Hva er agitert depresjon og hvordan du kan slå den

Agitert depresjon kalles også angstdepresjon. Dette er en uvanlig form for depressiv lidelse i den menneskelige psyken. Det kombinerer to motstridende symptomer - melankoli og angst. Samtidig manifesterer melankoli seg når en person ser inn i fortiden og ikke kan godta den..

Han tenker stadig at han ikke gjorde det han skulle, eller gjorde, men ikke nok. Det er beklagelse om handlinger og ord, hyppige anklager om seg selv for noe, eller omvendt - samtaler som personen ikke har skylden for..

Angst kommer til uttrykk i frykten for fremtiden. Det synes for pasienten at det snart kommer noe dårlig til å skje med ham eller hans kjære. Pasienten utviser overdreven fysisk aktivitet. Han kan hele tiden haste, gå rundt i rommet i sirkler, noen ganger til og med løpe. På samme tid, stadig å uttrykke høyt bekymringene sine.

symptomer

Tal og motorisk opphisselse er det første tegnet på at en person er utsatt for agitert depresjon. Også denne sykdommen er preget av standardsymptomene på vanlig depresjon - som apati, melankoli, søvnløshet og dårlig matlyst. Her er de spesifikke tegnene på angstdepresjon:

  • Det første stadiet av sykdommen forekommer hos en person i konstant angst og angst, som han gir uttrykk for. De kan bestå i det faktum at det synes for en person at noe dårlig vil skje i fremtiden. Samtidig kan bildet bli uskarpt og presentert i generelle termer, eller omvendt - det kan ha et ganske spesifikt utseende, som for eksempel en bilulykke eller et drap. Samtidig er det ingen reelle trusler mot liv eller helse for både pasienten og hans pårørende.
  • Talen til en person som er mottakelig for denne sykdommen blir syklisk. Dette betyr at den samme setningen eller ordet gjentas regelmessig. I stedet for setninger kan det ofte være hele temaer som pasienten stadig snakker om..
  • En person som er i en tilstand av kontinuerlig fysisk agitasjon, kan ikke konsentrere seg om noe, skifter ofte stillinger, vrir hendene, klarer ikke å sitte stille og går kontinuerlig.
  • I et sent og alvorlig stadium er det stor sannsynlighet for selv torturangrep, opp til selvmordsforsøk.
  • Et annet sikkert tegn som følger med et alvorlig stadium av angstdepresjon er forskjellige former for villfarelse..

Generelt manifesterer sykdommen seg i depresjonsutbrudd, og da urimelig angst, som veksler med hverandre. Angsten er rettet mot fremtiden - den presenteres i mørke farger. Det blir fulgt av apati, mentale tilbaketrekninger til fortiden. I pasientens sinn er det et slikt bilde - fortiden har blitt savnet, personen har ikke klart å oppnå noe, og vil ikke oppnå noe, fordi noe dårlig vil sikkert skje i fremtiden.

Grunnene

I det overveldende flertallet blir middelaldrende og eldre ofre for agitert depresjon. Dette er fordi unge mennesker fortsatt kan se en sjanse til å endre noe og påvirke fremtiden. Og i middel- og alderdom blir den menneskelige psyken svakere og mer utsatt for forskjellige lidelser. I denne alderen er det mye vanskeligere å takle stresset i nervesystemet, som et resultat av at den mentale tilstanden lider.

I de fleste tilfeller er årsaken til slik depresjon en persons tap av selvrespekt. Dette kan skyldes tap av omgivelser, ressurser eller omstendigheter der personen kan respektere seg selv og vite at andre verdsetter dem også. Årsaken var for eksempel forskjellige feil som rystet psyken eller materielle eller moralske tap.

For eldre mennesker kan utbruddet av depresjon være pensjonisttilværelse. I dette tilfellet mister eldre mennesker, hvis de har jobbet før, sin vanlige omgangskrets og, når de sitter hjemme, begynner å føle seg unødvendige. Alt dette spiller en direkte rolle i dannelsen av angstdepresjon..

Ofte tar folk, som observerer de første symptomene på opphisset depresjon hos noen fra sine kjære, det for en dårlig karakter, som har blitt dårligere med alderdommen. Men dette kan bare forverre sykdommen hvis pårørende for eksempel ber personen om å holde kjeft når han starter et nytt angstanfall, ledsaget av delirium. Som et resultat vil denne sykdommen flyte inn i kategorien kronisk og gradvis forverre pasientens tilstand..

Behandling

Behandlingsprosessen involverer medisiner og antidepressiva, som for enhver annen type depressiv lidelse. Antidepressiva har en positiv effekt på kroppen, reduserer symptomene på apati og melankoli, lindrer følelsesmessig stress, og normaliserer også søvn og gjenoppretter appetitten.

Spesialister innen psykiatri er involvert i direkte behandling av sykdommen. Tatt i betraktning symptomene og årsakene til lidelsen, velger psykoterapeuten individuelt den mest passende antidepressiva, og bestemmer også den nødvendige varigheten av administreringen. Foreskrivne medisiner vil også avhenge av alvorlighetsgraden og dominerende symptomer på sykdommen..

Agitert depresjon: symptomer, årsaker og behandling

Agitert depresjon er en type lidelse som er preget av en kombinasjon av en trist-engstelig stemning med opphisselse av motor og tale.

Typiske symptomer på opphisset depressiv tilstand

  • å forutsi forestående katastrofe som vil påvirke slektninger eller venner;
  • konstant angst på grunn av manglende evne til å se eller forstå fremtiden;
  • en tydelig presentasjon av tragedien: "drap", "bilulykke", "flyulykke";
  • usammenhengende monoton samtale, uttrykk for sprø ideer;
  • brå tale, ledsaget av stønn, sukk og hulking;
  • engstelig forbannelse - permanent repetisjon av et ord eller uttrykk som uttrykker bekymring;
  • agitasjon - behovet for konstant bevegelse, hyppige endringer i holdninger og kroppsstilling;
  • melankolsk raptus - agitasjon med forsøk på å skade seg selv;
  • mental anestesi, melankoli, selvdepresjon;
  • vrangforestilling med selvanklagelse - pasienten er sikker på sin skyld og snakker samtidig om dens overdrivelse;
  • auditive hallusinasjoner;
  • delirium of Kotard - villfarelse preget av enormitet og fornektelse.

Årsaker til agitert depresjon inkluderer

  • tap av selvrespekt eller hvilke midler han innså denne følelsen;
  • anger, ødeleggelse, tap av en høy posisjon i samfunnet;
  • en kjæres død, brudd på forholdet;
  • manglende evne til å løse problemene som ga opphav til narsissisme og høy selvtillit.

Behandling mot agitert depresjon

For å behandle denne typen lidelser brukes antidepressiva - medisiner foreskrevet for å bekjempe depresjon. De forbedrer den generelle helsen, minimerer hyppigheten og intensiteten av angstanfall, angst, øker vital og psykologisk aktivitet, øker appetitten og normaliserer søvn. Legemidler fra denne gruppen er foreskrevet hovedsakelig til pasienter med apatisk og melankolsk stemning, retardert tenking.

For behandling av agitert depresjon benyttes følgende antidepressiva: melipramin, anafranil, cipramil, prozac, paxil. For behandling av agitert lidelse med elementer av angstdepresjon, ludiomil, amitriptylin, azafen er foreskrevet. Med et mildt forløp av sykdommen erstattes medisiner av urteavgifter med johannesurt eller hypericin.

Alle disse medisinene kan tas bare etter å ha konsultert en spesialist som kan bestemme dosen og varigheten av behandlingsforløpet..

Behandling av forskjellige former for depresjon

Artikler innen medisinsk ekspert

Behandlingen av depresjon er fremdeles aktivitetsfeltet til leger - nevropatologer, psykiatere og psykoterapeuter rundt om i verden, til tross for mangfoldet av antidepressiva gitt av legemiddelindustrien og overflod av psykoterapeutiske metoder og teknologier. Depresjon kan ikke betraktes som en sykdom i århundret, ifølge historiske dokumenter og statistikker har de alltid vært syke med det, overalt og i omtrent samme prosentandel. Det var bare det at før ble depressive stater kalt helt annerledes, alt fra melankoli til middelalderens stigma - besettelse. På samme måte skilte behandlingsmetodene seg, som direkte var avhengig av graden av opplysning om tidsperioden..

  • Humørsvingninger, irritabilitet.
  • Aggresjon eller likegyldighet.
  • Følelse av tomhet, depresjon, håpløshet. Apati for livet, "Ingen trenger meg", "Jeg kan ikke gjøre dette lenger"!
  • Konstant mangel på søvn, tretthet (til og med slapphet).
  • Forringelse av minne, ytelse. Latskap.
  • Ønsker å drikke eller bli full.
  • Forstyrret søvn: søvnløshet eller dvalemodus.
  • Beklager, selvmedlidenhet. Mangel på lyst til å gå ut "i mennesker".
  • Nedsatt eller økt appetitt. Vektøkning eller tap.
  • Endring i seksuell aktivitet: økt eller redusert.

I vanskeligere situasjoner: selvmordstanker, noen ganger forsøk. I dette tilfellet er det nødvendig med en presserende konsultasjon med en spesialist, og selvfølgelig depresjonsbehandling.

Disse symptomene blir ofte referert til som tegn på ødeleggelse eller det onde øyet. Vi hører ofte dette: “Jeg er ikke heldig! Jeg ble jinxed! I dette tilfellet bør personen rådes til å gå til legen..

  • Adynamisk depresjon er preget av følgende symptomer: likegyldighet til omverdenen, isolasjon, tretthet, maktesløshet, manglende lyst til noe. Hvis vi snakker om den kliniske formen av sykdommen, er til og med dens fysiske manifestasjoner merkbare: motorisk treghet, svakhet, muskelstivhet. Det blir referert til som en av variantene av apatisk depresjon. Behandling av depresjon i dette tilfellet (som i depresjonstyper der utmattethet er til stede, det er ikke noe ønske om noen handling), blir utført ved bruk av antidepressiva med en stimulerende og beroligende effekt; preparater som inneholder magnesium. Alternativer utelukkes ikke når pasienten nekter å gjennomgå behandling på grunn av bivirkninger av antidepressiva.
  • Agitert depresjon - stammer fra ordet “agitasjon”, som betyr fysisk aktivitet. I denne situasjonen er tegnene på depresjon: et trist humør er ledsaget av angst og økt motorisk aktivitet. Det er ikke vanskelig å legge merke til en pasient med opphisset depresjon, da han hele tiden er bekymret for at noe ille kommer til å skje med ham eller hans kjære. Dessuten er denne frykten ubegrunnet. Stoffet "Novo-Passit" kan lindre angst.

