Autonom dysfunksjon assosiert med angstlidelser

Doktor i medisinsk vitenskap, prof. O.V. Vorobyov, V.V. Rusa
Først MGMU dem. DEM. Sechenov

Vegetativ (vegetativ-vaskulær) dystoni er en diagnostisk kategori som ekstremt ofte brukes av leger.
De fleste praktiserende leger forstår begrepet "vegetativ dystoni" som psykogenisk forårsaket polysystemiske autonome lidelser. Vanligvis er autonome lidelser sekundære, som oppstår på bakgrunn av psykiske eller somatiske sykdommer..

Oftest ledsager autonom dysfunksjon psykogene sykdommer (psykofysiologiske reaksjoner på stress, justeringsforstyrrelser, psykosomatiske sykdommer, post-traumatisk stresslidelse, angstdepressive lidelser), men det kan også følge med organiske sykdommer i nervesystemet, somatiske sykdommer, fysiologiske hormonelle forandringer, etc. Vegetativ dystoni kan ikke betraktes som en nosologisk diagnose [1]. Det er tillatt å bruke dette uttrykket når man formulerer en syndromdiagnose, på stadium av klargjøring av kategorien psykopatologisk syndrom assosiert med autonome lidelser.

Hvordan diagnostisere vegetativt dystoni-syndrom?

Flertallet av pasientene (over 70%) med psykogen forårsaket autonom dysfunksjon, utelukkende somatiske klager. Omtrent en tredjedel av pasientene, sammen med massive somatiske klager, rapporterer aktivt symptomer på mental nød (angst, depresjon, irritabilitet, tårefullhet). Vanligvis pleier pasienter å tolke disse symptomene som sekundære til en "alvorlig" somatisk sykdom (reaksjon på sykdommen). Siden autonom dysfunksjon ofte etterligner organpatologi, er en grundig fysisk undersøkelse av pasienten nødvendig. Dette er et nødvendig stadium i den negative diagnosen vegetativ dystoni. På samme tid, når vi undersøker denne kategorien av pasienter, anbefales det å unngå uinformative, mange studier, siden både pågående studier og uunngåelige instrumentelle funn kan støtte pasientens katastrofale ideer om sykdommen hans..

Autonome lidelser i denne kategorien av pasienter har polysystemiske manifestasjoner. Imidlertid kan en bestemt pasient anstrengende rette legens oppmerksomhet på de mest betydningsfulle klagene, for eksempel i det kardiovaskulære systemet, og ignorere symptomene fra andre systemer. Derfor trenger utøveren kunnskap om typiske symptomer for å identifisere autonom dysfunksjon i forskjellige systemer. De mest gjenkjennelige er symptomene assosiert med aktiveringen av den sympatiske delingen av det autonome nervesystemet. Autonom dysfunksjon observeres oftest i det kardiovaskulære systemet: takykardi, ekstrasystol, ubehag i brystet, kardialgi, arteriell hyper- og hypotensjon, distal akrocyanose, varme og kalde bølger. Forstyrrelser i luftveiene kan presenteres som separate symptomer (pustebesvær, "klump" i halsen) eller når en syndromgrad. Kjernen i de kliniske manifestasjonene av hyperventilasjonssyndrom er forskjellige luftveisforstyrrelser (følelse av mangel på luft, kortpustethet, kvelningsfølelse, følelse av åndedrettsautomatisme, følelse av en klump i halsen, munntørrhet, aerofagi, etc.) og / eller hyperventilasjonsekvivalenter (sukk, hoste, gjesp)... Luftveier er involvert i dannelsen av andre patologiske symptomer. For eksempel kan en pasient bli diagnostisert med muskel-toniske og motoriske lidelser (smertefull muskelspenning, muskelspasmer, krampaktig muskel-toniske fenomener); parestesi av ekstremiteter (følelse av nummenhet, prikking, "kryp", kløe, svie) og / eller nasolabial trekant; fenomenene med endret bevissthet (pre-besvimelse, følelse av "tomhet" i hodet, svimmelhet, tåkesyn, "tåke", "mesh", hørselstap, tinnitus). I mindre grad fokuserer leger på gastrointestinale autonome lidelser (kvalme, oppkast, raping, flatulens, rumling, forstoppelse, diaré, magesmerter). Forstyrrelser i mage-tarmkanalen plager imidlertid pasienter med autonom dysfunksjon ofte. Våre egne data indikerer at gastrointestinal nød oppstår hos 70% av pasienter med panikklidelse. Nyere epidemiologiske studier har vist at mer enn 40% av pasientene med panikk oppfyller gastrointestinale symptomer kriteriene for diagnostisering av irritabelt tarmsyndrom [2].

Tabell 1. Spesifikke symptomer på angst

ForstyrrelsestypeDiagnostiske kriterier
Generalisert engstelig
lidelse
Ukontrollert alarm generert uavhengig
fra en spesifikk livshendelse
JusteringsforstyrrelserOverdreven smertefull reaksjon på ethvert liv
begivenhet
fobierAngst assosiert med visse situasjoner (situasjonsbestemt
angst som svar på presentasjon av en kjent
stimulus), ledsaget av en unngåelsesreaksjon
Tvangs
lidelse
Tvangsmessige (tvangsmessige) og tvangsmessige (tvangsmessige) komponenter:
irriterende, repeterende tanker som pasienten ikke er i stand til selv
undertrykke, og gjentatte stereotype handlinger som respons
på besettelse
PanikklidelseGjentakende panikkanfall (vegetative kriser)

Det er viktig å vurdere utviklingen av vegetative symptomer over tid. Som regel er utseendet eller forverringen av intensiteten til pasientklager assosiert med en konfliktsituasjon eller en stressende hendelse. I fremtiden forblir intensiteten av vegetative symptomer avhengig av dynamikken i den nåværende psykogene situasjonen. Tilstedeværelsen av en midlertidig forbindelse mellom somatiske symptomer og psykogene er en viktig diagnostisk markør for autonom dystoni. Naturlig for autonom dysfunksjon er erstatning av noen symptomer for andre. "Mobilitet" av symptomer er et av de mest karakteristiske trekk ved vegetativ dystoni. Samtidig er fremveksten av et nytt "uforståelig" symptom for pasienten ekstra stress for ham og kan føre til en forverring av sykdommen..

