Polynevropati

Polyneuropati er en gruppe sykdommer som påvirker et stort antall nerveender i menneskekroppen. Sykdommen har forskjellige årsaker. Faktorene som forårsaker sykdommens utseende irriterer først og fremst nervefibrene, og fører først til forstyrrelse av deres funksjon. De karakteristiske tegnene på sykdommen er muskelsvakhet og smerter i det berørte området av kroppen..

Sykdommen manifesteres ved lammelse, nedsatt følsomhet for taktil berøring, forskjellige lidelser i arbeidet med de øvre og nedre ekstremiteter i menneskekroppen. Symptomene på sykdommen og intensiteten av deres manifestasjon avhenger helt av formen og typen av sykdommen. Vanligvis forårsaker polyneuropati mye lidelse for pasienter, behandlingen blir langvarig. Forløpet av sykdommen er progressiv og prosessen kan bli kronisk. Oftest forekommer denne sykdommen i de nedre delene av kroppen..

Polyneuropati kan være treg og utvikle lynet raskt.

etiologi

Årsakene til polyneuropati er forskjellige. De viktigste inkluderer:

  • forgiftning med ren alkohol, gass, arsen (kjemisk forgiftning);
  • kroniske sykdommer (diabetes, difteri);
  • systemiske patologier i kroppen;
  • langsiktig bruk av visse legemiddelgrupper;
  • alkoholisme;
  • brudd på immunitet;
  • arvelig faktor;
  • metabolsk lidelse;
  • HIV-infeksjon.

Patologi kan være av den art:

  • inflammatorisk. I dette tilfellet er det intens betennelse i nervefibrene;
  • giftig. Det utvikler seg som et resultat av inntak av en stor mengde giftige stoffer;
  • allergisk;
  • traumatisk.

I dag er den vanligste typen diabetisk polyneuropati. Det er verdt å merke seg at polyneuropati er en ganske farlig patologi som krever rettidig og adekvat behandling. Hvis den ikke er der, kan progresjonen av sykdommen føre til muskelatrofi og magesår. Den farligste komplikasjonen er lammelse av ben eller armer, og etter pustemuskulaturen.

varianter

I følge skademekanismen er sykdommen delt inn i følgende typer:

  • demyeliniserende polyneuropati. Utviklingen av sykdommen er assosiert med nedbrytning av protein i kroppen, som omslutter nervene og er ansvarlig for den høye hastigheten på ledning av impulser gjennom dem;
  • aksonal. Denne typen er assosiert med en forstyrrelse i nervestavens arbeid. Denne typen er ledsaget av vanskelig behandling og lang utvinning;
  • nevropatisk. Med det observeres skade på kroppene i nerveceller;
  • difteri og diabetisk polyneuropati;
  • polyneuropati av nedre ekstremiteter;
  • alkoholisk polyneuropati.

I følge forstadiene til nerveskader, er polyneuropati:

  • sensoriske. Det manifesterer seg som nummenhet eller smerte;
  • motor. Motoriske fibre påvirkes, ledsaget av muskelsvakhet;
  • sensoriske-motor. De karakteristiske symptomene på lesjonen er en reduksjon i følsomhet og motorisk aktivitet av muskelstrukturer;
  • vegetative. Det er en forstyrrelse i arbeidet med indre organer på grunn av betennelse i nervene;
  • blandet. Inkluderer alle funksjoner av ovennevnte typer;
  • polyneuropati av nedre ekstremiteter.

Avhengig av årsaken til utviklingen, kan polyneuropati være:

  • idiopatisk. Forekomsten er assosiert med forstyrrelser i immunsystemets funksjon;
  • arvelig. Gikk fra en generasjon til den neste;
  • dismetabolic. Fremgang på grunn av metabolske forstyrrelser;
  • giftig polyneuropati utvikler seg fra inntrenging av giftige stoffer i kroppen;
  • post-infektiøs. Oppstår under smittsomme prosesser i kroppen;
  • paraneoplastic. Utvikling går sammen med onkologiske sykdommer;
  • med sykdommer i kroppen, utvikler den seg som en del av sykdommen;
  • alkoholisk polyneuropati.

Av flytens natur:

  • skarp. Utviklingstiden er fra to til fire dager. Behandlingen varer flere uker;
  • subakutt. Det utvikler seg i løpet av noen uker, behandlingen tar måneder;
  • kronisk. Fremskritt fra seks måneder eller mer, har en individuell behandlingstid for hver person.

symptomer

Uavhengig av hvilken type sykdom en person har, det være seg alkohol eller diabetiker, arvelig eller giftig polyneuropati, eller demyeliniserende, har symptomene ofte de samme.