Hva kan være årsaken til denne depresjonen?

Uberettigede håp og tap av tro, for eksempel svikt av noen art, tap av penger eller sosial status, en kjæres død, og så videre.

Behandling av depresjon består i det faktum at den er basert på stimulerende antidepressiva (Anafril, Melipramine, Tsipramil, Paxil, Prozac, Pyrazidol, Petilil, etc.) og beroligende virkning (Amitriptyline, "Azafen", "Ludiomil" og lignende). Disse medisinene hjelper med å lindre følelser av angst, angst, irritabilitet og et dystert humør..

For milde former for depresjon, bruk "Hypericin" og johannesurt.

Hvis graden av sykdommen er av en mer alvorlig karakter, forekommer i denne situasjonen forstyrrelser av magnesiummetabolisme, derfor vil magnesium bla seg gjennom nyrene. Det er logisk at i denne situasjonen er det nødvendig å ta magnesiumpreparater. Og hvis den er kombinert med kalsium, har den effekten av en naturlig beroligende middel, som har egenskapene til å eliminere mental stress.

Alkoholdepresjon. Euforien som er skapt av alkohol, som har et systematisk fokus, er ofte ledsaget av avhengighet. Å bekjempe denne avhengigheten har en tendens til å provosere en depressiv tilstand. Følelsen av depresjon, tomhet, følelsen av "noe mangler", noen ganger aggresjon og hett temperament er et signal om alkoholdepresjon. I dette tilfellet, i tillegg til emosjonell terapi, bør du søke hjelp fra en narkolog her. Mange mennesker som har opplevd en deprimert tilstand anbefaler en psykofysiolog og en hypnoterapeut som terapeuter for depresjon i seg selv. I behandlingsprosessen er det viktigste å gå mot slutten, det vil si å ikke se etter en løsning på alkoholproblemet, og alternativet "100 gram vil ikke skade" vil bare forverre situasjonen.

Anankastisk depresjon - depresjon av den endogene gruppen er berettiget av både anankastiske og depressive symptomer. Hva betyr det? Det vil si at en blandet tilstand oppstår i en persons bevissthet på grunn av angst og besettelse..

Anestesidepresjon eller abstinensdepresjon er en type depresjon som er vanskelig å behandle med medisiner. Følgelig, i dette tilfellet, bør behandlingen av depresjon utføres av en erfaren spesialist (psykiater, psykoterapeut). Behandlingsforløpet bør omfatte antidepressiva med stimulerende effekt (Melipramine). Antidepressiva mot beroligende virkning ("Amitriplin") er praktisk talt ikke aktuelle her. Anestesidepresjon manifesterer seg som en "kald" holdning til mennesker rundt. Det vil si at pasienten blir likegyldig overfor sine kjære, men samtidig forstår han alt perfekt. Det eneste som bekymrer pasienten i løpet av denne perioden, er sykdommen hans.

Apatisk depresjon - depresjon, ledsaget av apati, nemlig: en person blir overvunnet av en følelse av tomhet, lathet, interessen for livet forsvinner. Med en klinisk form er ikke muligheten for selvmordstanker utelukket.

Astenisk depresjon - manifesterer seg med følgende symptomer: tretthet, irritabilitet, latskap. Hvis vi snakker om irritabilitet, så absolutt alt "irriterer": støy, inkludert lydene av favorittlåten din; sterkt lys og lignende. Dens fysiske manifestasjoner: nedsatt appetitt, regelmessig tørst, forstyrret søvn, usammenheng i tankene, dårlig konsentrasjon, vekttap, langsomhet, nedsatt libido. Behandling av asthenisk depresjon består i å skape gunstige forhold rundt pasienten. Irriterende faktorer bør også utelukkes. Av medisinene anbefaler leger beroligende midler og beroligende antidepressiva.

Snarling depresjon er en alvorlig sykdom som kan gjøre en person helt ubevegelig! Til å begynne med erklærer det seg med symptomer: misnøye med alt og alle, tristhet, aggresjon, sinne, raseri. Med en slik diagnose anbefales det å kontakte spesialister med medisinsk utdanning, siden en vanlig psykolog ikke vil være i stand til å analysere pasientens fysiske tilstand og foreskrive medisiner mot depresjon.

Vegetativ depresjon - tilhører gruppen somatisert syklotymisk depresjon. Den vanskeligste delen her er at den mentale tilstanden provoserer astmaanfall og takykardi. I tillegg er det en rekke andre symptomer: blodtrykksplager, hodepine og svimmelhet, smerter i brystet, økt svette, manglende matlyst, nedsatt seksuell interesse. Som depresjon diskutert ovenfor, krever det legehjelp..

Vital depresjon - påvirker den menneskelige psyken med vrangforestillinger, tanker (forsøk) om selvmord, humørsvingninger. Den fysiske tilstanden til pasienten er også under press: forstyrret søvn, menstruasjonssyklus, forstoppelse, etc..

Hallucinatorisk-paranoid depresjon - som regel er karakteristisk for eldre. Navnet snakker om symptomene: hallusinasjoner og paranoia. En person med en slik sykdom er preget av forfølgelsesmani. En person lever i en verden av illusjoner og er i en villfarelse.

Depresjon uten depresjon eller maskert (larver) depresjon - på moderne språk blir forklart som følger: "klipper" under fysisk sykdom. Symptomer: "Jeg føler meg dårlig", "Alt gjør vondt", vektendring, nedsatt vannutveksling. Systemforstyrrelser: fordøyelseskanal, reproduktiv, hjerte, nervøs.

Dysthymisk depresjon eller Weitbrecht endoreactive dysthymia - en humørnedgang, en urimelig angsttilstand, inkludert elementer av dysfori og symptomer på hypokondri. Dysthymisk depresjon forekommer vanligvis hos unge kvinner, og kan vedvare i mange år. I en tilstand av dysthymia er en person ikke systematisk, men med jevne mellomrom, det vil si at han i noen tid fører en vanlig levesett, og deretter - skarpe humørsvingninger som kan vare i flere måneder.

Dysforisk depresjon - symptomene er litt som dysthymisk depresjon, men essensen er basert på organiske og schizofrene prinsipper, hvis signal er dysterhet, misnøye i seg selv, ustabil svingende emosjonell tilstand, hat mot monotoni, irritabilitet. Denne omstendigheten ber en person ta aktiv handling, og han blir altfor påtrengende, ofte til og med irriterende.

Frysende depresjon - dekker en persons bevissthet på en slik måte at han kan "fryse" i lang tid i en stilling. Opphør av kommunikasjon, endring av angst til likegyldighet - dette er tydelige tegn på frossen depresjon..

Hemmet depresjon - absorberer positive følelser, gir opphav til depresjon. Årsakene til dets utseende kan være forskjellige hendelser: en vanskelig operasjon, vanskelig fødsel, mangel på penger, fravær av en kjær og mye mer. I utgangspunktet fanger det opp mennesker i ung alder som begynner å bli skuffet over seg selv, i mennesker, i livet. Muligheten for en sykdom i barndom og voksen alder er ikke utelukket. Det verste er at hemmet depresjon noen ganger påvirker hjerneceller på en destruktiv måte. Det viktigste er å begynne å behandle depresjon i tide og være profesjonell.

Involveringsdepresjon eller presenil depresjon er karakteristisk for personer over førti år som går gjennom overgangsalderen. Det manifesterer seg som lav selvtillit, grunnen til at utseendet kan være ikke bare fraværet av menstruasjon, men også bevisstheten om at "jeg er gammel" eller "gammel", etterlater barn, skilsmisse, "jeg er ubrukelig", en følelse av ubrukelighet. I noen tilfeller er denne typen depresjoner ledsaget av nihlistisk-hypokondriacal delirium med en fantastisk betydning. "Sonapax", "Etaperazin" - antidepressiva, ideelt for å eliminere delirium, som brukes av leger i behandlingen av til og med dens alvorlige form.

Hypokondriacal depresjon - ligner maskerte depresjoner ved at en person klager over en mulig sykdom, og er helt overbevist om riktigheten av hans forfulgte diagnose. Oftest rammer dette syndromet personer av den astheniske typen eller er mistenksomme. I nærvær av en slik person kan man ikke snakke om ens sykdommer eller lese en ordbok med medisinske termer, ettersom han helt sikkert vil avsløre i seg selv mange symptomer han har hørt eller lest. Konsekvensen av slik mistenksomhet kan være vegetative fenomener: takykardi, tretthet, svette, angst.

Depletjon eller overanstrengelsesdepresjon - nerveoverbelastning. Årsaken til denne sykdommen kan være en for stram tidsplan: jobb syv dager i uken, studier kombinert med arbeid, etc. Det vil si at i denne situasjonen er nervesystemet lei av "nerver på grensen", og det trenger hvile. Symptomer: irritabilitet, uklarhet, hodepine og svimmelhet, rask hjerterytme.

Klimakterisk depresjon - vises i overgangsalderen, hvis symptomer avhenger av kompleksiteten av sykdommen. Oftest opplever en person tomhet, frykt for forestående alderdom, mangel på glede, depresjon. Noen ganger i medisin blir det betraktet som et psykoendokrin syndrom, det vil si en reduksjon i fysisk og mental aktivitet.

Depresjon "fratatt røtter" er karakteristisk for personer fra steder hvor frihetsberøvelse og de som er i fangenskap. Årsaken til utseendet er følelsen av en "tvungen fugl", presset fra vegger, mangel på frihet, livet på planen. Hos slike mennesker avtar aktivitet og arbeidsevne, hypokondrier dukker opp..

Matte eller mild depresjon - faren ligger i det faktum at graden av alvorlighetsgrad er veldig svak, og derfor er det ganske vanskelig å bestemme dens tilstedeværelse. Pluss at en person med en slik diagnose er utsatt for selvmord. Slike mennesker skal ikke la være i fred og pålegge behandling for depresjon på samme måte som kunnskapen om at "jeg er en psyko" bare kan forverre situasjonen. I denne situasjonen er en mild tilnærming nødvendig for en person, og likevel er det ikke verdt å amme også. Her er det nødvendig å ikke tvinge, men å forklare viktigheten av terapi..

