Alzheimers demens type hva er det

Senil demens av Alzheimers type er en primær degenerativ demens som begynner i det overveldende flertallet av tilfeller i alderdom og (sjeldnere) i alderdom med subtil svekkelse av hukommelse, intellektuelle funksjoner og personlighetsendringer, som, jevnt og trutt, fører til utvikling av total demens av den amnestiske typen med en generell lidelse høyere kortikale funksjoner.

Brudd på de høyere kortikale funksjonene i disse tilfellene når relativt sjelden graden av alvorlige fosterforstyrrelser.

Arten og sekvensen av utvikling av nevrohistologiske forandringer skiller seg ikke skarpt fra de som er beskrevet i den presenile typen Alzheimers sykdom, selv om disse endringene er mindre uttalt og mindre regionalt fremhevet: spesielt i stadiet av moderat demens er det ingen slik uttalt lesjon av de bakre temporale og parietale lobene, karakteristiske for Alzheimers sykdom [Wallin A. et al., 1994]. I tillegg er tegn på leukoaraiose mye mer vanlig..

Senil demens av Alzheimers type i 75-85% av tilfellene begynner i en alder av 65-85 år, selv om de tidlige prekliniske symptomene på sykdommen noen ganger oppdages rundt 60 år. Sykdommens varighet varierer fra 4 til 15 år eller mer.

Som med den presenile typen Alzheimers sykdom, skilles tre hovedstadier tradisjonelt: det innledende stadiet, som er delt inn i stadiene av prekliniske manifestasjoner og mild demens; moderat til alvorlig demens. Kriteriene for å bestemme stadiene (og følgelig alvorligheten av demens) tilsvarer de som er beskrevet i presenil-typen av Alzheimers sykdom. Derfor vil vi her hovedsakelig fokusere på de trekk ved kliniske manifestasjoner og sykdomsforløp som skiller senil demens av Alzheimers type fra Alzheimers sykdom i seg selv..

Den gradvise økningen i nedsatt hukommelse og andre symptomer på kognitiv tilbakegang er et generelt mønster i utviklingen av Alzheimers demens. Senil demens, i motsetning til selve Alzheimers sykdom, debuterer imidlertid utelukkende som en amnestisk type initial lidelse. De siste er ofte kombinert med personlighetsendringer av typen den såkalte transindividuelle (senile) omstillingen av personlighetsstrukturen, sjeldnere ledsaget av en skarp, ofte grotesk skjerping av karakterologiske trekk. Bare i ekstremt sjeldne tilfeller, helt fra begynnelsen av sykdommen, er det tydelig synlige tegn på en nedgang i mental aktivitet eller aspontanitet.

I de innledende stadiene av utvikling av senil demens er amnestisk syndrom i sentrum for det kliniske bildet. Hukommelsesforstyrrelser er ledsaget av en nedgang i nivået av ulike aspekter av intellektuell aktivitet. I likhet med sammenbruddet i minnelager, følger ødeleggelsen av kognitive funksjoner og mental aktivitet generelt mønstrene av progressiv hukommelsestap. For det første er de mest komplekse, integrerende og kreative former for intellektuell aktivitet forbundet med evnen til abstraksjon og kritikk overrasket, mens pasienter fremdeles har et gammelt ordforråd og fungerer godt med en rekke etablerte konsepter og ideer. De beholder i ganske lang tid ytre former for atferd, ansiktsuttrykk og pantomimer. På samme tid, men med det første, synker nivået av dommer, konklusjoner, analytisk-syntetiske muligheter umerkelig, men jevnlig. Dette fører igjen til en gradvis økende nedgang i profesjonelle og forretningsmessige muligheter, små vanskeligheter med å telle operasjoner og en innsnevring av rekke intellektuelle interesser..

De mest tydelige mønstrene i sekvensen for forfallet av mental aktivitet kommer til uttrykk i dynamikken i progresjonen av hukommelsesforstyrrelser, det vil si i utviklingen av amnestisk syndrom. I det første stadiet av sykdommen er evnen til å memorere direkte fremdeles bevart, men konsolideringen av nytt materiale er ufullstendig og ustabilt. I fremtiden blir brudd på memorering, "umuligheten av dannelse av nye forbindelser" [Snezhnevsky A. V., 1948] mer og mer uttalt, fører til fiksering amnesi, som ledsages av utseendet ved første milde orienteringsforstyrrelser i den kronologiske hendelsesforløpet og deres tidsmessige forhold, og deretter til amnestisk desorientering i rommet (først i et ukjent eller ukjent område, og deretter i et mer kjent miljø). Allerede på stadiet av mild demens blir brudd på reproduktivt minne, selektiv reproduksjon av nøyaktig informasjon, datoer, navn, navn osv. Tydelig identifisert og blir synlig for andre..

På dette tidlige stadiet av utviklingen av demens opplever noen pasienter fenomenet med å gjenopplive minner fra hendelser i den fjerne fortiden. Dette fenomenet er spesielt karakteristisk for de pasientene som senere utvikler presbyofrenisk syndrom. I andre tilfeller vises elementer av fremtidige forstyrrelser med høyere kortikale funksjoner: oftere i form av såkalt agnosia i fingrene, så vel som symptomer på ansiktsdysgnosi og innledende lidelser i praksis med amnestisk art..

I tillegg til relativt sjeldne tilfeller av sykdomsutbruddet med utelukkende amnestiske forstyrrelser, vises som regel allerede i de tidlige stadier av senil demens, mnestisk-intellektuelle forstyrrelser i uatskillelig enhet med personlighetsendringer. Hos noen pasienter kan slike endringer til og med gå foran utseendet på narkotiske lidelser og bestemme bildet av sykdommen i flere år, forårsake alvorlige diagnostiske vansker. Spesielt karakteristiske er endringer av typen den såkalte transindividuelle senile omstruktureringen av personlighetsstrukturen, noe som kommer til uttrykk i økt stivhet og grovhet i personligheten, i en gradvis innsnevring av interesser, stereotype og stereotype utsagn, en økning i egosentrisme, en uttømming av emosjonelle kontakter og respons. Pasienter utvikler dysterhet og grettenhet, en tendens til mistanke og konflikt. På grunn av en reduksjon i kritikk og evnen til å analysere situasjonen, blir pasientene samtidig synlige, lett bukket under for andres innflytelse, ofte til skade for deres interesser. De beskrevne psykopatiske forandringene kan kombineres med tap av moralske holdninger, takt og beskjedenhet, og noen ganger med å hindre stasjoner (økt seksuell eksitabilitet, en tendens til duft og plukke opp søppel).

Mistenkelighet og konflikt utvikler seg ofte senere til en tendens til vrangforestilling. Episodiske dårlig utviklede og usystematiserte vrangforestillingsideer (oftere i form av smålig, konkret, rettet mot personer fra nærmiljøet til pasienter med vrangforestillinger om tyveri, skade, små undertrykkelse) oppdages på scenen med mild demens hos mer enn 50% av pasientene. Affektive lidelser på dette tidlige stadiet av sykdommen er ofte representert av underdepressive reaksjoner som oppstår i en situasjon med aktualisering av vrangforestillingsideer om skade, eller opptrer i form av dunkel dyster depresjon, som ofte reflekterer en følelse av uvillighet til å leve (taediu m vitae).

