Depresjon og motstand

Terapeutisk resistent depresjon (TRD), eller resistent depresjon, ildfast depresjon, er et begrep brukt i psykiatri for å beskrive tilfeller av større depresjoner som er resistente mot behandling, det vil si, ikke svare på minst to adekvate behandlingsforløp med antidepressiva fra forskjellige farmakologiske grupper (eller ikke svarer tilstrekkelig, det vil si at det er mangel på klinisk effekt). Reduksjonen av depressive symptomer i henhold til Hamilton-skalaen overstiger ikke 50%.

Behandlingsstørrelsen bør forstås som utnevnelse av et antidepressivt middel i samsvar med dets kliniske indikasjoner og egenskapene til spekteret av dets psykotropiske, nevrotropiske og somatotropiske aktivitet, bruk av det nødvendige doseringsområdet med økning i tilfelle av ineffektivitet av terapi til maksimal eller med parenteral administrering og overholdelse av varigheten av behandlingsforløpet (minst 3 -4 uker).

Begrepet "terapeutisk resistent depresjon" ble først brukt i den psykiatriske litteraturen med konseptet i 1974. Litteraturen bruker også begrepene “resistent depresjon,” “medikamentresistent depresjon,” “medikamentresistent depresjon,” “vedvarende depresjon,” “terapeutisk resistent depresjon,” “ildfast depresjon,” “behandlingsresistent depresjon,” og andre. Alle disse begrepene er ikke strengt synonyme og likeverdige.

TRD-klassifisering og dens årsaker

Det er et stort antall forskjellige klassifiseringer av turbojet-motorer. Så for eksempel foreslo I.O. Aksenova i 1975 å skille følgende undertyper av turbojet-motorer:

  1. Depressive tilstander som i utgangspunktet har et langvarig kurs.
  2. Depressive tilstander som skaffer seg et lengre og langvarig kurs av ukjente årsaker.
  3. Depressive tilstander med ufullstendige remiser, det vil si med "delvis utvinning" (etter behandling hvor pasientene beholdt resterende, gjenværende depressive symptomer).

Avhengig av årsakene skilles følgende typer motstand ut:

  1. Primær (sann) terapeutisk resistens, som er assosiert med dårlig kurabilitet av pasientens tilstand og et ugunstig sykdomsforløp, og avhenger også av andre biologiske faktorer (denne type resistens er ekstremt sjelden i praksis).
  2. Sekundær terapeutisk (relativ) motstand assosiert med utviklingen av fenomenet tilpasning til psykofarmoterapi, det vil si dannet som et resultat av bruken av stoffet (den terapeutiske responsen utvikler seg mye tregere enn forventet, bare visse elementer av psykopatologiske symptomer reduseres).
  3. Pseudo-resistens assosiert med utilstrekkelig terapi (denne typen motstand er veldig vanlig).
  4. Negativ terapeutisk resistens (intoleranse) - overfølsomhet for utvikling av bivirkninger, som i dette tilfellet overskrider hovedeffekten av de foreskrevne medisinene.

De vanligste årsakene til pseudo-resistens er utilstrekkelighet av terapien (dose og varighet av antidepressiv administrering); undervurdering av faktorene som bidrar til kronikken i tilstanden; mangel på kontroll over overholdelse av terapi; andre grunner er også mulig: somatogen, farmakokinetisk, etc. Det er en stor mengde eksperimentelle data som bekrefter den betydningsfulle rollen til psykologiske og sosiale faktorer i dannelsen av depresjonsresistens mot medisiner..

Terapeutisk resistent depresjon utvikler seg ofte hos pasienter med hypotyreose. Utbredelsen av hypotyreose hos pasienter med resistent depresjon er spesielt høy og når 50%. I disse tilfellene er behandling av den underliggende sykdommen nødvendig: både hypo- og hypertyreoidisme fører tilstrekkelig foreskrevet terapi rettet mot å normalisere hormonbalanse, i de fleste tilfeller til en radikal forbedring av den mentale tilstanden til pasienter..

Primær forebygging av TRD

Tiltak for primær forebygging av TRD, det vil si tiltak for å forhindre utvikling av terapeutisk resistens i behandlingen av depressive tilstander, er delt inn i:

  1. Diagnostiske tiltak.
  2. Helbredende aktiviteter.
  3. Sosial rehabilitering.

Behandling av TRD

For å overvinne den terapeutiske resistensen av depresjon, er det utviklet mange metoder, både farmakologiske og ikke-farmakologiske. Imidlertid bør det første viktige trinnet i tilfelle ineffektivitet av et antidepressivt middel være en fullstendig revurdering av tidligere antidepressiva, som består i å belyse de mulige årsakene til resistens, som spesielt kan omfatte:

  • utilstrekkelig dose eller varighet av antidepressiva;
  • metabolske forstyrrelser som påvirker blodkonsentrasjonen til antidepressiva;
  • medikamentinteraksjoner som også kan påvirke konsentrasjonen av antidepressiva i blodet;
  • bivirkninger som forhindret oppnåelse av en tilstrekkelig høy dose;
  • komorbiditet med andre psykiske lidelser eller med somatisk eller nevrologisk patologi;
  • feildiagnose (hvis for eksempel i virkeligheten pasienten ikke har depresjon, men nevrose eller personlighetsforstyrrelse);
  • en endring i strukturen til psykopatologiske symptomer under behandlingen - for eksempel kan behandling føre til at pasienten går fra en depressiv til en hypoman tilstand, eller de biologiske symptomene på depresjon kan elimineres, og melankoli og angst fortsetter å holdes;
  • ugunstige livsforhold;
  • en genetisk disposisjon for en eller annen reaksjon på et antidepressivt middel;
  • mangel på kontroll over overholdelse av terapi.

I nesten 50% av tilfellene er resistente depresjoner ledsaget av latent somatisk patologi, psykologiske og personlige faktorer spiller en viktig rolle i deres utvikling. Derfor kan psykofarmakologiske metoder for å overvinne motstand alene uten en kompleks effekt på den somatiske sfæren, innflytelse på den sosiopsykologiske situasjonen og intensiv psykoterapeutisk korreksjon knapt være fullt effektive og føre til stabil remisjon..

Spesielt i behandling av depresjon forårsaket av hypotyreose eller hypertyreoidisme (tyrotoksikose), er det i de fleste tilfeller tilstrekkelig å foreskrive adekvat terapi for å normalisere hormonbalansen, noe som fører til at symptomene på depresjon forsvinner. Antidepressiv terapi for hypotyreose er vanligvis ineffektiv; dessuten, hos pasienter med nedsatt skjoldbruskfunksjon, øker risikoen for å utvikle uønskede effekter av psykotropiske medikamenter: for eksempel trisykliske antidepressiva (og sjeldnere MAO-hemmere) kan føre til rask sykling hos pasienter med hypotyreose; bruk av trisykliske antidepressiva mot tyrotoksikose øker risikoen for somatiske bivirkninger.

Medikamentendring og kombinasjonsbehandling

Hvis de ovennevnte tiltakene ikke førte til tilstrekkelig effektivitet av antidepressiva, brukes det andre trinnet - å endre legemidlet til et annet antidepressivt middel (vanligvis fra en annen farmakologisk gruppe). Det tredje trinnet, hvis det andre er ineffektivt, kan være utnevnelse av kombinasjonsbehandling med antidepressiva fra forskjellige grupper. I kombinasjon kan du for eksempel ta bupropion, mirtazapin og et av SSRI-medisinene, for eksempel fluoksetin, escitalopram, paroxetin, sertralin; eller bupropion, mirtazapin og en SSRI-antidepressant (venlafaksin, milnacipran eller duloxetin).

Til tross for det store antallet bivirkninger (på grunn av dette er det bedre å bruke dem bare hvis alle andre medisiner ikke har gitt en terapeutisk effekt), fortsetter å være de mest effektive medisinene for behandling av noen former for depresjon, som anses som veldig resistente mot tradisjonell antidepressiv terapi, spesielt atypisk depresjon, samt depresjon kombinert med sosial angstlidelse, panikklidelse.

potense

Med ineffektiviteten til kombinasjonsbehandling med antidepressiva brukes potensiering - tilsetningen av et annet stoff, som i seg selv ikke brukes som et spesifikt medikament for behandling av depresjon, men som kan styrke responsen på antidepressiva som er tatt. Det er mange medikamenter som kan brukes til potensering, men de fleste av dem har ikke det nødvendige bevisnivået for bruken. Litiumsalter, lamotrigin, quetiapin, noen antiepileptika, triiodothyronin, melatonin, testosteron, klonazepam, scopolamin og buspiron, utmerker seg med den høyeste grad av bevis; de er førstelinjepotensatorer. Imidlertid kan medikamenter med lavt bevisnivå også finne bruk ved ildfast depresjon når førstelinjepotensatorer er ineffektive. Spesielt kan benzodiazepiner som alprazolam brukes til potensering, noe som også reduserer bivirkningene av antidepressiva. Noen forfattere anbefaler tilsetning av lave doser av skjoldbruskhormon tyroksin eller triiodothyronin for terapeutisk resistent depresjon.

I følge resultatene av en metaanalyse, i TRD, fører tilsetning av litium eller atypiske antipsykotika, slik som quetiapin, olanzapin, aripiprazol, til antidepressiv behandling, til omtrent lik forbedring av pasientenes tilstand, men litiumbehandling er billigere. Olanzapin er spesielt effektiv i kombinasjon med fluoksetin og produseres i kombinasjon med det under navnet Symbiax for behandling av bipolare depressive episoder og resistent depresjon. I en studie med 122 personer, med tilleggsbehandling av pasienter med psykotisk depresjon, ga quetiapin i kombinasjon med venlafaksin en signifikant bedre responsrate (65,9%) enn venlafaksin alene, og remisjon (42%) var høyere i sammenligning med monoterapi med imipramin (21%) og venlafaksin (28%). I følge andre data, selv om effekten på depresjon med tilsetning av antipsykotiske medisiner til hovedmedisinen er klinisk signifikant, fører det vanligvis ikke til remisjon, og det var mer sannsynlig at pasienter som tok antipsykotika forlot studien på grunn av bivirkninger. I utgangspunktet er det bevis på effektiviteten av atypiske antipsykotika ved resistent depresjon. Typiske er nevnt mye sjeldnere. I tillegg har typiske antipsykotika selv en depressogen effekt, det vil si at de kan føre til utvikling av depresjon..

Psykostimulanter og opioider

Psykostimuleringsmidler som amfetamin, metamfetamin, metylfenidat, modafinil, mesocarb brukes også til behandling av noen former for terapeutisk resistent depresjon, men deres avhengighetsskapende potensial og muligheten for medikamentell avhengighet bør tas med i betraktningen. Likevel er det vist at psykostimulerende midler kan være en effektiv og sikker behandling for terapeutisk resistent depresjon hos de pasienter som ikke har en predisposisjon for avhengighetsskapende atferd og som ikke har samtidig hjertepatologi som begrenser muligheten for å bruke psykostimulerende midler..

Også i behandlingen av noen former for resistent depresjon brukes opioider - buprenorfin, tramadol, NMDA-antagonister - ketamin, dekstrometorfan, memantin, noen sentrale antikolinergika - scopolamin, biperiden, etc..

Ikke-farmakologiske metoder

Elektrokonvulsiv terapi kan også brukes til å behandle terapeutisk resistent depresjon. Nye behandlinger for disse forholdene, som transkraniell magnetisk stimulering, forskes intenst. De mest ildfaste formene for depresjon kan behandles med invasive psykokirurgiske teknikker, for eksempel elektrisk vagusstimulering, dyp hjernestimulering, cingulotomi, amygdalotomi, fremre kapsulotomi.

Vagusnervestimulering er godkjent av FDA i USA som et supplement til langvarig behandling av kronisk eller tilbakevendende depresjon hos pasienter som ikke svarer riktig på 4 eller flere passende antidepressiva. Det er begrensede data om den antidepressiva aktiviteten til denne metoden..

I 2013 publiserte The Lancet resultatene fra en studie som viste at hos pasienter som ikke hadde fordel av behandling med antidepressiva, kan kognitiv atferdsterapi, brukt i tillegg til terapi med disse medisinene, redusere symptomer på depresjon og forbedre livskvaliteten til pasienter..

Det er bevis på effektiviteten av trening som potensiator for terapeutisk resistent depresjon.

Hva du skal gjøre med resistent depresjon. Symptomer og behandling av sykdommen.

TRD-klassifisering og dens årsaker

Det er et stort antall forskjellige klassifiseringer av turbojet-motorer. Så for eksempel foreslo I.O. Aksenova i 1975 å skille følgende undertyper av turbojet-motorer:

  1. Depressive tilstander som i utgangspunktet har et langvarig kurs.
  2. Depressive tilstander som skaffer seg et lengre og langvarig kurs av ukjente årsaker.
  3. Depressive tilstander med ufullstendige remiser, det vil si med "delvis utvinning" (etter behandling hvor pasientene beholdt resterende, gjenværende depressive symptomer).

Avhengig av årsakene skilles følgende typer motstand ut:

  • Primær (sann) terapeutisk resistens, som er assosiert med dårlig kurabilitet av pasientens tilstand og et ugunstig sykdomsforløp, og avhenger også av andre biologiske faktorer (denne type resistens er ekstremt sjelden i praksis).
  • Sekundær terapeutisk (relativ) motstand assosiert med utviklingen av fenomenet tilpasning til psykofarmoterapi, det vil si dannet som et resultat av bruken av stoffet (den terapeutiske responsen utvikler seg mye tregere enn forventet, bare visse elementer av psykopatologiske symptomer reduseres).
  • Pseudo-resistens assosiert med utilstrekkelig terapi (denne typen motstand er veldig vanlig).
  • Negativ terapeutisk resistens (intoleranse) er en økt følsomhet for utvikling av bivirkninger, som i dette tilfellet overstiger hovedeffekten av de foreskrevne medisinene [4]: ​​13-15.

De vanligste årsakene til pseudo-resistens er utilstrekkelighet av terapien (dose og varighet av antidepressiv administrering); undervurdering av faktorene som bidrar til kronikken i tilstanden; mangel på kontroll over overholdelse av terapiregimet [4]: ​​18.33; andre grunner er også mulig: somatogen, farmakokinetisk, etc..

[5] Det er en stor mengde eksperimentelle bevis som støtter den betydningsfulle rollen til psykologiske og sosiale faktorer i dannelsen av medikamentresistens mot depresjon [6].
.

Terapeutisk resistent depresjon utvikler seg ofte hos pasienter med hypotyreose. Utbredelsen av hypotyreose hos pasienter med resistent depresjon er spesielt høy og når 50%.

I disse tilfellene er behandling av den underliggende sykdommen nødvendig: både hypo- og hypertyreoidisme fører tilstrekkelig foreskrevet terapi rettet mot å normalisere hormonbalanse, i de fleste tilfeller til en radikal forbedring av den mentale tilstanden til pasienter..

[7]

TRD-forekomst og restsymptomer

Forskere merker seg nye trender i løpet av depressive lidelser: Mange forfattere indikerer at depresjonsforløpet ikke er så gunstig som tidligere antatt. Hvis 80% av pasientene med depressive lidelser på 50-tallet ble frisk, på slutten av 1900-tallet, begynte omtrent 40% av depresjonene å få en kronisk tilbakefallende karakter og fortsette med langvarige episoder med forverring..