Nevrotisk depresjon er et kompleks av psykiske lidelser: fobier; angst; hypokondriacal og asthenodepressive syndrom, som er gruppert med nevrose. Årsaken til denne effekten er en stressende hendelse av noe slag. Vanskeligheten med å behandle depresjon ligger i korrektheten av diagnosen, da den kan forveksles med maskert depresjon. Depresjon kan behandles med homeopatiske midler (for eksempel blir Natrum Muriaticum tatt i en utrøstelig tilstand; fortvilelse, fortvilelse, frykt, panikk vil hjelpe Aurum Metallicum). Men igjen er det nødvendig med konsultasjon med lege (nevropsykolog, nevropsykiater)!

Nevroleptisk depresjon - har tre former:

  • vedvarende depresjon: angst-apatiske symptomer, ideatorial og motorisk hemming, stille monotone tale;
  • akinetisk: livløshet, svakhet, hypotymi med fordelene med bradykinesi, spontanitet;
  • nevroleptisk dysfori forårsaket av nevroleptika. Symptomene er motorisk rastløshet, angst, spenning, rastløshet. Det er en mulighet for selvdestruktiv (avvik fra normene) atferd.

Panfobisk depresjon er depresjon som er basert på en rekke fobier. Personen i dette tilfellet er panikk av noe eller noen er redd.

Paralytisk depresjon - vises i en tilstand av progressiv lammelse. På det første stadiet av utviklingen er det karakterisert som asthenisk dysforisk depresjon, som glatt flyter inn i en engstelig opphisset depresjon med nihilistisk delirium.

Paranoid depresjon - uttalt paranoia, som forklares med anklager, selv flagellering, svekkelse.

Periodisk depresjon eller forebyggende depresjon er karakteristisk for pasienter med manisk-depressiv psykose og syklotymi. Klinisk sykdom som skal overvåkes av en psykiatrisk spesialist.

Jorddepresjon - en kombinasjon av depresjon og frykt.

Presenil ondartet depresjon er en psykose presentert som en vedvarende angsttilstand. Det andre navnet er presenil ondartet melankoli, som er karakteristisk for mennesker i alderdommen. Symptomer: usammenhengende tale, forvirring, noen ganger oineroid forvirring, kakeksi.

Provosert depresjon - utvikler seg på bakgrunn av mentalt traume (sorg: en kjæres død), somatisk lidelse, rus. I dette tilfellet er ikke antidepressiva effektive, noen ganger tvert imot, de kan bare forverre situasjonen. Under slike omstendigheter vil familiestøtte, konsultasjon med psykolog og utendørs turer være effektive som behandling. Personen må bli distrahert fra faktoren som forårsaker depresjonen. Depresjon løser seg over tid med mindre den muteres til en annen mental lidelse.

Enkel depresjon er en deprimert tilstand. Hun er preget av slike egenskaper: tretthet, likegyldighet, migrene, latskap, inaktivitet, "lei av alt", verden rundt virker grå og glede. Måter å takle det på: endring av natur, vitaminer, antidepressiva om nødvendig. Når vi snakker spesifikt om antidepressiva, så, som nevnt over, foreskriver bare en lege dem..

Psykogen eller reaktiv depresjon - dannet på grunnlag av psykologisk traumer, følelsesmessig sjokk. En person blir engstelig, deprimert, lider av søvnløshet, tårefølelse. Denne typen depresjoner har 3 typer reaksjoner:

  • virkelig depressiv,
  • engstelig-depressiv,
  • depressiv.

Generelt forsvinner reaktiv depresjon på egen hånd i løpet av 2 til 3 måneder. Men alternativet for ekstra spesialisthjelp er ikke utelukket..

Senil depresjon - dannes hos mennesker i alderdommen, det kalles ofte "senil depresjon". Det manifesterer seg med følgende symptomer: uoppmerksomhet, distraksjon, lav selvtillit, mangel på selvtillit, skyldfølelser og håpløshet, uvilje til å leve, dårlig matlyst, søvnløshet. En person lider virkelig av det faktum at det meste av livet hans allerede ligger bak.

Symptomatisk depresjon - grunnen til utseendet er sykdommer i de indre organene, hjernen. På bakgrunn av disse faktorene faller en person i depresjon, hvis symptomer er standard: apati, mangel på glede, migrene, søvnforstyrrelser, endringer i kroppsvekt, nedsatt appetitt og så videre..

Teary depresjon - en melankolsk tilstand, tårer, svakhet i karakter, maktesløshet. Mild depresjon har vanligvis ingen alvorlige konsekvenser. Det har med cerebrovaskulær sykdom og hysteriske lidelser å gjøre.

Depresjon "endring av leilighet" - dannes når du flytter til et nytt sted. Vanligvis lider eldre mennesker av en slik depresjon. Det er vanskelig for dem å avvenne seg fra stedet der de har bodd i lang tid. En person blir grepet av melankoli, nostalgi. Gjester som er i slekt med det forrige hjemmet og møter nye naboer er med på å tilpasse seg det nye stedet. Etter full tilpasning, i de fleste tilfeller, forsvinner depresjon på egen hånd. Men i alle fall vil konsultasjon med en psykolog ikke være overflødig.

Somatogen depresjon - faktorer og symptomer som ligner symptomatisk depresjon.

Vaskulær depresjon - forekommer på bakgrunn av en sykdom assosiert med blodkar: cerebral åreforkalkning. En person fra forståelsen av at han er syk, er irritert og bekymret. Hans bekymringer har et kjedelig innhold.

Frykt depresjon - andre navn: angstdepresjon, angstymopati. Følelse av forestående fare og frykt for det.

Stuporous depresjon - har flere symptomer:

  • psykotisk emosjonell tilstand med en blanding av melankoli og psykomotorisk utviklingshemming til fasen av stupor;
  • motorisk nummenhet på bakgrunn av angstdepressiv lidelse.

Angstdepresjon - essensen og manifestasjonene av agitert depresjon.

Smilende depresjon er vanskelig å definere med det blotte øye. Ofte møter vi mennesker som ler av problemer, men de bekymrer seg faktisk, bare ikke viser det i nærvær av andre mennesker. Denne tilstanden kalles også ironisk depresjon, ettersom en deprimert person gjør narr av dagens situasjon. Ofte forårsaket av to grunner: mistillit til mennesker eller frykt for å fremstå som saksøkende.

Bakgrunnen depresjon - provokatører av forekomst inkluderer: sykdom, traumer, emosjonelt stress. Det hører til en rekke dysforisk depresjon med gruppert genese: psykogen, somatogen, endogen. Symptomene hennes er polymorfe og periodiske..

Syklotymisk depresjon - mot syklotymisk bakgrunn, uttrykt ved vital depresjon, ledsaget av en melankolsk og pessimistisk stemning. I dette tilfellet er formen for dets manifestasjon enkel. Men det er også en annen versjon av det, "depressiv hyperestesi" - en alvorlig psykisk lidelse - i utenlandsk litteratur er berettiget som en manisk-depressiv psykose.

Sirkulær depresjon - preget av manisk-depressiv psykose.

Eksistensiell depresjon - kan beskrives som en anti-egoistisk tilstand, det vil si at en person lever i strid med prinsippene hans, som undertrykker og mister sitt “jeg” i en verden av uorden og umoral. Behandling av depresjon bør være basert på egentrening, øvelser for å øke selvtilliten, snakke med venner og familiemedlemmer..

Endogen depresjon er et annet navn på melankoli. Det utgjør ikke en spesiell trussel, da den var forårsaket uten grunn, det vil si at det ikke var noen psykologiske traumer og stress. Oftest kommer dette av at en person rett og slett er lei, lei av den daglige livsstilen. I utgangspunktet, når scenen endres, forsvinner alt.

I tillegg til depresjonstypene ovenfor, er det typer depresjoner som oppstår som følge av hormonelle forandringer: ungdom, graviditet, fødsel (postpartum depresjon), overgangsalder.

Før du tenker på selvmedisinering, bør du først sørge for at det er depresjon. Selvdiagnose, ved å lese informasjonskilder, er ikke den riktige metoden for å løse problemet. Behandling av depresjon skal bare utføres under tilsyn av en erfaren fagperson. Og enda mer, du bør ikke ta antidepressiva uten legens anbefaling! Dessuten, hvorfor umiddelbart depresjon? Kanskje en person fører feil livsstil? Men dette er en av grunnene til mulig depresjon.!

Behandling med alvorlig depresjon

Forfattere: Linev A.N., Ph.D., førsteamanuensis, Lugansk regionale kliniske psykoneurologiske sykehus; Kutko II, MD, DSc, Prof., Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kharkov; Panchenko OA, doktor i medisinske vitenskaper, professor, statsinstitusjon "Vitenskapelig og praktisk rehabilitering og diagnosesenter i Ukraines helsedepartement", Donetsk; Rachkauskas GS, lege i medisinske vitenskaper, professor, overlege, statsinstitusjon "Lugansk State Medical University";

På det nåværende stadiet av utvikling av psykiatri blir psykopatologiske studier av kliniske varianter av dynamikken i alvorlige episoder av depresjon vesentlig supplert med nevrokjemiske, nevrodynamiske og nevromorfologiske studier av deres patogenese. Et omfattende arsenal av metoder for biologisk terapi av disse tilstandene er utviklet..

Imidlertid er alvorlig depresjon fortsatt en sosial signifikant patologi med ganske høy utbredelse, alvorlige, livstruende manifestasjoner, alvorlige komplikasjoner og en betydelig selvmordsfare..

I klinisk psykiatri bør alvorlig depresjon faktisk klassifiseres som en presserende tilstand som krever akutt behandling med aktiv terapi. Det viktigste deontologiske kravet er tidligst mulig oppnåelse av en terapeutisk signifikant effekt. Dette krever øyeblikkelig utnevnelse av individuelt tilstrekkelig biologisk terapi med klinisk og patogenetisk forankring..

Blant denne kontingenten av pasienter er et hyppig fenomen den terapeutiske motstanden til depresjon, som krever kompleks kompleks behandling med trinnvis bruk av spesielle antiresistente tiltak..

En betydelig oppgave er å vurdere prognosen for depresjon basert på klinisk og psykopatologisk analyse av dens syndromologiske struktur og forløp..