Syndromet for amnestisk demens bestemmer det kliniske bildet av sykdommen i stadiet av moderat demens. Senil demens refererer til den totale typen demens, det vil si at den er preget av en gradvis oppløsning av alle aspekter av mental aktivitet. Kjernen er amnestisk syndrom, som når betydelig alvorlighetsgrad på dette stadiet. Manifestasjonene av fiksering amnesi blir mer og mer uttalt. Å memorere all ny informasjon blir umulig. Pasienter mister praktisk talt evnen til å reprodusere kronologien til selvbiografiske eller viktigste sosiohistoriske hendelser og til og med selve sekvensen, de kan ikke orientere seg i tid, og ofte i miljøet. Etter hvert blir minner fra fortiden mer og mer ufullstendige, unøyaktige og selvmotsigende, alt materiale av minne og lager av ervervet kunnskap går i oppløsning i samsvar med lovene om progressiv hukommelsestap. Bare vellært, tidlig ervervet og automatisert kunnskap beholdes i lengste tid.

Når demens utdypes, utvikler pasienter et bilde av amnestisk desorientering, ofte ledsaget av fenomenet "en situasjonsforskyvning til fortiden" - amnestisk desorientering, ledsaget av patologisk gjenopplivning av minner fra fjern fortid, falsk anerkjennelse av andre, som pasienter tar for personer fra sin fortid. "Skiftet inn i fortiden" strekker seg videre til ideer om deres egen personlighet: pasienter navngir deres alder i henhold til perioden fra deres fortid, der de ser ut til å "leve" i det øyeblikket. Det maksimale uttrykket for slike lidelser er den såkalte senile eller falske delirium [Zhislin S.G., 1960], ledsaget av økt aktivitet hos pasienter ("effektivitet"), et konstant ønske om pseudo-aktivitet og som regel en selvtilfreds påvirkning, snakkesett og til og med eufori..

Det skal bemerkes at det amnestiske syndromet som utvikler seg ved senil demens, vanligvis er preget av relativt knapp konfabulatorisk produksjon. Konfabulasjoner avviker i hverdagen og reflekterer oftest livet til pasienter i fortiden, deres ideer om den omliggende situasjonen og deres egen personlighet skiftet inn i en mer eller mindre fjern fortid (ekmnestic confabulations).

I et stadium av moderat demens oppdages brudd på høyere kortikale funksjoner tydelig, men ikke hos alle pasienter: som oftest tegn på amnestisk afasi, ansiktsdysgnosi, brudd på den mnestiske komponenten av praksis (dvs. sekvensen for å utføre individuelle elementer av vanlige handlinger), og i noen tilfeller, til og med tegn på konstruktiv dyspraksi. I motsetning til Alzheimers sykdom i senil demens, observeres tempo, livlighet og uttrykksevne i tale, økt taleberedskap, langvarig bevaring av den motoriske komponenten i praksis.

De siste årene har det blitt funnet at den psykopatologiske strukturen til syndromet demens i stadiet av moderat demens er veldig heterogen [Kalyn Ya. B., 1990]. Avhengig av den forskjellige representasjonen i strukturen av forskjellige symptomer på kognitiv tilbakegang, inkludert forstyrrelser i høyere kortikale funksjoner, så vel som produktive psykopatologiske lidelser, er det 4 viktigste kliniske former for senil demens av Alzheimers type: 1) en enkel form, karakterisert av en klar overvekt av destruktive manifestasjoner, d.v.s. e. tegn på kollaps av mental aktivitet; 2) den paranoide formen, i tillegg til det progressive syndromet med kognitiv tilbakegang, pasienter har en konstant beredskap for villfarelse og falske minner, og senere med intensiv konfabulatorisk produksjon; 3) den presbyofrene formen, preget av en kombinasjon av progressiv forfall av mnestisk-intellektuelle funksjoner med økt tale og motorisk aktivitet og emosjonell våkenhet, forhøyet eller, mye sjeldnere, redusert påvirkning og konstant beredskap til å konfigurere 4) senil demens med alzheimerisering, der brudd på de høyere kortikale funksjonene når graden av uttalte kortikale fokale lidelser, og strukturen til syndromet nærmer seg apato-apracto-agnostisk demens som er karakteristisk for Alzheimers sykdom.

Den psykopatologiske strukturen av manifestasjoner av senil demens i hvert av de påfølgende stadiene av dens utvikling, så vel som hastigheten på progresjon av sykdomsprosessen, avhenger av dens kliniske form. Disse forskjellene blir slettet fullstendig bare i det siste stadiet av sykdommen - i den endelige (innledende) tilstanden. Den høyeste utviklingshastigheten for forfallet av kognitive funksjoner er karakteristisk for den enkle formen og senil demens med alzheimerisering, noe som gjenspeiles i reduksjonen i varigheten av de påfølgende stadiene av sykdomsutviklingen (bortsett fra den endelige) og dens totale varighet..

I stadiet med alvorlig demens er tilstanden til pasienter, uavhengig av sykdomsformen, preget av total demens med alvorlig forringelse av hukommelse, fullstendig fiksasjons amnesi, amnestisk desorientering, nær total (med tap av tid og miljø, og ekstremt dårlige ideer om ens personlighet). Oppløsningen av intellektuelle funksjoner når så alvorlig at pasientenes evne til å foreta vurderinger og konklusjoner nesten går tapt, pasienter er ikke i stand til å løse noen daglige problemer og mister evnen til uavhengig å eksistere. Når demens utdypes, er det et progressivt brudd på forutsetningene for sensorisk erkjennelse av den omliggende verden [Snezhnevsky A. V., 1948]. Alle typer oppfatning blir mangelfulle, de kan ikke integreres i en enkelt helhet, noe som også tilrettelegges av svakheten i aktiv oppmerksomhet, distraksjon og distraksjon av pasienter. Tilstrekkelig oppfatning av verden rundt blir forstyrret, og irritasjoner som kommer utenfra forårsaker bare automatiserte, stereotype reaksjoner. Et typisk eksempel på slik oppførsel er de såkalte imaginære samtalene mellom pasienter, der den ytre situasjonen for samtalen forblir, og betydningen og innholdet i samtalernes uttalelser i det vesentlige forblir utilgjengelige for dem. Stemmeskiftet mot uforsiktighet eller eufori blir mer og mer distinkt, som senere blir til fullstendig emosjonell ødeleggelse. Egenskaper av sinne, spitefulness, aggressivitet kan vises.