Vegetative symptomer er assosiert med søvnforstyrrelser (problemer med å sovne, sensitiv overfladisk søvn, nattevåkninger), astenisk symptomkompleks, irritabilitet i forhold til vanlige livshendelser, nevroendokrine lidelser. Identifisering av det karakteristiske syndrommiljøet til vegetative klager hjelper i diagnosen psykovegetativt syndrom.

Hvordan stille en nosologisk diagnose?

Psykiske lidelser obligatorisk følger med autonom dysfunksjon. Imidlertid varierer typen psykisk lidelse og alvorlighetsgraden mye blant pasienter. Psykiske symptomer er ofte gjemt bak "fasaden" av massiv autonom dysfunksjon, ignorert av pasienten og de rundt ham. Legens evne til å se hos en pasient, i tillegg til vegetativ dysfunksjon, er psykopatologiske symptomer avgjørende for riktig diagnose av sykdommen og adekvat behandling. Oftest er autonom dysfunksjon assosiert med emosjonelle affektive lidelser: angst, depresjon, blandet angstdepressiv lidelse, fobier, hysteri, hypokondri. Angst er ledende blant psykopatologiske syndromer assosiert med autonom dysfunksjon. Industrialiserte land har hatt en rask økning i antall angstsykdommer de siste tiårene. Sammen med sykdomsveksten øker de direkte og indirekte kostnadene forbundet med disse sykdommene jevnlig [1, 2].

Alle alarmerende patologiske forhold er preget av både generelle angstsymptomer og spesifikke. Vegetative symptomer er uspesifikke og forekommer med alle typer angst. Spesifikke angstsymptomer, angående type dannelse og forløp, bestemmer den spesifikke typen angstlidelse (tabell 1). Siden angstlidelser skiller seg fra hverandre først og fremst når det gjelder faktorer som forårsaker angst og utviklingen av symptomer over tid, må situasjonsfaktorer og det kognitive innholdet i angst vurderes nøyaktig av klinikeren..

Oftest ser en nevrolog pasienter som lider av generalisert angstlidelse (GAD), panikklidelse (PR), justeringsforstyrrelse.

GAD forekommer som regel før fylte 40 år (det mest typiske utbruddet mellom ungdomstiden og det tredje tiåret av livet), fortsetter kronisk i årevis med uttalte svingninger i symptomer. Den viktigste manifestasjonen av sykdommen er overdreven angst eller angst, som oppstår nesten daglig, er vanskelig å vilkårlig kontroll og er ikke begrenset til spesifikke omstendigheter og situasjoner, i kombinasjon med følgende symptomer:

  • nervøsitet, angst, følelse av overveldelse, på grensen til et sammenbrudd;
  • utmattelse;
  • brudd på konsentrasjonen, "frakobling";
  • irritabilitet;
  • muskelspenning;
  • søvnforstyrrelser, oftest problemer med å sovne og opprettholde søvn.
I tillegg kan ikke-spesifikke symptomer på angst presenteres på ubestemt tid: vegetativ (svimmelhet, takykardi, epigastrisk ubehag, munntørrhet, svette, etc.); dystre forspisninger (angst for fremtiden, en presentasjon av "enden", konsentrasjonsvansker); motorisk spenning (motorisk rastløshet, oppstyr, manglende evne til å slappe av, spenningshodepine, frysninger). Innholdet av bekymringsfulle bekymringer angår vanligvis temaet deres egen helse og helsen til kjære. Samtidig prøver pasienter å etablere spesielle atferdsregler for seg selv og sine familier for å minimere risikoen for helseforstyrrelser. Eventuelle avvik fra den vanlige livsstereotypen medfører en økning i engstelig frykt. Økt oppmerksomhet på ens helse danner gradvis en hypokondriacal livsstil.

GAD er en kronisk angstlidelse med stor sannsynlighet for at symptomer kommer tilbake i fremtiden. I følge epidemiologiske studier vedvarer angstsymptomene i mer enn fem år hos 40% av pasientene [5]. Tidligere ble GAD av de fleste eksperter betraktet som en mild forstyrrelse som bare når klinisk betydning når det gjelder komorbiditet med depresjon. Men økningen i bevis for nedsatt sosial og profesjonell tilpasning av pasienter med GAD, gjør at vi tar denne sykdommen mer alvorlig..

PR er en ekstremt vanlig sykdom utsatt for kronisitet som manifesterer seg i ung, sosialt aktiv alder. Utbredelsen av PR er ifølge epidemiologiske studier 1,9-3,6% [6]. Den viktigste manifestasjonen av PR er repeterende paroksysmer av angst (panikkanfall). Panikkanfall (PA) er et uforklarlig smertefullt angrep av frykt eller angst for pasienten i kombinasjon med forskjellige autonome (somatiske) symptomer.

Diagnostisering av PA er basert på spesifikke kliniske kriterier. PA er preget av paroksysmal frykt (ofte ledsaget av en følelse av forestående død) eller angst og / eller en følelse av indre spenninger og er ledsaget av ytterligere (panikk-assosierte) symptomer:

  • bankende, hjertebank, rask puls;
  • svette,
  • frysninger, skjelving, følelse av indre skjelving;
  • følelse av kortpustethet, kortpustethet;
  • pustevansker, kvelning;
  • smerter eller ubehag i venstre side av brystet;
  • kvalme eller ubehag i magen;
  • føler deg svimmel, ustabil, lett eller lett;
  • følelse av derealisering, depersonalisering;
  • frykt for å bli gal eller begå en ukontrollerbar handling;
  • frykt for død;
  • følelse av nummenhet eller prikking (parestesi) i lemmene;
  • følelse av varme eller kalde bølger som passerer gjennom kroppen.
PR har en spesiell stereotyp av dannelse og utvikling av symptomer. De første angrepene etterlater et uutslettelig preg på pasientens minne, noe som fører til fremveksten av "venter" -syndromet, som igjen forsterker gjentakelsen av angrep. Gjentagelse av angrep i lignende situasjoner (i transport, å være i mengder osv.) Bidrar til dannelse av restriktiv atferd, dvs. unngå steder og situasjoner som er potensielt farlige for utviklingen av PA.