Et komplekst problem i behandlingen av disse pasientene er fleksibel, støttende poliklinisk terapi som tar sikte på å redusere alvorlighetsgraden av depresjon, forkorte varigheten av den aktuelle episoden og forhindre forverring og tilbakefall..

Artikkelen er viet til moderne metoder for fase-for-trinn-differensiert behandling av alvorlig depresjon, under hensyntagen til deres kliniske trekk, patogenese og forløp..

Dataene som er presentert er av interesse for psykiatere, narkologer, psykoterapeuter, leger - spesialister i akuttmedisin, allmennleger - familiemedisin.

Begrepet "alvorlig depresjon" i moderne psykiatri

På det nåværende stadiet av utvikling av generell psykopatologi forstås alvorlig depresjon som alvorlighetsgraden av et depressivt syndrom med uttalt forstyrrelse og depressive forstyrrelser av selvbevissthet, detaljerte tegn på vitalitet og vegetative manifestasjoner av depresjon, alvorlige psykomotoriske lidelser. Alvorligheten av symptomer begrenser den sosiale funksjonen betydelig, opp til manglende evne til å tilfredsstille biologiske behov i hverdagen.

I klinisk psykopatologisk systematikk tilsvarer dette konseptet psykotiske og hypopsykotiske nivåer av depresjonsgrad.

I internasjonale statistiske klassifikasjoner og diagnostiske retningslinjer tilsvarer denne tilstanden overskriftene til en alvorlig depressiv episode og en uttalt fullstendig depressiv episode (major depressive disorder).

Faktiske problemer med moderne behandling og rehabilitering

På grunn av livstruende kliniske manifestasjoner og komplikasjoner, høy selvmordsrisiko, er alvorlig depresjon nær presserende patologi.

Det ledende deontologiske kravet i tilbudet av medisinsk behandling er tidligst mulig oppnåelse av en terapeutisk effekt for å lindre pasientens lidelse. Krever øyeblikkelig avtale individuelt tilstrekkelig, i nesten alle tilfeller av intensivbehandling.

Utnevnelse av differensiert behandling krever en omfattende, mangefasettert vurdering av pasientens tilstand, inkludert operativ diagnose av depresjonsoverskriftene og komorbide tilstander i internasjonale statistiske klassifikasjoner, klinisk og psykopatologisk syndromologisk vurdering av depresjon, kjennetegn ved dens forløp, komorbiditet (nosologisk tilknytning), patogenese.

Bare kompleks behandling med reseptbelagte medisiner fra forskjellige grupper og ikke-medikamentell terapi vil være effektiv. Det vil uunngåelig være nødvendig å bruke terapier med høy terapeutisk effekt, men en dårlig toleranseprofil (trisykliske antidepressiva, antipsykotika, elektrokonvulsiv terapi). Det vil komme spørsmål om en fleksibel tilnærming til implementering av anbefalingene fra kliniske protokoller, vurdering av risikoen for bivirkninger (og begrunnelsen for en slik risiko), den nødvendige varigheten av løpet av å bruke metoder med dårlig toleranseprofil og muligheten for å fortsette behandling med legemidler med lavere hyppighet av uønskede hendelser.

Motstand mot depresjon mot psykofarmakologisk terapi er fortsatt et vanlig fenomen, som krever en trinnvis anvendelse av komplekse antiresistente tiltak..

Som regel har en depressiv episode et langvarig kurs. Etter eliminering av en alvorlig tilstand i det første behandlingsstadiet, er videre behandling et viktig problem. Støttende terapi er nødvendig for å redusere symptomene på den aktuelle episoden og forhindre forverring og profylaktisk behandling for å forhindre tilbakefall (forebygging av påfølgende depressive episoder).

Kirurgisk diagnose av en alvorlig depressiv episode

Den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer, skader og dødsårsaker 10. revisjon (ICD10) definerer en depressiv episode som en tilstand når pasienten lider av lite humør, tap av interesse og glede, redusert energi, noe som fører til økt utmattethet og redusert aktivitet, selv med liten anstrengelse.

De kliniske beskrivelsene og diagnostiske retningslinjene til ICD10 belyser en gruppe andre symptomer på en depressiv episode:

a) redusert konsentrasjonsevne;
b) nedsatt selvtillit og selvtillit;
c) ideer om skyld og selvskriving;
d) en dyster og pessimistisk fremtidssyn;
e) ideer eller handlinger om selvskading eller selvmord;
f) forstyrret søvn;
g) nedsatt appetitt.

ICD10 forskningsdiagnostiske kriterier skiller tre grupper av kriterier for operativ diagnose av en depressiv episode.

De viktigste symptomene på en depressiv episode inkluderer:

1) deprimert humør hos pasienten mesteparten av tiden på dagen hver dag;
2) en tydelig nedgang i interessen for tidligere hyggelige aktiviteter;
3) redusert energi eller økt tretthet.

Ytterligere symptomer på en depressiv episode inkluderer:

1) nedsatt selvtillit og tap av selvtillit;
2) unødvendig bebreidelse og overdreven skyld;
3) tilbakevendende tanker om død eller selvmord;
4) forverring av evnen til å tenke eller konsentrere, besluttsomhet og nøling;
5) endring i nivået av psykomotorisk aktivitet, slapphet eller uro;
6) søvnforstyrrelse;
7) øke eller redusere appetitten og kroppsvekten.

Manifestasjonene av alvorlighetsgraden eller vitaliseringen av depresjon inkluderer tegn på det såkalte somatiske syndromet i en depressiv episode:

1) et uttalt tap av interesse for tidligere interessante aktiviteter og muligheten til å ha det moro;
2) mangel på respons på hendelser og handlinger som forårsaket en aktiv respons;
3) våkner om morgenen to eller flere timer tidligere;
4) økt depresjon om morgenen;
5) objektive tegn på alvorlighetsgraden av psykomotorisk utviklingshemning eller agitasjon;
6) en merkbar reduksjon i appetitt;
7) tap av kroppsvekt med 5% eller mer per måned;
8) tilsynelatende tap av libido.

Følgelig definerer kliniske beskrivelser og diagnostiske retningslinjer en alvorlig depressiv episode som en tilstand med markert slapphet eller uro, tap av selvtillit, følelser av verdiløshet og skyld, og høy selvmordsfare. Alle komponenter i det somatiske syndromet er alltid til stede. Det er 4 eller flere andre symptomer, hvorav noen er alvorlige. Pasienten kan ikke utføre arbeid, fortsette sosiale eller hjemlige aktiviteter, kommunikasjon med mennesker er betydelig vanskelig.

Alle de tre viktigste symptomene og tilleggssymptomene er til stede i en alvorlig depressiv episode i henhold til diagnostiske kriterier. Den totale summen av hoved- og tilleggskriteriene er minst åtte.

I internasjonale statistiske klassifikasjoner og diagnostiske retningslinjer er kombinasjonen av en alvorlig depressiv episode med psykotiske symptomer, som inkluderer hallusinasjoner (hørsels- og luktfornemmelse), vrangforestillinger og depressiv dumhet, karakterisert separat..

I en alvorlig depressiv episode uten psykotiske symptomer er disse fenomenene fraværende.

I tilfeller av en alvorlig depressiv episode med psykotiske symptomer, skjedde hallusinasjoner, vrangforestillinger og / eller depressiv stupor i strukturen til symptomkomplekset..

I en alvorlig depressiv episode med psykotiske symptomer kongruent med affekt, er det et depressivt innhold i symptomatologien. Så noteres vrangforestillingsideer om selvnedlatelse, skyld, syndighet, forestående ulykker, som pasienten er ansvarlig for, nihilistisk og hypokonder. Stemmer håner, anklager, fornærmer pasienten. Pasienten kan lukte råtnende kjøtt eller kloakk.

Tilsvarende forekommer vrangforestillinger om holdning eller forfølgelsesinnhold og hallusinasjoner i en alvorlig depressiv episode med psykotiske symptomer som ikke stemmer overens med affekt, uten den tilsvarende affektive fargen..

Syndromologisk vurdering av alvorlig depresjon

Utnevnelse av individuelt adekvat psykofarmakologisk terapi er bare mulig ved bruk av kliniske og psykopatologiske studiedata med en syndromologisk vurdering av depresjon. Samtidig suppleres overskriftskodene for internasjonale statistiske klassifikasjoner og diagnostiske retningslinjer med en funksjonsdiagnose som gjenspeiler de biologiske mekanismene til etiologi og patogenese og mønstrene i løpet av depresjonsforløpet.

Kliniske og psykopatologiske egenskaper ved alvorlig depresjon antyder definisjonen av typen syndrom av den ledende påvirkningen.

Med melankolisk depresjon er det en påvirkning av lengsel, en opplevelse av håpløshet, en blindvei i livet, mangel på perspektiv, vitale følelser av tyngde i brystet eller epigastrium, psykomotorisk utviklingshemming, forverring om morgenen, søvnforstyrrelser i andre halvdel av natten med tidlige oppvåkninger før daggry, som om "fra et sjokk ".

Angstdepresjon kjennetegnes av påvirkning av angst med en konstant forventning om ulykke i fremtiden, vitale følelser av "angst i brystet, mangel på luft, mental smerte," psykomotorisk agitasjon, karakteristisk agitasjon med klagesang, forverring om kvelden, problemer med å sovne og søvnforstyrrelser første halvdel av natten.

Apatisk depresjon manifesteres av påvirkningen av apati med en smertefull følelse av latskap, manglende evne til frivillig innsats, passivitet, inaktivitet, ofte døsighet, mesteparten av tiden pasienten sitter eller ligger.

Blandede depresjoner dominerer imidlertid: engstelig, engstelig, kjedelig-apatisk, kjedelig-engstelig-apatisk..

Et viktig syndromologisk kjennetegn ved alvorlig depresjon er nivået av symptomer når det gjelder typen psykisk lidelse (psykose eller ikke-psykotisk tilstand).

Samtidig er hypopsykotisk depresjon preget av betydelige vansker med kommunikasjon, egenomsorg, lekser assosiert med psykomotorisk utviklingshemning eller agitasjon. Imidlertid gjenstår det, selv om de er ufullstendige, en kritisk vurdering av ens tilstand, en bevissthet om den smertefulle naturen til disse lidelsene. Pasienten deltar uavhengig av medisinske og rehabiliterende aktiviteter.