Oppførselen til pasienter mister i økende grad tegn på minst ekstern sikkerhet. Atferdsregresjon øker gradvis: de blir uhyggelige, slurvete og uopplagte, og deretter helt hjelpeløse. Perversjon av søvn-våken-rytmen blir ofte observert. Nattesøvn blir overfladisk, intermitterende, og i løpet av dagen driter pasienter ofte. Samtidig blir episoder av nattlig motorisk rastløshet og forvirring med oppstyr og typiske "reiseforberedelser" hyppigere. Vrangforestillinger og konfabulatorisk produksjon blir stadig knappere, fragmentariske, og forsvinner deretter og er fullstendig amnesiac..

I stadiet med alvorlig demens viser de fleste pasienter brudd på de høyere kortikale funksjonene, hvis art og alvorlighetsgrad i stor grad bestemmes av formen senil demens. Spesielt er den enkle formen preget av uttalte manifestasjoner av sensorisk (akustisk-munstisk) og amnestisk afasi. Til tross for den langvarige taleaktiviteten og til og med økte taleberedskap, samt livlighet og intonasjonsbevaring av talen, er dens semantiske innhold fullstendig tapt (interjeksjoner, stereotype setninger, innledende ord osv. Tar en stadig større plass i den). I hovedsak mister tale sin kommunikative funksjon og blir til snakkesalighet uten mening.

Hos pasienter med paranoide og presbyofrene former for senil demens er talevansker og symptomer på amnestisk afasi betydelig mindre uttalt. Den største alvorlighetsgraden av taleforstyrrelser oppnås ved senil demens med alzheimerisering. Sammen med uttalt amnestisk og sensorisk afasi viser disse pasientene tegn på svekkelser i ekspressiv tale i form av logoklonier, parafasi, ekkolalia, palilalia og utholdenhet. Alle pasienter har et sammenbrudd i lese-, skrive- og telleferdigheter. De når først først graden av total mangel på de tilsvarende funksjonene ved senil demens med alzheimerisering. Den største bevaring av disse funksjonene, så vel som ekspressiv tale, er karakteristisk for pasienter med den presbyofrene formen av senil demens..

Hos alle pasienter i stadiet med alvorlig demens, er ikke bare den mentale komponenten, men også den konstruktive komponenten av praxis nedsatt, men forfallet av den motoriske komponenten av praxis ved senil demens (i motsetning til Alzheimers sykdom) forekommer som regel ikke. De mest dype dysfunksjonene ved gnose og optisk-romlig aktivitet er karakteristisk for senil demens med alzheimerisering og for en enkel form. Slike pasienter mister vanligvis fullstendig evnen til å navigere selv i et kjent rom. Agnosia i ansiktet og senere subjekt blir påvist på dette stadiet hos alle pasienter. Det ekstreme uttrykket for denne lidelsen, så vel som autopsykisk desorientering, er det såkalte speilsymptomet: pasienter kjenner ikke igjen sitt bilde i speilet, de snakker med ham som en fremmed. Episoder med identifisering av bilder med levende mennesker blir også observert, som er ledsaget av passende former for oppførsel: pasienter snakker med fotografier eller bilder på TV-skjermen, behandler dem, etc..

Nevrologiske symptomer som vises allerede i de tidligere stadiene av sykdommen, er mest utpreget i stadiet med alvorlig demens. Det presenteres med subkortikale forstyrrelser, vanligvis i form av såkalte senile skjelvinger og gangforandringer som blir kjøttdeig og blanding..

Selv på det første stadiet av senil demens, observeres ikke nevrologiske lidelser (for eksempel gripende og orale automatismer, amiostatiske syndromer, hyperkinesis) som er karakteristiske for sluttstadiet av Alzheimers sykdom. Det siste stadiet (starttilstand) dannes vanligvis hos pasienter med alvorlig senil demens etter tilsetning av somatisk patologi (oftest lungebetennelse). På denne bakgrunn utvikler kakeksi, alvorlige dystrofiske lidelser og embryonale holdninger raskt.

Psykotiske tilstander ved senil demens av Alzheimers type er ikke begrenset til de ovenfor beskrevne vrangforstyrrelser, konfabulatoriske-vrangforstyrrelser og bildet av pseudodelirium. Relativt ofte, på bakgrunn av avansert demens (moderat og alvorlig) i tilfeller av tillegg av eksogene faktorer - oftere somatiske sykdommer eller kirurgiske inngrep, medikamentell eller annen rus, og til og med som et resultat av traumatiske påvirkninger eller en kraftig endring i livsstereotype - oppstår tilstander av forvirring, stadium hallusinerende opplevelser, reduserte deliriske eller delirious-amentive syndromer.

Det er også mer sjeldne former for senil demens, som av syndromiske trekk kan klassifiseres som senil parafreni [Sternberg E. Ya., 1977]. I disse tilfellene utvikler psykose seg på bakgrunn av sakte økende "senile" personlighetsendringer og en gradvis progressiv mnestisk-intellektuell tilbakegang, noen ganger ledsaget av individuelle paranoide ideer. Manifest psykose utvikler seg relativt kraftig: en hallusinatorisk eller hallusinatorisk-paranoid tilstand utvikler seg, i strukturen som forbigående eksogene episoder (nattlige forvirringstilstander) er mulig. Den hallusinatorisk-paranoide tilstanden blir senere omdannet til en hallusinatorisk-parafren tilstand med utviklingen av en fantastisk hallusinose, og blir deretter til en kronisk konfabulatorisk-parafren tilstand. I denne, som regel, langvarig (vanligvis langvarig) tilstand, uuttømmelig, raskt skiftende innhold, observeres fantastiske sammenblandinger. Gradvis reduseres produktive symptomer, og samtidig øker mentale-intellektuelle lidelser, som oftest ikke når graden av total demens. I følge E. Ya. Sternberg tilhører slike psykoser psykotiske varianter av relativt milde, det vil si sakte-progressive senil-atrofiske prosesser.

Denne gruppen observasjoner inkluderer også dvelende paranoide psykoser (vanligvis i form av villfarelse om skade, småskader, moralsk undertrykkelse, sjeldnere i form av villfarelse av sjalusi eller forfølgelse).

Blant dem er det en rekke overganger fra vrangforestillingspsykoser, hvis tilhørighet til senil demens av Alzheimers type er hevet over tvil, til observasjoner som er ekstremt vanskelige for en diagnostisk vurdering [Sternberg E. Ya., 1977]. Kognitive svikt i disse tilfellene er preget av en tendens til ekstrem langsom progresjon, og paranoid psykose er vedvarende. Etter noen år observeres imidlertid en gradvis reduksjon av vrangforstyrrelser, deres tilknytning og (eller) erstatning med konfabulerende utsagn, og senere blir de også fragmentariske, knappe og forsvinner deretter og senere hukommelsestap. Samtidig med desintegrasjonen av produktive lidelser, utvikler mnestisk-intellektuelle lidelser seg gradvis og amnestisk demens utvikler seg, og når sjelden total demens.

Slike former for senil demens utvikler seg vanligvis hos personer med familiehistorie med endogene psykoser og personlige (schizoide) abnormiteter og kan betraktes som spesielle former for endoform senil-atrofiske prosesser, karakterisert ved et relativt lavt-progressivt forløp [Shternberg E. Ya., 1983].