Komorbiditeten til PR med psykopatologiske syndromer har en tendens til å øke etter hvert som sykdommens varighet øker. Agorafobi, depresjon, generalisert angst inntar den ledende posisjonen i komorbiditet med PR. Mange forskere har bevist at med en kombinasjon av PR og GAD, manifesterer begge sykdommene seg i en mer alvorlig form, gjensidig forverrer prognosen og reduserer sannsynligheten for remisjon..

Noen individer med ekstremt lav toleranse for stress kan utvikle en smertefull tilstand som respons på en stressende hendelse innenfor rammen av normalt eller hverdags psykisk stress. Mer eller mindre åpenbare for pasientens belastende hendelser forårsaker smertefulle symptomer som forstyrrer pasientens vanlige funksjon (profesjonell aktivitet, sosiale funksjoner). Disse smertefulle tilstandene er blitt betegnet som tilpasningsforstyrrelse, et svar på åpenlyst psykososialt stress som oppstår innen tre måneder etter begynnelsen av stress. Reaksjonens feiladaptive karakter indikeres av symptomer som går utover normen og de forventede reaksjonene på stress, og forstyrrelser i profesjonell aktivitet, normalt sosialt liv eller i forhold til andre. Forstyrrelsen er ikke et svar på ekstremt stress eller en forverring av en allerede eksisterende psykisk sykdom. Feiljusteringsreaksjonen varer ikke mer enn 6 måneder. Hvis symptomene vedvarer i mer enn 6 måneder, vurderes diagnosen justeringsforstyrrelse.

De kliniske manifestasjonene av adaptiv lidelse er svært varierende. Imidlertid kan psykopatologiske symptomer og tilhørende autonome lidelser vanligvis skilles. Det er de vegetative symptomene som får pasienten til å søke hjelp fra lege. Oftest er feiljustering preget av en engstelig stemning, en følelse av manglende evne til å takle situasjonen, og til og med en reduksjon i funksjonsevnen i det daglige. Angst manifesteres av en diffus, ekstremt ubehagelig, ofte vag følelse av frykt for noe, en følelse av trussel, en følelse av spenning, økt irritabilitet, tårefølelse. Samtidig kan angst i denne kategorien av pasienter bli manifestert av spesifikk frykt, først og fremst frykt for egen helse. Pasienter opplever frykt for mulig utvikling av hjerneslag, hjerteinfarkt, kreft og andre alvorlige sykdommer. Denne kategorien av pasienter er preget av hyppige besøk hos legen, mange gjentatte instrumentelle studier og en grundig studie av medisinsk litteratur..

Konsekvensen av smertefulle symptomer er sosial feiljustering. Pasientene begynner å takle dårlig den vanlige profesjonelle virksomheten deres, de blir fulgt av svikt i arbeidet, som et resultat av at de foretrekker å unngå profesjonelt ansvar, nekter karrieremuligheter. En tredjedel av pasientene stopper fullstendig profesjonell virksomhet.

Hvordan behandle vegetativ dystoni?

Til tross for den obligatoriske tilstedeværelsen av autonom dysfunksjon og den ofte skjult karakter av emosjonelle lidelser ved angstlidelser, er psykofarmakologisk behandling den grunnleggende metoden for å behandle angst. Legemidler som brukes vellykket for å behandle angst, påvirker forskjellige nevrotransmittere, spesielt serotonin, noradrenalin, GABA.

Hvilket stoff du skal velge?

Spekteret av medisiner mot angst er ekstremt bredt: beroligende midler (benzodiazepiner og ikke-benzodiazepiner), antihistaminer, α-2-delta-ligander (pregabalin), små antipsykotika, beroligende urtepreparater og til slutt antidepressiva. Antidepressiva har blitt brukt med suksess for å behandle paroksysmal angst (panikkanfall) siden 1960-tallet. Men allerede på 90-tallet ble det klart at antidepressiva lett lindrer den, uansett type kronisk angst. For øyeblikket er selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) anerkjent som det valgte legemidlet for behandling av kroniske angstlidelser av de fleste forskere og praktikere. Denne posisjonen er basert på utvilsom anti-angst effektivitet og god toleranse av SSRI medisiner. I tillegg, ved langvarig bruk, mister de ikke effektiviteten. Hos de fleste er bivirkningene av SSRI-er milde, vanligvis oppstå i løpet av den første behandlingsuka og forsvinner deretter. Noen ganger kan bivirkninger oppveies ved å justere dosen eller tidspunktet for medisinen. Regelmessig inntak av SSRIs fører til de beste behandlingsresultatene. Vanligvis stopper angstsymptomer etter en eller to uker fra begynnelsen av å ta stoffet, hvoretter medisinens anti-angsteffekt øker på en gradvis måte.

Benzodiazepin beroligende midler brukes hovedsakelig for å lindre akutte symptomer på angst og skal ikke brukes mer enn 4 uker på grunn av trusselen om et avhengighetssyndrom. Data om forbruk av benzodiazepiner (BZ) indikerer at de fortsatt er de mest foreskrevne psykotropiske medikamentene. En ganske rask oppnåelse av en anti-angst, først og fremst beroligende effekt, fraværet av åpenbare bivirkninger på de funksjonelle systemene i kroppen, rettferdiggjør velkjente forventninger fra leger og pasienter, i det minste i begynnelsen av behandlingen. De psykoaktive egenskapene til angstdempende stoffer realiseres gjennom GABA-ergisk nevrotransmitter-system. På grunn av den morfologiske homogeniteten til GABA-ergiske nevroner i forskjellige deler av sentralnervesystemet, kan beroligende midler påvirke en betydelig del av de funksjonelle formasjonene i hjernen, som igjen bestemmer bredden i spekteret av effektene, inkludert ugunstige. Derfor ledsages bruken av BR-er av en rekke problemer forbundet med særegenhetene ved deres farmakologiske virkning. De viktigste inkluderer: hypersedasjon, muskelavslapping, "atferdstoksisitet", "paradoksale reaksjoner" (økt agitasjon); mental og fysisk avhengighet.