Psykotisk depresjon er preget av betydelig psykomotorisk utviklingshemming eller agitasjon, noe som gjør kommunikasjon, selvbetjening, enhver form for sosial aktivitet nesten umulig. Samtidig er det tap av en kritisk vurdering av ens tilstand som en psykisk lidelse, lidelse vurderes som et resultat av syndighet og skyld, atferd bestemmes av innholdet i psykopatologiske symptomer, først og fremst psykomotoriske lidelser. Pasienten innser ikke behovet for behandling og deltar bare passivt under ekstern tvang i gjennomføringen av behandlings- og rehabiliteringsprogrammet.

Eksisterende ordlister for psykopatologiske syndromer inkluderer en beskrivelse av en rekke karakteristiske symptomkomplekser av alvorlig depresjon med komorbide psykotiske lidelser.

Dermed inkluderer et depressivt syndrom med psykomotorisk utviklingshemning den kroppslige, objektive naturen til vitale opplevelser, særlig vital lengsel med en fysisk følelse av en "stein i brystet".

Depressiv stupor innebærer fullstendig slapphet med emosjonelt uttrykk for sorg og mutisme.

Melankolsk raptus er preget av dyp melankoli, på bakgrunn av det om morgenen er det eksplosjoner av motorisk spenning, nær katatonisk impulsivitet med autoaggresjon.

Agitert depresjon er preget av skarp oppstyr med monotone beklager, demonstrativt patetisk håndsnurring, behag for hjelp.

Depressivt-villfaret syndrom er definert av en kombinasjon av depresjon med holotim-delirium av depressivt innhold: selv-skyld, selv-depresjon, skyld, hypokondriacal delirium.

Følgelig inkluderer depressivt hallusinasjonssyndrom en kombinasjon av depresjon med verbal hallusinose av depressivt innhold, når stemmer beskylder eller skjeller ut pasienten.

En mer kompleks psykopatologisk dannelse er et depressivt-paranoid syndrom med engstelig depresjon, illusorisk-villfarende derealisering og depersonalisering, holotimal og akutt sensuell depressiv vrangforestilling om holdninger, beskyldninger, forfølgelse som betaling for synder, iscenesettelse, selvdepresjon, hypokondriakale vrangforestillinger.

Varianten er Cotards syndrom med fantastiske depressive vrangforestillinger. I den nihilistiske versjonen av dette syndromet anser pasienten seg for å være en forferdelig synder, dømt til evig forferdelig pine. Med den hypokondriacale varianten bemerkes karakteristiske ideer om ødeleggelse av indre organer.

Depressivt-neuroid syndrom er preget av alvorlig depresjon med visualisering av fantastiske drømmer om depressivt innhold (verdens død, helvete).

Komorbiditet, nosologisk tilknytning og progresjon av alvorlig depresjon

Alvorlige depresjoner finner sted i strukturen til psykiske lidelser, definert av overskriftene til internasjonale statistiske klassifikasjoner inkludert i klassene F3 "Affektive lidelser" og F2 "Schizofreni, schizotypiske og vrangforstyrrelser", som tilsvarer visse etiologisk og patogenetisk bestemte varianter av henholdsvis klinisk dynamikk (nosologiske enheter) affektiv (manisk-depressiv) psykose og endogene prosedyrepsykotiske lidelser (schizofreni og schizoaffektiv psykose).

Følgelig vil alvorlig depresjon utvikle seg på bakgrunn av negative lidelser i visse alvorlighetsregistre, hvis nivå vil bli bestemt av progresjonen av disse endogene psykosene..

Det er en naturlig sammenheng mellom den kliniske strukturen for alvorlig depresjon og deres komorbiditet med episodiske endogene psykoser med forskjellig progresjon..

Varianter av komorbide kombinasjoner av alvorlig depresjon med disse psykotiske lidelsene danner et naturlig kontinuum.

Alvorlige depresjoner med strukturen til en alvorlig depressiv episode uten psykotiske symptomer er komorbide til overskriftene på affektive lidelser (depressiv episode, bipolar affektiv og tilbakevendende depressiv lidelse) innenfor den nosologiske rammen av typiske og atypiske varianter av affektiv (manisk-depressiv) psykose. Negativ symptomatologi hos disse pasientene vil ikke overstige nivået av intensivering av premorbide personlighetstypologiske egenskaper og økt utmattelse av mental aktivitet ("mental decrepitude").

Depressive tilstander innenfor rammen av en alvorlig depressiv episode med psykotiske symptomer som var kongruente med affekt, var ikke bare med overskriftene på affektive lidelser, men også med overskriften for schizoaffektiv lidelse av den depressive typen. Slike depresjoner forekom i atypiske varianter og overgangsformer av affektive og affektdominerende former for schizoaffektiv psykose. Negative lidelser overskred ikke nivået av sensitiv eller stenisk autisme.

Gruppen av alvorlige depresjoner som oppfylte kriteriene for en alvorlig depressiv episode med psykotiske symptomer som ikke var kongruente å påvirke, var allerede kombinert med rubrikkene, ikke bare av affektive og schizoaffektive lidelser, men også et sett med rubrikker av schizofreni med episodisk kurs og schizoaffektiv lidelse, som tilsvarte overgangs-psykotisk, affektiv former for schizoaffektiv psykose, tilbakevendende og pelslignende schizoaffektiv schizofreni.

Negativ symptomatologi under disse forholdene kunne nå nivået i autismregisteret med følelsesmessig utarmning, og bare med et langt og langvarig forløp dukket tegnene på en "fershroben" -type personlighetsendring opp.

Hvis det ble notert hallusinatoriske vrangforestillingssymptomer i strukturen til slike depresjoner, karakteristiske for overskriften "schizofreni" (stemmer som kommenterer pasientens oppførsel i tredje person, vrangforestillinger om påvirkning med kontroll av mentale prosesser, absurde vrangforestillinger som ikke samsvarer med kulturelle synspunkter), var disse depressive tilstandene bare komorbide i overskriftene schizoaffective disorder og en kombinasjon av episodisk schizofreni og depressive schizoaffective disorder rubrics. Disse alvorlige depresjonene forekom bare hos pasienter med episoder med endogene prosessuelle psykoser innenfor den nosologiske rammen av den schizodominante formen for schizoaffektiv psykose, tilbakevendende og pelslignende schizoaffektiv schizofreni. Negative lidelser hos disse pasientene var mer utpreget, men overskred ikke nivået av "fershroben".

Til slutt, hos pasienter med psykotiske episoder med paranoid schizofreni innenfor de nosologiske rammene av furcoat-lignende progressiv schizofreni, var det alvorlige depresjoner, som de var som sekundære i forhold til hallusinatoriske vrangforestillingssymptomer. Disse depressive tilstandene i strukturen til allerede paranoid-depressive syndromer var preget av en kombinasjon av angst med dyster ondskap og mistanke, fiendtlighet med en hyponoisk holdning til mistillit. Negative symptomer i disse psykosene kan nå registeret over reduksjon av energipotensial.

Generelle mønstre for utvikling av en episode av alvorlig depresjon

I sammenheng med moderne biologisk og terapeutisk patomorfose av endogene psykoser, sammen med den akutte utviklingen av alvorlige depresjoner, observeres mer og mer langvarig subakutt utvikling av det hypopsykotiske og psykotiske nivået av symptomer..

De uheldige variantene av alvorlig depresjon inkluderer "dobbelt" depresjon, når en alvorlig depressiv episode utvikler seg på bakgrunn av dysthymia (deprimert humør i to år eller mer). Disse forholdene er langvarige og vanskelige å behandle..

Depresjonens varighet i en endogen psykotisk episode er opp til et år.

Manifestasjonen av den terapeutiske patomorfosen av endogene psykoser er transformasjonen av psykotisk og hypopsykotisk depresjon til lidelser som tilsvarer rubrikkene i moderate og deretter milde depressive episoder. Samtidig blir symptomene på vitale lidelser og depressive forstyrrelser av selvbevissthet omgjort til komorbid grunne depresjon somatoform, konvertering, angstfobisk, tvangstanker og depersonaliseringsrealisering symptomkomplekser..

En reduksjon i alvorlighetsgraden av depressive symptomer er naturlig ledsaget av dens kronisitet med en økning i varigheten av depresjon fra tre til fem år (innenfor rammen av de positive og negative aspektene ved terapeutisk patomorfose).

Samtidig ble de dannede depressive-neuroselignende symptomkompleksene på grunn av høy autonom instabilitet preget av dårlig toleranse for psykofarmakologisk terapi (først og fremst trisykliske antidepressiva med et bredt spekter av virkning) med mild forekomst av mange bivirkninger. Samtidig var effektiv omsorg for pasienter med slike tilstander bare mulig med kontinuerlig resept av antidepressiva til slutten av den depressive episoden..

Patogenetiske mekanismer for alvorlig depresjon som mål for biologisk terapi

Moderne terapi mot depresjon er patogenetisk orientert. Målene for behandlingsmetoder er følgende komponenter i patogenesen.

Nevrokjemiske avvik forekommer i mange nevrokjemiske systemer. Ved psykofarmoterapi analyseres betydningen av mangelen i synaptisk spalte av de viktigste nevrotransmitterne: noradrenalin, serotonin og dopamin. Korreksjon av disse lidelsene oppnås ved å foreskrive antidepressiva som den viktigste metoden for å behandle depresjon..

Endringer i følsomheten til dopaminerge og serotonergiske reseptorer ligger til grunn for patogenesen av psykotiske symptomer i strukturen til en depressiv episode. Disse lidelsene er et av de farmakodynamiske målene for antipsykotika.

Forstyrrelser i det GABAergiske systemet i patogenesen av angstfobiske, dyssomniske og autonome lidelser er signifikante. Normotimis, antikonvulsiva og angstdempende virkningsmekanisme inkluderer virkningen på disse strukturene.

Nevrodynamiske lidelser er nært korrelert med funksjonelle forstyrrelser i nevrokjemiske systemer og er multikomponent..

Først av alt skal det bemerkes de komplekse forstyrrelsene i interaksjonen diencephalic-cortex. Refleksoterapi metoder, kraniocerebral hypotermi, elektrokonvulsiv terapi har effekt på disse lidelsene..

De er assosiert med forstyrrelser i interhemisfærisk-diencefalisk interaksjon som er karakteristisk for depresjoner av forskjellige kliniske strukturer. I dette tilfellet korrelerer skiftet i gradienten av interhemisfærisk interaksjon mot aktiveringen av strukturene på høyre hjernehalvdel og diencephalic regioner med påvirkningene av melankoli, apati og psykomotorisk retardasjon. Aktivering av venstre halvkuleformasjoner kombineres med påvirkning av angst og psykomotorisk agitasjon.