Demens og Alzheimers sykdom - hva er forskjellen, de viktigste forskjellene mellom sykdommer

MainBrain sykdommerAlzheimers sykdom Demens og Alzheimers sykdom - hva er forskjellen, de viktigste forskjellene mellom sykdommer

Progressive lesjoner i hjernen ledsages av brudd på mange funksjoner som er nødvendige for et normalt menneskeliv i samfunnet. Demens av Alzheimers type er en slik sykdom. For å i tide kunne oppdage sykdommen og begynne behandlingen, må du ha en idé om patologien, dens forskjeller med Pick og Alzheimers sykdom.

Hva er Alzheimers type demens?

Demens er et syndrom av progressiv eller kronisk hjerneskade, der høyere kortikale funksjoner er nedsatt. Disse inkluderer hukommelse, orientering i rommet, tenking, forståelse av miljøet, læringsevne, tale. Samtidig blir ikke bevisstheten til ofrene mørklagt.

For å etablere en diagnose, må det kliniske bildet av sykdommen noteres i minst seks måneder. Et mer progressivt utbrudd av sykdommen er også mulig. Utviklingen av demens ved Alzheimers sykdom er tilrettelagt av:

  • langsiktig bruk av visse medisiner;
  • mangel på vitaminer i kroppen;
  • metabolske forstyrrelser på bakgrunn av lever- og nyrepatologier;
  • hormonell ubalanse;
  • vaskulære sykdommer;
  • lesjoner av infeksjonsmidler av bakteriell og viral etiologi;
  • hyppig stress, depresjon;
  • regelmessig forbruk av alkoholholdige drikker;
  • craniocerebral traume med skade på strukturen i hjernen;
  • godartede og ondartede neoplasmer.

Å skille vaskulær demens fra Alzheimers sykdom

Det er viktig å vite hvordan demens skiller seg fra Alzheimers sykdom. Hvis en person har vaskulær demens, svekkes evnen til å oppfatte og analysere informasjon normalt. Blant årsakene til patologi observeres hyppigst perifere vaskulære sykdommer, myokardielle sykdommer, hypertensjon, samt økt kolesterolnivå..

Alzheimers sykdom er en alvorlig nevrologisk lidelse i hjernen som forårsaker demens. Etiologien for utvikling av Alzheimers sykdom er assosiert med en persons alder, genetisk disposisjon, samt generell dårlig helse. I tillegg er sykdommen preget av et sakte forløp, på grunn av hvilke patologiske prosesser utvikler seg gjennom årene..

Å skille demens fra Picks sykdom

Pasienter som har demens i kombinasjon med Picks sykdom, kan fortsette å lære og huske hendelser fra deres liv. Hos pasienter med Alzheimers demens er tap av kognitiv funksjon et av de første symptomene. Under Picks sykdom er korte, episodiske hallusinasjoner mulig som forsvinner på egen hånd. Pasienter har også utbrudd av nervøsitet og agitasjon..

I de tidlige stadiene av utviklingen har begge sykdommene lignende symptomer. Pasienter oppfører seg i forvirring, glemmer veien, ord, evnen til å ta beslutninger. De har tale- og miljøforstyrrelser, og ordforrådet deres er betydelig redusert.

Stadier av Alzheimers demens

Det første stadiet av sykdommen er ledsaget av mindre kliniske symptomer. Pasienter opplever nedsatt hukommelse, der de glemmer betydningen av noen ord, så vel som individuelle hendelser i livet. De synes det er vanskelig å analysere situasjonen og tenke abstrakt. Pasienten innser at tilstanden hans forverres, som et resultat av at han har psykiske lidelser. De er ledsaget av irritabilitet, uro, alkoholtrang og søvnløshet..

På et tidlig stadium av utviklingen av patologi er menneskelige ansiktsuttrykk mulig for dramatiske forandringer, de er preget av et overrasket ansiktsuttrykk, en åpen munn, hevede øyenbryn og avrundede øyne. Pasienter glemmer hygieneprosedyrer, de er dårlig orientert i rommet, selv på kjente steder. De synes det er vanskelig å skrive og telle, og motorisk aktivitet bremser betydelig.

For den moderate sykdommen er tale-, skrive- og leseforstyrrelser karakteristiske. Koordinasjonen av bevegelser er betydelig svekket. Pasienter kjenner ikke igjen sine kjære og slektninger, og husker praktisk talt ikke noen hendelser i livet. De fleste av dem viser irritabilitet, som erstattes av apati. Pasienter kan ikke finne de rette ordene eller er helt stille.

Det alvorlige sykdomsforløpet ledsages av endringer i pasientens personlighet. Han husker ikke hvem han er, og gjør heller ikke rede for hva som skjer rundt. Slike mennesker er inaktive, tause. De har ofte skjelvinger og vrangforstyrrelser..

Pasienter som lider av moderat til alvorlig sykdom er helt avhengig av hjelp fra andre. Det er forbudt å la dem være i fred, slik at de ikke skader seg selv eller andre mennesker..

diagnostikk

For å etablere en foreløpig diagnose av demens assosiert med Alzheimers sykdom, må pasienten besøke en nevrolog. Etter å ha samlet en generell og familiehistorie, fortsetter legen å undersøke pasienten, samt utføre en rekke nevropsykologiske tester.

For å bekrefte diagnosen forskriver legen instrumentelle og laboratoriediagnostiske metoder. Blant dem er de mest effektive:

  • generell og biokjemisk blodprøve;
  • en blodprøve for glukose og B-vitaminer;
  • biokjemisk analyse av cerebrospinalvæske;
  • elektroencefalografi;
  • databehandling og magnetisk resonansavbildning.

Som en ekstra diagnostisk metode brukes studiet av genetisk materiale for tilstedeværelse av muterte gener. Funksjonen til de endokrine organene blir også kontrollert..

Behandling

Prinsippene og behandlingsmetodene velges individuelt, under hensyntagen til pasientens alder, sykdomsstadiet og tilstedeværelsen av samtidig patologier. De er rettet mot å behandle Alzheimers demens, samt å eliminere konsekvensene av degenerative forandringer i nervevev..

Omfattende behandling utføres ved å ta medisiner som stimulerer blodsirkulasjonen og metabolismen i strukturen i hjernen. Parallelt kompletteres dette med fysioterapi, treningsterapi og et spesielt kosthold..

Alzheimers demens kan ikke kureres fullstendig. Rettidig påbegynt behandling vil forbedre pasientens livskvalitet, øke varigheten og også lette kjære ansvar for å ta vare på ham. På et visst stadium slutter selv disse handlingene å gi den ønskede effekten, som et resultat av at pasientens personlighet er fullstendig mottagelig for endringer. Han slutter bokstavelig talt å være seg selv.

Forskjeller mellom Alzheimers og andre typer demens

Demens er et kompleks av symptomer som fører til nedgang i hjerneaktivitet, demens og delvis tap av hukommelse hos eldre mennesker. En av de vanligste formene for demens er Alzheimers sykdom, som har flere kjennetegn.