Kombinasjonen av SSRIs med BZ eller små antipsykotika er mye brukt i behandling av angst. Det er spesielt berettiget å foreskrive små antipsykotika til pasienter i begynnelsen av SSRI-terapi, noe som gjør det mulig å utjevne den SSRI-induserte angsten som oppstår hos noen pasienter i løpet av den første behandlingsperioden. I tillegg, mens han tar tilleggsbehandling (BZ eller små antipsykotika), roer pasienten seg, er lettere enig i behovet for å vente på utviklingen av anti-angsteffekten av SSRI, bedre holder seg til den terapeutiske behandlingen (samsvar forbedres).

Hva gjør jeg hvis det ikke er tilstrekkelig respons på behandlingen?

Hvis terapi ikke er effektiv nok innen tre måneder, bør alternativ behandling vurderes. Det er mulig å bytte til antidepressiva med et bredere spekter av virkning (dobbeltvirkende antidepressiva eller trisykliske antidepressiva) eller inkludering av et tilleggsmedisin i behandlingsregimet (for eksempel små antipsykotika). Kombinert behandling med SSRI og små antipsykotika har følgende fordeler:

  • innflytelse på et bredt spekter av emosjonelle og somatiske symptomer, spesielt på smerter;
  • raskere utbrudd av den antidepressiva effekten;
  • høyere sannsynlighet for remisjon.
Tilstedeværelsen av individuelle somatiske (vegetative) symptomer kan også være en indikasjon for utnevnelse av en kombinasjonsbehandling. Våre egne studier har vist at pasienter med PD som har symptomer på gastrointestinal nød reagerer verre på antidepressiv behandling enn pasienter som ikke gjør det. Antidepressantbehandling var effektiv bare hos 37,5% av pasientene med klager på gastrointestinale autonome lidelser, mot 75% av pasientene i gruppen av pasienter uten klager i mage-tarmkanalen. I noen tilfeller kan medisiner derfor være nyttige som påvirker individuelle alarmerende symptomer. For eksempel reduserer betablokkere skjelving og takykardi, antikolinerge medisiner reduserer svette, og mindre antipsykotika virker på gastrointestinal nød..

Blant de mindre antipsykotika er alimemazin (Teraligen) den mest brukte behandlingen mot angstlidelser. Klinikere har samlet betydelig erfaring med Teraligen-terapi for pasienter med autonom dysfunksjon. Virkemekanismen til alimemazin er mangefasettert og inkluderer både sentrale og perifere komponenter (tabell 2).

Tabell 2. Virkningsmekanismer for Teraligen

VirkningsmekanismenEffekt
Sentral
Blokkering av mesolimbiske D2-reseptorer
og mesocortical system
antipsykotika
Blokkering av 5 HT-2 A-serotonin reseptorerAntidepressant, biologisk rytmesynkronisering
Blokkering av D2-reseptorer i emetisk triggersone
og hostesenteret i hjernestammen
Antiemetisk og antitussiv
Blokkering av α-adrenerge reseptorer i retikulær formasjonBeroligende middel
Blokkering av H1-reseptorer i sentralnervesystemetBeroligende, hypotensivt
perifer
Blokkering av perifere α-adrenerge reseptorerhypotensiv
Perifer H1-reseptorblokkadeAntiprurittisk og anti-allergisk
Acetylkolinreseptorblokkadekrampeløsende

Basert på mange års erfaring med bruk av alimemazin (Teraligen), er det mulig å formulere en liste over målsymptomer for forskrivning av stoffet i behandling av angstlidelser:

  • søvnforstyrrelser (problemer med å sovne) er det dominerende symptomet;
  • overdreven nervøsitet, eksitabilitet;
  • behovet for å forbedre effektene av grunnleggende (antidepressiva) terapi;
  • klager på senestopatiske sensasjoner;
  • gastrointestinal nød, spesielt kvalme, samt smerter, kløe i strukturen til klager. Det anbefales å begynne å ta Teraligen med minimale doser (en tablett om natten) og gradvis øke dosen til 3 tabletter per dag..

Hvor lang tid tar det å behandle angstlidelser??

Det er ingen klare retningslinjer for varigheten av terapien for angstsyndromer. Imidlertid har de fleste studier bevist fordelene ved langvarig terapi. Det antas at etter reduksjon av alle symptomer, bør det gå ut minst fire ukers medgivelse av medisin, hvoretter det forsøkes å avbryte stoffet. For tidlig tilbaketrekning av stoffet kan føre til en forverring av sykdommen. Restsymptomer (oftest symptomer på autonom dysfunksjon) indikerer ufullstendig remisjon og bør betraktes som et grunnlag for å forlenge behandlingen og gå over til alternativ terapi. I gjennomsnitt er behandlingsvarigheten 2-6 måneder.

Liste over brukt litteratur

Hva er en forstyrrelse i det autonome nervesystemet?

Hvis du stadig er engstelig, beveger deg litt, føler et sammenbrudd og uforståelig smerte i hele kroppen, ikke avskjed problemene. Dette betyr at den "interne regulatoren" i kroppen jobber med doblet mobilisering eller til og med på grensen for dens evner. Så de rare symptomene vil ikke forsvinne av seg selv. Leger mistenker i slike tilfeller en forstyrrelse i det autonome nervesystemet og anbefaler å bli grundig undersøkt.

La oss snakke om årsakene til svikt i selvreguleringssystemer, metoder for terapi og forebygging.

Hva er en forstyrrelse i det autonome nervesystemet?

En forstyrrelse i det autonome nervesystemet er en kompleks forstyrrelse i det autonome leddet i sentralnervesystemet, som manifesterer seg som en forverring av generelt velvære og symptomer som ligner på somatiske sykdommer: migrene, takykardi, hjerteinfarkt, seksuell dysfunksjon, osteokondrose. Denne forstyrrelsen er ikke anerkjent av offisiell medisin som en egen sykdom, men ifølge statistikk lider 65-75% av voksne av vegetative lidelser. Aldertoppen faller på 25-40 år gammel, og i 40% av tilfellene reduserer sykdommen ytelsen betydelig. Derfor, ved de første symptomene på dysfunksjon, er det nødvendig å identifisere årsaken og begynne behandlingen..