Metoder for lateral terapi, parret polariseringsterapi, transkraniell magnetisk stimulering, ensidig elektrokonvulsiv terapi har innvirkning på den individuelle profilen til interhemisfærisk-diencefalisk interaksjon..

En betydelig komponent i patogenesen av depresjon er en dysregulering av biologiske rytmer (daglige, månedlige, årlige) med forstyrret søvnarkitektonikk. Disse fenomenene er assosiert med det melatoninergiske systemet, aktiviteten til døgn oscillatorer i hypothalamus, og inkresjon av pinealkjertelen. Normotimics, melatonergiske antidepressiva og melatonin korrigerer brudd på disse prosessene. For behandling av forstyrrelser i daglige og årlige rytmer brukes Rosenthal lysbehandling og søvnmangel.

Autonome forstyrrelser er assosiert med nevrodynamiske forstyrrelser i de diencephaliske regionene og interhemisfærisk-diencephalic interaksjon, som er ledsaget av autonom instabilitet, tap av autonom balanse med økt aktivitet i de sympatoadrenale divisjonene i det autonome nervesystemet. Disse lidelsene er påvirket av angstdempende midler, urte-beroligende midler, lateral lysbehandling og zoneterapi..

Forstyrrelser i tilpasningssystemet langs aksen "hypothalamus - hypofysen - binyrebarken". På grunn av forstyrrelser i de noradrenerge og serotonergiske systemene, er reguleringen av produksjonen av frigjørende hormoner av nervesekretoriske celler i hypothalamus opprørt. Dette forårsaker forstyrrelser i dannelsen av tropiske hormoner av hypofysen. Den regulatoriske effekten av hypofysen adrenokortikotropisk hormon på sekresjonen av kortisol fra binyrebarken er opprørt. Tilbakemeldingssystemet i påvirkning av kortisol på aktiviteten til de noradrenerge og serotonergiske systemene og sekresjonen av adrenokortikotropisk hormon fra hypofysen er nedsatt..

For å normalisere aktiviteten til dette systemet brukes behandling med adaptogener, intravaskulær bestråling av laserblod, lossing av diettterapi, zoneterapi..

Endokrine lidelser inkluderer forstyrrelser i utskillelsen av adrenokortikotropiske og skjoldbruskstimulerende hormoner i hypofysen, kortisol i binyrebarken, skjoldbruskhormoner i skjoldbruskkjertelen. Diagnostisering av disse lidelsene danner grunnlaget for nevroendokrine tester (dexametason-test, skjoldbruskhormonsekresjonstest). Disse testene brukes til å diagnostisere depresjon, forutsi effektiviteten av antidepressiv terapi og overvåke varigheten av en depressiv episode. Hormonbehandling brukes for å overvinne resistens mot antidepressiva ved depresjon.

Den viktigste komponenten i patogenesen av depresjon er den tennende effekten av å aktivere de biologiske mekanismene for utvikling av en episode av depresjon under påvirkning av eksterne ugunstige faktorer. Handlingen av anticonvulsant normotimics er basert på undertrykkelse av dette fenomenet.

Effekten av antidepressiva på synaptiske strukturer, farmakodynamiske mål og psykotropisk handling

Antidepressiva er hovedbehandlingen mot depresjon. De har en retningsbestemt forutsigbar effekt på kliniske symptomer. Funksjoner av den kliniske effekten bestemmes av deres virkning på synaptiske strukturer.

Påvirkning av forskjellige morfofunksjonelle formasjoner i synaptiske overføringssystemer forårsaker regelmessige endringer i den mentale tilstanden og psykopatologiske symptomer, noe som indikerer rollen som et brudd på disse strukturene i patogenesen til depresjon.

Følgende synaptiske formasjoner og prosesser kan bemerkes, som er farmakodynamiske mål for antidepressiv virkning. Påvirkningen på disse strukturene forårsaket visse endringer i det kliniske bildet av depresjon:

  • dannelse i den presynaptiske terminalen, akkumulering i vesikler og frigjøring av noradrenalin i synaptisk spalte;
  • reaptake - gjenopptak av monoaminer av synaptisk spalte (norepinefrin, serotonin, dopamin) ved den presynaptiske membranen;
  • metabolsk ødeleggelse av monoaminer i synaptisk spalte ved monoaminoksidaser (MAO), henholdsvis type A (deaminerer norepinefrin, serotonin og dopamin) og type B (deaminerer dopamin);
  • Presynaptiske membranreseptorer: alfa-adrenerge reseptorer, D2 dopaminreseptorer, C2 og C3 serotonin reseptorer (blokering av disse reseptorene svekker gjendrikken);
  • postsynaptiske membranreseptorer: noradrenerge, serotonergiske, dopaminerge, GABA reseptorer;
  • melatoninergiske reseptorer M1 og M2 i den suprakiasmatiske kjernen, som påvirker aktiviteten til pinealkjertelen og deltar i reguleringen av biologiske rytmer.

Følgelig er økt utdanning i den presynaptiske terminalen og blokkering av gjenopptak av norepinefrin ledsaget av en svekkelse av psykomotorisk hemming og en nedgang i dybden av depresjon, en reduksjon i alvorlighetsgraden av angst-fobiske lidelser (panikkanfall og agorafobi)..

Hemming av serotonin-drikk forårsaker svekkelse av anhedoni, døgn manifestasjoner av depresjon, forbedring av lavt humør, svekkelse av tvangssyndrom, styrking av kontrollen over impulsive og tvangsmessige handlinger, undertrykkelse av kontroll av aggressiv og auto-aggressiv atferd, svekkelse av narkotikamisbruk (fra alkohol og tobakk), svekkelse av narkotikamisbruk (fra alkohol og tobakk), anti-kompulsiv syndrom.

Blokkering av gjenopptak av dopamin ledsages av psykomotorisk aktivering.

D2-blokkering av dopaminreseptorer fører til reduksjon i hallusinerende vrangforestillingssymptomer.

Blokkeringen av C2 serotoninreseptorer forårsaker angstdempende effekt med svekkelse av angst, reduksjon av alvorlighetsgraden av depressiv påvirkning, har en antipsykotisk effekt og svekker negative symptomer, reduserer aggressivitet, reduserer migrene hodepine, øker appetitten.

Blokkering av C3 serotoninreseptorer er ledsaget av angstdempende virkning med angstlindring, antiemetisk effekt med undertrykkelse av kvalme og oppkast, antipsykotisk virkning og svekkelse av kognitiv svikt.

MAO-hemming har en stimulerende og antidepressiv effekt med en euforiserende komponent (thymoeretisk effekt).

Effekten på de melatonergiske reseptorene i den suprakiasmatiske kjernen er ledsaget av en aktiverende effekt, svekkelse av apati og depersonalisering, normalisering av søvn, forbedring av humøret med svekkelse av melankoli og angst, reduksjon av døgn (daglige, månedlige, årlige) lidelser i depresjon.

Grupper av antidepressiva som brukes til å behandle alvorlig depresjon

Antidepressiva som brukes til behandling av alvorlig depresjon ved hjelp av deres kjemiske struktur og farmakodynamiske virkningsmekanismer kan deles betinget i følgende grupper.

Trisykliske antidepressiva (klomipramin, amitriptylin, melipramin) hemmer gjenopptaket av noradrenalin og serotonin, påvirker muskarinreseptorer og forårsaker kolinolytiske effekter.

Selektive serotoninopptakshemmere (fluoksetin, sertralin, fluvoxamin, paroksetin, citalopram, cipralex).

Heterosykliske og atypiske antidepressiva (maprotilin, mianserin, surmontil) påvirker alfa-adrenerge reseptorer, norepinefrin og serotonin-drikker. Gruppen inkluderer pyrazidol og incazan, som samtidig er reversible MAO-hemmere, og den dobbeltvirkende antidepressiva trazodon, som samtidig påvirker C2 serotonin reseptoren.

Noradrenergiske og serotonergiske antidepressiva (venlafaxin og ixel) som virker på en noradrenalin og serotonin-drikk uten å påvirke muskarinreseptorer..

Noradrenergiske antidepressiva (Coaxil) øker produksjonen av noradrenalin i den presynaptiske terminalen og en serotonin-drikk.

NASA-antidepressiva (mirtazapin) som påvirker postsynaptiske noradrenerge og serotonergiske reseptorer.

Dopaminergiske antidepressiva (bupropion) øker konsentrasjonen av dopamin i synaptisk spalte.

Melatonergiske antidepressiva (melitor) påvirker M1 og M2 melatonergiske reseptorer i den suprakiasmatiske kjernen.

Irreversible MAO-hemmere (nialamid, iprazid, fenelzin) reduserer aktiviteten til monoaminoksidase type A og B i to uker.

Reversible MAO-hemmere (moklobemid, befolkning) hemmer monoaminoksidase i flere timer.

Spektrum av psykotropisk aktivitet av antidepressiva i behandling av alvorlig depresjon

Utnevnelse av individuelt adekvat psykofarmakologisk terapi for alvorlig depresjon innebærer å ta hensyn til spekteret av psykotropisk aktivitet til antidepressiva..

For en sammenlignende vurdering av egenskapene til virkningen av antidepressiva fra forskjellige grupper på komponentene i de kliniske symptomene på alvorlig depresjon, brukes følgende egenskaper for deres spekter av psykotropisk aktivitet..

Generell antidepressiv effekt (global effektivitet eller virkningsbredde) på alle komponenter i det depressive syndrom. De er mest uttalt i klomipramin og andre trisykliske antidepressiva, de er dårligere enn venlafaksin og ixel.

Hastigheten til effektens begynnelse. Hos trisykliske antidepressiva er det betydelig uttalt med intravenøs infusjon. Effekten oppnås de to første ukene med mianserin, fluoksetin, fluvoxamin og maprotilin.

Kraften til thymoanaleptisk handling på melankoli og psykomotorisk utviklingshemning er mest uttalt i melipramin og klomipramin, mindre i ixel, maprotilin og pyrazidol. Coaxil har en unik kombinasjon av thymoanaleptiske og angstdempende egenskaper.

