av kognitive forstyrrelser..

Alders innflytelse på utviklingen av PD diskuteres også. De fleste av forfatterne, basert på den statistiske analysen som ble utført i sine vitenskapelige arbeider, avslørte ikke et pålitelig forhold mellom pasientens alder og muligheten for å utvikle depressive lidelser..

Mange forskere tok hensyn til når de undersøkte pasientens premorbide nivå (kognitiv, psykiatrisk og sosial status hos pasienten før hjerneslaget). Humørforstyrrelser, spesielt en historie med depressive episoder, er viktige i forekomsten og PD hos mange pasienter ifølge Schwartz et al, (1993), Pohjasvaara et al, (1998); Verdelho et al. (2004).

Sosioøkonomisk status før utvikling av hjerneslag, påvirket sosialt stress ikke forekomsten av PD og alvorlighetsgraden av emosjonelle lidelser.

Lokalisering av lesjonen og slaglengden

Konseptet om forholdet mellom lokaliseringen av fokus på hjerneslag og utbruddet av depresjon har endret seg betydelig det siste tiåret. Forskning på denne mulige assosiasjonen var basert på antakelsen om at depresjon etter hjerneslag er et resultat av nedsatt overføring av nevrotransmitter på grunn av lokal hjerneskade. Mange forskere avslørte pålitelig oftere utviklingen av PD hos pasienter med lesjoner i frontalben og basalganglier på venstre hjernehalvdel sammenlignet med andre områder av venstre og høyre hjernehalvdel. Berg et al. (2001) indikerte i sine arbeider bare forholdet mellom alvorlighetsgraden av depresjon og lokalisering av hjerneslag. Alvorlig depresjon ble diagnostisert oftere hos pasienter med fokus på iskemi i venstre hjernehalvdel i hjernen og i hjernestammen; ingen signifikant sammenheng ble funnet mellom lokalisering av hjerneslag og forekomst av depresjon. Tidlige ideer om den dominerende lesjonen av venstre hjernehalvdel hos pasienter med PD er blitt tilbakevist i en rekke arbeider de siste årene, der forskere enten forbinder utviklingen av depressive lidelser med skade på høyre hjernehalvdel i hjernen, eller ikke finner et bestemt mønster..

Kim et al, (2000), beskriver utviklingen av AP når fokuset er lokalisert i de frontale, temporale lobene og i de fremre delene av basalgangliene, uavhengig av lesjonen (høyre eller venstre halvkule). Tilstedeværelsen av depresjon var ikke assosiert med hjerneslagets art (iskemisk eller hemorragisk), størrelsen på fokuset og plasseringen av hjerneslaget ifølge Iacoboni et al (1995), Shimoda et al (1999-, Sato et al. (1999). En betydelig økning i forekomsten av depressive lidelser i nærvær av fremre deler av begge halvkuler (p = 0,009) ble beskrevet av Gonzalez-Torracillas et al. (1995).

Begrepet (periode) med hjerneslag som risikofaktor for PD blir diskutert i arbeidene til mange forfattere. Studier har vist tilstedeværelse av depresjon allerede i den akutte perioden med hjerneslag: hos 25,6% av pasientene etter 7-10 dager fra sykdommens begynnelse (ifølge Ramasubbu et al, 1998) og opptil 27% ifølge Berg et al. (2001). I den tidlige restitusjonsperioden for hjerneslag (etter 3-4 måneder) øker frekvensen av depresjon til 30-53% og forblir høy etter et års sykdom - opptil 42% (Pohjasvaara et al, 1998; Kauhanen et al, 1999; Huff et al, 2001).

Trenden mot utvikling av depresjon etter 6 måneders sykdom bemerkes av de fleste forskere. Mange forfattere har beskrevet en pålitelig sammenheng mellom forekomsten av depressive lidelser avhengig av varigheten av hjerneslag (den høyeste prosentandelen av PD ble diagnostisert i den sene restitusjonsperioden - 6–12 måneder etter hjerneslag). I følge I.B. Sorokina (2005), E.I. Guseva et al. (2001) den høyeste hyppigheten av depresjon (opp til (72,2%) ble avslørt hos pasienter i den sene restitusjonsperioden av hjerneslag).

Behandling av depresjon etter hjerneslag

PD er en vanlig komplikasjon av hjerneslag, men diagnostiseres sjelden og enda sjeldnere medisinsk korrigert. Medikamentell behandling mot depresjon bør betraktes som en del av rehabiliteringsprosessen hos alle slagpasienter..