Hva er Alzheimers type demens?

Pårørende til pasienter er ofte bekymret for spørsmålet "Hva er forskjellen mellom demens og Alzheimers sykdom?", Men det er ikke helt riktig. Demens er noen få vanlige tegn på senil demens, og Alzheimers er bare ledsaget av disse symptomene. For å forstå forskjellen mellom Alzheimers og andre typer demens, må du først kjenne til de vanlige symptomene på demens hos eldre mennesker. Disse inkluderer:

  • alvorlig kognitiv svikt;
  • svekkelse av atferdsreaksjoner, vanskeligheter med å kontrollere følelser;
  • hukommelseshemming, hovedsakelig for nylige hendelser;
  • manglende evne til raskt å behandle og oppfatte ny informasjon.

Alzheimers sykdom er ledsaget av lignende symptomer, men med noen særegenheter:

  • Minnetap er nødvendigvis ledsaget av en av de alvorlige kognitive forstyrrelsene: en person kjenner ikke igjen gjenstander eller farger, hans tale er nedsatt, arbeidet i muskel-skjelettsystemet.
  • Sykdommen utvikler seg sakte, det innledende stadiet er forsinket i flere måneder og til og med år.
  • Pasientens bevissthet er klar til tross for tilstedeværelsen av kognitive svikt.
  • Det er vanskelig for en person å være blant andre mennesker, han er desorientert i verdensrommet.
  • Fraværet av andre sykdommer som kan påvirke kognitiv funksjon.

REFERANSE! Tilstedeværelsen av alle de ovennevnte tegnene gir leger rett til å bestemme tilstedeværelsen av demens av Alzheimers type. I dette tilfellet bør symptomene observeres innen seks måneder..

Å skille vaskulær demens fra Alzheimers sykdom

Disse to sykdommene har flere subtile forskjeller. Ved vaskulær demens synker evnen til å oppfatte og analysere informasjon kraftig til nesten et minimum på grunn av et hjerneslag eller iskemisk angrep. Årsakene til sykdommen er i de fleste tilfeller perifer vaskulær sykdom, forstyrrelser i hjertets arbeid, høyt blodtrykk og kolesterolnivå. Mens Alzheimers sykdom er forårsaket av alderdom, arvelighet, generell dårlig helse, utvikler den seg sakte.

Å skille Alzheimers demens fra Picks sykdom

Personer med Picks demens mister ikke hukommelsen, og forverres sjelden. Og pårørende til personer med demens av Alzheimers type bemerker at dette er et av de første tegnene. I tillegg med Peaks sykdom er det episodiske korte hallusinasjoner som går av seg selv, i tillegg til utbrudd av skarp agitasjon. Disse manifestasjonene er sjeldne hos personer med demens av Alzheimers type..

VIKTIG: På det første stadiet er disse to sykdommene veldig like. Pasienter oppfører seg forvirret, ligner barn, de kan glemme ord, veien og ta rare beslutninger. Det er nedsatt tale og oppfatning av hva som skjer, ordforrådet er betydelig redusert.

Stadier av Alzheimers demens

Første. Det er ledsaget av nesten umerkelige symptomer, hvorav hoveddelen er en svak hukommelse. En person glemmer betydningen av noen ord og visse hendelser fra livet sitt. Det er også vanskelig for ham å forutsi, analysere, tenke abstrakt. Pasienten selv forstår forverring av helsen, og det er derfor psykologiske lidelser dukker opp. De er ledsaget av søvnløshet, sug etter alkohol, irritabilitet.

Tidlig. Ansiktsuttrykkene til en person endres dramatisk, han har et overrasket uttrykk, avrundede øyne, en åpen munn, hevede øyenbryn. Pasienten glemmer hygieniske prosedyrer, er dårlig orientert på gaten og til og med i huset. Det er vanskelig for ham å telle og skrive, motorisk aktivitet bremser.

Gjennomsnitt. Pasienten kjenner ofte ikke igjen slektninger og husker nesten ikke hendelser fra livet hans. Han kan ikke skrive eller lese, koordineringen av bevegelser er alvorlig nedsatt. Irritabilitet eller apati er til stede, pasienten kan ikke finne ord eller er helt stille.

Tung. Den siste fasen ledsages av fullstendig ødeleggelse av personligheten. En person kjenner seg ikke igjen i speilet, husker ikke hvem han er og forteller ikke hva som skjer rundt. Pasientene beveger seg lite, snakker ikke. Skjelving eller bevegelsesstivhet oppstår ofte, vrangforstyrrelser noteres.

MERK FØLGENDE! En person med moderat til alvorlig Alzheimers demens er helt avhengig av andre for å få hjelp. Slike pasienter skal ikke la være i fred, slik at de ikke kan skade seg selv eller andre ved et uhell. De trenger hjelp med grunnleggende ting: å gå på do, spise, kle seg.

Konklusjon

Det er ingen kur mot Alzheimers sykdom, det er en irreversibel prosess som ikke kan stoppes. Imidlertid er det mulig å redusere manifestasjonene litt og lindre pasientens tilstand ved å gi ham konstant omsorg, delta i kunstterapi med ham, samt ved hjelp av medisiner. Nootropiske medisiner, hemmere og vitaminkomplekser har en positiv effekt.

Hvordan demens er forskjellig fra Alzheimers

Har du noen gang lurt på hvordan demens er forskjellig fra Alzheimers? Eller tror fortsatt feilaktig at de er de samme?

La oss prøve å finne ut hva forskjellene er. Kort sagt, det er som forskjellen mellom høy feber og influensa. Feber er ikke en sykdom, men et symptom som oppstår når du får influensa. Men tilstedeværelsen av en høy temperatur er mulig med en akutt luftveisinfeksjon, bronkitt, lungebetennelse, revmatisme eller akutte inflammatoriske sykdommer, for eksempel i blæren og nyrene..

Så demens er for det første ikke en sykdom, men et syndrom (et sett med symptomer) forårsaket av organisk skade på hjernen (vanligvis av en kronisk eller progressiv karakter), der mange kognitive funksjoner er nedsatt. Disse inkluderer hukommelse, tenking, orientering, forståelse, telling, læringsevne, tale og dømmekraft..

Symptomene på demens er forårsaket av forskjellige medisinske tilstander som påvirker hjernen. Det er mer enn 130 sykdommer i verden som forårsaker svekkelse av funksjonene til det kognitive apparatet..

De vanligste tilstandene som forårsaker demens er:

  • Alzheimers sykdom (utgjør omtrent 70% av alle manifestasjoner av demens)
  • Vaskulær demens (resultatet av cerebrovaskulær ulykke på grunn av hjerneslag - 20% av manifestasjoner av demens)
  • Parkinsons sykdom
  • Frontal-temporell degenerasjon (Picks sykdom)
  • Huntingtons sykdom (Huntingtons chorea)
  • Diffuse Lewy kroppssykdom

Disse sykdommene ble kombinert i en gruppe som ble kalt "nevrodegenerative sykdommer" på grunn av likheten på mange måter.