I mange tilfeller opplever pasienter med større depresjon en ufullstendig respons på antidepressiv terapi eller ingen respons i det hele tatt. I kliniske studier oppnår omtrent en tredjedel av pasientene fullstendig remisjon, en tredjedel har delvis respons på terapi, og en tredjedel er terapeutisk resistent [3].

Med delvis remisjon, det vil si utilstrekkelig terapeutisk effekt, er dårlig definerte resterende (resterende) symptomer tilstede, som oftest inkluderer lite humør, mental angst, søvnforstyrrelser, tretthet, nedsatt interesse eller glede.

Restsymptomer er assosiert med selvmordstanker og forsøk, med kronisitet, et stort antall besøk hos leger, inkludert psykiatere, behovet for sosialhjelp og uføretrygd..

Pasienter med restsymptomer har høyere risiko for hjerneslag og hjerteinfarkt. En betydelig andel av pasienter med delvis remisjon er tradisjonelt ikke inkludert i kliniske studier av antidepressiva [3].

Metoder og trinn for behandling av resistent depresjon

  • Overvurderer tidlig terapi. Vi studerer om konklusjonen ble gjort riktig tidligere, om antidepressiva var riktig valgt, om deres dose var tilstrekkelig, hvordan metabolske forstyrrelser kunne påvirke konsentrasjonen av medisiner i blodet. Vi utfører gjentatt diagnostikk for å fastslå om pasienten fikk diagnosen en nøyaktig diagnose tidligere.
  • Bytte ut antidepressiva. Hvis pasienten fikk forskrevet et passende antidepressivt middel, men det hjalp ikke, velger vi et medikament av en annen farmakologisk klasse.
  • Vi gjennomfører kombinasjonsbehandling. Vi foreskriver flere antidepressiva fra forskjellige grupper. Kombiner med neurometabolsk behandling. Vi velger medisiner for å minimere sannsynligheten for bivirkninger og uønskede medikamentinteraksjoner.
  • Hvis den forrige behandlingen er ineffektiv, bruker vi fysioterapeutiske metoder som har bevist deres effektivitet i resistente depresjoner: magnetostimulering, elektroanalgesi, "elektrisk søvn", etc..
  • Vi utfører engangsavbestilling. I løpet av 10-14 dager øker vi dosen av antidepressiva, så avbryter vi stoffet og gjennomfører infusjonsbehandling, som blir mer effektiv.
  • Vi tildeler potensiering. Vi legger til et annet medikament i behandlingsforløpet som ikke tilhører antidepressiva, men forbedrer effekten av bruken av dem.
  • Vi velger psykoterapeutisk behandling. Vi kombinerer antidepressiva med psykoterapi for å gi omfattende behandling for depresjon. Vi bruker metoden hovedsakelig for kroniske lidelser med hyppige tilbakefall.

Pasienter med resistent depresjon lider av depresjon oftere enn en gang i livet, eller de har kronisk depresjon.

Evaluering av tidligere terapi

For å overvinne den terapeutiske resistensen av depresjon, er det utviklet mange metoder, både farmakologiske og ikke-farmakologiske. Imidlertid bør det første betydningsfulle trinnet når det gjelder ineffektivitet av antidepressiva være en fullstendig revurdering av tidligere utført antidepressiv terapi, som består i å belyse de mulige årsakene til resistens [4], som spesielt kan omfatte:

  • feil valg av antidepressiva [8];
  • utilstrekkelig dose eller varighet av antidepressiva terapi [4];
  • metabolske forstyrrelser som påvirker konsentrasjonen av antidepressiva i blodet [4];
  • ugunstige farmakokinetiske og farmakodynamiske interaksjoner av psykofarmakologiske medikamenter med hverandre og med andre medisiner som er tatt, noe som reduserer effektiviteten av psykofarmakoterapi [9];
  • bivirkninger som forhindret oppnåelse av en tilstrekkelig høy dose [10];
  • komorbiditet med andre psykiske lidelser eller med somatisk eller nevrologisk patologi [4];
  • depresjonens sekundære natur i forhold til andre psykiske sykdommer (for eksempel OCD eller sosial fobi), eller tilstedeværelsen av en somatisk eller narkologisk årsak til depresjon, eller iatrogen depresjon [9];
  • feildiagnose - for eksempel feildiagnostisering av en monopolar depressiv lidelse når pasienten faktisk har bipolar lidelse [8], eller feildiagnostisering av en depressiv lidelse i stedet for nevrose eller personlighetsforstyrrelse [10];
  • en endring i strukturen av psykopatologiske symptomer i løpet av behandlingen - for eksempel kan behandling føre til at pasienten går fra en depressiv til en hypoman tilstand, eller de biologiske symptomene på depresjon kan elimineres, mens melankoli og angst fortsetter å vedvare [10];
  • ugunstige livsforhold [4] (arbeidsledighet, fattigdom [8], ugunstige familiemiljø [9]);
  • genetisk disposisjon for en eller annen reaksjon på et antidepressivt middel [4], individuelle egenskaper ved farmakokinetikk [8];
  • manglende kontroll over overholdelse av terapi [4], brudd på overholdelse [8].

I tvilsomme tilfeller er det nødvendig å utføre terapeutisk overvåking av stoffet for å bestemme det adekvate nivået av stoffet i blodet [11]: 78. Hvis pasienten gjennomgår psykoterapi, bør faktorer som hyppighet av økter og om den valgte psykoterapeutiske tilnærmingen er passende for pasientens behov, vurderes [12].

I nesten 50% av tilfellene er resistente depresjoner ledsaget av latent somatisk patologi, psykologiske og personlige faktorer spiller en viktig rolle i deres utvikling. Derfor kan psykofarmakologiske metoder for å overvinne motstand alene uten en kompleks effekt på den somatiske sfæren, innflytelse på den sosiopsykologiske situasjonen og intensiv psykoterapeutisk korreksjon knapt være fullt effektive og føre til stabil remisjon [2]: 134.

I tillegg til adekvat farmakoterapi, bør effektive psykoterapeutiske metoder, som kognitiv atferdsterapi eller mellommenneskelig psykoterapi, brukes [11]: 53. Bruken av psykoterapi er spesielt viktig hvis pasienten ikke bare har klinisk depresjon, men også en personlighetsforstyrrelse [12].

Primær forebygging av TRD

Tiltak for primær forebygging av TRD, det vil si tiltak for å forhindre utvikling av terapeutisk resistens i behandlingen av depressive tilstander, er delt inn i:

  1. Diagnostiske tiltak.
  2. Helbredende aktiviteter.
  3. Sosial rehabilitering.

Farene ved resistent depresjon og hvordan du kan takle det raskere

Dette er en farlig form for sykdommen. Selv om man tar hensyn til kvalifisert hjelp fra spesialister, tar medisiner og kommer ut av en depresjon, kommer sykdommen igjen. En person kan komme tilbake til sitt normale liv. Han fungerer, gifter seg, jobber, gjenoppretter og bygger kontakter. Men enhver unnskyldning forårsaker en depressiv sykdom.

Depressive tilstander er vanskelige å merke og skille fra hverandre. I denne artikkelen vil vi fortelle deg hvordan du kan gjenkjenne vedvarende depresjon og hva du skal gjøre for pasienten..

Funksjoner og forskjeller i lidelsen

En motstandsdyktig person glemmer å ta medisiner eller tror at han ikke trenger dem. Noen ganger gjør han det med vilje. Han viser tegn til depresjon. De ligner på den bipolare formen for nevrose, skjoldbrusk sykdom, kronisk utmattelse. Derfor er det viktig å bestemme formen for sykdommen og å kommunisere ærlig med legen. Vanskelig å diagnostisere.

Noen ganger skjuler pasienter en retur til alkohol og røyking. Bruk heroin. Depresjon forverres av avhengighet, hjerte- og skjoldbrusk sykdommer. Fordi legen foreskriver beroligende midler, antidepressiva og andre medikamenter, bør de ikke blandes med alkohol eller medikamenter. Det er viktig å være ærlig med legen din om avhengighet. Ignorering av antidepressiva vil forverre en alvorlig mental tilstand.

Hvis pasienten tidligere har lidd av uoppfylt eller alvorlig skilsmisse, utløser enhver negativ hendelse eller påminnelse en retur. Han vil ikke kjempe selv og kontrollere reaksjoner..

Årsaker til utseendet

En deprimert person føler seg ofte unødvendig og forlatt. Følelser av irritabilitet oppstår fra små forvirring, problemer i det personlige liv, manglende evne eller manglende vilje til å tjene penger. Pasienten klarer ikke å overvinne depresjon og depresjon. Symptomer blir trekk og livsstil. Dette krever en terapeutisk tilnærming og psykologisk hjelp..

Årsaker til å komme tilbake til resistent depresjon - tap av interesse for fremtiden og det nåværende, nervøse arbeidet, manglende evne til å glede og føle livet.

Feil behandling kan føre til dette. En person synes synd på seg selv og mister evnen til å finne mening. Han blir hjemsøkt av tanker om selvmord. Så snart han begynner å bli deprimert, har han en obsessiv tvang og et nervøst sammenbrudd. Av stor betydning er pasientens forhold til andre..

Feil diagnose eller behandling fjerner bare tegn på depresjon. Pasienten roer seg ned en stund. For eksempel behandles depresjon, ikke nevrose. Eller den maniske formen for psykose blir referert til som en stressrespons. Slik behandling lar ikke pasienten komme ut av staten. Det er veldig viktig å skille typer lidelser og diagnostisere dem. Kompetent psykoterapeut og antidepressiv behandling vil bidra til å takle depresjon.

Former av depresjon

Det er flere former for resistente forhold.

  • Hvis pasienten har blitt sett av en ikke-profesjonell psykolog, vil han utvikle en absolutt resistent depresjon. Den forrige staten ble tatt for en annen. Årsakene var igjen. Pasienten opplever igjen tvil, mister mening i livet og søker å skade seg selv.
  • Den sekundære formen er preget av et tap av tilpasning til behandlingen. De foreskrevne medisinene fungerer ikke på pasienten. Det er medikamentresistent.
  • Den negative formen kommer til uttrykk i manglende evne til å oppfatte behandlingsmetoden. Overfølsomhet gir i utgangspunktet tegn på depresjon på det fysiske nivået. Da provoserer det hyppige sammenbrudd. Her ligger årsaken i feil diagnose (psykologens feil). Å bestemme feilen vil bidra til å forbedre nervesystemets funksjon..
  • Pseudo-motstand er vanlig. Igjen er årsaken upassende behandling. Utilstrekkelig undersøkelse av symptomer, rask konsultasjon, behandling av dårlige spesialister provoserer en tydelig forverring av helsen. Forstyrrelsen forsvant ikke, bare tegnene ble sløvet en stund.

Medisinsk pedagogisk litteratur

Pedagogisk medisinsk litteratur, nettbibliotek for studenter ved universiteter og for medisinsk fagpersonell

Moderne metoder for å overvinne terapeutisk resistens ved tilbakevendende depresjon

I dette arbeidet:

  • gir en oversikt over moderne behandlingsmetoder for terapeutisk resistent depresjon (TRD);
  • kort gjennomgått definisjonen, typologien og epidemiologien av terapeutisk resistens;
  • vurderte de vanligste kliniske anbefalingene for TRD, inkludert metoder for å kombinere psykotropiske medikamenter, erstatte antidepressiva, deres forstørrelse med atypiske antipsykotika, litium, metylfenidat, triiodothyronin, pindolol og andre medisiner;
  • spesiell oppmerksomhet rettes mot moderne ikke-medikamentelle metoder for behandling av TRD, for eksempel transkraniell magnetisk stimulering, vagusnervestimulering, dyp hjernestimulering, elektrokonvulsiv terapi.

En original algoritme for behandling av terapeutisk resistent depresjon er foreslått..
Ifølge forskjellige forskere forblir omtrent 30-60% av pasienter med depresjon motstandsdyktig mot adekvat tymoanaleptisk terapi, mens motstanden mot det første medikamentet når 40-60% (Depression Guideline Panel, 1993; Nierenberg AA, 1994; Any E. B., 2006)... Cirka 10-15% av depresjoner, uansett terapi, skaffer seg et kronisk (langvarig) forløp, d.v.s. varer mer enn 2 år (Olie J.P., 1987). Det skal understrekes at motstand og kronisitet ikke er identiske, men overlappende begreper..

Anstrengelsen for et langvarig kurs reflekterer særegenhetene i sykdomsprosessens forløp, mens motstand, fra synspunktet om generell patologi, er en grunnleggende biologisk karakteristikk av organismen, som er et spesielt tilfelle av reaktivitet og forstås som et individuelt sett med adaptive reaksjoner eller beskyttende-adaptive reaksjoner av organismen som respons på indre og ytre påvirkninger (Zaichik A. Sh., Churilov L. P., 1999).

Blant faktorene som bidrar til fremveksten av motstand (endring i reaktivitet), bør nevnes sen alder, særegenheter ved en forhåndsbetydet personlighet, ugunstig sosial status, en lang eksisterende psyko-traumatisk situasjon, kroniske somatiske og nevrologiske sykdommer, komorbide psykiske lidelser (først og fremst forbundet med bruk av psykoaktive stoffer), organisk mangelfull "jord" (Zhislin S.G., 1965) og andre.

Fig. 1. Behandlingsresultater for en depressiv episode (tilpasset fra Rush A. J. et al., 2006).

I russisk psykiatri ble undersøkelsen av motstand utført i sammenheng med depresjonens kliniske og psykopatologiske struktur. I en rekke studier (Vovin R.Ya., Aksenova L.I., 1989; Avrutsky G.Ya., Mosolov S.N. et al., 1991; Tiganov A.S., 1997) ble det vist at en høy risiko for dannelse resistens (i 50-70% av tilfellene) er assosiert med tilstedeværelsen av heteronome depressive syndromer: anestesi, depressiv-fobisk og senestohypochondriac. Andelen resistente tilfeller med kjedelige, engstelige, adynamiske, somatiserte og dysforiske varianter av det depressive syndrom er 20-40% (Mosolov S.N., 1995; Tiganov A.S., 1997; Mishiev V.D., 1998).

Alle forskere er enige om at andre tilstander enn det klassiske depressive symptomkomplekset, som anestetisk, hypokondriacal, tvangsfobisk og atypisk depresjon, er mer sannsynlig å være torpid for antidepressiv terapi. Generelt kan det bemerkes at jo mer kompleks strukturen til det depressive syndrom er, jo mer det skiller seg fra klassisk melankoli med en typisk døgnrytme, jo flere symptomer på andre psykopatologiske registre, jo større er sannsynligheten for komorbid angstlidelse og personlighetspatologi, desto mer resistent er depresjonen mot terapi. Bondar V.V. (1992) antyder også at en prediktor for den terapeutiske resistensen av depresjon er dens syndromiske polymorfisme.

I henhold til moderne allment aksepterte kriterier (Mosolov S.N., 1995; Trivedi M.N., 2003; Mazo G.E., 2004), er depresjon ansett som resistent hvis det i løpet av to påfølgende kurs med tilstrekkelig monoterapi (den totale varigheten, i gjennomsnitt, 6 -8 uker) farmakologisk forskjellig struktur og nevrokjemisk virkning av antidepressiva, fravær eller utilstrekkelig alvorlighetsgrad av den kliniske effekten bemerkes, dvs. reduksjonen av symptomer i henhold til Hamilton-skalaen er ikke mer enn 50%. Tilstrekkelighet forstås som det riktige valget av et antidepressivt middel i samsvar med spekteret av psykotropisk, nevrotropisk og somatotropisk aktivitet, en dose som tilsvarer 200-300 mg amitriptylin, bruk av riktig doserøkaleringsregime og terapi med kurs som er tilstrekkelig i varighet (3-4 uker, for selektive serotonin gjenopptakshemmere [SSRI] - 5-6 uker).