Den viktigste metoden for moderne behandling mot depresjon er resept på antidepressiva eller thymoanaleptika. Antidepressiva inkluderer medisiner som kan eliminere smertefullt lavt humør og psykisk utviklingshemning. Hovedoppgaven til ethvert antidepressivt middel, med hensyn til det moderne depresjonsbegrepet, er å eliminere mangelen på monoaminer, hovedsakelig serotonin i sentralnervesystemet..

Den effektive bruken av antidepressiva, spesielt TCA, hos pasienter med PD ble beskrevet i 1990 av Robison et al. Dette ble vist i videre studier av Gonzalez-Torracillas et al, (1995), Huff W. et al, (2001). Forbedring av tilnærminger til behandling av PD skjer i samsvar med utviklingen av monoaminhypotesen om depressive tilstander assosiert med mangel på serotonin og norepinefrin i synaptisk spalte..

For tiden brukes selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) oftere i behandling av depresjon hos pasienter med hjerneslag. Dette er fordi denne klassen av antidepressiva forårsaker færre bivirkninger og noen ganger farlige bivirkninger iboende i trisykliske antidepressiva (TCAs), inkludert de som er assosiert med antikolinerg virkning: urinretensjon, forstoppelse, forvirring, samt kardiotoksisitet, ortostatisk hypotensjon, potensiell overdosedødelighet. For eldre og pasienter med samtidig somatiske sykdommer, bør den ideelle antidepressiva, i tillegg til å være effektiv, ha et minimum antall bivirkninger, en sikker profil for interaksjon med andre medisiner og tas en gang om dagen..

Effekten og sikkerheten til citalopram i behandlingen av pasienter med depresjon etter hjerneslag ble studert i en randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind studie (Andersen et al, 1994). Det ble observert en betydelig forbedring i trivsel hos pasienter som fikk citalopram (10 til 40 mg daglig). Det var veldig få bivirkninger, de var alle milde og forbigående. God toleranse for citalopram i behandlingen av depresjon etter hjerneslag ble observert av Gecht A.B et al. (2002)

Escitalopram er den mest selektive SSRI med en unik virkningsmekanisme på serotonintransportøren (Sanchez et al., 2004). Escitaloprams overlegenhet i forhold til citalopram med tanke på effekt er vist i en rekke komparative studier (Lepola et al, 2003, Colonna et al, 2002) og bekreftet av resultatene fra analysen av den samlede databasen og metaanalyser. En betydelig regresjon av depressive symptomer hos pasienter med hjerneslag ble også bemerket når forskrives andre medisiner fra SSRI-gruppen: fluoksetin (Wart L. et al, 2000; Paolucci S. et al., 2001, Choi-Kwon S. et al, 2006); trazodon og paroksetin (Erfurth A. et al., 2001, Sandor H. et al, 2006), milnacipran (Gecht A.B. et al, 2003; Yamakawa Y. et al, 2005). Noen forfattere anser det som tilrådelig å foreskrive profylaktiske antidepressiva fra SSRI-gruppen for å forhindre utvikling av PD, spesielt hos pasienter med en historie med depressive lidelser (Narushima et al, 2002).

Livet etter et hjerneslag - ikke og gjøre

Et hjerneslag er en katastrofe som kan overhales i alle aldre. I økende grad møter ikke bare eldre, men også personer under førti år, som har mange års liv foran seg. Livet etter et hjerneslag er en helt ny og utfordrende opplevelse for en person. I denne artikkelen vil vi fortelle deg hva du skal gjøre etter et hjerneslag, vi vil analysere mulighetene og begrensningene..

Hvordan leve et oppfylt liv etter hjerneslag?

Livet etter hjerneslag slutter ikke. Det kan være nesten komplett, fylt med jobb, reise og moro. Men det avhenger av mange faktorer: alvorlighetsgraden av hjerneslaget, pasientens tilstand etter et hjerneslag, humøret, samtidig sykdommer, riktig rehabilitering.

Jo tidligere medisinsk hjelp blir gitt, jo lettere blir konsekvensene. Det er mest effektivt i løpet av de første 3-5 timene. Hvis du merker tegn på et hjerneslag hos deg selv eller dine kjære, ring øyeblikkelig en ambulanse.

Fullstendig utvinning er ikke alltid mulig. Men pasienten kan tilpasse seg og bli selvstendig.

En forutsetning for bedring er rehabilitering på lang sikt. Leger anbefaler å starte det den første dagen - pasienten trenger å bevege seg, prøve å sette seg. Restitusjonen fortsetter på sykehuset og hjemme.