Et bredt spekter av faktorer som forårsaker sykdommen, påvirker først først og fremst nerven, og fører deretter til brudd på funksjonen til arbeidet deres. De viktigste symptomene på sykdommen er:

  • svakhet i musklene i armer og ben;
  • brudd på åndedrettsprosessen;
  • nedsatte reflekser og følsomhet, opp til deres fullstendige fravær;
  • langvarig følelse av "gåsehud" over hele huden;
  • økt svette;
  • skjelvinger eller anfall;
  • hevelse i hender og føtter;
  • cardiopalmus;
  • skjelven gang og svimmelhet;
  • forstoppelse.

komplikasjoner

Det er faktisk ikke mange komplikasjoner av polyneuropati, men de er alle kardinal. Komplikasjonene av sykdommen er som følger:

  • plutselig hjertedød;
  • brudd på motoriske funksjoner, fullstendig immobilisering av pasienten;
  • respirasjonssvikt.

diagnostikk

Det vil ikke være mulig å uavhengig diagnostisere noen av de ovennevnte typer polyneuropati basert på symptomer alene (mange symptomer ligner manifestasjonen av andre sykdommer). Hvis ett eller flere tegn blir funnet, må du oppsøke lege så raskt som mulig. For å stille en diagnose vil spesialister gjennomføre et bredt spekter av studier, som inkluderer:

  • innledende undersøkelse og avhør;
  • nevrologisk undersøkelse og testing av grunnleggende nervereflekser;
  • fullstendig blodtelling;
  • radiografi;
  • ultralyd;
  • biopsi;
  • pasientkonsultasjoner med spesialister som terapeut og endokrinolog.

Behandling

Den primære behandlingen av polyneuropati er rettet mot å eliminere årsaken og symptomene på dens forekomst. Det er foreskrevet avhengig av type patologi:

  • behandling av diabetisk polyneuropati begynner med en reduksjon i kroppens glukosenivå;
  • med alkoholholdig polyneuropati, må du strengt avstå fra å ta alkoholholdige drikker og alt som kan inneholde alkohol;
  • opphør av all kontakt med kjemikalier for å forhindre forekomst av en giftig type sykdom;
  • tar store mengder væsker og antibiotika for smittsom polyneuropati;
  • kirurgisk inngrep for paraneoplastisk type sykdom.
  • bruk av smertestillende medisiner ved alvorlig smertesyndrom.

Blant annet kan det hende du trenger en fullstendig blodrensing, hormonbehandling eller vitaminbehandling (denne typen terapi, i medisinske kretser, regnes som den mest effektive).

Fysioterapi er en god behandling for polyneuropati. Det vil være spesielt nyttig for kroniske og arvelige former for sykdommen.

Forebygging

Forebyggende tiltak for polyneuropati er rettet mot å eliminere årsakene som påvirker nervefibrene negativt. Forebyggingsmetoder:

  • fullstendig avslag fra alkoholholdige drikker;
  • hvis arbeidet involverer kjemiske midler, må du bare utføre det i verneklær;
  • overvåke kvaliteten på konsumert mat;
  • ikke ta medisiner uten resept fra legen;
  • rettidig behandling av sykdommer av enhver art og kompleksitet;
  • inkludere vitaminer i kostholdet ditt;
  • trening;
  • kontinuerlig overvåke blodsukkernivået;
  • regelmessig gå til terapeutiske massasjer.

Polyneuropati: klassifisering, årsaker, generelt klinisk bilde. Dysmetabolsk og paraneoplastisk. Guillain-Barré-syndrom

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon kun til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer må utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. En spesialistkonsultasjon er nødvendig!

Hva er polyneuropati?

Polyneuropati (polyneuropati, polyneuritt) er en sykdom som er preget av flere lesjoner av perifere nerver. Denne patologien manifesteres ved perifer lammelse, følsomhetsforstyrrelser, vegetative-vaskulære forstyrrelser (hovedsakelig i distale ekstremiteter).

Former for polyneuropatier

Polyneuropatier kan klassifiseres etter opprinnelse (etiologi), forløp og kliniske manifestasjoner.

Polyneuropatier av natur det kliniske bildet kan være som følger:

  • motoriske polyneuropatier (preget av skade på motorfiberen, utvikling av muskelsvakhet, lammelse, parese);
  • sensoriske polyneuropatier (preget av skade på den følsomme fiber, nummenhet, brennende følelse og smerte);
  • autonom polyneuropati (dysfunksjon i indre organer, skade på nervefibrene som regulerer arbeidet med indre organer);
  • motor-sensoriske polyneuropatier (preget av skade på motoriske og sensoriske fibre).
I følge det patogenetiske prinsippet kan polyneuropati deles inn i:
  • aksonal (primær skade på aksonet - den lange sylindriske prosessen til nervecellen);
  • demyeliniserende (patologi med myelin - nervefiberskjeder).
Etter opprinnelse (etiologi) kan polyneuropatier deles inn i:
  • autoimmun (Miller-Fisher syndrom, paraproteinemisk polyneuropati, paraneoplastisk polyneuropati, akutt inflammatorisk aksonal polyneuropati, Sumner-Lewis syndrom);
  • arvelig (arvelig motor-sensorisk nevropati type I, Rusi-Levi syndrom, arvelig motor-sensorisk nevropati type II, arvelig motor-sensorisk nevropati type III, arvelig motor-sensorisk nevropati type IV, nevropati med en tendens til lammelse fra kompresjon, porfyrisk polyneuropati) ;
  • metabolsk (diabetisk polyneuropati, uremisk polyneuropati, leverpolyneuropati, polyneuropati ved endokrine sykdommer, polyneuropati ved primær systemisk amyloidose);
  • fordøyelsesmiddel (med mangel på vitaminer B1, B6, B12, E);
  • giftig (alkoholisk polyneuropati, medikamentell polyneuropati, polyneuropati i tilfelle forgiftning med tungmetaller, organiske løsningsmidler og andre giftige stoffer);
  • polyneuropati ved systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, revmatoid artritt, sarkoidose, vaskulitt, Sjogren's syndrom);
  • smittsom giftig (difteri, etter influensa, meslinger, kusma, smittsom mononukleose, post-vaksinasjon, med flåttbåren borreliose, med HIV-infeksjon, med spedalskhet).
I løpet av sykdommen kan polyneuropati være:
  • akutt (symptomer vises over flere dager eller uker);
  • subakutt (symptomene øker over flere uker, men ikke mer enn to måneder);
  • kronisk (symptomer på sykdommen utvikler seg over mange måneder eller år).