Følgende typer motstand skilles:

  • absolutt (sann, primær) motstand, som er assosiert med forutsagt dårlig kur og ugunstig sykdomsforløp. Det skyldes genetiske grunner som bestemmer de individuelle egenskapene til pasientens metabolisme, som igjen forstyrrer stoffets farmakokinetikk og farmakodynamikk;
  • relativ (sekundær) resistens på grunn av fenomenet tilpasning til psykotropiske medikamenter med langvarig bruk av dem;
  • pseudo-resistens forårsaket av utilstrekkelig eller utilstrekkelig intensiv farmakoterapi (det antas at opptil 60% av alle tilfeller av TRD faller i denne gruppen);
  • negativ resistens (intoleranse), det vil si en økt følsomhet for bivirkninger av psykotrope medikamenter, som forhindrer adekvat terapi.

Å forstå faktorene som bidrar til dannelse av motstand tillater en differensiert tilnærming for å overvinne dens forskjellige typer og bruken av en sekvens av anti-resistens tiltak.

Vovin R. Ya. og Aksenova I.O. (1982) skiller tre nivåer av ekte motstand:

  1. resistens assosiert med de individuelle egenskapene til pasientens metabolisme, som påvirker legemidlets farmakokinetikk og farmakodynamikk (absorpsjon, distribusjon, metabolisme, eliminering). For å overvinne det, er det nødvendig å bytte til parenteral administrering av antidepressiva;
  2. motstand assosiert med løpet av den faktiske endogene depresjonen, som krever spesielle antiresistente tiltak;
  3. motstand assosiert med fiksering av psykopatologiske manifestasjoner, formidlet av personlighetsmekanismer. I dette tilfellet bør medikamentell behandling kombineres med psykoterapi og sosiorehabiliteringstiltak..

Teoretisk sett kan alvorlighetsgraden av terapeutisk resistens rangeres når det gjelder graden av økning som følger:

  1. til bare ett medikament eller en gruppe medikamenter som har lignende kjemisk struktur eller virkning,
  2. til to eller flere antidepressiva med forskjellig kjemisk struktur og virkning,
  3. til tilsetningsstoffer som øker effektiviteten til antidepressiva,
  4. til en kombinasjon av to antidepressiva,
  5. til kombinasjonen av et antidepressivt middel med ikke-medikamentelle terapimetoder,
  6. til elektrokonvulsiv terapi,
  7. til alle typer terapi.

I samsvar med denne ordningen ble det foreslått en 5-trinns terapialgoritme for TRD (Mosolov S.N., 1995). Det første trinnet innebærer bruk av en trisyklisk antidepressant (TCA) med en bred profil av nevrokjemisk virkning og en kraftig tymoanaleptisk effekt (amitriptylin, imipramin, klomipramin). I mangel av en positiv effekt av TCA-terapi, er det grunn til å anta pseudo-motstand og gå videre til andre trinn - bruk av en selektiv antidepressiv:

  • noradrenerg (desipramin, maprotilin, reboxetin og andre),
  • serotonergisk (fluoksetin, sertralin, fluvoxamin og andre),
  • dopaminerg (bupropion).

Hvis den kliniske effekten er utilstrekkelig, antas det at pasienten er preget av relativ resistens og det er nødvendig å gå videre til tredje trinn i behandlingen, det vil si de faktiske antiresistensmessige tiltakene, som inkluderer:

  1. kombinert terapi med flere antidepressiva;
  2. øyeblikkelig abstinens med diuretika eller dekningsterapi;
  3. å bli med et antidepressivt middel med midler for å forbedre effekten: litium, triiodothyronin, L-tryptofan, metylfenidat, L-dopa og andre dopaminagonister, immunmodulatorer, tokoferol, folsyre, så vel som ikke-medikamentelle metoder (søvnmangel, laserterapi, plasmaferese, normobarismaferese, lossing av kostholdsterapi og andre);
  4. monoterapi med MAO-hemmer i 3-4 uker.

Ved ineffektivitet av disse tiltakene, går de etter 1-2 ukers seponering av behandlingen videre til fjerde trinn - et kurs med 8-12 prosedyrer for bilateral eller ensidig ECT.

Hvis alle disse stadiene er ineffektive, bør man tenke absolutt resistens og gå videre til det femte trinnet, som inkluderer lange kurs med antidepressiv terapi, nye alternativer for kombinert terapi og antiresistens tiltak..

Andre algoritmer for handlinger for turbojet-motor brukes også. I følge anbefalingene fra Cowen P.J. (1998) taktikk for TRD inkluderer følgende stadier:

  1. å bringe dosen av antidepressiva til det maksimale, avhengig av toleransen (for depresjon med psykotiske symptomer - tilsetning av et nevroleptikum);
  2. erstatte et antidepressivt middel (for eksempel TCA-er med SSRI-er, og omvendt);
  3. tilsetning av litiumsalter;
  4. tilsetning av triiodothyronin;
  5. tilkobling av IMAO (kan videreføres sammen med litium);
  6. andre kombinasjoner (f.eks. MAOI + TCA, litium + MAOI + L-tryptofan, litium + klomipramin + L-tryptofan).

I følge forfatteren kan ECT brukes på ethvert behandlingsstadium, avhengig av det kliniske bildet og behovet for å få en rask effekt..

En interessant tilnærming ser ut til å bli testet ved Institutt for biologisk terapi for psykiske pasienter, N.N. V.M.Bekhtereva (Ivanov M.V., Mazo G.E., 2007). Essensen i denne tilnærmingen er en sekvensiell algoritme for å overvinne TRD med vekt på antidepressiva fra SSRI-gruppen (fluoksetin, paroksetin, sertralin, fluvoxamin, escitolopram). Det første trinnet består i å registrere resistens mot depresjon etter et 4-ukers kurs med SSRI i maksimale og submaximale doser. Det andre trinnet er å tydeliggjøre den diagnostiske tilknytningen til depresjon ved bruk av ICD-10-overskriftene, det vil si utelukkelse av bipolar affektiv lidelse, schizoaffektiv lidelse, post-angrep schizofren depresjon, etc. På det tredje stadiet bestemmes den kliniske strukturen av resistent depresjon med tildeling av den ledende depressive affekt og viktige psykopatologiske lidelser. I det fjerde trinnet velges en effektiv variant av antiresistant polyfarmoterapi mot depresjon. To typer polyfarmoterapi tilbys: kombinasjonsbehandling med antidepressiva (SSRI og TCA) og SSRI-forsterkning med en atypisk eller typisk nevroleptisk.

Forfatterne foreslår også en differensiert tilnærming til valg av antiresistente tiltak avhengig av den kliniske strukturen til det depressive syndrom. Så med overvekt av melankoli og ideomotorisk utviklingshemming, er den mest effektive metoden en kombinasjon av SSRI og TCA, med overvekt av angstlidelser - SSRI-forstørrelse med triftazin eller risperidon, i nærvær av vanskelige å behandle hypokondriakk og obsessive lidelser i strukturen til depresjon, er augmentation with ripple antip. tilstedeværelsen av søvnløshet - SSRI med typiske nevroleptika.

Engangsavbestilling

Samtidig kansellering er et kraftig middel for å overvinne terapeutisk motstand, og hos halvparten av pasientene fører til et kraftig brudd på depressive symptomer eller faseinversjon (Avrutsky G. Ya., Neduva AA, 1981; Mosolov SN, 1996). Fasen av "metning" med medikamenter under en ett-trinns kansellering innebærer å øke dosene av TCAs og kolinergiske korrektorer til det maksimalt tolererbare (dvs. før bivirkninger vises) og varer 10-14 dager. Opplegget inkluderer også et klassisk antipsykotikum (vanligvis trifluoperazin). Deretter utføres en ett-trinns kansellering av terapi. For å øke effekten av abstinens brukes noen ganger diuretika, drikker rikelig med væske og intravenøs infusjon av saltvann. Kritisk reduksjon av depressive symptomer forekommer vanligvis 5-10 dager etter abstinens. For å korrigere alvorlige somato-vegetative lidelser i løpet av denne perioden, er symptomatiske midler og benzodiazepin beroligende midler foreskrevet. Litiumsalter, karbamazepin og natriumvalproat brukes som "cover-up" terapi (forebygging av faseinversjon), og neurometaboliske midler brukes til pasienter med organisk mangelfull jord..

Erstatning for et antidepressivt middel med en annen virkningsmekanisme

Hvis antidepressiva er ineffektivt, er det mulig å bytte til et annet medikament innen samme klasse (dvs. til et medikament med en identisk virkningsmekanisme, for eksempel å erstatte en SSRI med en annen SSRI) eller bytte til et medikament med en annen virkningsmekanisme (for eksempel å erstatte en SSRI med en norepinefrin gjenopptakshemmende, MAOI, TCA eller heterocyklisk antidepressant). I en metaanalyse av Papakostas G. I. et al. (2008) viste en liten, men statistisk signifikant fordel med å erstatte et medikament med en annen virkningsmekanisme (SSRI ble brukt som førstelinjemedisiner) - se fig. 2.

NIMH (National Institute of Mental Health), en stor randomisert, multisenter, prospektiv, potensiell STAR * D (Sequicted Treatment Alternatives to Relief Depression) undersøkte de forskjellige trinnene og behandlingsstrategiene for alvorlig depressiv lidelse i poliklinisk setting. I fase 1 fikk 2.876 deltakere citalopram i 14 uker. På trinn 2 ble deltakere som ikke oppnådde remisjon randomisert til en av 3 forstørrelsesgrupper (N = 565) i 14 uker (citalopram + bupropion, citalopram + buspiron, citalopram + CBT [kognitiv atferdsterapi]) eller til en av 4 grupper erstatningsterapi (N = 727) (bupropion, venlafaxin, sertralin, CBT som monoterapi). Remisjonshastigheten på trinn 2 i buspiron- og bupropionforsterkningsgruppene var omtrent 30%. Remisjonshastigheten på trinn 2 i erstatningsterapigruppene var 17,6% for sertralin, 24,8% for venlafaksin og 21,3% for bupropion. På trinn 3 ble deltakere som ikke oppnådde remisjon randomisert til en av 2 forstørrelsesgrupper (nåværende BP + triiodothyronin, BP + litium) eller til en av to terapibestemmelsesgrupper (monoterapi med nortriptylin eller mirtazapin).

Remisjonshastighetene i trinn 3 etter 14 uker i litium- og triiodothyroninforstørrelsesgruppene var henholdsvis 15,9% og 24,7%. Remisjonsfrekvensen etter 14 uker på 3. trinn i terapibestemmelsesgruppene (N = 235) var 12,3% for mirtazapin og 19,8% for nortriptylin. Til slutt, på det siste trinn 4, ble ikke-svar (N = 58) inkludert i gruppen av kombinasjon av venlafaksin med mirtazapin eller i gruppen tranylcypromine monoterapi (MAOI). Etter 14 uker var remisjonen i tranylcypromin-gruppen 6,9% og i venlafaksin pluss mirtazapin-gruppen var den 13,7%. I hvert påfølgende trinn reduserte antallet svarere. I STAR * D-studien (Mathys M., Mitchell BG, 2011; Rush AJ, Trivedi MH et al., 2003,2006) var substitusjon med en antidepressiv med en annen virkningsmekanisme (spesielt SSRI til SSRI) mer effektiv, enn å erstatte et antidepressivt middel med den samme virkningsmekanismen (SSRI til SSRI).

Hvis du finner en feil, vennligst velg et tekststykke og trykk Ctrl + Enter.

Psykiater i Voronezh Reznikov M.K.

Personlig nettsted

Resistent depresjon

Denne artikkelen er viet til den nylig utgitte boken om resistente depresjoner i samarbeid med Yu.V. Bykov og R.A. Becker.

Selve konseptet om resistens (motstand) mot behandling betyr manglende effekt med tilstrekkelig behandling. Depresjon er ikke den eneste patologien som resistens bemerkes, i psykiatri skriver de ofte om resistent schizofreni, resistent OCD, etc..
Hvorfor er temaet depresjon valgt? Primært på grunn av dens utbredte utbredelse og lave deteksjonshastighet. Det er velkjent at en av de viktigste metodene for å behandle depresjon er resept på spesielle medisiner - antidepressiva. Men hva hvis stoffet du velger ikke fungerer? I dette tilfellet kan du tenke på tilstedeværelsen av motstand. Hva er resistent depresjon? Dette er en tilstand når det ikke er noen forbedring i behandlingen med to kurs med antidepressiv terapi (medisiner fra forskjellige klasser) i en tilstrekkelig dose (maksimalt tolerert) og i tilstrekkelig tid (minst 8 uker). Det vil si at det er mulig å snakke om resistens, faktisk ikke tidligere enn 4 måneder etter behandlingsstart for en depressiv episode, og da bare hvis doseringen var høy nok - ideelt sett den mest tålelige (absolutt ikke mindre enn den gjennomsnittlige terapeutiske) og 2 medisiner fra forskjellige klasser ble brukt, hvorav den ene var ganske kraftig - en representant for trisykliske antidepressiva, eller selektive serotonin og norepinefrin gjenopptakshemmere.
Det er flere alternativer for motstand:

  1. Primær (sann) terapeutisk resistens. Det antas at slik motstand er assosiert med en i utgangspunktet dårlig kurbarhet av pasientens tilstand og et ugunstig sykdomsforløp..
  2. Sekundær terapeutisk resistens (relativ motstand). Denne type resistens er assosiert med en reduksjon i den terapeutiske effekten av psykotrope medikamenter på grunn av utviklingen av reseptorensensitivitet.
  3. Pseudo-motstand. Denne typen motstand er ikke en ekte motstand og assosieres verken med utilstrekkelig eller utilstrekkelig intensiv psykofarmoterapi (PFT), som utføres uten å ta hensyn til arten av psykopatologiske symptomer og graden av dens alvorlighetsgrad, det ledende psykopatologiske syndromet og nosologien, og også uten å ta hensyn til samtidig sykdommer.
  4. Negativ terapeutisk motstand (eller intoleranse). I dette tilfellet snakker vi om pasientens økte følsomhet for utvikling av bivirkninger av psykotropiske medikamenter..