Det er en utbredt oppfatning at demens er en irreversibel nedgang i kognitive funksjoner, tap av korttidshukommelse forårsaket av organisk skade på hjernen. Dette er imidlertid ikke helt sant. Noen av sykdommene som fører til demens er helbredelige. Hvis behandling startes i tide, kan mange av deres kognitive funksjoner bevares. Derfor bør du alltid se legen din ved det første tegn på demens..

Hva er den viktigste forskjellen mellom Alzheimers sykdom og andre forhold som fører til demens?

Ulike nevrodegenerative sykdommer har forskjellige tidlige tegn på demens. De avhenger av hvilken del av hjernen som blir berørt. Deretter, med utviklingen av selve sykdommen, blir disse forskjellene visket ut..

Ved Alzheimers sykdom er korttidshukommelse den første som lider. Sykdommen utvikler seg sakte og kan ta flere år. Men minnedegradering skjer jevnlig.

Ved Picks sykdom påvirkes de frontotemporale regionene i hjernen. Denne sykdommen forekommer ofte før fylte 65 år og viser til demens med tidligere utbrudd. Ved sykdommens begynnelse er det ikke hukommelsesforstyrrelser som dominerer, som ved Alzheimers sykdom, men forstyrrelser i atferd, tale og emosjonelle lidelser, vansker med å planlegge og løse forskjellige problemer.

Vaskulær demens oppstår som et resultat av en akutt forstyrrelse av blodsirkulasjonen i hjernen, hovedsakelig etter et slag eller skade. En del av hjernen blir ødelagt. Derfor oppstår forverring plutselig, mer brått og fortsetter i trinn. I fremtiden, med riktig terapi og rehabilitering, kan ikke demens forverres, og i noen tilfeller til og med bli kompensert. Sunne hjerneceller tar belastningen av skadede celler. Det er her vaskulær demens skiller seg fra Alzheimers, der forverring vanligvis er langsom og vedvarende..

Korttidshukommelse lider i Parkinson, som i Alzheimers. Vanskeligheter dukker opp med konsentrasjon av oppmerksomhet, forståelse av hva som skjer. Når sykdommen utvikler seg, oppdages motoriske og bevegelsesforstyrrelser, stivhet når du går, og skjelving i lemmene. Det oppstår på grunn av at de delene av hjernen som er ansvarlig for bevegelse, først og fremst påvirkes..

Det er en utbredt oppfatning at demens forekommer naturlig etter hvert som kroppen eldes. En person begynner å lure fra alderdommen. Hodet fungerer ikke lenger. Men dette er en dypt falsk uttalelse..

Demens er ikke en normal manifestasjon av alderdom. Enhver manifestasjon av senil demens er enten Alzheimers sykdom eller annen sykdom..

Dette er veldig viktig å forstå fordi mange former for demens ikke kan kureres. Riktig diagnose på et tidlig stadium gjør det mulig å bremse utviklingen av sykdommen og forbedre livskvaliteten til en syk person.

Typer demens Forskjeller fra Alzheimers

Mange mennesker forbinder hukommelsestap med ordet ”sinnssykdom”. I akademia er begrepet "demens

En sykdom der det er degenerative prosesser med hukommelse, tenking, vedvarende tap av personlighet. For eksempel demens ved Alzheimers sykdom.

Hva er demens?

En sykdom der det er degenerative prosesser med hukommelse, tenking, vedvarende tap av personlighet. For eksempel demens ved Alzheimers sykdom.

  1. Assimilering av informasjon;
  2. Behandlingen og lagringen;
  3. Dannelse av en handlingsplan.

Grunnleggende atferdsstereotyper går tapt. Det er en degradering av personlighet. For eksempel, med milde lidelser, kan ikke pasienten telle, skrive komplekse ord og er dårlig orientert i en ukjent situasjon. Og i de senere stadier av sykdommen husker han ikke at det er nødvendig å observere hygiene og glemmer sin egen adresse.

Normal aldringdemens

En sykdom der det er degenerative prosesser med hukommelse, tenking, vedvarende tap av personlighet. For eksempel demens ved Alzheimers sykdom.

"target =" _blank "> Demens
HukommelsesvekkerSelektive funksjoner lider (telling, navn, varetitler)
Følelsesmessig bakgrunnInnenfor det normale området er overdreven emosjonalitet akseptabeltDeprimert deprimert
Bevissthet om sykdommenSkjuler ikke hukommelsestapIkke klar over problemet
Andre symptomerIkkeGangforstyrrelser, skjelving er vanlig

Ufrivillig skjelving av noen av lemmene eller i hodet, kroppen, bagasjerommet.

Hva som er mest sannsynlig å forårsake demens

En sykdom der det er degenerative prosesser med hukommelse, tenking, vedvarende tap av personlighet. For eksempel demens ved Alzheimers sykdom.

  • Karsykdommer;
  • Sosial isolering;
  • medisiner;
  • Prionmekanismer og bakterier;
  • Alkohol;
  • iskemi

Avbrudd i blodtilførselen til vev, noe som fører til midlertidig eller permanent dysfunksjon.

I tillegg! Prioner er proteinpartikler. I noen sykdommer er de smittestoffer. Handlingsmekanismen er et brudd på sammensetningen av proteiner. Selve prionen blir malen for proteinmontering. En lignende mekanisme finnes i Alzheimers og Parkinson.

Dette er den tiende internasjonale revisjonen av den statistiske klassifiseringen av sykdommer og relaterte helseproblemer..

  1. F01.2. Subkortisk demens som i Parkinson;
  2. F00.9. Kortikal, for eksempel Alzheimers patologi;
  3. F01.3. blandet;
  4. F01.1. Multifokal. For eksempel den frontotemporale typen.

Typer demens

Forskere identifiserer omtrent 10 typer demens

En sykdom der det er degenerative prosesser med hukommelse, tenking, vedvarende tap av personlighet. For eksempel demens ved Alzheimers sykdom.

KindsBeskrivelse
Senil demensALDERENDRINGER Lokalisering: cortex og subcortex
vaskulærVOLKING AV VASKULÆR PASSASJE, INFLAMMASJON Lokalisering: usystematisk ødeleggelse
Demens ved Parkinsons sykdomFORMASJON AV PROTEIN "STEDER" Sted: død av nevroner i subkortikale formasjoner
Multippel skleroseMyelinskjede ødelegges Lokalt: diffus myelinisering
Schizofren demensI BAKGRUNNEN FOR MENTAL FORBINDELSE Ingen lokalisering
Giftig encefalopati

En sykdom der hjernevevet endrer seg som en dystrofi.

"target =" _blank "> encefalopati
DEGENERASJON PÅ BAKGRUNNEN AV TOKSISKE FAKTORER
Traumatisk demensencefalopati

En sykdom der hjernevevet endrer seg som en dystrofi.