Polyneuropati i henhold til ICD-10

I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10), er polyneuropati kodet med koden G60 - G64. Denne klassen inneholder navnene på polyneuropatier og andre lesjoner i det perifere nervesystemet. Typen av denne sykdommen blir ytterligere forklart med et tilleggstall, for eksempel alkoholisk polyneuropati - G62.1.

ICD-10 polyneuropatier koding

Arvelig motorisk og sensorisk nevropati (Charcot-Marie-Tooth sykdom, Dejerine-Sott sykdom, arvelig motor-sensorisk nevropati I-IV type, hypertrofisk nevropati hos barn, Rusi-Levy syndrom, peroneal muskelatrofi)

Nevropati med arvelig ataksi

Idiopatisk progressiv nevropati

Andre arvelige og idiopatiske nevropatier (Morvan sykdom, Nelaton syndrom, sensorisk nevropati)

Uspesifisert arvelig og idiopatisk nevropati

Guillain-Barré syndrom (Miller-Fisher syndrom, akutt post-infeksiøs / infeksiøs polyneuritt)

Andre inflammatoriske polyneuropatier

Uspesifisert inflammatorisk polyneuropati

Polyneuropati på grunn av andre giftige stoffer

Andre spesifiserte polyneuropatier

Polyneuropati ved infeksjonssykdommer og parasittiske sykdommer klassifisert andre steder (polyneuropati i difteri, smittsom mononukleose, spedalskhet, syfilis, tuberkulose, kusma, Lyme sykdom)

Polyneuropati med neoplasmer

Polyneuropati ved andre endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser

Underernæringspolyneuropati

Polyneuropati i systemiske bindevevslesjoner

Polyneuropati ved andre muskel- og skjelettplager

Polyneuropati ved andre sykdommer klassifisert andre steder (uremisk nevropati)

Andre lidelser i det perifere nervesystemet

Årsaker til polyneuropatier

Generelt klinisk bilde av polyneuropatier

Som nevnt tidligere, kan polyneuropatier manifestere seg som motoriske (motoriske), sensoriske (sensoriske) og autonome symptomer som kan oppstå når den tilsvarende type nervefibre påvirkes..

Den viktigste klagen til pasienter med polyneuropati er smerter. Det kan være forskjellig i naturen, men det vanligste er konstant smerter i svie eller kløe eller skarp piercing eller stikkende smerter. Arten av smerte ved polyneuropati avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, typen og kaliberet til de berørte fibrene. Oftest begynner smerter med polyneuropatier fra de mest distale (distale) delene, nemlig fra plantens overflate på føttene.

Med polyneuropatier kan du også finne det såkalte rastløse ben-syndromet. Dette syndromet er en tilstand som er preget av ubehagelige sensasjoner i nedre ekstremiteter som vises i ro (oftere om kvelden og om natten) og tvinger pasienten til å gjøre bevegelser som letter dem og ofte fører til søvnforstyrrelse. De kliniske manifestasjonene av rastløse bensyndrom kan være kløende, skrapende, knivstikkende, sprengende eller pressende. Noen ganger kan det være en følelse av krypende, kjedelige eller kuttende smerter, som oftest kan oppstå i føttene eller dypt i beina.

De motoriske manifestasjonene av polyneuropati inkluderer følgende:

  • muskelsvakhet (vanligvis tetraparese eller nedre paraparesis);
  • Muskelhypotensjon (redusert muskelspenning eller motstand mot bevegelse)
  • muskelatrofi (sløsing eller tap av vitalitet);
  • skjelving (risting);
  • neuromyotonia (en tilstand av konstant spenning eller muskelspasmer);
  • fascikulasjoner (ukontrollerte kortvarige muskelkontraksjoner synlige gjennom huden);
  • muskelspasmer.
Ofte overses autonome manifestasjoner med skade på det perifere nervesystemet av de behandlende legene og blir ikke anerkjent som en av manifestasjonene av polyneuropati. Hos pasienter med skade på autonome fibre observeres manifestasjoner av dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet, mage-tarmkanalen, impotens, nedsatt vannlating, pupillary reaksjoner, svette..