Hva skal jeg gjøre hvis det oppdages motstand mot antidepressiv terapi?
Det er flere trinn for å overvinne motstand.
Det første trinnet i behandlingen av resistent depresjon er en grundig undersøkelse av pasienten for å identifisere og behandle samtidig mental, medikamentell avhengighet, nevrologisk og generell somatisk patologi. Det er kjent at forskjellige samtidig mentale patologier, for eksempel angstlidelser, personlighetspatologi og avhengighetssykdommer, kan maskere og forverre depressive lidelser. En viktig rolle spilles av samtidig nevrologisk patologi: Parkinsons sykdom, multippel sklerose, samt samtidig somatisk patologi, først og fremst endokrine systemsykdommer og hjerte- og karsykdommer. Hvis det oppdages en komorbid patologi, er behandlingen av den obligatorisk. For eksempel, hvis hypotyreose er til stede, vil behandling mot depresjon ikke virke før hormonbehandling er foreskrevet..
Det andre trinnet er å vurdere tilstrekkeligheten av dosen og varigheten av den forrige administrasjonen av antidepressiva og pasientens etterlevelse av behandlingsregimet. Tilstrekkelig bør betraktes som en dose som ikke er lavere enn den gjennomsnittlige terapeutiske dosen, og hvis mulig bør den tolereres så godt som mulig. Inntreden av den kliniske effekten av antidepressiva bør forventes ikke tidligere enn 2-3 uker etter starten av bruken i adekvate doser..
Det tredje trinnet er å endre antidepressiva. Det er bevist at å erstatte et medikament med et annet kan være effektivt i 50% av tilfellene. Her avhenger den terapeutiske taktikken hvilken antidepressant som i utgangspunktet ble foreskrevet..
Det fjerde trinnet innebærer samtidig administrering av flere antidepressiva samtidig, siden effekten på forskjellige nevrotransmitter-systemer kan være viktig for å oppnå remisjon. For eksempel kan kombinasjoner som sertralin + trazodon, venlafaxin + mirtazapin brukes.
Det femte trinnet innebærer behovet for å koble til "potensiserende midler" - farmakologiske midler som har evnen til å forbedre effekten av et antidepressivt middel, eller har sin egen antidepressiv aktivitet. I dag kan et ganske stort antall stoffer tilskrives potensiseringsmidler. For det første er dette stemningsstabilisatorer (normotimics). Av disse har den potensierende effekten av litiumsalter vært den mest studerte, det er også bevis for effektiviteten av antiepileptika (lamotrigin, karbamazepin) og kalsiumantagonister. Strategien for å kombinere et antidepressivt middel med noen atypiske antipsykotika, for eksempel med quetiapin, olanzapin, viser også høy effektivitet, spesielt ved depresjon med psykotiske symptomer. Også skjoldbruskhormoner kan foreskrives som potensient..
Det sjette trinnet er å bruke ikke-farmakologiske behandlinger. Hovedmetoden er elektrokonvulsiv terapi. Imidlertid finnes det arbeider om effektiviteten av andre metoder - transkraniell magnetisk stimulering, dyp hjernestimulering, fototerapi.
Det skal bemerkes at denne algoritmen for å overvinne resistent depresjon ikke er absolutt stiv, og om nødvendig er bruk av elektrokonvulsiv terapi, andre ikke-medikamentelle terapier eller potensiserende midler, så vel som kombinasjonen av antidepressiva mulig på tidligere stadier. På noen av stadiene er det også mulig å delta i psykoterapi i tillegg til de viktigste terapeutiske effektene.
Detaljert informasjon om resistente depresjoner finner du i vår bok (Yu.V. Bykov, R.A. Becker, M.K. Reznikov "Depresjon og motstand").

Boken er tilgjengelig for bestilling i flere nettbutikker:

Depresjon og motstand: hvordan hjelpe det lidende sinnet? Resistent depresjon: hva skal jeg gjøre? Behandlingsresistent depresjon

Essensen ligger i det faktum at slik depresjon ikke forsvinner etter standard behandlingsmetode, men gjenopptas etter en viss tid. Denne typen depresjoner forekommer hos personer som har opplevd sykdommen mer enn en gang i livet, eller personer med kronisk depresjon..

Tilknyttede faktorer assosiert med resistent depresjon

Sykdommen manifesterer seg ofte i ung alder. Pasientene reagerer dårlig på antidepressiv behandling og vender ofte tilbake til depresjon gjennom hele livssyklusen.

Dårlige resultater i behandlingen forenkles ved tung bruk av medikamenter og alkohol. Det er stor sannsynlighet for tilbakefall. Blant disse pasientene er de vanligste tilfellene av selvmord eller forsøk på det.

Forstyrrelser i fordøyelseskanalen oppstår, pasienter utvikler bulimi, anoreksi. En indikator på alvorlig depresjon er panikklidelse som ikke svarer godt på standard behandling..

Dårlig behandlingsresultat oppstår i nærvær av somatiske sykdommer i kombinasjon med resistent depresjon, og noen ganger er årsaken til depresjon.

Former for motstand

Absolutt (primær) på grunn av klinisk sykdom og manifesterer seg i alle medisiner.

Sekundær form for resistens er en negativ reaksjon på visse medisiner som pasienten tidligere har tatt. Det manifesterer seg i form av rusavhengighet, samtidig som behandlingens effektivitet reduseres.

Den negative formen er veldig sjelden, uttrykt i intoleranse mot de foreskrevne medisinene.

Pseudobestandighet er pasientens reaksjon på en feil foreskrevet behandling.

Symptomer på resistens

Pasienter har vedvarende (kronisk) depresjon eller psykologiske patologier. En syk person blir lukket i seg selv, kommuniserer mindre med kjære. Den deprimerte personen er stadig ensom og unngår store støyende selskaper. En følelse av melankoli blir observert, selvtilliten senkes, en person er konstant misfornøyd med seg selv, en følelse av angst dukker opp. Blant alle disse faktorene oppstår ofte avhengighet av medikamenter og alkohol..

I tillegg til emosjonelle lidelser, følger sykdommer og fysiologiske symptomer. Forstyrrelser i seksuell aktivitet forekommer. Pasientens appetitt avtar, eller omvendt, pasienten "griper" alle opplevelser, det vil si lider av overspising. Det er en følelse av tretthet om morgenen, så snart du våkner. Det er problemer med søvn, å stå opp om natten uten grunn, konstant søvnløshet. Den daglige rutinen forstyrres, og pasienten er våken midt på natten, og vil sove i løpet av dagen. Selvmordsforsøk forekommer med komplikasjoner av sykdommen.

Årsaker til sykdommen

Årsakene til motstand er forskjellige:

  • diagnosen er feil. I dette tilfellet tok den behandlende legen ikke hensyn til alle symptomene på sykdommen, og den foreskrevne behandlingen er ikke egnet. Mangelfullt foreskrevet behandling vil ikke gi et positivt resultat;
  • sykdommens alvorlighetsgrad. Når en pasient ofte lider av depresjon, er i det kroniske stadiet av sykdommen, utvikler han den såkalte "depressive livsstilen". I dette tilfellet oppstår en svekkelse av kroppen, energinivået synker;
  • medisineringsregime. Pasienten får ikke ønsket resultat fra behandlingen på grunn av motstand mot visse medisiner;
  • eksterne faktorer. Utvikling og dannelse av ildfast depresjon tilrettelegges av det omkringliggende sosiale miljøet, som ikke alltid er gunstig;
  • effektiviteten av behandlingen avtar mens du tar andre medisiner. Unnlatelse av å overholde det foreskrevne behandlingsregimet for medisinering reduserer resultatet av hele behandlingen;
  • resistens dannes på genetisk nivå. Kroppen viser toleranse for medisiner som brukes i en persons deprimerte tilstand;
  • samtidig sykdom. Depresjon oppstår samtidig med andre sykdommer, noe som fører til en svekkelse av kroppen og ineffektiviteten av behandlingen.

Depresjonsbehandling

  • psykoterapeutisk;
  • mikrobølgeovn;
  • lossing og kosthold;
  • medisin;
  • Røntgenbehandling;
  • elektrokonvulsiv;
  • biologisk.

Hvis en av metodene ikke hjelper, kombineres de, noe som gir et godt resultat i behandlingen selv i vanskelige tilfeller..

Den mest populære av behandlingsmetodene er medisiner. Etter å ha etablert diagnosen bestemmer legen effektiviteten av det foreskrevne medikamentet, ofte antidepressiva. Mottakelsen deres skulle vise et godt resultat..

Ulike metoder for psykoterapi brukes til å behandle resistent depresjon. Ofte brukes kortvarig terapi rettet mot resultater for å hjelpe til med å takle problemet..

Hvis behandling med et kurs med psykoterapi ikke gir et positivt resultat, kan du prøve et annet kurs. Dette kan være familie- eller gruppeterapi. Prøv en annen terapeut.

Når psykoterapi og medisiner ikke hjelper deg, kan alternative terapier som nevroterapimetoder brukes..

Dyp hjernestimulering (DBS). I denne terapien blir høyfrekvente elektriske signaler levert til hjernevevet gjennom ledninger koblet til en strøm gjennom hodeskallen..

Stimulering av vagusnerven. Elektrisk stimulering av hjernen skjer med en elektrode pakket rundt vagusnerven i nakken.

Elektrokonvulsiv terapi (ECT). Anfall forårsakes av elektrisk stimulering av hjernen. Denne terapien er effektiv for å lindre tegn på depresjon, men mange stiller spørsmål ved dens sikkerhet.

Transkraniell magnetisk stimulering av hjernen. En elektromagnetisk spole er plassert i nærheten av pasientens hode.

For øyeblikket genereres en vekslende elektrisk strøm i gråstoffet når et raskt skiftende, kraftig magnetfelt trenger inn et par cm dypt.

Kopiering av nettstedsmateriell er mulig uten forhåndsgodkjenning i tilfelle av en aktiv indeksert lenke til nettstedet vårt.

Årsaker og alternativer for resistent depresjon

Depresjon regnes som en av de farligste plagene i det 21. århundre. Mange former for sykdommen anbefales å behandles med passende metoder. Riktig diagnose og adekvat resept på medisiner er det viktigste i behandlingen.

I tilfeller av en kombinasjon av uheldige faktorer, er det fare for å utvikle resistent depresjon.

Hva er resistent depresjon

Resistent depresjon er depresjon som ikke svarer på konvensjonell behandling. Eksperter bemerker at mangelen på effektivitet av behandlingen eller dens utilstrekkelighet i løpet av to påfølgende kurs er de viktigste tegnene på resistens..

Langvarige, kroniske former og resistent depresjon kan ikke identifiseres. 6-10 uker er perioden hvor medisinene må være minst 50% effektive.

Grunnene

  1. Alvorlighetsgraden av sykdommen. Nivået på motstand øker sykdommens langvarige natur. I den kroniske formen for depresjon kan en "depressiv livsstil" oppstå - en reduksjon i energipotensial, svakhet i kroppen, personlighetsendringer.
  2. Feil diagnose. Ved feil diagnose blir ikke alle symptomer tatt i betraktning og tolket riktig. Stabiliteten til heterokromiske tegn på sykdommen gjør det vanskelig å etablere en sann diagnose og starte behandlingen i tide. Utilstrekkelig foreskrevne terapeutiske behandlingsmetoder er kanskje ikke effektive.
  3. Parallell sykdom. Depresjonsforløpet kan være ledsaget av andre sykdommer som svekker kroppen og reduserer effektiviteten av behandlingen. I nærvær av kardiovaskulære, mentale, endokrine sykdommer, er motstand en av formene for kroppens forsvarsreaksjon. Hysteriske, paranoide, schizoide personlighetstrekk øker resistens mot behandling.
  4. Eksterne faktorer. Tilstedeværelsen av et ugunstig sosialt miljø kan styrke eller danne motstand. Eksperter har funnet at utviklingen av samfunnet og sivilisasjonen påvirket sykdomspatomorfosen. Studier har vist at effektiviteten til medisiner som ble brukt med suksess for 50 år siden har betydelig redusert. Dette krever søk etter nye behandlinger. Endringer i løpet av depresjon falt sammen med utviklingen av massekultur - denne faktoren kan ikke ignoreres. Det er generelt akseptert at depresjon er en postmoderne sykdom. Kulturelle faktorer anses som viktige i uhelbredigheten av psykiske lidelser..
  5. Ordning med å ta medisiner. Hos 11-18% av pasientene observeres resistens mot effekten av visse medisiner. Enkelt sagt fungerer ikke et medikament på en person eller har ikke det nødvendige nivået av effektivitet..
  6. Motstand kan dannes på genetisk nivå - dette manifesteres i kroppens toleranse for effekten av medisiner som tradisjonelt brukes til å behandle depresjon.
  7. Konkurranse om medisiner eller gjensidig reduksjon i deres effektivitet kan redusere effektiviteten av behandlingen. Behandlingsforløpet påvirkes negativt av manglende overholdelse av pasientens behandlingsregime. Hos halvparten av pasienter med manifestasjon av resistens ble medisinen foreskrevet feil, så behandlingsforløpet ga ikke de ønskede resultatene.

Hva er forutsetningene for selvmordsdepresjon? Les artikkelen.

Motstandsalternativer

  1. Primær eller absolutt - den formen som oppstår i forhold til alle medikamenter. Dette er den grunnleggende mekanismen i kroppen, som arbeider på genetisk nivå. Den primære formen bestemmes av det kliniske bildet av sykdommen.
  2. Sekundær - er en reaksjon på visse medisiner som pasienten allerede har tatt. Det manifesterer seg som avhengighet av stoffet - dette er forbundet med en reduksjon i dets effektivitet.
  3. Pseudo-resistens - en reaksjon på utilstrekkelig foreskrevne medisiner, kan være en manifestasjon av utilstrekkelig behandling eller en feil diagnose.
  4. Negativt er sjeldent. Det er en konsekvens av intoleranse og følsomhet for stoffet - i dette tilfellet er kroppen beskyttet mot bivirkningene av stoffet.

Psykoterapimetoder

Det er flere områder av psykoterapi:

  • lossing og kosthold;
  • Røntgenbehandling;
  • ekstra;
  • biologiske;
  • mikrobølgeovn;
  • medisin;
  • elektrokonvulsiv;
  • psykoterapeutisk.

I mangel av effektiviteten til hver metode separat, brukes kombinasjoner. Å kombinere flere måter å bekjempe depresjon viser store resultater, selv i vanskelige tilfeller.

Behandling

Den mest populære behandlingen er medisiner. Etter diagnose må den behandlende legen bestemme effektiviteten av stoffet. Antidepressiv bruk bør være fordelaktig.

I tilfelle lav effektivitet eller mangel på det, må et annet medikament foreskrives. En viktig betingelse for behandling er overholdelse av diett..

I mangel av et positivt resultat anbefales en kombinasjonsbehandling - dette er bruken av en kombinasjon av forskjellige medisiner. Det andre medikamentet kan være et antidepressivt middel eller et litiummedisin. Alternativet for kombinasjonsbehandling er et antidepressivt middel og ketiapin.

Hva du skal gjøre hvis det ikke er resultater. Alternativ

Psykoterapi er en populær behandling. Det er to former - atferd og rasjonell. Eksperter anbefaler å starte behandlingen med denne metoden..

Hva er faren for tilbakevendende depresjon? Les i artikkelen.

Hva er diagnosen depressive forhold? Svaret er her.

Etter hvert blir medisiner introdusert i løpet av behandlingen, eller flere teknikker blir kombinert med hverandre i mangel av en positiv effekt.

  • Elektrosjokkmetoden er svært effektiv, derfor har den blitt brukt i mange år.
  • Bruk av antipsykotiske medikamenter. Denne behandlingsmetoden er moderne og effektiv. Effektivitet bemerket av forskning fra industriforskere.
  • Metoden for elektrisk stimulering er i stadiet av eksperimentell forskning. Eksperter noterer seg effektiviteten, men alle mulige konsekvenser er ennå ikke studert..

Når du forskriver behandling, er det nødvendig å ta hensyn til egenskapene til pasientens personlighet, tilstedeværelsen av kontraindikasjoner og andre sykdommer. Spesielt gjelder dette hjerte- og karsykdommer og patologier.

Nøkkelen til legning fra depresjon er korrekt diagnose og rettidig pasientbehandling..