For personer med lettere skader er det nok å tåle noen begrensninger i løpet av denne perioden: ikke røyke, spis riktig, følg alle legens resepter. Pasienter med mer alvorlige skader kan miste noen av funksjonene sine permanent, men rehabilitering vil hjelpe dem å tilpasse seg disse endringene..

Hemoragiske og iskemiske slag: hvilken som er farligere?

Hemoragisk hjerneslag er ledsaget av brudd på blodkar i hjernen. På grunn av dette oppstår blødning og ødem i organet. Denne typen er den farligste og vanskeligste å gjenopprette. Menneskets tilstand er veldig alvorlig. Hemoragisk utgjør tjue prosent av det totale antall slag. De fleste av de overlevende blir ufør.

Den iskemiske typen er mer vanlig. Det tetter igjen blodårene og forstyrrer blodsirkulasjonen i hvilken som helst del av hjernen. På grunn av dette blir celler ødelagt, og pasientens kroppsfunksjoner blir forstyrret..

Hjelp og støtte fra pårørende er en viktig faktor for bedring

Legene understreker at i rehabiliteringsperioden er støtte fra familie og venner ekstremt viktig. Kjæledyr bidrar til rask bedring: de hjelper til med husarbeid, gymnastikk. Kommunikasjon er nyttig for pasienten for å gjenopprette tale.

I løpet av denne perioden trenger kjære å være følsomme og imøtekommende, men samtidig tålmodighet og utholdenhet. For å bli frisk, må pasienten trene ferdigheter, utvikle skadede kroppsdeler. Men ofte vil han bare legge seg og forstår ikke hvorfor han trenger å flytte. Og de rundt ham unner seg det. Pårørende bør nøkternt vurdere tilstanden hans og ikke overdrive det med vergemål. En person etter et hjerneslag, hvis han er i stand, anbefales å spise på egen hånd, gå til toalettet og servere seg selv. Da vil han heller tilbake til et oppfylt liv..

Det er nyttig for pasienten å diskutere sin tilstand med sine kjære. Det hjelper å unngå depresjon etter sykdom. For å gjenopprette tale og minne, snakker de med en person om fortiden, husker livshendelser, ser på fotografier.

Depresjon etter en tidligere sykdom

Et plutselig hjerneslag er et sjokk ikke bare for kroppen, men også for psyken. Ofte blir pasienter og familiene deprimerte. En person føler desperasjon og sinne over at han har mistet sine vanlige ferdigheter, ikke kan jobbe, forsørge familien eller gjøre det han elsker. Han blir irritabel og klynket, formidler humøret til alle rundt seg. Dette påvirker hans forhold til familien. Selv har de det vanskelig å venne seg til den nye situasjonen og herske tålmodighet.

Depresjon etter et hjerneslag er vanlig, og rammer opptil halvparten av alle pasienter. Det vises både på grunn av de psykologiske konsekvensene av sykdommen og på grunn av hjerneskade..

På dette tidspunktet er det viktig å huske at de fleste problemer er reelle, men midlertidige. Kvaliteten og hastigheten på rehabilitering avhenger av pasientens humør. Pasienten og hans pårørende anbefales å konsultere en psykolog. I alvorlige tilfeller vil legen henvise pasienten til en psykiater for antidepressiv behandling. Husk at det ikke er noe å bekymre seg for. Psykisk helse er like viktig som fysisk.

Faktorer som påvirker forventet levealder etter hjerneslag

Kvaliteten og levetiden avhenger av flere faktorer:

  1. Risiko for gjentatt blødning. Gjentatt slag reduserer forventet levealder til 2-3 år.
  2. Slags slag. Med hemorragisk type er sannsynligheten for død høyere
  3. Omfanget av lesjonen: ved store skader reduseres levetiden.
  4. Utvikler komplikasjoner, De fører til dannelse av andre symptomer som forverrer livskvaliteten.
  5. Generell helse.
  6. Tilstedeværelse av lammelse: de bidrar til dannelse av blodpropp, og øker risikoen for tilbakevendende hjerneslag.
  7. Pasientsikkerhet. Han kan være skadet på grunn av manglende koordinering og svakhet..

Livsstil etter hjerneslag

For å komme seg mest mulig, må pasienten endre livsstil. Den første er obligatorisk og regelmessig inntak av alle medisiner som er foreskrevet av legen..