De viktigste kliniske manifestasjonene av autonom nevropati er:

  • ortostatisk hypotensjon (en reduksjon i blodtrykk som et resultat av en endring i kroppsposisjon fra horisontal til vertikal);
  • brudd på hjerterytmen;
  • brudd på fysiologiske daglige svingninger i blodtrykket;
  • postural takykardi (økt hjerterytme når du står opp og reduseres når du går tilbake til en horisontal stilling);
  • latent myokardiell iskemi (myokardskade som følge av redusert eller stopp av blodtilførsel til hjertemuskelen);
  • økt risiko for plutselig død;
  • dysfunksjon i spiserøret og magen;
  • tarmfunksjon (forstoppelse eller diaré);
  • skade på galleblæren (stagnasjon av galle, kolecystitt, kolelithiasis);
  • brudd på vannlating (vanskeligheter med å tømme blæren, svekkelse av urinstrømmen, endring i hyppighet av vannlating, urinretensjon);
  • erektil dysfunksjon (manglende evne til å utvikle eller opprettholde en ereksjon, retrograd utløsning);
  • svetteforstyrrelser;
  • krenkelse av innervasjonen til elevene.
De fleste polyneuropatier er preget av dominerende involvering av de distale ekstremiteter og en stigende spredning av symptomer, noe som består i at bena er involvert før armene. Det avhenger av lengden på fibrene som er involvert i den patologiske prosessen..

I noen polyneuropatier, i tillegg til ryggmargen, kan også visse kraniale nerver påvirkes, noe som kan være av diagnostisk verdi i disse tilfellene.

Dysmetabolsk polyneuropati

Diabetisk polyneuropati

Denne patologien utvikles hos pasienter med diabetes mellitus. Polyneuropati kan utvikle seg i denne kategorien av pasienter ved sykdommens begynnelse eller mange år senere. Nesten halvparten av pasienter med diabetes mellitus kan utvikle polyneuropati, som avhenger av blodsukkernivået og sykdommens varighet..
Det kliniske bildet av diabetisk polyneuropati er preget av en følelse av nummenhet i I eller III-IV tærne på den ene foten, og da øker området med nummenhet og sensoriske forstyrrelser, noe som resulterer i en følelse av nummenhet i tærne på den andre foten og etter en viss tid dekker føttene fullstendig og kan stige til nivået på knærne. Samtidig skal det bemerkes at pasienter kan ha nedsatt smerte, temperatur og vibrasjonsfølsomhet, og når prosessen skrider frem, kan det utvikle seg fullstendig bedøvelse (tap av smertefølsomhet).

Diabetisk polyneuropati kan også manifesteres ved skade på individuelle nerver (femoral, isjias, ulnar, oculomotor, trigeminal, abducens). Pasienter klager over smerter, sensoriske forstyrrelser og muskelparese, som blir innervert av de tilsvarende berørte nervene.

Smerter med denne patologien kan øke, bli uutholdelige, og de er vanligvis vanskelige å behandle. Noen ganger kan smerte ledsages av kløe.

Hovedbetingelsen for stabilisering og regresjon av manifestasjoner av diabetisk polyneuropati, så vel som dens forebygging, er normalisering av blodsukkernivået. Du må også følge en diett.

Ved diabetisk polyneuropati er nevrometaboliske midler som tioktisk syre (600 mg intravenøst ​​eller oralt), benfotiamin og pyridoksin (100 mg av hvert stoff oralt) mye brukt. Du kan også bruke benfotiamin, pyridoksin og cyanocobalamin (i henhold til ordningen 100/100/1 mg intramuskulært).

Symptomatisk behandling inkluderer korreksjon av smerte, autonom dysfunksjon og fysiske behandlinger og bruk av ortopediske apparater for å støtte den daglige fysiske aktiviteten til pasienter med diabetisk polyneuropati.

For å redusere smertesyndromet brukes ibuprofen (inne i 400 - 800 mg 2 - 4 ganger om dagen), naproxen (250 - 500 mg 2 ganger om dagen). Når du ordinerer disse legemidlene til pasienter med diabetes mellitus, bør det tas spesiell forsiktighet, gitt bivirkningene på mage-tarmkanalen og nyrene.

Trisykliske antidepressiva er også foreskrevet, for eksempel amitriptylin, imipramin, desipramin (10-150 mg oralt) og andre. Et alternativ til antidepressiva kan være antiepileptika. De mest foreskrevne medisinene er gabapentin (900 - 3600 mg gjennom munnen) og karbamazepin (200 - 800 mg gjennom munnen). Disse medisinene kan redusere alvorlighetsgraden av smerter ved diabetisk polyneuropati.

I behandling av smerte kan du også bruke ikke-medikamentelle behandlingsmetoder, for eksempel soneterapi (en metode for akupunkturbehandling), balneoterapi (behandling med bading i mineralvann), psykofysiologisk avslapping og andre prosedyrer. Det må huskes at søvn normalisering er nødvendig, som søvnhygiene tiltak anbefales.

Ved svekket koordinering av bevegelser og i nærvær av muskelsvakhet, er tidlig rehabiliteringstiltak særlig viktig, som inkluderer terapeutiske øvelser, massasje, ortopediske tiltak og fysioterapi..