Video: Selvtillit og depressiv lidelse

Fortell vennene dine! Del denne artikkelen med vennene dine på ditt favoritt sosiale nettverk ved å bruke knappene i panelet til venstre. takke!

Resistent depresjon: hva du skal gjøre?

For de fleste avtar depresjonen etter behandlingen, og de vender tilbake til sitt vanlige liv fullt av hyggelige hendelser. Hos noen pasienter gir imidlertid ikke tradisjonell behandling mot depresjon ønsket effekt. Selv etter behandlingen sitter de ikke igjen med en følelse av håpløshet, interessen for aktiviteter vises ikke, og noen fortsetter å bli hjemsøkt av selvmordstanker.

Hvis du allerede har mottatt behandling for depresjon, men ikke har lagt merke til en betydelig forbedring av trivselen din, har du ubehandelig depresjon. Denne depresjonen kalles kronisk eller resistent depresjon. Denne artikkelen vil hjelpe deg å forstå årsakene til behandlingssvikt og lære om mulighetene som moderne medisin har..

Hva er resistent depresjon?

Resistent depresjon refererer til depresjon hvis symptomer vedvarer etter behandling med minst tre forskjellige medisiner. Med andre ord, i mange måneder eller til og med år har du og legen din bekjempet depresjon, men alle forsøk fører til at symptomene på sykdommen kommer igjen. Denne typen kronisk depresjon og dysthymia er forskjellige sykdommer. I motsetning til kronisk depresjon, er symptomer på dystymi mindre alvorlige, og selv om det også er vanskelig å behandle, gjør symptomene sjelden en person ufør og påvirker ikke dagliglivet nevneverdig..

Hvorfor depresjon noen ganger ikke kan behandles?

Depresjon reagerer muligens ikke på behandling på grunn av flere faktorer.

  • Alvorlighetsgraden av depresjonen. Jo mer alvorlige symptomer på depresjon, og jo lenger de varer, jo vanskeligere er det å behandle, og utvikle seg til kronisk depresjon. Hva å gjøre? Se nøye på depresjonshistorien din med legen din. Bare ved å vite nøyaktig varighet og intensitet på symptomene dine, vil legen kunne forskrive den mest effektive behandlingen..
  • Feil diagnose. Når en pasient har en emosjonell lidelse, kan det noen ganger være vanskelig å stille en nøyaktig diagnose. For eksempel blir depresjon ofte feildiagnostisert ved bipolar lidelse fordi den maniske fasen kan være mye mindre alvorlig enn den depressive fasen, og sykdommen ligner depresjon mer enn klassisk bipolar lidelse. Hva å gjøre? Vurder diagnosen på nytt. Sjekk om det er noe familiemedlem i blodet med bipolar lidelse. Be en pålitelig venn eller familiemedlem snakke med helsepersonellet. Kanskje vil han fortelle ham om symptomene du ikke legger merke til, og dette vil bidra til å stille riktig diagnose..
  • En annen sykdom. Noen medisinske tilstander kan etterligne eller forverre symptomene på depresjon. Disse forholdene inkluderer skjoldbruskkjertelsykdom, kroniske smerter, anemi, hjerte- og karsykdommer, angstlidelser, alkohol, tobakk eller rusavhengighet. Hva å gjøre? Test deg for andre medisinske tilstander. Informer ærlig om helsepersonellet om alkohol, sigarett eller stoffmisbruk.
  • Eksterne faktorer. Hvis du er under konstant stress eller angst på grunn av livets omstendigheter, vil medisiner sannsynligvis ikke hjelpe deg. Slike langvarige stressende situasjoner kan være anspente forhold til en kjær, ustabil økonomisk situasjon, dårlige levekår. Dessuten kan en vanskelig barndom, når barnet ofte blir straffet eller forsømt, føre til alvorlige psykiske problemer i voksen alder og kan føre til depresjon. Hva å gjøre? Fortell legen din om problemene i livet ditt som hjemsøker deg hver dag, slik at han forstår hva du må takle. Hvis du ikke har prøvd psykoterapi før, er det akkurat det du trenger. En psykoterapeut vil lære deg riktig oppførsel i stressende situasjoner, som lar deg kontrollere humøret.
  • Ordning med å ta medisiner. Mange pasienter holder seg ikke til medisinen som er foreskrevet av legen, noe som kan redusere deres effektivitet. De kan slutte å ta medisinen, redusere doseringen med vilje, redusere antall doser, eller bare glemme å ta medisinen regelmessig. Men verst av alt, rapporterer slike pasienter sjelden dette til legen sin. Hva å gjøre? Hvis du er en av disse pasientene, ikke nøl med å informere legen din om det. Hvis du synes det er vanskelig å huske legens resepter, kan du få en pillekasse med celler for hvert fra apoteket. Disse boksene er fylt med tabletter en gang i uken i samsvar med behandlingsregimet som er utarbeidet av en lege og blir alltid båret med deg. Moderne, dyrere modeller av slike bokser inneholder en tidtaker som informerer om tidspunktet for å ta stoffet med et lydsignal..

Hvis du og legen din er i stand til å identifisere minst en av faktorene ovenfor, vil dette gi en sjanse til å utvikle en mer effektiv behandlingsstrategi..

Hva gjør man hvis det ikke er mulig å identifisere faktorer som forstyrrer behandlingsprosessen?

Det er ikke alltid kjent hvilke faktorer som forårsaker eller kompliserer depresjonsforløpet. For eksempel, i ditt tilfelle, kan du stille riktig diagnose, og det er ingen samtidig sykdom. Da bør du ikke slutte å se etter et effektivt behandlingsregime. Ta en konsultasjon med en annen spesialist, prøv de metodene og medisinene som ikke tidligere har vært brukt til behandlingen. Hvis det ikke fungerer, kan du se på alternativ medisin og eksperimentelle behandlinger for depresjon..

Hvilken spesialist skal behandle ildfast depresjon?

Det er best å se en lege som spesialiserer seg på behandling av psykisk sykdom - en psykiater eller psykoterapeut. Hvis samtidig sykdommer oppdages, kan spesialiserte spesialister være påkrevd - en endokrinolog, en nevrolog, en kardiolog, etc. I noen tilfeller kan det være behov for samtidig observasjon av en psykiater og en psykolog, slik at de kan vurdere tilstrekkelig din tilstand og spore løpet av behandlingsprosessen..

Hva er målet med å behandle resistent depresjon??

Det er kjent at noen leger og følgelig deres pasienter ikke er motiverte nok til å behandle depresjon. Målet med behandling for depresjon bør imidlertid være fullstendig forsvinning av alle symptomer på sykdommen. Forskning viser at pasienter som oppnår fullstendig remisjon er mye mindre sannsynlig å tilbakefall enn de som ikke oppnår fullstendig remisjon. Det er derfor det er viktig å maksimere effektiviteten av behandlingen. Delvise forbedringer skal ikke være en grunn til å tro at det er funnet en effektiv behandling.

Hvilke psykoterapimetoder brukes til å behandle resistent depresjon?

Mange psykoterapimetoder kan brukes til å behandle ildfast depresjon. I dag brukes ofte kortsiktig, resultatorientert psykoterapi, noe som hjelper til med å takle et spesifikt problem. I de fleste tilfeller er dette kognitiv atferdsterapi. Hvis depresjonen din ikke svarer på behandlingen, og du fremdeles ikke har prøvd den med psykoterapi, gjør du det så snart som mulig, hvis du kan..

Hvis du allerede har vært gjennom psykoterapi og det ikke fungerte for deg, kan du prøve følgende.

  • Bytt psykoterapeut.
  • Prøv en annen psykoterapimetode, for eksempel gruppeterapi, familieterapi eller dialektisk atferdsterapi. Den sistnevnte typen psykoterapi er en type kognitiv atferdsterapi som lærer atferdsevner for å effektivt takle stress, regulere følelser og forbedre forholdet til andre..
  • Gi en ny sjanse for psykoterapi, siden din holdning til denne typen behandling kan endre seg til det bedre.

Hvilke medisiner brukes til å behandle resistent depresjon?

Hvis du allerede har prøvd flere antidepressiva og andre medisiner foreskrevet for å behandle depresjon, men ingen av dem fungerte for deg, ikke gi opp håpet. Kanskje du bare ikke har funnet stoffet som passer for deg enda. Dessverre er medisinvalg fortsatt en kreativ prosess som utføres av prøving og feiling..

Selv om du har prøvd en rekke medisiner, er det fortsatt flere måter å finne et effektivt middel..

Antidepressiv følsomhetstester. Det er spesielle genetiske tester som kan bestemme hvordan kroppen vil reagere på et bestemt antidepressivt middel: om det vil være effektivt, om bivirkninger vil vises. Dermed kan du redusere søketiden for et effektivt medikament betydelig. Videre er det tester for å identifisere visse gener som er ansvarlige for overføring av serotonin mellom nevroner. De lar deg bestemme om antidepressiva fra serotoninhemmerklassen vil være effektive, og på hvilket tidspunkt er det best å bruke dem..

Styrking av virkningen av antidepressiva. Noen psykiatriske medikamenter som ikke ofte brukes til å behandle depresjon, kan øke effekten av antidepressiva. Den forbedrede effekten oppnås på grunn av det faktum at disse medisinene virker på nevrotransmittere som er forskjellige fra dem som antidepressiva virker. Antidepressiva kan også forbedres av medisiner mot angst. Ulempen med slik behandling er behovet for regelmessig overvåking av blodtall og økte bivirkninger. Det skal bemerkes at utvelgelsen av et "forbedringsmiddel" også kan utføres ved prøving og feiling, før en virkelig vellykket kombinasjon blir funnet. Dette skyldes det faktum at krampestillende midler, stemningsstabilisatorer, betablokkere, antipsykotiske og stimulerende stoffer kan være "enhancers".

En kombinasjon av antidepressiva. For å forbedre effekten kan to antidepressiva fra forskjellige klasser forskrives samtidig. For eksempel kan du få forskrevet en selektiv serotonin gjenopptakshemmende (SSRI) og en selektiv noradrenalin og dopamin gjenopptaksinhibitor (SSRI) eller en trisyklisk antidepressant og en SSRI. Betydningen av en kombinasjon av medikamenter er den samtidige effekten på forskjellige stoffer - serotonin, noradrenalin og dopamin. I dette tilfellet kan det også ta mer enn ett forsøk på å identifisere den mest vellykkede kombinasjonen, og samtidig bruk av to antidepressiva kan øke bivirkningene.

Bytter til et nytt antidepressivt middel. Å bytte til en ny antidepressant er en vanlig teknikk når den foreskrevne antidepressiva ikke fungerer godt nok. Det kan hende du får forskrevet en annen antidepressant i samme klasse, for eksempel sertralin, hvis citalopram har mislyktes (begge medisinene er selektive serotonin gjenopptakshemmere), eller et medikament fra en annen klasse antidepressiva, for eksempel en selektiv serotonin norepinefrin gjenopptaksinhibitor (SSRI). Nytt medikament kan være mer effektivt.

Forlengelse av antidepressiva inntak. Antidepressiva og andre medisinske medisiner er fullt effektive 4 til 6 uker etter at de starter. Den samme mengden tid er nødvendig for å svekke bivirkningene. Grunnleggende retningslinjer for antidepressiva anbefaler at du tar disse stoffene i minst 6 uker, og bare deretter bytter antidepressiva hvis det er ineffektivt. Ikke alle pasienter overlever denne perioden. Noen store studier viser at antidepressiva kan være effektive i løpet av en uke etter start. Derfor må du ikke skynde deg å endre stoffet hvis det virker ineffektivt for deg. Snakk med legen din og prøv å utvide medisininntaket en stund..

Alternative behandlinger mot resistent depresjon

Hvis tradisjonelle behandlinger for depresjon - medisiner og psykoterapi - har mislyktes, kan du bli fristet til å prøve alternative behandlinger. Hvilke metoder er nevroterapeutiske behandlinger?.

  • Elektrokonvulsiv terapi (ECT). Elektrokonvulsiv terapi er basert på å indusere anfall hos pasienter ved å stimulere hjernen med en elektrisk strøm. Mange er i tvil om sikkerheten til denne terapien, selv om det er en rask og effektiv måte å lindre symptomer på depresjon..
  • Stimulering av vagusnerven. Denne typen terapi fungerer på nervene i hjernen. Elektroden blir pakket rundt vagusnerven i nakken og deretter koblet til en pulsgenerator implantert i brystveggen. Enheten er programmert til å produsere elektrisk stimulering av hjernen.
  • Transkraniell magnetisk stimulering av hjernen. En elektromagnetisk spole er plassert nær pasientens hode. Da trenger et kraftig og raskt skiftende magnetfelt flere centimeter dypt inn i hjernens grå materie, og genererer en vekslende elektrisk strøm i den..
  • Dyp hjernestimulering (DBS). Denne typen terapi innebærer å sette ledninger i hjernen gjennom hodeskallen og koblet til en strømkilde. Deretter sendes høyfrekvente elektriske signaler til hjernevevet. Se detaljer.

artikler

V.E.Medvedev, F.Yu. Kopylov, E. A. Makukh

Russisk medisinsk tidsskrift

Kovrov G.V., Lebedev M.A., Palatov S.Yu.

Nyheter RSS Abonner

Utmerket fysisk form i ungdommen er nøkkelen til godt humør i alderdommen

Botulinumtoksin for depresjon

En tredjedel av de som pleier en slektning med demens, utvikler depresjon

På det nåværende stadiet av medisin kan leger gjøre mye. Alt er mulig. Men ingen vet ennå hvordan de skal behandle alderdom. Aldersrelaterte prosesser er utilgivelige: jo lenger en person lever, jo mer sannsynlig er det at hjernen på et tidspunkt også vil "bli gammel" og demens (demens) vil utvikle seg.

Dyp hjernestimulering for depresjon

Ettersom mer enn 30% av depresjonen trosser konvensjonell terapi, er det økende interesse for forskning som søker alternativ behandling..

Behandling av resistent depresjon

Terapeutisk resistent depresjon (TRD), eller resistent depresjon, ildfast depresjon, er et begrep som brukes i psykiatri for å beskrive tilfeller av større depresjoner som er resistente mot behandling, det vil si, ikke svare på minst to adekvate behandlingsforløp med antidepressiva fra forskjellige farmakologiske grupper (eller ikke svarer tilstrekkelig, det vil si at det er mangel på klinisk effekt). Reduksjonen av depressive symptomer i henhold til Hamilton-skalaen overstiger ikke 50%.

Behandlingsstørrelsen bør forstås som utnevnelse av et antidepressivt middel i samsvar med dets kliniske indikasjoner og egenskapene til spekteret av dets psykotropiske, nevrotropiske og somatotropiske aktivitet, bruk av det nødvendige doseringsområdet med økning i tilfelle av ineffektivitet av terapi til maksimal eller med parenteral administrering og overholdelse av varigheten av behandlingsforløpet (minst 3 -4 uker).

Begrepet "terapeutisk resistent depresjon" ble først brukt i den psykiatriske litteraturen med konseptet i 1974. Litteraturen bruker også begrepene “resistent depresjon,” “medikamentresistent depresjon,” “medikamentresistent depresjon,” “vedvarende depresjon,” “terapeutisk resistent depresjon,” “ildfast depresjon,” “behandlingsresistent depresjon,” og andre. Alle disse begrepene er ikke strengt synonyme og likeverdige.