Det autonome nervesystemet (ANS) hjelper en person å tilpasse seg fleksibelt til skiftende ytre forhold. Det er hun som ber hjertet om å slå raskere som svar på frykt eller fysisk anstrengelse, får oss til å svette i varmen, instruerer elevene om å utvide seg og blæren trekker seg sammen... Imidlertid tvinges tilpasning til negative ytre påvirkninger utarmet systemet og kan deaktivere det. Og på et tidspunkt mislykkes naturlige innstillinger.

Det autonome nervesystemet er en sammensatt struktur som er ansvarlig for den vitale aktiviteten til hvert organ og hele organismen som en helhet. Følgelig kan signaler om "forstyrrelser" sendes til alle organer, inkludert huden. Autonom dysfunksjon tilhører en omfattende gruppe av nervesykdommer, så dens manifestasjoner kan være den mest uforutsigbare:

  • Forstyrrelser i organer eller systemer: problemer med hjerte, lunger, irritabel tarm, hyppig vannlating, svette.
  • Skarpe kortsiktige hopp i trykk, temperatur.
  • Grunne søvn.
  • Smerter i kroppen.
  • Økt angst, spenning.
  • Plutselig besvimelse.
  • Nedsatt ytelse.
  • Konsentrasjonsproblemer.
  • Slapphet, irritabilitet.
  • Kronisk utmattelse.
  • Plutselige smerter av ukjent opprinnelse.

Svært reelle sykdommer fører til syndrom av autonom dysfunksjon (SVD). Ofte er dette endokrine problemer, nyre, hjerte, kjønnsorganer og fordøyelsessystemer. Pasienter med varierte, men uklare symptomer omgår legekontorer og gjennomfører en "større revisjon" av kroppen. Hvis det etter alle analyser ikke blir påvist EKG, MR, elektroencefalografi, daglig overvåking av blodtrykk, organpatologier, blir pasienter henvist til en nevrolog. Det er han som etter diagnoseprosedyrer avklarer lidelsens årsak og deretter foreskriver adekvat behandling.

Årsaker til lidelsen.

En eneste årsak til ANS-dysfunksjon er ennå ikke funnet. Men faren for å tjene det er rett og slett enorm. For å forstå hvorfor diagnosen "nervesystemlidelse" stilles oftere og oftere i dag, er det nok å lese listen over mulige årsaker:

  • Genetisk disposisjon, arvelighet.
  • Alvorlig graviditet, fødselstraumer.
  • Feil ernæring, overspising.
  • Stillesittende livsstil.
  • Workaholism, kronisk stress.
  • Lav selvtillit, utmerket studentsyndrom.
  • Hormonal forstyrrelse, aldersrelaterte lidelser.
  • Dårlige vaner (røyking, alkoholisme).
  • Hodeskade.
  • Selvmedisinering, stoffmisbruk.
  • Allergi, kronisk infeksjon.
  • Psykisk, fysisk, psykisk stress.

I følge statistikk, manifestasjoner av autonom dysfunksjon gjør seg gjeldende allerede i ungdomstiden og er mye vanligere enn forkjølelse. Hos menn diagnostiseres sykdommen halvparten så ofte som hos kvinner. Men dette er bare fordi kvinner er mer nøye med helsen og oftere søker medisinsk hjelp..

SVD-terapi.

Uansett årsak til sykdommen, er målet med behandlingen å redusere angstnivået, for å bekjempe stress. Derfor behandles en nervesykdom på en omfattende måte: farmakologi og ikke-medikamentelle metoder. Det kan være fytopreparasjoner, kosttilskudd, vitaminer, antidepressiva, hjertemedisiner. Medisiner forskrives av lege, men pasienten er ikke bare pålagt å ta medisiner regelmessig, men også å ønske å jobbe med seg selv.

Hva du skal gjøre med ANS lidelse?

  1. Endre livsstil og kosthold. En av de viktige reglene for en person som er interessert i bedring, er ikke å føre kroppen inn i en stressende tilstand. Derfor må du gi opp vanene med å sitte opp om kvelden ved datamaskinen, spise på farten og jobbe i helgene. Jo mer behagelig det vil være å tilegne seg nye vaner: gå til sengs i tide, få nok søvn, bruk tid til å kommunisere med familien, en aktiv hobby.
  2. Lær avslapningsteknikker. Du kan fjerne psyken ved forskjellige metoder. Hovedsaken er å velge selv den som gir mer glede: kondisjon (aerobic, zumba), sport (svømming, sykling, treningsutstyr), stavgang, dans. Pusteteknikker hjelper deg med å kontrollere deg selv i stressende situasjoner. Aromaterapi, et varmt bad med aromatiske oljer eller en avslappende massasje vil forsterke avslapningen og en positiv holdning permanent.

En forstyrrelse i det autonome nervesystemet er en farlig tilstand for pasienten og hans kjære. Derfor anbefaler ikke leger å spore uforståelige symptomer helt fra begynnelsen, for ikke å bringe deg selv til en kritisk tilstand. Du kan starte med hyggelige metoder: et besøk på spaet, en avslappende massasje, en ferie ved sjøen. Hvis tilstanden ikke går tilbake til det normale, bør du fortsatt se en lege..

Vegeto-vaskulær dystoni (VVD) - symptomer og behandling

Hva er vegetativ-vaskulær dystoni (VVD)? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Patrina A.V., en nevrolog med 14 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Fra redaktøren: vegetativ-vaskulær dystoni (VVD) er en utdatert diagnose som ikke eksisterer i International Classification of Diseases (ICD-10). Dysfunksjon av det autonome nervesystemet er ikke en sykdom i seg selv. Symptomer, der VSD ofte blir diagnostisert, snakker om et spekter av sykdommer som krever ytterligere diagnostikk for å oppdage. Noen av disse sykdommene - nevroser, panikkanfall, angstdepressive lidelser - er psykiatriske problemer. En mer korrekt og moderne betegnelse for en del av lidelsene som tilskrives VSD er "somatoform autonom dysfunksjon i nervesystemet." Denne diagnosen er i ICD-10 under koden F 45.3.