For å korrigere perifer autonom insuffisiens anbefales det å sove på en seng med et høyt hodegjerde, bruk elastiske strømper som dekker de nedre ekstremiteter langs hele lengden, tilsett litt salt i maten, ikke skift kroppsstilling brått, moderat alkoholforbruk.

Uremisk polyneuropati

Denne sykdommen utvikler seg ved kronisk nyresvikt med kreatininclearance (hastigheten for blodgjennomgang gjennom nyrene) på mindre enn 20 ml per minutt. Kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, diabetes mellitus, medfødte nyresykdommer (polycystisk nyresykdom, Fanconi syndrom, Alport syndrom) og andre sykdommer fører ofte til kronisk nyresvikt.

Forstyrrelse fra det perifere nervesystemet avhenger av graden og varigheten av kronisk nyresvikt. Skader fra perifere nerver ledsages av parestesier i nedre ekstremiteter, og deretter blir muskelsvakhet og rykninger i visse muskelgrupper med i pasienter. Pasienter med kronisk nyresvikt kan også ha søvnforstyrrelse, psykisk svekkelse, nedsatt hukommelse, fraværende sinn, nedsatt konsentrasjon og utvikling av angsttilstander. I veldig sjeldne tilfeller kan pasienter med uremisk polyneuropati ha akutt slapp tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer). Skader på synsnervene kan også oppstå med tap av syn, svekkelse av pupillersvar og ødem på synsskiven..

Alvorlighetsgraden av polyneuropati avtar ved regelmessig dialyse. Med mild sykdom resulterer dialyse i en ganske rask og fullstendig bedring. Imidlertid bør det bemerkes at med en alvorlig grad av uremisk polyneuropati, kan behandlingen bli forsinket i flere år. Noen ganger øker symptomene de første dagene etter at dialyse er startet, noe som innebærer en økning i varigheten. Dessuten observeres symptomregresjon etter en vellykket nyretransplantasjon i 6 til 12 måneder med full bedring. Noen ganger forbedres symptomene ved bruk av B-vitaminer.

Paraneoplastisk polyneuropati (polyneuropati i ondartede neoplasmer)

Ved ondartede neoplasmer kan ofte skade på det perifere nervesystemet observeres. Paraneoplastisk polyneuropati er en del av det paraneoplastiske nevrologiske syndromet, som er preget av skade på det sentrale og perifere nervesystemet, nedsatt nevromuskulær overføring og skjelettmuskelskader hos pasienter med kreft. Denne tilstanden er antagelig basert på immunologiske prosesser som utløses av tilstedeværelsen av kryssreagerende antigener i tumorceller og nervesystemet..

Skader på det perifere nervesystemet i ondartede neoplasmer kan ha form av både subakutt motorisk eller sensorisk nevropati, og kronisk motorisk eller sensorisk nevropati, så vel som autonom polyneuropati..

Oftest har pasienter med paraneoplastisk polyneuropati generell svakhet, tap av følelse og tap av distale senreflekser.

Klinisk manifesteres subakutt motorisk nevropati ved å øke slapp tetraparese (mer uttalt i bena enn i hendene), tidlig utvikling av amyotrofier (tap av muskelmasse), og en liten økning i protein observeres ved laboratorieundersøkelse av cerebrospinalvæske. Fascikulasjoner med denne formen for manifestasjon av sykdommen uttrykkes minimalt, og det er ingen følsomme lidelser..

Subakutt sensorisk nevropati er vanligst i småcellet lungekreft. I de fleste tilfeller er forstyrrelser i perifert nervesystem foran tumortegn. Helt i begynnelsen observeres smerter, nummenhet, parestesi i føttene, som senere kan spre seg til hendene, og deretter til de proksimale ekstremiteter, ansikt og bagasjerommet. I dette tilfellet forstyrres både dyp og overfladisk følsomhet. Senreflekser faller ut tidlig, men parese og muskelatrofi er ikke observert.

Den vanligste typen paraneoplastisk lesjon i det perifere nervesystemet er subakutt eller kronisk sensorimotorisk polyneuropati. Denne varianten av sykdommen forekommer oftest ved lunge- eller brystkreft, men noen ganger kan den være flere år foran deres kliniske manifestasjoner. Klinisk manifesteres denne tilstanden hos pasienter ved symmetrisk svakhet i de distale musklene, nedsatt følsomhet i føtter og hender og tap av sene reflekser..

Polyneuropatier assosiert med mangel på visse vitaminer (med underernæring)

Disse polyneuropatiene er assosiert med mangel på visse vitaminer oppnådd under måltidet. Men det skal bemerkes at lignende lidelser i det perifere nervesystemet kan oppstå når absorpsjonsprosessen i mage-tarmkanalen forstyrres eller under operasjoner i mage-tarmkanalen..

Som et resultat av utilstrekkelig ernæring, kan langvarig bruk av isoniazid og hydralazin, alkoholisme, vitamin B6 (pyridoksin) mangel oppstå. Det kliniske bildet av vitamin B6-mangel manifesteres av en kombinasjon av polyneuropati med depresjon, forvirring, irritabilitet og hudsykdommer som ligner pellagra. Behandling av denne polyneuropati består i administrering av vitamin B6. Mens de tar isoniazid, anbefaler leger profylaktisk bruk av pyridoksin for å unngå dets mangel (30-60 mg per dag).