"target =" _ blank "> ENCEPHALOPATHY AND NEURON DEATH AS A RESULTAT OF CHRONIC TRAUMATIZATION Cells are diffusely påvirkes

Senil og vaskulær demens

Senil. Sykdommen begynner i en alder av 65-70 år. Som regel ligner symptomene på sykdommen som ved Alzheimers sykdom. Inntreden av symptomer er langsom. Medikamentterapi kan kort begrense de første manifestasjonene av demens. Blant annet ledsages demens ofte av alvorlig fysisk sykdom (hypertensjon, diabetes, lungesykdom eller kreft).

Vaskulær. Det er en akutt og kronisk form. Den første typen er assosiert med en vaskulær ulykke (hjerneslag, hjerteinfarkt, brudd på en aneurisme

Deformasjon (utbuling) av arterievegg med unormal tynning eller strekk. Det er stor fare for brudd på fartøyet i dette området..

Stoff er en lipid, som normalt er lokalisert i cellemembraner. Med et overskudd av stoff i blodet, blir det avsatt på det indre laget av blodkar og fungerer som grunnlag for dannelsen av aterosklerotiske "plakk".

Demens ved Parkinsons sykdom og multippel sklerose

Parkinson. Demens er vanlig i de senere stadier av sykdommen. Det tar 10-15 år fra de første symptomene. Fullstendig likegyldighet og glemsom blir lagt til typisk langsomhet og apati. Sjelden manifesterer seg som hallusinasjoner og vrangforestillinger. Minne, oppmerksomhet, orientering i tid og rom avtar oftere.

Utøvende dysfunksjon er karakteristisk (pasienten kan ikke utføre enkle oppgaver). Demens gjør Parkinsons sykdom verre, med flere fall og forverret gangart.

Addisjon! Hvis du mistenker at en kjær er opprørt, kan du spørre hvilken dato, måned og år det er i dag. Hvis du har flere uriktige svar, bør du oppsøke lege.

Det oppdages allerede i de tidlige stadiene av sykdommen. Pasienter har en tendens til å være treg. For eksempel tar enkle oppgaver dobbelt så lang tid. Midt i sykdommen blir pasientene fort uttømt. Selv ved sykdommens begynnelse er korttidshukommelsen nedsatt. Alvorlige lidelser utvikler seg med en sekundær progressiv form.

Schizofren og giftig demens

Schizofreni. Forbigående demens er karakteristisk. Med andre ord, en pasient med dyp demens

En sykdom der det er degenerative prosesser med hukommelse, tenking, vedvarende tap av personlighet. For eksempel demens ved Alzheimers sykdom.

Giftig demens. Oppstår når du bruker etylalkohol, medikamenter eller giftige stoffer. Den alkoholholdige formen er mer vanlig hos menn 45-50 år gamle. I mellomtiden er narkotisk demens karakteristisk for unge og unge. Tenkning, tale, hukommelse endres. Karakterisert ved utbrudd av aggresjon, antisosial atferd. I de tidlige stadiene er pasienter infantile. Patologi fører til alvorlig psykisk funksjonshemming.

Traumatiske, idiopatiske og epileptiske former

Traumatisk. Forekommer i profesjonelle idrettsutøvere og soldater. Først av alt er hyppige humørsvingninger karakteristiske. For eksempel dukker aggresjon og selvmordstanker opp. Pasienten har problemer med å planlegge og organisere. Parkinsons symptomer kan forekomme. De første tegnene på sykdommen vises i ung alder. Imidlertid vises demens etter 50.

Oppstår av en ukjent grunn.

Epileptisk. Det utvikler seg med et ugunstig forløp av sykdommen (hyppige angrep, fall). Personlighet endres fra nyttig til aggressiv. Pasientene er avhengige av fremmedes meninger. Som et resultat blir minnet kraftig redusert. Pasienten kan for eksempel ikke huske enkel informasjon. Det er en tendens til å resonnere (ved å bruke mange ubrukelige ord). Vanligvis mild til moderat demens.

Demens ved Alzheimers sykdom

Det er kjent at symptomer øker sakte med denne sykdommen. Klinikken tar kun for seg psykiatri. I dette tilfellet er det ingen medfølgende nevrologiske tegn. Fra de første symptomene til alvorlig funksjonshemming 5-7 år.

Alzheimers sykdom påvirker kognitiv funksjon. For det første forstyrres den romlige oppfatningen. Dette gjenspeiler "klokketesten". Pasienten kan ikke bestemme plasseringen av numrene på skiven og stille hendene riktig.

Betydelige endringer skjer i personligheten. Mange mennesker med Alzheimers er snille og kjærlige. Men under ukjente forhold klarer de å skandale, vise aggresjon, bytte til uanstendig språk. Pårørende er overrasket over at denne oppførselen slett ikke er typisk for deres kjære. Det er bare at kontrollen over frontal cortex gradvis går tapt. Nemlig at hun er ansvarlig for sosialisering og moralske normer..

GrunneneTau proteinpatologi

Det er et protein som er assosiert med mikrotubuli. Fra engelsk mikrotubule-assosiert protein tau eller forkortet som mapt. Protein støtter strukturen til organellene som transporterer stoffer. Strukturen av tau-proteinendringer i Alzheimers sykdom. Den blir til en ball og mister støttefunksjonen. Som et resultat dør celler..

Dette er en gruppe proteiner som er sammensatt av 40 aminosyrer. De dannes ved spaltning av transmembranpeptidet. Den fysiologiske funksjonen til proteinet er ukjent. Og med patologi finnes det i hjernen til pasienter med Alzheimers. Beta-amyloid kan finnes i cerebrospinalvæske hos en person med demens.

'target = "_blank"> amyloid beta.
symptomertap av tale, romlig og tidsmessig orientering, personlighet, egenomsorg.
Skadeområdekortikale og subkortikale strukturer, nedbrytning av frontale, temporale, parietale soner.
Behandlingmemantin.
Levetidpasienter lever 7-10 år, med en sen begynnelse 3-4 år.

Sammenligning av demens i Alzheimers med andre former

Et karakteristisk trekk ved patologi er en langsom progresjon. Symptomene øker over 2–3 år. Med rettidig start av behandlingen kan klinikken forsvinne. Men denne forbedringen er midlertidig. I løpet av årene vil sykdommen fortsatt ta sin uttelling. Andre typer demens (Lewy body, Picks sykdom, supranuclear blik parese) utvikler seg raskt.

Den andre egenskapen ved sykdommen er den dominerende skaden på psyken. Pasienten viser ikke nevrologiske lidelser før terminalen. For eksempel fraværende Hva er ekstrapyramidalt syndrom

Dette er et nederlag av basalgangliene og subkortikaltalamiske forbindelser. Resultatet er bevegelsesforstyrrelser som skjelving og begrensede bevegelser. Sykdommen utvikler seg når man tar metoklopramid, reserpin, fluoksetin, valproat. Motilitetsforstyrrelser som dukker opp mens du tar antipsykotika (haloperidol, klorpromazin, diazepam) med deres langvarige bruk kalles ekstrapyramidalt nevroleptisk syndrom.

Senil demens

Pasienter med senil demens viser klinikken etter 70 år. Mens Alzheimers kan begynne på 45. En slik trend er selvfølgelig mer casuistry. Men aldersforskjellen er tydelig.