TRD-klassifisering og dens årsaker

Det er et stort antall forskjellige klassifiseringer av turbojet-motorer. Så for eksempel foreslo I.O. Aksenova i 1975 å skille følgende undertyper av turbojet-motorer:

  1. Depressive tilstander som i utgangspunktet har et langvarig kurs.
  2. Depressive tilstander som skaffer seg et lengre og langvarig kurs av ukjente årsaker.
  3. Depressive tilstander med ufullstendige remiser, det vil si med "delvis utvinning" (etter behandling hvor pasientene beholdt resterende, gjenværende depressive symptomer).

Avhengig av årsakene skilles følgende typer motstand ut:

  1. Primær (sann) terapeutisk resistens, som er assosiert med dårlig kurabilitet av pasientens tilstand og et ugunstig sykdomsforløp, og avhenger også av andre biologiske faktorer (denne type resistens er ekstremt sjelden i praksis).
  2. Sekundær terapeutisk (relativ) motstand assosiert med utviklingen av fenomenet tilpasning til psykofarmoterapi, det vil si dannet som et resultat av bruken av stoffet (den terapeutiske responsen utvikler seg mye tregere enn forventet, bare visse elementer av psykopatologiske symptomer reduseres).
  3. Pseudo-resistens assosiert med utilstrekkelig terapi (denne typen motstand er veldig vanlig).
  4. Negativ terapeutisk resistens (intoleranse) - overfølsomhet for utvikling av bivirkninger, som i dette tilfellet overskrider hovedeffekten av de foreskrevne medisinene.

De vanligste årsakene til pseudo-resistens er utilstrekkelighet av terapien (dose og varighet av antidepressiv administrering); undervurdering av faktorene som bidrar til kronikken i tilstanden; mangel på kontroll over overholdelse av terapi; andre grunner er også mulig: somatogen, farmakokinetisk, etc. Det er en stor mengde eksperimentelle data som bekrefter den betydningsfulle rollen til psykologiske og sosiale faktorer i dannelsen av depresjonsresistens mot medisiner..

Terapeutisk resistent depresjon utvikler seg ofte hos pasienter med hypotyreose. Utbredelsen av hypotyreose hos pasienter med resistent depresjon er spesielt høy og når 50%. I disse tilfellene er behandling av den underliggende sykdommen nødvendig: både hypo- og hypertyreoidisme fører tilstrekkelig foreskrevet terapi rettet mot å normalisere hormonbalanse, i de fleste tilfeller til en radikal forbedring av den mentale tilstanden til pasienter..

Primær forebygging av TRD

Tiltak for primær forebygging av TRD, det vil si tiltak for å forhindre utvikling av terapeutisk resistens i behandlingen av depressive tilstander, er delt inn i:

  1. Diagnostiske tiltak.
  2. Helbredende aktiviteter.
  3. Sosial rehabilitering.

Behandling av TRD

For å overvinne den terapeutiske resistensen av depresjon, er det utviklet mange metoder, både farmakologiske og ikke-farmakologiske. Imidlertid bør det første viktige trinnet i tilfelle ineffektivitet av et antidepressivt middel være en fullstendig revurdering av tidligere antidepressiva, som består i å belyse de mulige årsakene til resistens, som spesielt kan omfatte:

  • utilstrekkelig dose eller varighet av antidepressiva;
  • metabolske forstyrrelser som påvirker blodkonsentrasjonen til antidepressiva;
  • medikamentinteraksjoner som også kan påvirke konsentrasjonen av antidepressiva i blodet;
  • bivirkninger som forhindret oppnåelse av en tilstrekkelig høy dose;
  • komorbiditet med andre psykiske lidelser eller med somatisk eller nevrologisk patologi;
  • feildiagnose (hvis for eksempel i virkeligheten pasienten ikke har depresjon, men nevrose eller personlighetsforstyrrelse);
  • en endring i strukturen av psykopatologiske symptomer under behandlingen - for eksempel kan behandling føre til at pasienten beveger seg fra en depressiv til en hypoman tilstand, eller de biologiske symptomene på depresjon kan elimineres, og melankoli og angst fortsetter å holdes;
  • ugunstige livsforhold;
  • en genetisk disposisjon for en eller annen reaksjon på et antidepressivt middel;
  • mangel på kontroll over overholdelse av terapi.

I nesten 50% av tilfellene er resistente depresjoner ledsaget av latent somatisk patologi, psykologiske og personlige faktorer spiller en viktig rolle i deres utvikling. Derfor kan psykofarmakologiske metoder for å overvinne motstand alene uten en kompleks effekt på den somatiske sfæren, innflytelse på den sosiopsykologiske situasjonen og intensiv psykoterapeutisk korreksjon knapt være fullt effektive og føre til stabil remisjon..

Spesielt i behandling av depresjon forårsaket av hypotyreose eller hypertyreoidisme (tyrotoksikose), er det i de fleste tilfeller tilstrekkelig å foreskrive adekvat terapi for å normalisere hormonbalansen, noe som fører til at symptomene på depresjon forsvinner. Antidepressiv terapi for hypotyreose er vanligvis ineffektiv; dessuten, hos pasienter med nedsatt skjoldbruskfunksjon, øker risikoen for å utvikle uønskede effekter av psykotropiske medikamenter: for eksempel trisykliske antidepressiva (og sjeldnere MAO-hemmere) kan føre til rask sykling hos pasienter med hypotyreose; bruk av trisykliske antidepressiva mot tyrotoksikose øker risikoen for somatiske bivirkninger.

Medikamentendring og kombinasjonsbehandling

Hvis tiltakene ovenfor ikke førte til tilstrekkelig effektivitet av antidepressiva, brukes det andre trinnet - å endre legemidlet til et annet antidepressivt middel (vanligvis fra en annen farmakologisk gruppe). Det tredje trinnet, hvis det andre er ineffektivt, kan være utnevnelse av kombinasjonsbehandling med antidepressiva fra forskjellige grupper. I kombinasjon kan du for eksempel ta bupropion, mirtazapin og et av SSRI-medisinene, for eksempel fluoksetin, escitalopram, paroxetin, sertralin; eller bupropion, mirtazapin og en SSRI-antidepressant (venlafaksin, milnacipran eller duloxetin).

Til tross for det store antallet bivirkninger (på grunn av dette er det bedre å bruke dem bare hvis alle andre medisiner ikke har gitt en terapeutisk effekt), fortsetter å være de mest effektive medisinene for behandling av noen former for depresjon, som anses som veldig resistente mot tradisjonell antidepressiv terapi, spesielt atypisk depresjon, samt depresjon kombinert med sosial angstlidelse, panikklidelse.

potense

Med ineffektiviteten av kombinasjonsbehandling med antidepressiva brukes potensiering - tilsetningen av et annet stoff, som i seg selv ikke brukes som et spesifikt medikament for behandling av depresjon, men som kan styrke responsen på antidepressiva som er tatt. Det er mange medikamenter som kan brukes til potensering, men de fleste av dem har ikke det nødvendige bevisnivået for bruken. Litiumsalter, lamotrigin, quetiapin, noen antiepileptika, triiodothyronin, melatonin, testosteron, klonazepam, scopolamin og buspiron, utmerker seg med den høyeste grad av bevis; de er førstelinjepotensatorer. Imidlertid kan medikamenter med lavt bevisnivå også finne bruk ved ildfast depresjon når førstelinjepotensatorer er ineffektive. Spesielt kan benzodiazepiner som alprazolam brukes til potensering, noe som også reduserer bivirkningene av antidepressiva. Noen forfattere anbefaler tilsetning av lave doser av skjoldbruskhormon tyroksin eller triiodothyronin for terapeutisk resistent depresjon.

I følge resultatene av en metaanalyse, i TRD, fører tilsetning av litium eller atypiske antipsykotika, slik som quetiapin, olanzapin, aripiprazol, til antidepressiv behandling, til omtrent lik forbedring av pasientenes tilstand, men litiumbehandling er billigere. Olanzapin er spesielt effektiv i kombinasjon med fluoksetin og produseres i kombinasjon med det under navnet Symbiax for behandling av bipolare depressive episoder og resistent depresjon. I en studie med 122 personer, med tilleggsbehandling av pasienter med psykotisk depresjon, ga quetiapin i kombinasjon med venlafaksin en signifikant bedre responsrate (65,9%) enn venlafaksin alene, og remisjon (42%) var høyere i sammenligning med monoterapi med imipramin (21%) og venlafaksin (28%). I følge andre data, selv om effekten på depresjon med tilsetning av antipsykotiske medisiner til hovedmedisinen er klinisk signifikant, fører det vanligvis ikke til remisjon, og det var mer sannsynlig at pasienter som tok antipsykotika forlot studien på grunn av bivirkninger. I utgangspunktet er det bevis på effektiviteten av atypiske antipsykotika ved resistent depresjon. Typiske er nevnt mye sjeldnere. I tillegg har typiske antipsykotika selv en depressogen effekt, det vil si at de kan føre til utvikling av depresjon..

Psykostimulanter og opioider

Psykostimuleringsmidler som amfetamin, metamfetamin, metylfenidat, modafinil, mesocarb brukes også til behandling av noen former for terapeutisk resistent depresjon, men deres avhengighetsskapende potensial og muligheten for medikamentell avhengighet bør tas med i betraktningen. Likevel er det vist at psykostimulerende midler kan være en effektiv og sikker behandling for terapeutisk resistent depresjon hos de pasienter som ikke har en predisposisjon for avhengighetsskapende atferd og som ikke har samtidig hjertepatologi som begrenser muligheten for å bruke psykostimulerende midler..

Også i behandlingen av noen former for resistent depresjon brukes opioider - buprenorfin, tramadol, NMDA-antagonister - ketamin, dekstrometorfan, memantin, noen sentrale antikolinergika - scopolamin, biperiden, etc..

Ikke-farmakologiske metoder

Elektrokonvulsiv terapi kan også brukes til å behandle terapeutisk resistent depresjon. Nye behandlinger for disse forholdene, som transkraniell magnetisk stimulering, forskes intenst. De mest ildfaste formene for depresjon kan behandles med invasive psykokirurgiske teknikker, for eksempel elektrisk vagusstimulering, dyp hjernestimulering, cingulotomi, amygdalotomi, fremre kapsulotomi.

Vagusnervestimulering er godkjent av FDA i USA som et supplement til langvarig behandling av kronisk eller tilbakevendende depresjon hos pasienter som ikke svarer riktig på 4 eller flere passende antidepressiva. Det er begrensede data om den antidepressiva aktiviteten til denne metoden..

I 2013 publiserte The Lancet resultatene fra en studie som viste at hos pasienter som ikke hadde fordel av behandling med antidepressiva, kan kognitiv atferdsterapi, brukt i tillegg til terapi med disse medisinene, redusere symptomer på depresjon og forbedre livskvaliteten til pasienter..

Det er bevis på effektiviteten av trening som potensiator for terapeutisk resistent depresjon.

Resistent depresjon, som bare skal behandles under tilsyn av en spesialist, er en ganske alvorlig sykdom. Resistent depresjon (ikke behandlingsbar) er en type depresjon.

Essensen ligger i det faktum at slik depresjon ikke forsvinner etter standard behandlingsmetode, men gjenopptas etter en viss tid. Denne typen depresjoner forekommer hos personer som har opplevd sykdommen mer enn en gang i livet, eller personer med.

Tilknyttede faktorer assosiert med resistent depresjon

Sykdommen manifesterer seg ofte i ung alder. Pasientene reagerer dårlig på antidepressiv behandling og vender ofte tilbake til depresjon gjennom hele livssyklusen.

Dårlige resultater i behandlingen forenkles ved tung bruk av medikamenter og alkohol. Det er stor sannsynlighet for tilbakefall. Blant disse pasientene er de vanligste tilfellene av selvmord eller forsøk på det.

Forstyrrelser i fordøyelseskanalen oppstår, pasienter utvikler bulimi, anoreksi. En indikator er panikklidelse, som ikke svarer godt på standardmetoder for å behandle sykdommen..

Dårlig behandlingsresultat oppstår i nærvær av somatiske sykdommer i kombinasjon med resistent depresjon, og noen ganger er årsaken til depresjon.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Former for motstand

Absolutt (primær) på grunn av klinisk sykdom og manifesterer seg i alle medisiner.

Sekundær form for resistens er en negativ reaksjon på visse medisiner som pasienten tidligere har tatt. Det manifesterer seg i form av rusavhengighet, samtidig som behandlingens effektivitet reduseres.

Den negative formen er veldig sjelden, uttrykt i intoleranse mot de foreskrevne medisinene.

Pseudobestandighet er pasientens reaksjon på en feil foreskrevet behandling.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Symptomer på resistens

Pasienter har vedvarende (kronisk) depresjon eller psykologiske patologier. En syk person blir lukket i seg selv, kommuniserer mindre med kjære. Den deprimerte personen er stadig ensom og unngår store støyende selskaper. En følelse av melankoli blir observert, selvtilliten senkes, en person er konstant misfornøyd med seg selv, en følelse av angst dukker opp. Blant alle disse faktorene oppstår ofte avhengighet av medikamenter og alkohol..

I tillegg til emosjonelle lidelser, følger sykdommer og fysiologiske symptomer. Forstyrrelser i seksuell aktivitet forekommer. Pasientens appetitt avtar, eller omvendt, pasienten "griper" alle opplevelser, det vil si lider av overspising. Det er en følelse av tretthet om morgenen, så snart du våkner. Det er problemer med søvn, å stå opp om natten uten grunn, konstant søvnløshet. Den daglige rutinen forstyrres, og pasienten er våken midt på natten, og vil sove i løpet av dagen. Selvmordsforsøk forekommer med komplikasjoner av sykdommen.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Årsaker til sykdommen

Årsakene til motstand er forskjellige:

  • diagnosen er feil. I dette tilfellet tok den behandlende legen ikke hensyn til alle symptomene på sykdommen, og den foreskrevne behandlingen er ikke egnet. Mangelfullt foreskrevet behandling vil ikke gi et positivt resultat;
  • sykdommens alvorlighetsgrad. Når en pasient ofte lider av depresjon, er i det kroniske stadiet av sykdommen, utvikler han den såkalte "depressive livsstilen". I dette tilfellet oppstår en svekkelse av kroppen, energinivået synker;
  • medisineringsregime. Pasienten får ikke ønsket resultat fra behandlingen på grunn av motstand mot visse medisiner;
  • eksterne faktorer. Utvikling og dannelse av ildfast depresjon tilrettelegges av det omkringliggende sosiale miljøet, som ikke alltid er gunstig;
  • effektiviteten av behandlingen avtar mens du tar andre medisiner. Unnlatelse av å overholde det foreskrevne behandlingsregimet for medisinering reduserer resultatet av hele behandlingen;
  • resistens dannes på genetisk nivå. Kroppen viser toleranse for medisiner som brukes i en persons deprimerte tilstand;
  • samtidig sykdom. Depresjon oppstår samtidig med andre sykdommer, noe som fører til en svekkelse av kroppen og ineffektiviteten av behandlingen.

Tilbake til innholdsfortegnelsen

Depresjonsbehandling

  • psykoterapeutisk;
  • mikrobølgeovn;
  • lossing og kosthold;
  • medisin;
  • Røntgenbehandling;
  • elektrokonvulsiv;
  • biologisk.

Hvis en av metodene ikke hjelper, kombineres de, noe som gir et godt resultat i behandlingen selv i vanskelige tilfeller..