Det autonome (autonome) nervesystemet (VNS) er en del av nervesystemet i kroppen som kontrollerer aktiviteten til indre organer og metabolisme i hele kroppen. Det er lokalisert i cortex og hjernestamme, hypothalamus, ryggmarg, og består av perifere seksjoner. Enhver patologi med disse strukturene, så vel som et brudd på forholdet til VSN, kan forårsake autonome lidelser. [1]

Vegetovaskulær dystoni (VVD) er et syndrom presentert i form av forskjellige forstyrrelser i autonome funksjoner assosiert med en forstyrrelse av neurogen regulering og som oppstår fra en ubalanse i balansen mellom tonisk aktivitet i de sympatiske og parasympatiske divisjonene i VNS. [3]

Vegetativ dystoni manifesteres av funksjonsforstyrrelser, men de er forårsaket av subcellulære forstyrrelser. [fem]

Denne lidelsen kan ramme mennesker i forskjellige aldre, men den forekommer hovedsakelig hos unge mennesker. [fem]

VSD er en multi-kausal lidelse som kan fungere som en egen primær sykdom, men oftere er det en sekundær patologi manifestert på bakgrunn av eksisterende somatiske og nevrologiske sykdommer. [15] Faktorene ved utbruddet av VSD er delt inn i predisponering og årsak.

Årsaksfaktorer:

  • Psykogen [5] - akutt og kronisk psyko-emosjonell stress og andre mentale og nevrotiske lidelser [3], som er de viktigste forløperne (prediktorene) for sykdommen. [10] VSD er egentlig en overdreven autonom respons på stress. [9] Ofte er mentale lidelser - angstsyndrom, depresjon - parallelt med mentale symptomer ledsaget av autonome symptomer: hos noen pasienter kommer mental overvekt, hos andre somatiske klager som kommer på spissen, noe som kompliserer diagnosen. [ti]
  • Fysisk - overarbeid, solstikk (hyperinsolering), ioniserende stråling, eksponering for høye temperaturer, vibrasjoner. Ofte er virkningen av fysiske faktorer assosiert med gjennomføringen av profesjonelle plikter, da blir de posisjonert som yrkesmessige farer [1], noe som kan forårsake eller forverre det kliniske bildet av vaskulær dystoni. I dette tilfellet er det begrensninger for adgang til å arbeide med de spesifiserte faktorene (ordre fra Russlands føderasjonsdepartement fra 2011 nr. 302).
  • Kjemisk - kronisk rus, alkoholmisbruk, nikotin, krydder og andre psykoaktive stoffer. [5] Manifestasjonene av VSD kan også være assosiert med bivirkninger av visse medisiner: antidepressiva med en aktiverende effekt, bronkodilatorer, levodopa og medisiner som inneholder efedrin og koffein. [10] Etter kanselleringen er det en regresjon av VSD-symptomer.
  • Dyshormonal - stadier av hormonelle forandringer: pubertet, overgangsalder [3], graviditet, uønskede lidelser [5], tar prevensjonsmidler med perioder med abstinens. [ti]
  • Smittsom - akutte og kroniske infeksjoner i øvre luftveier, kjønnsorgan, infeksjonssykdommer i nervesystemet (hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse og andre). [fem]
  • Andre hjernesykdommer - Parkinsons sykdom, discirculatory encephalopathy (DEP), konsekvensene av traumatisk hjerneskade og andre. [3]
  • Andre somatiske sykdommer - gastritt, pankreatitt, hypertensjon, diabetes mellitus, tyrotoksikose. [1]

Predisponerende faktorer:

  • Arvelige konstitusjonelle trekk ved kroppen - sykdommen oppstår i barndom eller ungdomstid, over tid blir forstyrrelsen kompensert, men gjenopprettelsen av de svekkede funksjonene er ustabil, derfor blir situasjonen lett destabilisert under påvirkning av ugunstige faktorer. [ti]
  • Personlighetstrekk [5] - økt konsentrasjon av oppmerksomhet på somatiske (kroppslige) sensasjoner, som oppfattes som en manifestasjon av sykdommen, som igjen utløser den patologiske mekanismen for den psyko-vegetative reaksjonen. [6]
  • Ugunstige samfunnsøkonomiske forhold - miljøtilstanden generelt, lav levestandard, den økonomiske krisen i landet, enkeltmennesker levekår, matkultur (overholdelse av fastfood, billigere matproduksjon på grunn av bruk av unaturlige råvarer), sportskultur (til tross for aktiv bygging av sport komplekser, tross alt, forekommer ikke full integrering av idrett i hverdagen til befolkningen). [5] Vi snakker også om særegenhetene i klimaet i den sentrale delen av Russland med underskudd av ultrafiolett stråling i den kalde årstiden, noe som fører til en forverring av mange kroniske sykdommer i høst-vårperioden, inkludert VSD. [1]
  • Patologier for perinatal (prenatal) periode - intrauterin infeksjon og rus, gjenopplivning, intrauterin hypoksi (oksygen sult), preeklampsi i mor, placentale insuffisiens og andre. [6]

Myasishchev V.N., en fremragende innenlandsk psykoterapeut, mener at VSD utvikler seg som et resultat av påvirkning av psyko-emosjonelle lidelser på de eksisterende autonome anomaliene. [1. 3]

Sykdommen kan også forekomme hos friske mennesker som en forbigående (midlertidig) psykofysiologisk reaksjon på eventuelle nødsituasjoner, ekstreme situasjoner. [ti]

Symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni

VSD er preget av manifestasjonen av sympatiske, parasympatiske eller blandede symptomkomplekser. [1] Overvekten av tonen i den sympatiske delen av VSN (sympatikotoni) kommer til uttrykk i takykardi, blekhet i huden, økt blodtrykk, svekkelse av sammentrekninger i tarmveggene (peristaltikk), utvidet elev, frysninger, frykt og angst. [2] Parasympatisk hyperfunksjon (vagotonia) er ledsaget av en langsom hjerterytme (bradykardi), pustevansker, rødhet i ansiktet, svette, økt spyt, redusert blodtrykk, irritasjon (dyskinesi) i tarmen. [2]

Vegetativ dysfunksjon - årsaker, symptomer, behandling

HomeVSD Vegetativ dysfunksjon - årsaker, symptomer, behandling

Autonomt dysfunksjonssyndrom, hva er det??