Kraften til thymoleptisk virkning på engstelig depresjon med agitasjon er mest uttalt i amitriptylin, trisykliske antidepressiva med intravenøs infusjon, mindre uttalt i venlafaxin og cipralex.

Antifobisk handling på angstlidelser, agorafobi og panikkanfall. Mest uttalt i klomipramin, mindre uttalt i paroksetin, fluvoxamin og sertralin.

Anxiolytic effekter inkluderer effekter på angst. Mest uttalt i klomipramin og amitriptylin, mindre potent i fluvoxamin, sertralin, mianserin, bupropion.

Stimulerende egenskaper med økt aktivitet, psykomotorisk revitalisering. Mest uttalt i nialamid, i mindre grad i melipramin og klomipramin.

Beroligende og hypnotiske egenskaper med avslapning, normalisering av søvn og nedsatt psykomotorisk aktivitet er mest uttalt i amitriptylin, mindre uttalt i mianserin og maprotilin.

Effekten av antidepressiva på symptomkomplekser og komorbid depresjon karakteriseres separat. Dermed har klomipramin størst effekt på tvangslidelser, og paroksetin har en mindre effekt. Selektive serotoninopptakshemmere, trazodon og moclobemid har den mest betydningsfulle effekten på somatoformforstyrrelser i depresjonsstrukturen..

Algoritmer for behandling av alvorlig depressiv episode i kliniske protokoller

I samsvar med de kliniske protokollene for medisinsk behandling i spesialiteten "psykiatri", bør behandlingen av alvorlig depresjon utføres i tre stadier:

  • aktiv terapi;
  • støttende terapi;
  • forebyggende behandling.

Når du behandler en alvorlig depressiv episode med alvorlig angst og selvmordsatferd i stadium av aktiv terapi, foreskrives en kombinasjon av grunnleggende antidepressiva med benzodiazepin angstdioksyd (fenazepam, diazepam, alprazolam).

I samsvar med kliniske protokoller, bør behandlingen av alvorlig depresjon startes med nyere generasjon antidepressiva med bedre toleranseprofil..

Ved alvorlig depresjon er det mulig å anbefale å starte aktiv terapi med utnevnelse av antidepressiva med høy kraft av generell antidepressiv virkning: venlafaxin, ixel, cipralex.

I en depressiv episode med moderat alvorlighetsgrad, anbefaler kliniske protokoller å evaluere effektiviteten av behandlingen med disse antidepressiva i 6 uker, etterfulgt av utnevnelse av mer effektive medisiner.

Ved behandling av en alvorlig depressiv episode, under hensyntagen til den ekstremt smertefulle og farlige tilstanden til pasienten, bør daglig klinisk overvåking av pasientens tilstand med en dynamisk endring i dosene av antidepressiva anbefales..

Fra deontologiske hensyn bør man strebe etter å oppnå betydelig lindring av pasientens tilstand etter 3-4 ukers aktiv terapi.

Ved utilstrekkelig effektivitet av nye generasjoner antidepressiva, vil tidligere resept på trisykliske antidepressiva, inkludert i form av intravenøs transfusjon, være berettiget.

Når full terapeutisk remisjon oppnås, fortsetter behandlingen med de samme medisinene. Etter 3-4 uker blir angstdempende kansellert. Fortsett behandlingen med samme antidepressiva i 6 uker.

Hvis effektiviteten av denne ordningen er utilstrekkelig, foreskrives behandling, som i en mer alvorlig tilstand.

Ved behandling av langvarige depressive episoder og alvorlige episoder med tilbakevendende depressiv lidelse, foreskrives en kombinasjon av grunnleggende antidepressiva med normotimics (lamotrigin, litiumsalter).

Når man oppnår en tilstrekkelig terapeutisk effekt, fortsettes behandlingen med de samme medisinene i 6-8 måneder, deretter foreskrives profylaktisk behandling med normotimikk.

I tilfelle utilstrekkelig terapeutisk respons, foreskrives mer komplekse behandlingsregimer.

Behandling av komorbide lidelser ved alvorlig depresjon

Atypiske antipsykotika er foreskrevet for å behandle psykotiske symptomer i en alvorlig depressiv episode.

Olanzapin har den kraftigste generelle antipsykotiske effekten, reduserer både depressive og maniske symptomer, og brukes til å behandle schizoaffektiv lidelse.

Amisulpride har en selektiv antipsykotisk effekt på hallusinatoriske, vrangforestillende, depressive symptomer og negative lidelser.

Risperidon påvirker diskordante og kognitive forstyrrelser i endogene prosesspsykotiske tilstander, negative symptomer, en kombinasjon av depressive og vrangforestillingssymptomer.

Quetiapin har en generell beroligende effekt på psykomotorisk agitasjon og engstelig agitasjon, selektiv antipsykotisk effekt på samtidig depressive og maniske symptomer, uenige, tvangslidende og tvangslidende lidelser.

Av atypiske antipsykotika har clozapin en generell beroligende effekt på engstelig agitasjon, en selektiv antipsykotisk effekt på depressive paranoide symptomer, depersonalisering og derealisering..

For korreksjon av nevroselignende og psykopatiske lidelser kombinert med hypopsykotisk depresjon, brukes "små" antipsykotika..

Fluanksol påvirker angst og angstfobe symptomer.

Sulpiride virker på et bredt spekter av somatoformlidelser.

Tioridazin påvirker tungsinn, ondskap, svekker sug etter alkohol.

Frenolone virker på suboporøse manifestasjoner, angst og senestopatiske symptomer.

Teralen påvirker senestopatiske og hypokondriale lidelser.

Neuleptil virker på et bredt spekter av psykopatiske lidelser, både spennende og hemmende..

Karbidin har en aktiverende, thymoanaleptisk effekt, påvirker depressive og vrangforestillingssymptomer og svekker suget etter alkohol.

Aktive og ikke-medikamentelle behandlinger mot alvorlig depresjon

For å oppnå en raskere revers utvikling av symptomer på alvorlig depresjon i stadium av aktiv terapi, kan et betydelig arsenal av aktive og ikke-medikamentelle behandlingsmetoder som ikke er relatert til psykofarmakologisk terapi, brukes..

En rekke metoder kan brukes i begynnelsen av behandlingen, inkludert i perioden med økende psykopatologiske symptomer på alvorlig depresjon.

Så i forbindelse med den kraftigste generelle antidepressiva effekten for behandling av psykotisk depresjon med symptomer som utgjør en fare for pasientens liv (depressiv stupor med nektelse av å spise, alvorlig agitasjon, høy selvmordsfare), kan elektrokonvulsiv terapi brukes først.

Ved behandling av episoder med paranoid schizofreni og schizoaffektiv lidelse med alvorlige psykotiske depressive symptomer med lignende kritiske manifestasjoner (oneirisk katatoni eller depressiv stupor, alvorlig forvirret patetisk eller angstdepressiv agitasjon med avslag på mat og høy suicidal risiko), spesielt i tilfeller av dårlig toleranse for psykofysiologiske komplikasjoner anamnese, spørsmålet om forskrivning av tvungen og potensiert insulinocomatous terapi (i kombinasjon med zonal-lateral elektrisk stimulering) kan vurderes.

I begynnelsen av aktiv terapi av episoder med schizoaffektiv lidelse og hypopsykotisk depresjon (med komorbide nevrotiske og somatoforme symptomer), brukes sentral lateral elektroalgesi effektivt i rammen av dynamikken til schizotypal lidelse..

I fasen av omvendt utvikling av alvorlig depresjon under påvirkning av individuelt adekvat psykofarmakologisk terapi, kan andre metoder for ikke-medikamentell behandling brukes: lateral fysioterapi (zonal-lateral elektrisk stimulering), parret polariseringsterapi, transkraniell magnetisk stimulering, craniocerebral hypotermi, lysbehandling (terapi med høyt intensitetslys), akupunktur (akupunktur) transkutan elektroneurostimulering).

Begrepet resistens og klassifisering av resistente tilstander ved alvorlig depresjon

Depresjonsresistens forstås som mangelen på tilstrekkelig effekt fra psykofarmakologisk terapi. Disse fenomenene forekom hos minst 40% av pasientene med slike forhold..

I synopsis av amerikansk psykiatri forstås resistens som ingen effekt eller utilstrekkelig effekt når to antidepressiva fra forskjellige farmakologiske grupper brukes i 6-8 uker i moderate eller maksimale doser..

Primærresistens er definert som utilstrekkelig effektivitet av psykofarmakologisk terapi.

Vi snakker om absolutt resistens når det er umulig å oppnå effekt når man bruker individuelt adekvat psykofarmakologisk terapi, inkludert antiresistente tiltak.

Med relativ motstand tillater ikke rutinemessig psykofarmakologisk behandling å oppnå tilstrekkelig effekt, men spesielle antiresistente tiltak gir et positivt resultat..

Positiv motstand er definert som mangelen på tilstrekkelig terapeutisk effekt.

Med negativ motstand noteres bivirkninger eller komplikasjoner inntil en terapeutisk effektiv dose er nådd.

Sekundær resistens er preget av at det terapeutiske resultatet forsvinner mens den tidligere effektive behandlingen fortsetter. Et typisk eksempel er en reduksjon i medikamentfølsomhet ved dannelse av resistens og en økning i den minimale effektive dosen med en urettmessig langvarig bruk av en stabil formulering (som er mest typisk for trisykliske antidepressiva).

Et eget fenomen er pseudo-resistens, når fraværet av et behandlingsresultat er assosiert med en feilaktig diagnose, feil valg av et medikament eller utnevnelse av utilstrekkelige doser.

Algoritme for behandling av terapiresistent depresjon

Det er følgende skjema for trinnvis behandling av terapiresistent depresjon..

Fase I

Inkluderer utnevnelse av et trisyklisk antidepressiva med et bredt spekter av effektivitet og en kraftig generell antidepressiv effekt (klomipramin, melipramin, amitriptylin).

På slutten blir resultatene analysert. Hvis den kliniske effekten er utilstrekkelig, er det grunn til å anta pseudo-resistens og gå videre til trinn II.

II etappe

Inkluderer utnevnelse av antidepressiva med selektiv effekt på aktiviteten til nevrotransmitter-systemer:

  • noradrenerg (desipramin, maprotilin);
  • serotonergisk (fluoksetin, sertralin, fluvoxamin);
  • dopaminerg (bupropion, amineptin).

Analyse av resultatene i tilfelle utilstrekkelig klinisk effekt antyder en mer presis diagnose. Hvis det ikke er noen grunner - pasienten har relativ motstand, må du gå til trinn III.