Den mest populære av behandlingsmetodene er medisiner. Etter å ha etablert diagnosen bestemmer legen effektiviteten av det foreskrevne medikamentet, ofte antidepressiva. Mottakelsen deres skulle vise et godt resultat..

Ulike metoder for psykoterapi brukes til å behandle resistent depresjon. Ofte brukes kortvarig terapi rettet mot resultater for å hjelpe til med å takle problemet..

Hvis behandling med et kurs med psykoterapi ikke gir et positivt resultat, kan du prøve et annet kurs. Dette kan være familie- eller gruppeterapi. Prøv en annen terapeut.

Når psykoterapi og medisiner ikke hjelper deg, kan alternative terapier som nevroterapimetoder brukes..

Dyp hjernestimulering (DBS). I denne terapien blir høyfrekvente elektriske signaler levert til hjernevevet gjennom ledninger koblet til en strøm gjennom hodeskallen..

Stimulering av vagusnerven. Elektrisk stimulering av hjernen skjer med en elektrode pakket rundt vagusnerven i nakken.

Elektrokonvulsiv terapi (ECT). Anfall forårsakes av elektrisk stimulering av hjernen. Denne terapien er effektiv for å lindre tegn på depresjon, men mange stiller spørsmål ved dens sikkerhet.

Transkraniell magnetisk stimulering av hjernen. En elektromagnetisk spole er plassert i nærheten av pasientens hode.

Depresjon regnes som en av de farligste plagene i det 21. århundre. Mange former for sykdommen anbefales å behandles med passende metoder. Riktig diagnose og adekvat resept på medisiner er det viktigste i behandlingen.

Hva er resistent depresjon

Resistent depresjon er depresjon som ikke svarer på konvensjonell behandling. Eksperter bemerker at mangelen på effektivitet av behandlingen eller dens utilstrekkelighet i løpet av to påfølgende kurs er de viktigste tegnene på resistens..

Langvarige, kroniske former og resistent depresjon kan ikke identifiseres. 6-10 uker er perioden hvor medisinene må være minst 50% effektive.

Grunnene

Motstandsalternativer

  1. Primær eller absolutt - den formen som oppstår i forhold til alle medikamenter. Dette er den grunnleggende mekanismen i kroppen, som arbeider på genetisk nivå. Den primære formen bestemmes av det kliniske bildet av sykdommen.
  2. Sekundær - er en reaksjon på visse medisiner som pasienten allerede har tatt. Det manifesterer seg som avhengighet av stoffet - dette er forbundet med en reduksjon i dets effektivitet.
  3. Pseudo-resistens - en reaksjon på utilstrekkelig foreskrevne medisiner, kan være en manifestasjon av utilstrekkelig behandling eller en feil diagnose.
  4. Negativt er sjeldent. Det er en konsekvens av intoleranse og følsomhet for stoffet - i dette tilfellet er kroppen beskyttet mot bivirkningene av stoffet.

Psykoterapimetoder

Det er flere områder av psykoterapi:

  • lossing og kosthold;
  • Røntgenbehandling;
  • ekstra;
  • biologiske;
  • mikrobølgeovn;
  • medisin;
  • elektrokonvulsiv;
  • psykoterapeutisk.

I mangel av effektiviteten til hver metode separat, brukes kombinasjoner. Å kombinere flere måter å bekjempe depresjon viser store resultater, selv i vanskelige tilfeller.

Behandling

Den mest populære behandlingen er medisiner. Etter diagnose må den behandlende legen bestemme effektiviteten av stoffet. Antidepressiv bruk bør være fordelaktig.

I tilfelle lav effektivitet eller mangel på det, må et annet medikament foreskrives. En viktig betingelse for behandling er overholdelse av diett..

I mangel av et positivt resultat anbefales en kombinasjonsbehandling - dette er bruken av en kombinasjon av forskjellige medisiner. Det andre medikamentet kan være et antidepressivt middel eller et litiummedisin. Alternativet for kombinasjonsbehandling er et antidepressivt middel og ketiapin.

Hva du skal gjøre hvis det ikke er resultater. Alternativ

Psykoterapi er en populær behandling. Det er to former - atferd og rasjonell. Eksperter anbefaler å starte behandlingen med denne metoden..

Etter hvert blir medisiner introdusert i løpet av behandlingen, eller flere teknikker blir kombinert med hverandre i mangel av en positiv effekt.

  • Elektrosjokkmetoden er svært effektiv, derfor har den blitt brukt i mange år.
  • Bruk av antipsykotiske medikamenter. Denne behandlingsmetoden er moderne og effektiv. Effektivitet bemerket av forskning fra industriforskere.
  • Metoden for elektrisk stimulering er i stadiet av eksperimentell forskning. Eksperter noterer seg effektiviteten, men alle mulige konsekvenser er ennå ikke studert..

Når du forskriver behandling, er det nødvendig å ta hensyn til egenskapene til pasientens personlighet, tilstedeværelsen av kontraindikasjoner og andre sykdommer. Spesielt gjelder dette hjerte- og karsykdommer og patologier.

Nøkkelen til legning fra depresjon er korrekt diagnose og rettidig pasientbehandling..

Video: Selvtillit og depressiv lidelse

Terapeutisk resistent depresjon (TRD), eller resistent depresjon, ildfast depresjon, er et begrep brukt i psykiatri for å beskrive tilfeller av større depresjoner som er resistente mot behandling, det vil si, ikke svare på minst to adekvate behandlingsforløp med antidepressiva fra forskjellige farmakologiske grupper (eller ikke svarer tilstrekkelig, det vil si at det er mangel på klinisk effekt). Reduksjonen av depressive symptomer i henhold til Hamilton-skalaen overstiger ikke 50%.

Behandlingsstørrelsen bør forstås som utnevnelse av et antidepressivt middel i samsvar med dets kliniske indikasjoner og egenskapene til spekteret av dets psykotropiske, nevrotropiske og somatotropiske aktivitet, bruk av det nødvendige doseringsområdet med økning i tilfelle av ineffektivitet av terapi til maksimal eller med parenteral administrering og overholdelse av varigheten av behandlingsforløpet (minst 3 -4 uker).

Begrepet "terapeutisk resistent depresjon" ble først brukt i den psykiatriske litteraturen med konseptet i 1974. Litteraturen bruker også begrepene “resistent depresjon,” “medikamentresistent depresjon,” “medikamentresistent depresjon,” “vedvarende depresjon,” “terapeutisk resistent depresjon,” “ildfast depresjon,” “behandlingsresistent depresjon,” og andre. Alle disse begrepene er ikke strengt synonyme og likeverdige.

TRD-klassifisering og dens årsaker

Det er et stort antall forskjellige klassifiseringer av turbojet-motorer. Så for eksempel foreslo I.O. Aksenova i 1975 å skille følgende undertyper av turbojet-motorer:

  1. Depressive tilstander som i utgangspunktet har et langvarig kurs.
  2. Depressive tilstander som skaffer seg et lengre og langvarig kurs av ukjente årsaker.
  3. Depressive tilstander med ufullstendige remiser, det vil si med "delvis utvinning" (etter behandling hvor pasientene beholdt resterende, gjenværende depressive symptomer).

Avhengig av årsakene skilles følgende typer motstand ut:

  1. Primær (sann) terapeutisk resistens, som er assosiert med dårlig kurabilitet av pasientens tilstand og et ugunstig sykdomsforløp, og avhenger også av andre biologiske faktorer (denne type resistens er ekstremt sjelden i praksis).
  2. Sekundær terapeutisk (relativ) motstand assosiert med utviklingen av fenomenet tilpasning til psykofarmoterapi, det vil si dannet som et resultat av bruken av stoffet (den terapeutiske responsen utvikler seg mye tregere enn forventet, bare visse elementer av psykopatologiske symptomer reduseres).
  3. Pseudo-resistens assosiert med utilstrekkelig terapi (denne typen motstand er veldig vanlig).
  4. Negativ terapeutisk resistens (intoleranse) - overfølsomhet for utvikling av bivirkninger, som i dette tilfellet overskrider hovedeffekten av de foreskrevne medisinene.

De vanligste årsakene til pseudo-resistens er utilstrekkelighet av terapien (dose og varighet av antidepressiv administrering); undervurdering av faktorene som bidrar til kronikken i tilstanden; mangel på kontroll over overholdelse av terapi; andre grunner er også mulig: somatogen, farmakokinetisk, etc. Det er en stor mengde eksperimentelle data som bekrefter den betydningsfulle rollen til psykologiske og sosiale faktorer i dannelsen av depresjonsresistens mot medisiner..

Terapeutisk resistent depresjon utvikler seg ofte hos pasienter med hypotyreose. Utbredelsen av hypotyreose hos pasienter med resistent depresjon er spesielt høy og når 50%. I disse tilfellene er behandling av den underliggende sykdommen nødvendig: både hypo- og hypertyreoidisme fører tilstrekkelig foreskrevet terapi rettet mot å normalisere hormonbalanse, i de fleste tilfeller til en radikal forbedring av den mentale tilstanden til pasienter..

Primær forebygging av TRD

Tiltak for primær forebygging av TRD, det vil si tiltak for å forhindre utvikling av terapeutisk resistens i behandlingen av depressive tilstander, er delt inn i:

  1. Diagnostiske tiltak.
  2. Helbredende aktiviteter.
  3. Sosial rehabilitering.

Behandling av TRD

For å overvinne den terapeutiske resistensen av depresjon, er det utviklet mange metoder, både farmakologiske og ikke-farmakologiske. Imidlertid bør det første viktige trinnet i tilfelle ineffektivitet av et antidepressivt middel være en fullstendig revurdering av tidligere antidepressiva, som består i å belyse de mulige årsakene til resistens, som spesielt kan omfatte:

  • utilstrekkelig dose eller varighet av antidepressiva;
  • metabolske forstyrrelser som påvirker blodkonsentrasjonen til antidepressiva;
  • medikamentinteraksjoner som også kan påvirke konsentrasjonen av antidepressiva i blodet;
  • bivirkninger som forhindret oppnåelse av en tilstrekkelig høy dose;
  • komorbiditet med andre psykiske lidelser eller med somatisk eller nevrologisk patologi;
  • feildiagnose (hvis for eksempel pasienten i virkeligheten ikke har depresjon, men nevrose eller personlighetsforstyrrelse);
  • en endring i strukturen av psykopatologiske symptomer under behandlingen - for eksempel kan behandling føre til at pasienten beveger seg fra en depressiv til en hypoman tilstand, eller de biologiske symptomene på depresjon kan elimineres, og melankoli og angst fortsetter å holdes;
  • ugunstige livsforhold;
  • en genetisk disposisjon for en eller annen reaksjon på et antidepressivt middel;
  • mangel på kontroll over overholdelse av terapi.

I nesten 50% av tilfellene er resistente depresjoner ledsaget av latent somatisk patologi, psykologiske og personlige faktorer spiller en viktig rolle i deres utvikling. Derfor kan psykofarmakologiske metoder for å overvinne motstand alene uten en kompleks effekt på den somatiske sfæren, innflytelse på den sosiopsykologiske situasjonen og intensiv psykoterapeutisk korreksjon knapt være fullt effektive og føre til stabil remisjon..

Spesielt i behandling av depresjon forårsaket av hypotyreose eller hypertyreoidisme (tyrotoksikose), er det i de fleste tilfeller tilstrekkelig å foreskrive adekvat terapi for å normalisere hormonbalansen, noe som fører til at symptomene på depresjon forsvinner. Antidepressiv terapi for hypotyreose er vanligvis ineffektiv; dessuten, hos pasienter med nedsatt skjoldbruskfunksjon, øker risikoen for å utvikle uønskede effekter av psykotropiske medikamenter: for eksempel trisykliske antidepressiva (og sjeldnere MAO-hemmere) kan føre til rask sykling hos pasienter med hypotyreose; bruk av trisykliske antidepressiva mot tyrotoksikose øker risikoen for somatiske bivirkninger.

Medikamentendring og kombinasjonsbehandling

Hvis tiltakene ovenfor ikke førte til tilstrekkelig effektivitet av antidepressiva, brukes det andre trinnet - å endre legemidlet til et annet antidepressivt middel (vanligvis fra en annen farmakologisk gruppe). Det tredje trinnet, hvis det andre er ineffektivt, kan være utnevnelse av kombinasjonsbehandling med antidepressiva fra forskjellige grupper. I kombinasjon kan du for eksempel ta bupropion, mirtazapin og et av SSRI-medisinene, for eksempel fluoksetin, escitalopram, paroxetin, sertralin; eller bupropion, mirtazapin og en SSRI-antidepressant (venlafaksin, milnacipran eller duloxetin).

potense

Med ineffektiviteten av kombinasjonsbehandling med antidepressiva brukes potensiering - tilsetningen av et annet stoff, som i seg selv ikke brukes som et spesifikt medikament for behandling av depresjon, men som kan styrke responsen på antidepressiva som er tatt. Det er mange medikamenter som kan brukes til potensering, men de fleste av dem har ikke det nødvendige bevisnivået for bruken. Litiumsalter, lamotrigin, quetiapin, noen antiepileptika, triiodothyronin, melatonin, testosteron, klonazepam, scopolamin og buspiron, utmerker seg med den høyeste grad av bevis; de er førstelinjepotensatorer. Imidlertid kan medikamenter med lavt bevisnivå også finne bruk ved ildfast depresjon når førstelinjepotensatorer er ineffektive. Spesielt kan benzodiazepiner som alprazolam brukes til potensering, noe som også reduserer bivirkningene av antidepressiva. Noen forfattere anbefaler tilsetning av lave doser av skjoldbruskhormon tyroksin eller triiodothyronin for terapeutisk resistent depresjon.

I følge resultatene av en metaanalyse, i TRD, fører tilsetning av litium eller atypiske antipsykotika, slik som quetiapin, olanzapin, aripiprazol, til antidepressiv behandling, til omtrent lik forbedring av pasientenes tilstand, men litiumbehandling er billigere. Olanzapin er spesielt effektiv i kombinasjon med fluoksetin og produseres i kombinasjon med det under navnet Symbiax for behandling av bipolare depressive episoder og resistent depresjon. I en studie med 122 personer, med tilleggsbehandling av pasienter med psykotisk depresjon, ga quetiapin i kombinasjon med venlafaksin en signifikant bedre responsrate (65,9%) enn venlafaksin alene, og remisjon (42%) var høyere i sammenligning med monoterapi med imipramin (21%) og venlafaksin (28%). I følge andre data, selv om effekten på depresjon med tilsetning av antipsykotiske medisiner til hovedmedisinen er klinisk signifikant, fører det vanligvis ikke til remisjon, og det var mer sannsynlig at pasienter som tok antipsykotika forlot studien på grunn av bivirkninger. I utgangspunktet er det bevis på effektiviteten av atypiske antipsykotika ved resistent depresjon. Typiske er nevnt mye sjeldnere. I tillegg har typiske antipsykotika selv en depressogen effekt, det vil si at de kan føre til utvikling av depresjon..

Psykostimulanter og opioider

Psykostimulerende midler som amfetamin, metamfetamin, metylfenidat, modafinil, mesocarb brukes også til behandling av noen former for terapeutisk resistent depresjon, men deres avhengighetsskapende potensial og muligheten for medikamentell avhengighet bør tas med i betraktningen. Likevel er det vist at psykostimulerende midler kan være en effektiv og sikker behandling for terapeutisk resistent depresjon hos de pasienter som ikke har en predisposisjon for avhengighetsskapende atferd og som ikke har samtidig hjertepatologi som begrenser muligheten for å bruke psykostimulerende midler..