En annen vitaminmangel der polyneuropati kan påvises, er vitamin B12 (kobalamin). Årsakene kan være pernicious anemia (B12-deficiency anemia), gastritt, magesvulster, helminthiases og dysbiosis, ubalansert ernæring, så vel som tyrotoksikose, graviditet og ondartede neoplasmer. Polyneuropati med kobalaminmangel er aksonal i sin natur og påvirker nervefibre av stor kaliber. Klinisk lider følsomhet i de distale delene av bena opprinnelig, Achilles-reflekser faller ut tidlig, da kan svakhet i musklene i føttene og bena utvikle seg. Pasienter kan også oppleve en slik vegetativ lidelse som ortostatisk hypotensjon. Mot bakgrunn av anemi kan nevrologiske lidelser ofte utvikle seg, som utmattelse, besvimelse, kortpustethet, blekhet, og mot bakgrunn av dysfunksjon i mage-tarmkanalen, dyspepsi (dårlig fordøyelse), oppkast, diaré (diaré) blir observert. For å eliminere nevrologiske lidelser, samt for å regresere anemi, administreres vitamin B12 i henhold til ordningen som er bestemt av den behandlende legen.

Polyneuropati kan også utvikle seg på bakgrunn av vitamin E-mangel og er klinisk preget av tap av senreflekser, nummenhet, nedsatt bevegelseskoordinasjon, svekkelse av vibrasjonsfølsomhet, så vel som myopati, oftalmoplegi og retinopati. Behandling av sykdommen består i utnevnelse av høye doser vitamin E (først 400 mg peroralt 2 ganger om dagen, og deretter økes dosen til 4 - 5 gram per dag).

Guillain-Barré syndrom (akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati)

Guillain-Barré syndrom er en sjelden lidelse der en persons immunsystem angriper sine egne perifere nerver. Dette syndromet kan påvirke mennesker i alle aldre, men oftest forekommer det hos voksne, og hovedsakelig hos menn. I Guillain-Barré syndrom kan nerver som kontrollerer muskelbevegelse eller overføre smerter, følbare følelser og temperatursensasjoner påvirkes.

Klinisk bilde

Guillain-Barré syndrom begynner med generell svakhet, feber og smerter i lemmene. Det viktigste kjennetegnet for denne tilstanden er muskelsvakhet i bena og / eller armene. Også de klassiske manifestasjonene av sykdommen er parestesier i de distale delene av armer og ben, og noen ganger rundt munnen og tungen. I mer alvorlige tilfeller svekkes evnen til å snakke og svelge.

Pasienter klager også over smerter i ryggen, i skulderen og bekkenbåndet, lammelse av ansiktsmusklene, hjerterytme, svingninger i blodtrykk, tap av sene reflekser, ustø gang, redusert synsskarphet, pusteforstyrrelser og andre forhold. Disse symptomene er typiske for både voksne pasienter og barn og nyfødte..

Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner skilles følgende typer Guillain-Barré syndrom:

  • mild form av sykdommen (minimal parese, som ikke gir vanskeligheter med å gå);
  • en form for moderat alvorlighetsgrad (nedsatt gange, begrenser pasienten i bevegelse og egenomsorg);
  • alvorlig form (pasienten er sengeliggende og krever konstant omsorg);
  • ekstremt alvorlig form (pasienten må være kunstig ventilert på grunn av respirasjonsmuskulaturen).
Guillain-Barré syndrom er klassifisert i flere kliniske undertyper:
  • akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (den klassiske formen for Guillain-Barré-syndrom);
  • akutt motorisk sensorisk aksonal nevropati;
  • akutt motor-aksonal nevropati;
  • Miller-Fisher syndrom;
  • akutt panautonome nevropati;
  • stilk Bickerstaff encefalitt;
  • faryngo-cervicobrachial variant (preget av svakhet i ansikts-, orofaryngeal- og livmorhalsmusklene, samt i musklene i de øvre ekstremiteter);
  • akutt kranial polyneuropati (involvering av bare kraniale nerver i den patologiske prosessen).

Diagnostisering av sykdommen

Som et resultat av å samle anamnese (sykehistorie), må den behandlende legen finne ut om tilstedeværelsen av provoserende faktorer, for eksempel om visse sykdommer eller tilstander. Disse inkluderer infeksjoner forårsaket av Campylobacter jejuni, herpesvirus (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mycoplasmas, meslinger, kusma-virus og hiv-infeksjon. Det er også nødvendig å avklare faktumet av vaksinasjon (mot rabies, mot stivkrampe, influensa og andre infeksjoner), kirurgiske inngrep, skader hvor som helst, ta medisiner og tilstedeværelse av samtidig autoimmun og tumorsykdommer (systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatose).

Under en generell og nevrologisk undersøkelse av en pasient, vurderer legen pasientens generelle tilstand og dens alvorlighetsgrad, måler kroppstemperaturen, pasientens vekt, kontrollerer hudens tilstand, respirasjon, puls, blodtrykk, samt tilstanden til indre organer (hjerte, lever, nyrer, etc.).