Senil demens er vanligvis assosiert med alvorlig fysisk sykdom. Alzheimers kan vises på bakgrunn av full helse. Den etiologiske årsaken til sykdommen er ikke fastslått.

Symptomene på demens i alderdom utvikler seg raskt. Etter 80 år gjør sykdommen pasienten til en funksjonshemmet person på 2 år. Dette er ikke vanlig hos Alzheimers.

Addisjon! For senil demens er navnet "marasmus" passende. På en annen måte, utryddelse. Mental ytelse blir utarmet av de naturlige årsakene til aldring.

GrunneneIkke installert
symptomerI likhet med Alzheimers, vises bare i alderdom.
SkadeområdeBark, delvis subcortex
BehandlingMemantine, rivastigmin
Levetid3-4 år

Picks sykdom

Den viktigste forskjellen fra Alzheimers er nederlaget til den overveiende frontale cortex. Dette er et viktig område av hjernen. Det er tross alt sentrene som former personligheten til en person. Pasienter med Picks sykdom begynner å vise disinhibisjon tidlig. For eksempel å snakke høyt, for å demonstrere kjønnsorganene. Hos Alzheimers kan denne oppførselen bare vises i de senere stadier..

Hovedforskjellen mellom Picks sykdom: hukommelse kan opprettholdes på riktig nivå. Skriving og tale påvirkes ikke. Men de emosjonelle og frivillige områdene er sterkt forstyrret. Mennesker med nedsatt funksjonsevne er passive. De klarer ikke å kontrollere oppførselen sin. Picks sykdom har assosierte nevrologiske symptomer.

Grunnenedannelse av topplegemer inne i nevroner, deres påfølgende død.
symptomerrask fremgang, "frontal" psyke, forfall.
Skadeområdefrontal cortex.
Behandlingantipsykotika

Legemidler til behandling av psykose og alvorlige psykiske lidelser.

"target =" _blank "> antipsykotika mot alvorlige psykiske lidelser.
Levetidca 6 år.

Vaskulær demens (DM)

Med denne typen sykdom har pasienten en historie med vaskulær "katastrofe". Alzheimers oppstår på bakgrunn av helse. Det er kjent at i mangel av hjerneslag, er risikofaktorer:

Dette er en kronisk sykdom i arterieveggen, ledsaget av brudd på lipid- og proteinmetabolismen og preget av avsetning av kolesterol og dens fraksjoner i lumen i karet.

Stoff er en lipid, som normalt er lokalisert i cellemembraner. Med et overskudd av stoff i blodet, blir det avsatt på det indre laget av blodkar og fungerer som grunnlag for dannelsen av aterosklerotiske "plakk".

Du kan skille mellom Alzheimers og vaskulær demens ved å undersøke karene i nakken og hjernen. I det andre tilfellet vil det være en utbredt lesjon av den indre slimhinnen i arteriene. Det er stenose i carotisbuntene.

Addisjon! Stenose er en innsnevring av lumen i en arterie. Med cervikal åreforkalkning

Dette er en kronisk sykdom i arterieveggen, ledsaget av brudd på lipid- og proteinmetabolismen og preget av avsetning av kolesterol og dens fraksjoner i lumen i karet.

"target =" _blank "> aterosklerose, anses det kritiske nivået å være 75% blokkering av fartøyet.

Med diabetes er nevrologiske symptomer til stede i det kliniske bildet. For eksempel parkinsonisme, nedsatt stabilitet, hyppige fall. De er ikke typiske for Alzheimers..

GrunneneIskemi (mangel på oksygen) i hjernen
symptomerI likhet med Alzheimers + nevrologiske symptomer
SkadeområdeBark og subcortex
BehandlingAnghypoksanter og antioksidanter, memantin
Levetid5-6 år gammel

Lewy body demens (LBB)

Levy-kropper - tette konglomerater av protein - finnes i Parkinsons sykdom og DPT. De kan også finnes hos personer med Alzheimers. Men klinikken til sykdommen er betydelig forskjellig fra denne demens..

Med DPT utvikler demens det første sykdomsåret. Farlige visuelle hallusinasjoner er karakteristiske. I motsetning til Alzheimers, er det en bølgende utvikling av symptomer. Pasienten er i en "stupor" i flere uker. Og så vender han tilbake til sitt vanlige liv.

Med DTL vises kompleks delirium. Det vegetative systemet lider

Avdeling for nervesystemet, som regulerer aktiviteten i kjertlene til intern og ekstern sekresjon, arbeidet med indre organer, blodkar og lymfekoblingen.

GrunneneIkke installert
symptomerDemens, ortostatisk kollaps, delirium, urolig søvn.
SkadeområdeBark, delvis subcortex
Behandlingsymptomatisk
Levetid3,5 år

Schizofreni og Alzheimers

Demens ved schizofreni er tilbakevendende. For eksempel i forverringstrinnet er pasienten fullstendig regressiv. Han svarer ikke på spørsmål, svarer ikke på stimuli. Tankeprosessen blir ødelagt. Men med remisjonens begynnelse, vender han tilbake til sin vanlige tenking..

GrunneneIkke installert
symptomerHallusinasjoner, vrangforestillinger, nedsatt atferd, følelser
SkadeområdeNevrons arbeid lider, organiske problemer ble ikke funnet
BehandlingAntipsykotika (nevroleptika)
LevetidNormal, men risikoen for tidlig død er 2-3 ganger høyere

Multippel sklerose og Alzheimers

Tidlig kognitiv svikt er vanlig ved autoimmun sykdom. Men alvorlig demens vises bare i de senere stadier. Demens ved multippel sklerose er ikke det dominerende symptomet. Det følger med nevrologiske forandringer.

GrunneneKombinasjon av geofysiske og arvelige faktorer
symptomerSyn, hørselsproblemer, lammelse av lemmer, urininkontinens
SkadeområdeHjernen og ryggmargen lider, i tillegg til perifere nerver
BehandlingPITRS (immunoglobuliner, monoklonale antistoffer, cytostatika)
LevetidFra 5 til 14 år, med ny terapi, er en økning i termer mulig

Til tross for den betydelige forskjellen i klinikken, fører alle demens til funksjonshemming. Omsorg for slike pasienter faller på "skuldrene" til staten og pårørende. I det første tilfellet innebærer dette økonomiske tap. I det andre forårsaker det uopprettelig skade på familiemedlemmers mentale helse. Ingen demens kan kureres. Men håpet gjenstår om at forskere vil finne årsaken til sykdommen og vil være i stand til å gi syke tilbake sinnet..

Olga Gladkaya

Forfatteren av artiklene: utøver Gladkaya Olga. I 2010 ble hun uteksaminert fra Belarusian State Medical University med en grad i allmennmedisin. 2013-2014 - avanserte opplæringskurs "Håndtering av pasienter med kroniske ryggsmerter". Gjennomfører poliklinisk mottak av pasienter med nevrologisk og kirurgisk patologi.