Regelmessig fysisk aktivitet er veldig viktig. I tillegg til spesiell gymnastikk er det nyttig for pasienten å gå og gå i moderat aktivitet hver dag - å leke med barn eller barnebarn, kjæledyr, rengjøre, gjøre hagen, sykle på offentlig transport. Noen ganger anbefales lett idrett: pasienter går i bassenget eller til yoga. Hvis det ikke er noen koordineringsproblemer, er det mulig å sykle. Selv om en person beveger seg i rullestol, kan han trene med hantler, gjøre spesielle øvelser.

For å beskytte deg mot gjentatte påvirkninger, må du utelukke risikofaktorer. Den:

  • overvekt;
  • passiv livsstil;
  • røyking og alkohol;
  • understreke;
  • høytrykk.

Er røyking tillatt etter hjerneslag? Det kan du ikke. Gamle vaner må forlates. Røyking etter hjerneslag er strengt kontraindisert da det øker risikoen for blodpropp.

Restitusjonsperiode

Restitusjonsperioden varer i gjennomsnitt opptil to år etter hjerneslaget. Det er delt inn i tidlig og sent - opp til 6 måneder og opptil flere år. Det starter fra de første dagene etter et hjerneslag, når pasienten er på sykehuset. Deretter blir han overført til rehabiliteringsavdelingen. I den tidlige perioden blir kroppsfunksjoner gjenopprettet på følgende måter:

  • medisiner;
  • kinesioterapi;
  • massasje;
  • psykoterapi;
  • fysioterapi;
  • gymnastikk: yoga, svømming.

Først lærer pasienten igjen å kontrollere kroppen og gjøre enkle bevegelser - å stå opp og sette seg. Deretter kobler de seg til ergoterapi: de gjenoppretter enkle hverdagsferdigheter. For å jobbe med en tale jobber de sammen med en logoped.

For å bestemme riktig rehabiliteringsprogram, må du snakke med legen din om målet. Etter hardt arbeid, etter 6 måneder, kan pasienten komme tilbake til jobb og hobbyer.

Forventet levealder etter hjerneslag

Forventet levealder for 31% av de som har fått et iskemisk hjerneslag, er mer enn fem år. For hemoroider er dette tallet 24%.

Overlevelsesraten avtar med alderen. Yngre pasienter har større sannsynlighet for å leve lenger hvis ikke problemet oppstår. Inntil 45 år overstiger ikke antall dødsfall etter hjerneslag 25% av alle pasienter.

En sunn tilnærming til å spise

I perioden etter sykdommen er det viktig å forhindre dannelse av blodpropp. Derfor anbefaler leger å føre en sunn livsstil og ta hensyn til ernæring: det er nødvendig å redusere fett- og kolesterolinnholdet i kostholdet. Inkluder flere av disse matvarene i kostholdet ditt:

  • frukt og grønnsaker;
  • frokostblandinger;
  • mager fisk og kjøtt;
  • meieriprodukter.

Utelukk fra kostholdet:

  • stekt mat;
  • rødt kjøtt;
  • varer;
  • mat med palme- og kokosnøttolje;
  • pickles;
  • energi.

I den tidlige gjenopprettingsperioden er det vanskelig for pasienten å tygge og svelge mat. Skjær maten i små biter. Kok IKKE noe hardt eller klissete.

Gå tilbake på jobb

Pasienter stiller seg spørsmålet: "Når kan jeg komme tilbake på jobb?" Hvis en person har gjennomgått rehabilitering og føler seg bra, blir han sendt til medisinsk arbeidskommisjon. På den sjekker leger:

  • gjenoppretting av mentale evner;
  • mental tilstand;
  • graden av svekkelse av funksjonene til tale og syn;
  • Muskelform;
  • sirkulasjonssystem;
  • koordinering av bevegelser.

Hvis kommisjonen ser at konsekvensene er minimale, vil den gi en tillatelse. Arbeidsgiver skal pålegge en stilling som ikke er i strid med arbeidstakers helsetilstand. I arbeid etter hjerneslag, bør du unngå:

  • intens fysisk og mental stress;
  • støyende lokaler;
  • interaksjoner med giftige stoffer;
  • sitter lenge i en stilling.

Selv om det er umulig å gå tilbake til den gamle jobben din, er det flere alternativer for å gå tilbake til jobb:

  • freelance;
  • fjernarbeid;
  • half-ferie;
  • arbeide etter en individuell plan.

Legenes erfaring viser at noen pasienter vender tilbake til jobb selv etter flere slag.

Kjøring etter hjerneslag

Kan du kjøre bil etter hjerneslag? Dette problemet løses hos den behandlende legen.