Fase III

Inkluderer tre begivenhetsgrupper:

1. Kombinert terapi med antidepressiva fra forskjellige grupper og normotimics:

  • en kombinasjon av litiumkarbonat med et trisyklisk antidepressivt middel eller et antidepressivt middel - en reversibel MAO-hemmer;
  • En Newcastle-cocktail som omfatter en kombinasjon av et trisyklisk antidepressivt middel med litiumkarbonat og L-tryptofan;
  • kombinasjon av et trisyklisk antidepressivt middel med litiumkarbonat og karbamazepin.

2. Gjennomføre samtidig tilbaketrekning av antidepressiva med samtidig utnevnelse av diuretika eller "dekningsterapi" i form av karbamazepin, fenazepam og piracetam.

3. Spesielle anti-motstandstiltak av to typer:

3.1. Legemidler: triiodothyronin, Ltryptophan, Ldopa og andre dopaminstimulerende midler (midantan), reserpin, alfablokkere (pyrroxan), beta-blokkere (anaprilin), immunmodulatorer (metyluracil, decaris, tymogen, tymalin, erbisolic acid), alfmunatol acid.

3.2. Ikke-medikamentelle behandlinger: søvnmangel (full eller delvis), lysbehandling (inkludert Rosenthal fototerapi), plasmaferese, craniocerebral hypotermi, laserterapi (inkludert intravaskulær laserbestråling), lateral terapi (sentral lateral elektroanalgesi, elektro-stimulering, lateral) lossing-diett terapi og zoneterapi.

4. Monoterapi med irreversible MAO-hemmere.

Analyse av terapiresultater

Hvis en eller to metoder for dette stadiet av terapien er ineffektive, antar vi fortsatt bare relativ motstand og går videre til fase IV av terapien..

Fase IV

Forutsetter utnevnelse av elektrokonvulsiv terapi (ensidig til den ikke-dominerende halvkule, sjeldnere bilateral). Etter et behandlingsforløp med denne metoden, kan du foreskrive et antidepressivt middel (helst ikke tidligere brukt).

Analyse av resultatene i fravær av den forventede kliniske effekten forutsetter etablering av absolutt resistens og overgangen til V-stadiet i terapien.

Fase V

Det involverer tre grupper av hendelser:

  • lange kurs med tymoanaleptisk terapi med bredspektrede antidepressiva, som i trinn I, eller selektiv handling, som i trinn II;
  • nye spesielle tilbakefallstiltak, som i trinn III.

Vedlikeholdsbehandling av alvorlig depresjon med antidepressiva

På det aktive stadiet av behandlingen, blir arrestering av behandling med antidepressiva utført med eliminering av alvorlige lidelser som varer fra 6 til 12 uker med dannelse av klinisk remisjon.

I fremtiden blir etterbehandling eller stabiliserende terapi med antidepressiva utført til dannelsen av den endelige fullstendige remisjon (dannelsen av biologisk remisjon).

Protokollanbefalingene antyder, etter oppnådd effekt og klinisk remisjon, fortsettelse av behandlingen med en effektiv antidepressant i 4 til 9 måneder.

Hos pasienter med et bipolært forløp med alvorlig depresjon, er faseinversjon med utviklingen av en manisk tilstand og dannelsen av et raskt syklisk forløp med en kontinuerlig veksling av depressive og maniske tilstander farlig.

I tilfelle av et bipolært forløp med alvorlig depresjon, anbefales det derfor å redusere oppfølgingsbehandlingen med antidepressiva til 3-4 måneder.

Et betydelig problem er den dårlige toleranseprofilen til trisykliske antidepressiva. Som regel tåler pasienter med alvorlig depresjon i en psykotisk og hypopsykotisk tilstand behandling med trisykliske antidepressiva. Samtidig, med en langvarig omvendt utvikling av et alvorlig syndrom på stadium av dannelse av ikke-psykotisk depresjon med komorbide nevrotiske og somatoforme lidelser, forårsaket trisykliske antidepressiva hos de samme pasientene antikolinergiske bivirkninger..

Et hyppig fenomen er dannelse av sekundærresistens ved langvarig bruk av trisykliske antidepressiva med en økning i den minimale effektive dosen og gjenopptakelse av depressive symptomer..

Som en alternativ løsning kan spørsmålet om å erstatte det trisykliske antidepressiva for langvarig vedlikeholdsbehandling bli behandlet med en ny generasjon antidepressiva. Effektivt brukt: cipralex, cipramil, sertralin, mianserin, mirtazapin, coaxil, pyrazidol.

Forebyggende behandling mot alvorlig depresjon

Etter slutten av alvorlig depresjon er risikoen for tilbakefall størst i 5 år.

I samsvar med kliniske protokoller er varigheten av forebyggende behandling for alvorlig depresjon minst et år..

Indikasjonene for profylaktisk behandling i 5 år er følgende trekk ved løpet av episoder med alvorlig depresjon:

1) overført 3 episoder eller mer;

2) overførte 2 episoder under følgende betingelser:

  • etter den første episoden ble forebyggende terapi gjennomført i et år, hvoretter en andre episode ble fullført,
  • 2 alvorlige episoder med livstruende symptomer har forekommet i løpet av 3 år.

I det monopolære løpet av alvorlig depresjon brukes antidepressiva og karbamazepin til forebyggende behandling.

Melitor er en effektiv forebyggende behandling mot alvorlig depresjon. Dette antidepressiva har en god toleranseprofil; ved langvarig bruk eliminerer midlet forstyrrelser i biologiske rytmer med en forverring av tilstanden om våren og høsten..

De viktigste virkemidlene for forebyggende behandling mot alvorlig depresjon er normotimics.

Litiumkarbonat er mest effektivt for å forhindre monopolar alvorlig depresjon. Produktet har en dårlig toleranseprofil.

Karbamazepin er effektivt i forebygging av både monopolar depresjon og bipolare tilstander, med vekslende alvorlig depresjon og hypomane episoder som en del av bipolar II lidelse. Karbamazepin aktiverer levercytokromoksydase P450, noe som bidrar til å redusere plasmakonsentrasjoner av andre psykotropiske medikamenter.

Valproater brukes for å forhindre bipolar depresjon som veksler med episoder med mani som en del av bipolar I lidelse. Verktøyet hjelper til med å hemme enzymene i P450-systemet, som er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av andre psykotropiske medikamenter med utseendet av bivirkninger.

Lamotrigin tolereres godt, mest effektiv for faseredusjoner med monopolstrøm.

Topiramate kan brukes som et profylaktisk middel for alvorlige depresjoner med hallusinatoriske-vrangforestillingssymptomer innenfor rammen av episodiske endogene-prosessuelle psykoser.

Forebyggende behandling mot alvorlig depresjon hos pasienter med schizoaffektiv lidelse og episoder med paranoid schizofreni inkluderer utnevnelse av atypiske antipsykotika (risperidon, amisulpride, olanzapin, sertindol).

Varigheten av forebyggende terapi for alvorlig depresjon innenfor rammen av episodiske endogene-prosedyrepsykoser er 1 år etter den første episoden, 3 år etter den andre episoden, 5 år etter den tredje episoden, ikke begrenset i varigheten etter den fjerde og påfølgende episoden.

Urte-beroligende midler og adaptogener (valerian, moderwort), inkludert i sammensetningen av komplekse preparater (sedasen, relaxil) og homøopatiske midler (memoria, notta), kan brukes som et ekstra middel for forebyggende behandling mot alvorlig depresjon..

Blant de effektive metodene for å forebygge tilbakefall av alvorlig depresjon er utnevnelsen av adaptogener (melatonin, B-vitaminer) i høst-vårperioden.

På vårens høst sesongmessige forverring av tilstanden hos pasienter med alvorlig depresjon i remisjon, er en effektiv metode for å forhindre tilbakefall bruk av Rosenthal lysbehandling, lateral lysbehandling og zoneterapi..

Psykoterapi mot alvorlig depresjon er en viktig komponent i gradvis behandling og rehabilitering. Aktiviteten og effektiviteten til psykoterapeutiske intervensjoner øker med reduksjon av positive symptomer under påvirkning av biologisk terapi. Den fleksible bruken av et batteri med psykoterapeutiske teknologier gjør det mulig å øke effektiviteten av psykofarmakologisk terapi for depresjon i stadiene av aktiv og støttende behandling og er en viktig faktor i forebygging av tilbakefall i stadium av forebyggende terapi..

I behandling av alvorlig depresjon brukes problemløsende og kognitive atferdsmetoder, kognitiv, mellommenneskelig, atferdsmessig, kortsiktig dynamikk og familiepsykoterapi..

På det nåværende stadiet av utvikling av psykiatri forblir alvorlig depresjon en betydelig, praktisk talt presserende patologi som krever akutt omsorg..

Basert på en omfattende vurdering av pasientens kliniske tilstand og de patogenetiske mekanismene for utvikling av depresjon, bør det utvikles et differensiert program for behandling og rehabiliteringstiltak..

Tilveiebringelse av effektiv omsorg innebærer en dynamisk trinnvis bruk av en fleksibel kombinasjon av psykofarmakologisk, ikke-medikamentell og psykoterapi.

I stadium av lettelse av den psykotiske og hypopsykotiske tilstanden brukes aktiv biologisk terapi, rettet mot å oppnå en markant reduksjon i symptomer innen 3-4 uker etter behandling.

I fremtiden foreskrives støttende og forebyggende terapi, rettet mot å oppnå remisjon og forhindre tilbakefall. Metoder for psykofarmakologisk og ikke-farmakologisk behandling brukes med en bedre toleranseprofil og lange, mange måneders brukskurs.

For å oppnå maksimal effekt er det nødvendig med en kombinasjon av protokoll og individuelt adekvat farmakologisk og ikke-farmakologisk behandling..

Forfattere: Linev A.N., Ph.D., førsteamanuensis, Lugansk regionale kliniske psykoneurologiske sykehus; Kutko II, MD, DSc, Prof., Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kharkov; Panchenko OA, doktor i medisinske vitenskaper, professor, statsinstitusjon "Vitenskapelig og praktisk rehabilitering og diagnosesenter i Ukraines helsedepartement", Donetsk; Rachkauskas GS, lege i medisinske vitenskaper, professor, overlege, statsinstitusjon "Lugansk State Medical University";