Et obligatorisk øyeblikk når man undersøker en pasient med Guillain-Barré syndrom er identifisering og vurdering av alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen - sensoriske, bevegelsesmessige og autonome lidelser.

Den nevrologiske undersøkelsen inkluderer følgende aspekter:

  • styrken til musklene i lemmene blir vurdert;
  • refleksforskning;
  • følsomhet blir vurdert (tilstedeværelse av hudområder med følelse av nummenhet eller prikking);
  • funksjonen til lillehjernen blir vurdert (tilstedeværelsen av ustabilitet i en stående stilling med armene utstrakt foran deg og lukkede øyne, ukoordinerte bevegelser);
  • funksjonen til bekkenorganene er vurdert (muligens kortvarig urininkontinens);
  • en vurdering av bevegelsene til øyeeplene blir gjort (det kan være en fullstendig mangel på evnen til å bevege øynene);
  • vegetative tester blir utført for å vurdere skadene på nervene som tar hjertet inn;
  • vurdering av hjertets reaksjon på en plutselig økning fra en liggende stilling eller til fysisk aktivitet;
  • svelge funksjonsvurdering.
Laboratorietester for Guillain-Barré syndrom er også en integrert del av diagnosen av sykdommen..

Laboratorietestene som må utføres med Guillain-Barré syndrom er som følger:

  • generell blodanalyse;
  • blodsukkertest (for å ekskludere diabetisk polyneuropati);
  • biokjemisk blodprøve (urea, kreatinin, ALT, ASAT, bilirubin);
  • blodprøve for hepatittvirus og HIV-infeksjon (for å utelukke polyneuropatisk syndrom ved disse sykdommene);
  • blodprøve for virusinfeksjoner (hvis det er mistanke om et smittsomt opphav til sykdommen).
Instrumentelle studier i diagnosen Guillain-Barré syndrom er:
  • radiologisk undersøkelse av brystorganene (for å utelukke inflammatorisk lungesykdom eller lungekomplikasjoner);
  • elektrokardiogram (for å oppdage eller utelukke autonome forstyrrelser i hjerterytmen);
  • ultralydundersøkelse av mageorganene (for å oppdage sykdommer i de indre organene, som kan være ledsaget av polyneuropati, lik Guillain-Barré syndrom);
  • magnetisk resonansavbildning av hjernen og ryggmargen (for differensialdiagnose med patologier i sentralnervesystemet og for å utelukke lesjoner på nivået av livmorhalsfortykkelsen av ryggmargen);
  • elektroneuromyografi (en forskningsmetode som hjelper til med å bestemme funksjonell tilstand til skjelettmuskulatur og perifere nerver).
Dermed er det mulig å skille de obligatoriske og hjelpekriteriene for diagnosen Guillain-Barré syndrom..

Obligatoriske kriterier for å stille en diagnose er:

  • progressiv motorisk svakhet i mer enn en lem;
  • undertrykkelse av reflekser (areflexia) i ulik grad;
  • alvorlighetsgraden av parese (ufullstendig lammelse) kan variere fra minimal svakhet i underekstremitetene til tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer).
Hjelpekriteriene for diagnostisering av sykdommen er som følger:
  • svakhet som øker i løpet av fire uker fra sykdommens begynnelse;
  • relativ symmetri;
  • milde følsomhetsforstyrrelser;
  • symptomer på autonom dysfunksjon;
  • fravær av en feberperiode ved sykdommens begynnelse;
  • økte proteinnivåer i cerebrospinalvæsken;
  • brudd på den ledende funksjonen til nervene i løpet av sykdommen;
  • fravær av andre årsaker til skade på perifere nerver;
  • gjenoppretting.
Guillain-Barré-syndrom kan utelukkes hvis det er tegn som asymmetri av parese, vedvarende og alvorlige bekkenlidelser, nylig difteri, tilstedeværelse av hallusinasjoner og delirium, samt påvist forgiftning med tungmetallsalter.

Behandling av Guillain-Barré syndrom

Behandling for Guillain-Barré syndrom er symptomatisk terapi. Det skal også bemerkes at selv med en minimal alvorlighetsgrad av symptomer, er det grunnlag for akutt sykehusinnleggelse av pasienten. Pasienter med Guillain-Barré-syndrom må legges inn på sykehuset på intensivavdelingen.

For symptomatisk behandling med økning i blodtrykk, foreskrives nifedipin til pasienten (10 - 20 mg under tungen). For å redusere takykardi brukes propranolol (en startdose på 20 mg 3 ganger om dagen, og deretter økes dosen gradvis til 80 - 120 mg i 2 - 3 doser under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens og EKG). For bradykardi er en pasient med Guillain-Barré syndrom foreskrevet intravenøs atropin (0,5-1 mg under kontroll av et EKG og blodtrykk, og om nødvendig gjentas administrasjonen etter 3 til 5 minutter). For å redusere smerter er det nødvendig å administrere smertestillende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, for eksempel ketorolac (oralt en gang i en dose på 10 mg eller gjentatte ganger, avhengig av alvorlighetsgraden av smertesyndromet, 10 mg opp til 4 ganger om dagen), diklofenak (intramuskulært, en enkelt dose - 75 mg, og den maksimale daglige dosen er 150 mg). Ibuprofen er også foreskrevet (1 - 2 tabletter 3 eller 4 ganger om dagen, men ikke mer enn 6 tabletter per dag).