Du kan komme tilbake bak rattet på en bil tidligst tre måneder senere, hvis skadene var minimale. Pasienter har vanskeligheter med å kjøre, som er assosiert med dårlig koordinering og syn.

Derfor er det farlig for sjåføren og passasjerene å kjøre til full restitusjon. For å være sikker på å se at en person er klar til å returnere bak rattet, utføres en spesiell test i nærvær av en instruktør.

Personer hvis yrker involverer bilkjøring er bekymret for om de kan jobbe som sjåfør etter et hjerneslag. Dette bør bestemmes av en spesiell kommisjon. Dessverre anbefaler hun som oftest å endre yrke..

Reise og soling

Sykdom betyr ikke et fullstendig avslag på reise. Pårørende søker ofte å ta sine kjære til et sanatorium for rehabilitering. Er det mulig etter et slag å dra til sjøen og sole seg? Ja, hvis du er forsiktig. Kjøring sørover og soling er mulig etter å ha gått gjennom den tidlige utvinningsperioden. Her er hovedreglene:

  • kontrollere trykknivået;
  • Ha på en hatt;
  • ikke gå utenfor mellom 12:00 og 16:00;
  • holde rede på hvor mye væske du bruker;
  • ikke gå ut i den åpne solen.

Flybilletter

Det er ikke alltid klart om det påkjørte slaget vil forhindre deg i å dra på ferie. Med mindre personskader kan du fly på et fly to måneder etter å ha konsultert lege.

For å gjøre flyet ditt enklere, ta med deg all medisinen du trenger og en pute inn i kabinen for å komme i en komfortabel stilling. Ta på deg kompresjonsplagg og stå med jevne mellomrom for å varme opp.

Forhold og sex

Sex og kjærlighetsforhold er en del av et oppfylt liv som pasienter ønsker. Leger anbefaler å gjenoppta intimitet etter tre måneder med god helse. Hvis trykket ennå ikke har gått tilbake til det normale, må du oppsøke lege. Velg stillinger med minst fysisk stress til å begynne med..

Bad og badstue

Badekjære er interessert i om det er mulig å dampe etter hjerneslag. Dette avgjøres av en nevrolog.

I restitusjonsperioden begrenser han strenge perioder med å være i damprommet. Når det brukes riktig, kan badet til og med være fordelaktig. Det hjelper i rehabilitering: musklene slapper av og blodsirkulasjonen forbedres..

Alkohol under utvinning

Å drikke alkohol anbefales ikke. Noen ganger er det lov å bruke det ikke mer enn tre ganger i måneden i små doser:

  • ikke mer enn 50 gram sterk;
  • 150 gram vin;
  • 300 ml øl.

Kan du drikke alkoholfritt øl etter hjerneslag? Ja, men ikke mye, da brus ikke anbefales heller. Dette gjelder kvass og sitronader..

Kaffe under rehabilitering

I utvinningsperioden er kaffe ekskludert fra kostholdet. Det fungerer ikke bra med medisiner og prosedyrer, hever blodtrykket og begeistrer nervesystemet..

Drikken returneres til bruk gradvis under tilsyn av en lege.

Avslag på medisiner

Noen ganger, når personen føler seg bedre, slutter personen å ta medisiner. Leger fraråder å gjøre dette. Konsekvensene av blødning er alvorlige. Livet etter et iskemisk eller hemoragisk hjerneslag er ikke umiddelbart mulig uten medisiner.

Pillene er nødvendige for å forhindre at skaden sprer seg og forhindrer et nytt slag. Så i ingen tilfeller må du ikke slutte å drikke piller uten legens anvisninger..

Slaglivsstatistikk

Sekundær hjerneslag forekommer hos 10-15% av mennesker i løpet av året. I de første 5 årene forekommer det hos 25% av kvinnene og 45% av mennene. Dette er grunnen til at rehabilitering er så viktig.

Rundt 12 millioner slag registreres over hele verden hvert år. Halvparten av dem er dødelige. I Russland møter 450 tusen mennesker ham.

75% av pasienter under førti og 60% av mennesker over 50 overlever og rehabiliterer.

Så en person etter et hjerneslag kan leve fullt ut eller gjenopprette mange funksjoner. Dette krever en grundig og lang rehabilitering. Hvis du følger alle legenes anbefalinger og tar medisiner, har pasienten en sjanse til å komme tilbake til arbeid og sosiale aktiviteter. Men han vil måtte vurdere livsstilen sin på nytt og gjøre den sunnere..