Også i behandlingen av noen former for resistent depresjon brukes opioider - buprenorfin, tramadol, NMDA-antagonister - ketamin, dekstrometorfan, memantin, noen sentrale antikolinergika - scopolamin, biperiden, etc..

Ikke-farmakologiske metoder

Elektrokonvulsiv terapi kan også brukes til å behandle terapeutisk resistent depresjon. Nye behandlinger for disse forholdene, som transkraniell magnetisk stimulering, forskes intenst. De mest ildfaste formene for depresjon kan behandles med invasive psykokirurgiske teknikker, for eksempel elektrisk vagusstimulering, dyp hjernestimulering, cingulotomi, amygdalotomi, fremre kapsulotomi.

Vagusnervestimulering er godkjent av FDA i USA som et supplement til langvarig behandling av kronisk eller tilbakevendende depresjon hos pasienter som ikke svarer riktig på 4 eller flere passende antidepressiva. Det er begrensede data om den antidepressiva aktiviteten til denne metoden..

I 2013 publiserte The Lancet resultatene fra en studie som viste at hos pasienter som ikke hadde fordel av behandling med antidepressiva, kan kognitiv atferdsterapi, brukt i tillegg til terapi med disse medisinene, redusere symptomer på depresjon og forbedre livskvaliteten til pasienter..

Det er bevis på effektiviteten av trening som potensiator for terapeutisk resistent depresjon.

Litteratur

  • Antidepressantterapi og andre behandlinger for depressive lidelser: Evidensbasert rapport fra CINP arbeidsgruppe / redaktører T. Bagai, H. Grunze, N. Sartorius. Oversettelsen til russisk ble utarbeidet ved Moskva forskningsinstitutt for psykiatri, Roszdrav, redigert av V.N. Krasnova. - Moskva, 2008.-- 216 s..
  • Bykov Yu. V. Behandlingsresistent depresjon. - Stavropol, 2009.-- 74 s..
  • Mosolov SN Grunnleggende teknikker og taktikker for behandling av terapeutisk resistent depresjon // Mosolov SN Grunnleggende om psykofarmoterapi. - Moskva: Vostok, 1996.-- 288 s.
  • Mazo G. E, Gorbachev S. E., Petrova N. N. Terapeutisk resistent depresjon: moderne tilnærminger til diagnose og behandling // Bulletin of St. Petersburg University. - Ser. 11. 2008. - Utgave. 2.
  • Podkorytov V.S., Chaika Yu. Yu. Depresjon og motstand // Journal of Psychiatry and Medical Psychology. - 2002. - Nr. 1. - s. 118-124.
  • Bykov Yu. V., Becker R. A., Reznikov M. K. Resistent depresjon. En praktisk guide. - Kiev: Medkniga, 2013.-- 400 s. - ISBN 978-966-1597-14-2.
  • Matyukha A.V. Medikamentell behandling av resistente depresjoner (kort gjennomgang) // Bulletin of the Association of Psychiatrists of Ukraine. - 2013. - Nr. 3.

Yu.V. Bykov1, M. Reznikov2
1Stavropol State Medical Academy
2Voronezh State Medical Academy oppkalt etter V.I. N.N.Burdenko

For øyeblikket har ikke terapeutisk resistent depresjon en klar definisjon, allment akseptert klassifisering, godkjente diagnostiske kriterier og pålitelige metoder for differensialdiagnose, til tross for den høye hyppigheten av forekomst i praksis. Terapeutiske tilnærminger består av et trinn-for-trinn-system, som inkluderer trinn-for-trinn-ekskludering og behandling av komorbid patologi, vurdering av pasientens etterlevelse av tilstrekkelig dose og varighet av antidepressiva resept, kombinasjon av antidepressiva, endring av antidepressiva, resept på potenserende midler og overgang til ikke-farmakologiske behandlingsmetoder..
Stikkord: depresjon, resistens, antidepressiva, trinnvis terapi, potenserende midler, biologisk terapi.

Behandlingsresistente depresjoner: dagens tilstand
Yu.V.Bykov1, M. Reznikov2
1 Stavropol State Medicine Academy
2 N. N. Burdenko Voronezh State Medicine Academy

Oppdatert er behandlingsresistente depresjoner (TRD) kjent for å være vidt definert gruppe av depressive lidelser uten gyldig klinisk definisjon, anerkjent klassifisering, diagnostiske kriterier og ingen gardintilnærming til differensialdiagnostikk. Slik farlighet påvirker negativt på å oppdage og behandle TRD. Effektiv TRD-behandling er ment å inkludere seks serielle trinn som kalles trinnvis terapi. Denne strategien involverer komorbid psykisk eller somatisk sykdomsbehandling, vurdering av tidligere antidepressiva terapi (kombinasjoner, doser, varighet, skift, pasientopphevelse), etterfulgt av ytterligere bruk av forsterkningsmidler og ikke-farmakologisk behandling.
Nøkkelord: depresjon, resistens, antidepressiva, trinnvis terapi, forsterkningsmidler, biologisk terapi.

Informasjon om forfattere:
Bykov Yu.V. - Ph.D. Assistent for Institutt for anestesiologi og reanimatologi, Stavropol State Medical Academy
Reznikov M.K. - Kandidat for medisinske vitenskaper, assistent ved Institutt for psykiatri med narkologi, Voronezh State Medical Academy
dem. N.N.Burdenko

Depressive lidelser er for tiden den fjerde ledende årsaken til sykelighet og dødelighet i den globale befolkningen. Til tross for fremgang med å forstå de etiopatogenetiske aspektene ved depressive lidelser, så vel som det brede spekteret av tilgjengelige terapeutiske intervensjoner, er behandlingen av depresjon et ganske alvorlig problem. Så, ifølge noen forfattere, svarer omtrent 1/3 av pasientene ikke på behandling med den første foreskrevne antidepressiva (AD), uavhengig av valgt legemiddelklasse, mens den andre 1/3 av pasientene bare gir delvis forbedring i behandlingen av AD, uavhengig av valgt medisineklasse.... Pasienter som helt eller delvis ikke svarer på terapien, defineres vanligvis som "lider av" terapeutisk resistent depresjon "(TRD).
Til dags dato er det ingen generelt akseptert definisjon av turbojet-motor, til tross for at omtrent 15 definisjoner av turbojet-motor finnes i vitenskapelige publikasjoner. Imidlertid finner moderne analyse av litteraturen fortsatt et skille i to tilnærminger til tolkning av turbojet-motor, i dette tilfellet snakker vi om "myke" og "harde" betydninger av begrepet turbojet-motor. Så i den "milde" betydningen av dette uttrykket, betyr resistent depresjon en utilstrekkelig klinisk respons etter et adekvat (når det gjelder dosering, varighet og etterlevelse) løpet av BP-terapi. Det nødvendige antallet tilstrekkelige terapiforløp (en eller flere) og tidspunktet for vurdering av resistens (bare den aktuelle episoden eller også den forrige) er imidlertid uklare. Definisjonen som vanligvis brukes i den "harde" versjonen beskriver TRD som "en tilstand som ikke svarer på to blodtrykksforløp fra forskjellige klasser, brukt i en tilstrekkelig dose og i tilstrekkelig tid".
Når det gjelder klassifiseringer av turbojetmotorer er det heller ingen fullstendig klarhet, men ifølge moderne innenlandske forfattere er turbojetmotorer vanligvis delt inn i følgende typer:
1. Primær (sann) terapeutisk resistens. Det antas at slik motstand er assosiert med en i utgangspunktet dårlig kurbarhet av pasientens tilstand og et ugunstig sykdomsforløp..
2. Sekundær terapeutisk resistens (relativ motstand). Denne type resistens er assosiert med en reduksjon i den terapeutiske effekten av psykotropiske medikamenter på grunn av utviklingen av desensibilisering av reseptorer for dem, endringer i sirkulasjonen av monoaminer, etc..
3. Pseudo-motstand. Denne typen motstand er ikke en ekte motstand og assosieres verken med utilstrekkelig eller utilstrekkelig intensiv psykofarmoterapi (PFT), som utføres uten å ta hensyn til arten av psykopatologiske symptomer og graden av dens alvorlighetsgrad, det ledende psykopatologiske syndromet og nosologien, og også uten å ta hensyn til samtidig sykdommer.
4. Negativ terapeutisk motstand (eller intoleranse). I dette tilfellet snakker vi om pasientens økte følsomhet for utvikling av bivirkninger av psykotropiske medikamenter..
Den generelt anerkjente verdensklassifiseringen av graden av terapeutisk motstand mot depresjon anses i dag for å være den "fem-trinnsmodellen" i følge M.E. Thase og A.J. Rush, foreslått av dem i
1997 I behandlingen av TRD er i praksis det mest optimale det såkalte trinn-for-trinn-systemet, som betydningen ligger i en trinnvis tilnærming for å utelukke pseudo-motstand og bestemme den påfølgende behandlingstaktikken.
Det første trinnet i algoritmen for behandling av TRD er undersøkelsen av pasienten for å identifisere og behandle samtidig mental, narkologisk, nevrologisk og generell somatisk patologi. Det er kjent at forskjellige samtidig mentale patologier kan maskere og forverre depressive lidelser: generalisert angstlidelse, panikklidelse, sosial angstlidelse, tvangslidelse, depersonaliseringsforstyrrelse, personlighetsforstyrrelser, etc. En viktig rolle spilles av samtidig nevrologisk patologi: Parkinsons sykdom. og andre, narkologisk patologi, for eksempel alkoholavhengighet, samt samtidig somatisk patologi, først og fremst endokrine systemsykdommer, hjerte-kar-sykdommer.
Det andre trinnet er å vurdere adekvatiteten til dosen og varigheten av forrige inntak av blodtrykk og pasientens etterlevelse av behandlingsregimet. I følge noen kilder anses en dose som tilsvarer 200–300 mg imipramin eller 200–300 mg amitriptylin som en tilstrekkelig dose blodtrykk. I følge andre kilder kan doser på 150–300 mg / dag for klomipramin (trisyklisk blodtrykk) og 20–60 mg / dag for fluoksetin (selektiv serotonin gjenopptakshemmer) anses som tilstrekkelige. I alle fall bør man fokusere på doser som ikke er lavere enn gjennomsnittlig terapeutisk dose, og om mulig på den maksimalt tolererte dosen. Inntreden av den kliniske effekten av blodtrykk bør forventes tidligst 2-3 uker etter oppstart av bruken i tilstrekkelige doser. I følge moderne konsepter antas det at det kreves minst 6–8 uker for adekvat antidepressiv terapi. For eksempel anbefaler vestlige retningslinjer å foreskrive BP for alvorlig depressiv lidelse (MDD) i den akutte fasen i 6-12 uker.
Det tredje trinnet innebærer samtidig utnevnelse av flere blodtrykk på en gang. Det er kjent at for de fleste pasienter med TRD som er motstandsdyktige mot monoterapi mot AD, kan effekten på forskjellige nevrotransmitter-systemer være viktig for å oppnå remisjon. Ifølge de fleste forfattere er strategien for kombinert bruk av blodtrykk en effektiv behandlingsmetode, spesielt i tilfeller der pasienter har en delvis respons på tidligere monoterapi for blodtrykk..
Det fjerde trinnet er å endre blodtrykket. Det er klinisk bevist at erstatning av blodtrykket i en gruppe med et medikament fra en annen gruppe og med en annen virkningsmekanisme i TRD kan være fordelaktig i nesten 50% av tilfellene. Noen forfattere siterer imidlertid data hvorved, i tilfelle av en turbojet-motor, effektiviteten av å bytte fra en BP-klasse til en annen ikke er høyere enn effektiviteten ved å bytte til en annen BP fra samme klasse. Her avhenger den terapeutiske taktikken av hva blodtrykket som opprinnelig ble foreskrevet..
Det femte trinnet innebærer behovet for å koble til "potenserende midler" - farmakologiske midler som har evnen til å øke effekten av blodtrykk, eller har sin egen antidepressiv aktivitet. Til dags dato kan et ganske stort antall stoffer tilskrives potensiseringsmidler. Deres hovedrepresentanter bør vurderes kort. Litium, som hovedrepresentant for normotimics, har vist 30–65% effektivitet i behandlingen av TRD, og ​​dens effektivitet i TRD har blitt bevist ved et stort antall randomiserte kliniske studier (RCT). Data om effektiviteten til en rekke antiepileptika som potenserende midler, særlig lamotrigin, karbamazepin og kalsiumantagonister, samles gradvis. Strategien for å kombinere blodtrykk med noen atypiske antipsykotika, som quetiapin, olanzapin og muligens aripiprazol, er også svært effektiv, spesielt ved depresjon med psykotiske symptomer. Noen russiske forfattere krangler også om effektiviteten av potensiering av blodtrykk ved noen typiske antipsykotika, for eksempel trifluoperazin, perfenazin. Vanligvis bruker TRD relativt lave doser antipsykotika. Legemidler med motsatt virkning - dopaminostimuleringsmidler (L-dopa, amantadin, bromocriptin, etc.) har også positivt bevist seg som potenserende midler. Også i behandlingen av TRD brukes skjoldbruskhormoner, mineralokortikoider, glukokortikoider og deres antagonister vellykket. Representanter for kjønnshormoner - østrogener, androgener. Interessante og lovende data om muligheten for å bruke psykostimulerende midler, NMDA-antagonister og agonister (ketamin, memantin, etc.), antiinflammatoriske og immunmodulerende midler, opioidagonister og antagonister i behandlingen av TRD..
Det sjette trinnet er å foreskrive ikke-farmakologiske behandlinger. Det ledende og mest velprøvde stedet her er okkupert av elektrokonvulsiv terapi (ECT). Det finnes også arbeider om effektiviteten til andre metoder - transkraniell magnetisk stimulering, magnetisk krampeterapi, dyp hjernestimulering, etc..
Det skal bemerkes at denne algoritmen for å overvinne TRD ikke er helt stiv og om nødvendig bruk av ECT, andre ikke-medikamentelle terapimetoder eller potensiseringsmidler, så vel som kombinasjonen av blodtrykk er mulig på tidligere stadier. På noen av stadiene er det også mulig å delta i psykoterapi i tillegg til de viktigste terapeutiske effektene.

konklusjoner
1. Resistent depresjon er et presserende problem innen moderne psykiatri på grunn av den ganske høye utbredelsen, mangelen på klare diagnostiske kriterier for denne tilstanden og vanskene med å velge terapeutisk taktikk.
2. Det er ingen enkelt definisjon og generelt akseptert klassifisering av turbojet-motorer. Likevel er det åpenbart at TRD bør forstås som en slik tilstand når det ikke er noen signifikant reduksjon i depressive symptomer med tilstrekkelig varighet og intensitet av behandlingen, og hvis pasienten overholder behandlingen..
3. Den mest optimale strategien for å overvinne TRD er en trinnvis strategi, inkludert en obligatorisk vurdering av pasientens generelle somatiske, nevrologiske, endokrine og immunstatus.
4. Ved behandling av TRD brukes som regel de maksimalt tolererte dosene av blodtrykk, samt kombinasjoner av disse, potensiseringsmidler er foreskrevet, så vel som ikke-farmakologiske behandlingsmetoder..