Autonom dysfunksjon (SVD) - et syndrom preget av funksjonelle forstyrrelser i det autonome nervesystemet på suprasegmental og segmental nivå og pasientens generelle tilstand.
For øyeblikket er komplekset av disse autonome symptomene beskrevet av begrepet "somatoform autonom dysfunksjon." Gyldigheten av denne diagnosen diskuteres fortsatt i store vitenskapelige kretser..

Årsaker til lidelsen

Dette syndromet oppstår ofte som et resultat av påvirkning av mentale eller somatiske lidelser som allerede eksisterer i en person. Som regel er autonome lidelser et resultat av sekundær dysfunksjon av nervøs, humoral og autonom regulering av vaskulær veggtonen under patologiske tilstander i forskjellige organer og systemer..

Somatisk patologi inkluderer arteriell hypertensjon, iskemisk hjertesykdom, sykdommer i mage-tarmkanalen.
Blant psykiske lidelser, depressive lidelser, panikkanfall skilles..

Årsakene til vegetative lidelser inkluderer også:

  • Forstyrret arbeids- og hvileregime;
  • Overvekt, overvekt av I, II og III grader;
  • Nedsatt fysisk aktivitet i løpet av dagen (en stillesittende livsstil, noe som er spesielt typisk for kontorarbeidere);
  • Lang tidsfordriv ved datamaskinen / TV / elektroniske dingser;
  • Alkoholmisbruk;
  • Langvarig røykerfaring;
  • Insomnia (søvnløshet), dyssomnia (søvnforstyrrelser);
  • Kroniske sykdommer i dekompensasjonsstadiet;
  • Kroniske smittsomme prosesser;
  • Immunsviktstilstander;
  • Kronisk stress, spesielt hvis det er til stede både på jobb og hjemme;
  • Tar narkotiske, psykostimulerende eller giftige medikamenter.

symptomer

Syndromet med autonom dysfunksjon har en polyetiologisk karakter. Dette forklarer variasjonen av symptomer..
Symptomer på autonom dysfunksjon er ganske uspesifikke. Det er delt inn i 2 hovedgrupper. Den første gruppen av symptomer er preget av utseendet hos pasienten med generelle klager: en økning i kroppstemperatur til subfebrile antall, økt svette, angst, skjelving, en følelse av hjerteslag.

Den andre gruppen av symptomer er mer spesifikk og er preget av klager på dysfunksjon fra ett organ eller ett system.

Symptomer er ofte subjektive og støttes ikke av objektiv forskning:

  • Hodepine, svimmelhet;
  • Kvalme;
  • Oppblåsthet (flatulens);
  • dyspné;
  • Smerter i hjertets region;
  • Vegetative kriser;
  • Nevrogen synkope;
  • Ortostatisk hypotensjon;
  • Hos menn, avmakt;
  • Angina pectoris;
  • Senket humør (hypotymi);
  • Parestesi i øvre og nedre ekstremiteter (følelse av "krypende" på kroppen);
  • Kardiofobi (frykt for død, frykt for å "stoppe" hjertet);
  • Generell svakhet, redusert ytelse;
  • Brudd på vannlating (det kan være vanskelig eller omvendt hyppigere);
  • Dyssomniske lidelser;
  • Dysmenoré hos kvinner;
  • Hevelse i ansiktet om morgenen;
  • Ubehagelige sensasjoner over hele kroppen.

Symptomene er gruppert i syndromer. Dermed er de viktigste kliniske syndromene:

  • Cardialgic;
  • Tachycardial;
  • asthenic;
  • Astheno-nevrotisk;
  • hyperkinetisk;
  • Myocardial dystrophy syndrom;
  • Luftveislidelser syndrom.

Den mest utbredte i klinisk praksis er klassifiseringen foreslått av Nikitin og Savitsky. Det inkluderer tre syndromer - hjerte, hypertensiv og hypotensiv. Dette prinsippet om deling av symptomer er basert på overvekt av vagotoniske eller sympatikotoniske manifestasjoner..

Stadier og former

Det er forskjellige former (ifølge A.M. Wein):

  • konstitusjonelle;
  • På bakgrunn av hormonelle forandringer;
  • Psykofysiologisk natur;
  • På bakgrunn av somatiske sykdommer;
  • På bakgrunn av yrkessykdommer;
  • Med nerver og psykiske lidelser.

Også autonome lidelser er ofte delt inn i generaliserte, systemiske og lokale former. Lokale former for autonom dysfunksjon er preget av skade på det perifere nervesystemet, og generelle former - av nedsatt funksjon av suprasegmental autonomic strukturer.

Autonomt dysfunksjonssyndrom er også preget av tilstedeværelsen av alvorlighetsgrader:

  1. Lett;
  2. Moderat alvorlighetsgrad;
  3. Tung.

Alvorlighetsgraden bestemmes av alvorlighetsgraden av takykardi, nivået av blodtrykk (hypertensjon eller hypotensjon), alvorlighetsgraden av smertesyndromet og hyppigheten av vegetative kriser.

Forløpet av sykdommen avhengig av alder

Syndromet med autonom dysfunksjon er ganske utbredt: Det blir utsatt for mer enn 30% av pasientene som søker medisinsk hjelp. Hos barn, ungdommer og unge er forekomsten av denne patologien opptil 30%. Dette skyldes hormonelle forandringer som finner sted i en ung kropp..
I den eldre aldersgruppen regnes kroniske sykdommer (pankreatitt, magesår og tolvfingertarmsår), smittsomme prosesser, røyking og fysisk inaktivitet som årsakene til utviklingen av autonome lidelser.

Også den faglige belastningen, enorme informasjonsstrømmer og en stillesittende livsstil har en betydelig innvirkning på studentenes sykelighet..

diagnostikk

Diagnosen autonom dysfunksjonssyndrom har betydelige vanskeligheter assosiert med mangelen på en veldefinert etiologi av sykdommen og objektive forskningsmetoder. En pasient som søker medisinsk hjelp, bør undersøkes grundig for å identifisere de primære årsakene til visse symptomer. Som regel etableres diagnosen "autonom dysfunksjon" når hjerte- og karsykdommer, patologi i luftveiene og andre systemer er utelukket.

Diagnostikk er basert på følgende data:

  • Pasientklager, dynamikken i deres utvikling;
  • Anamnese av sykdommen (da symptomene dukket opp, hvordan de begynte, hvordan de endret seg, dynamikken deres);
  • Komplisert arvelig historie (tilstedeværelse av hjerte- og karsykdommer eller diabetes mellitus hos foreldre under 55 år);
  • Bestemmelse av blodtrykk (i ro og under funksjonelle tester) og hjerterytme;
  • Elektrokardiografi og ekkokardiografi for å utelukke patologi i det kardiovaskulære systemet;
  • Generell og biokjemisk blodprøve for å utelukke patologi av andre organer;
  • Generell urinanalyse;
  • Røntgen og spirometri av brystet for uttalte symptomer på luftveiene;
  • Sykkelergometri lar deg vurdere hjertefrekvensen tilstrekkelig.

Av spesiell betydning er differensialdiagnose med andre sykdommer..

Behandlingsmetoder

Behandlingen av autonom dysfunksjonssyndrom avhenger av symptomer og komorbiditeter. I de fleste tilfeller er terapi sammensatt og basert på det kliniske bildet av sykdommen..

narkotika

En obligatorisk komponent i behandlingen er virkningen på autonome lidelser med den påfølgende korreksjon..

  • Angiotensin-konverterende enzymhemmere (enalapril) og sartans brukes for hyperaktivering av det sympatoadrenale systemet i takykardiale og kardialgiske syndromer;
  • Betablokkere;
  • Bruken av medisiner i melatoninserien (melaxen, circadin) begrunnes med det faktum at syndromet med autonom dysfunksjon ofte er ledsaget av et brudd på normale daglige rytmer;
  • Anti-asthenic medisiner med en vegetativ stabiliserende effekt (enerion, ladasten);
  • Vitaminterapi: B-vitaminer;
  • Nootropiske medikamenter med anti-paroksysmal virkning (fenibut, fenotropil);
  • Anti-asthenic medisiner med adapagen egenskaper;
  • Psykotropiske medikamenter med angstdempende effekt (tenoten, atarax);
  • Antidepressiva er foreskrevet for alvorlig VSD. I tillegg til antidepressiva har de også anti-angst, smertestillende, stimulerende, beroligende og anti-angst effekter..

fysioterapi

Fysioterapi er bruk av fysiske faktorer for terapeutiske formål..

Blant metodene for fysioterapi som brukes til å behandle vegetativ vaskulær dystoni, brukes følgende aktivt:

Elektroterapi er en metode for fysioterapi som innebærer bruk av elektrisk energi, magnetiske og elektriske felt. Denne kategorien inkluderer galvanisering og elektroforese..

  • Galvanisering stimulerer metabolske og trofiske prosesser, forbedrer lymfe og blodsirkulasjon i vev;
  • Medisinsk elektroforese brukes for å oppnå en beroligende effekt hos pasienter med alvorlige hjerte-, hypertensive syndrom- og rytmeforstyrrelser. Med forskjellige symptomer vises bruk av forskjellige konsentrasjoner av medisinske stoffer;
  • Electrosleep har funnet bred anvendelse i den hypotensive formen for autonom dysfunksjon. Disse prosedyrene gjennomføres daglig, og kurset er ikke mer enn 20 prosedyrer;
  • Aeroionoterapi innebærer bruk av aeronizers til både individuell og kollektiv bruk. I prosessen med luftionisering dannes positive og negativt ladede luftioner. Effekten av aeroionoterapi fører til en reduksjon i blodtrykk og hjerterytme, bedre søvn, mindre hodepine og svakhet;
  • Akupunktur;
  • Massotherapy;
  • Vannprosedyrer (spesielt ved bruk av herderelementer);
  • Sol og luftbad.

Hjemmebehandling

Siden autonom dysfunksjonssyndrom er preget av ganske spredte symptomer, bør behandlingen også ha en integrert tilnærming. I tillegg til medikamentell terapi, er plantadaptogener mye brukt - ginseng, eleutherococcus, kinesisk magnolia vintreet.

Ikke-farmakologisk behandling av autonome lidelser inkluderer følgende metoder:

  • Å føre en sunn livsstil;
  • Å bli kvitt dårlige vaner (røyking, drikke alkohol);
  • Sov minst 8 timer om dagen;
  • Dosert fysisk aktivitet;
  • Balansert kosthold;
  • Psykokorreksjon for psykiske lidelser.

Mulige komplikasjoner og konsekvenser

Ofte med autonom dysfunksjon kan paroksysmale forhold utvikle seg, noe som krever øyeblikkelig legehjelp. Dette indikerer viktigheten av en korrekt diagnostisert diagnose og tidlig terapi for å unngå utvikling av slike fenomener..
Paroksysmale forhold inkluderer vegetative kriser og panikkanfall. Det kliniske bildet er representert av følgende symptomer:

  • Økt svette;
  • Rask hjerterytme (mer enn 90 slag per minutt);
  • Pustebesvær, pustevansker;
  • Lemme skjelving;
  • Kvelning;
  • En plutselig dødsangst;
  • Føler meg varm eller omvendt kald.

I interictal perioden blir symptomatologien "mildere". På den delen av luftveiene observeres pustevansker og kortpustethet. Dyspeptiske symptomer og magesmerter fra organene i mage-tarmkanalen. En rekke ikke-spesifikke symptomer er karakteristiske som vises når termoregulatoriske, svette og vestibulære systemer forstyrres..
Som regel oppstår utviklingen av alvorlige komplikasjoner med feil i diagnosen sykdommer, og som et resultat mangelen på tilstrekkelig og rettidig behandling av den underliggende sykdommen..

Forebyggende tiltak

Forebygging av autonom dysfunksjon er spesielt viktig for å forhindre utvikling av komplikasjoner og er basert på følgende prinsipper:

  • Fysisk aktivitet i samsvar med kroppens funksjonelle evner;
  • Rasjonell balansert ernæring;
  • psykoterapi;
  • Overholdelse av søvn og våkenhet;
  • Minimere stress i en persons liv;
  • Behandling av kroniske sykdommer;
  • Observasjon hos allmennlege, moderne påvisning og behandling av sykdommer;
  • Vitaminterapi;
  • Bekjempelse av overflødig vekt;
  • Utbedring av foci ved kronisk infeksjon;
  • Å gi opp røyking;
  • Nekter å misbruke alkohol.