Polyneuropati - symptomer, behandling og forebygging

Om hvilke manifestasjoner som indikerer tilstedeværelsen av polyneuropati, dens typer, om det er mulig å takle det, vil vi fortelle i denne artikkelen.

Polyneuropati: hva er det?

Nervesystemet til hver enkelt av oss består av tre komponenter:

Hver av blokkene er delt inn i seksjoner, bestående av nerver i forskjellige størrelser, ganglier, nerveplekser. Perifere nerver er ansvarlige for arbeidet med kroppen vår (armer, ben). Hvis de mislykkes, får personen diagnosen polyneuropati, eller på en annen måte, polyneuritt.

Dermed er polyneuropati en patologi som utvikler seg på bakgrunn av flere lesjoner av perifere nerver..

Sykdommen kan manifestere seg som:

  • lammelse;
  • pareser;
  • tap av følsomhet;
  • trofiske endringer.

I medisin er tre stadier av polyneuropati studert:

  • Fase 1 - en akutt form av sykdommen, dannet i løpet av 1-2 dager;
  • Fase 2 - subakutt, utvikler seg på omtrent 14 dager;
  • kronisk - symptomene øker i løpet av seks måneder.

Polyneuritt uttrykkes ved en symmetrisk reduksjon i styrke og følsomhet i lemmene, blodstagnasjon i dem. Klinikken til sykdommen avhenger av hvilke grupper av nerver som er berørt.

Med patologien i sensoriske nerver, føler en person kriblende og en reduksjon i følsomheten til organet. Deaktivering av motoriske nerver fører til kramper og muskelsvakhet. Skader på de autonome nervene fører til økt svette, nedsatt libido.

Variasjoner av polyneuropati

Sykdommen begynner alltid med nederlag i hender og føtter, i fremtiden, med utvikling, kan den stige høyere og påvirke andre organer.

I tillegg til klassifisering av polyneuropati etter stadier, er sykdommen rangert etter type avhengig av årsakene til dens forekomst.

Alkoholiker

Det er preget av observasjon av kalde hender og føtter i det første stadiet, etterfulgt av tap av følsomhet. Lemmene tar på seg en blå fargetone. Det er ledsaget av psykiske lidelser, uttrykt i hukommelsestap.

diabetiker

Patologi utvikler seg på bakgrunn av diabetes mellitus. Det er tilfeller når polyneuritt manifesterer seg tidligere enn hoveddiagnosen stilles. Motsatt er diabetesbehandling ikke en garanti for forsvinningen av polyneuritt, noe som kan uttrykkes i vandringsvansker, nedsatte motoriske funksjoner..

infeksiøs

Det oppstår på bakgrunn av en tidligere infeksjon. På det første stadiet har en feber, temperaturen endres raskt fra høy til lav. Da påvirkes føttene med en rask spredning av sykdommen gjennom hele lemmet..

Nyre polyneuritt

Det er en komplikasjon av pyelonefritt eller glomerulonefritt, manifesterer seg i kraftig hevelse i bena, svekkelse av deres motoriske funksjon.

Skarp

Det forekommer med ubehandlede virussykdommer eller som en samtidig patologi. Det manifesteres av tilstedeværelsen av en lav temperatur, en følelse av "smerter" i hele kroppen. Utvikler seg raskt - i løpet av få timer.

Kronisk

Den langsomme utviklingen av sykdommen er karakteristisk under påvirkning av forskjellige faktorer. Muskelatrofi øker gradvis, irreversible forandringer oppstår i ryggmargen og hjernen. Kan være ledsaget av taledysfunksjon (taleforstyrrelser).

Giftig polyneuritt

Det er forårsaket av inntak av salter av tungmetaller, giftstoffer, spesielt - alkohol, i kroppen, det vil si at det dannes under påvirkning av forgiftning av kroppen. Kombineres med oppkast, diaré og andre tegn på akutt rus.

fordøyelses

Denne typen polyneuropati oppstår på grunn av mangel i kroppen av vitamin B1 (tiamin). Det er ledsaget av ytterligere alvorlige lidelser i hjertets arbeid.

Årsaker til patologi

Faktorer for dannelse av polyneuropati er:

  • akutt menneskelig rus (etylalkohol, arsen, karbonmonoksid, etc.);
  • kronisk alkoholmisbruk;
  • alvorlige systemiske sykdommer (onkologi, diabetes mellitus, etc.);
  • alvorlige infeksjoner;
  • virale patologier;
  • vitamin B1-mangel.

Polyneuritt kan også utvikle seg på grunn av skader mottatt, eller for eksempel komprimering av nerveender i sykdommer som intervertebral brokk eller osteokondrose. Det er bevist at noen metabolske forstyrrelser som fører til polyneuropati, kan overføres genetisk.

Symptomer på polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter

De første tegnene på sykdommen er vanligvis synlige på føtter og hender, deretter sprer symptomene seg over hele lemmet.

For det første har pasienten symptomer som: "frysninger", delvis nummenhet i en del av kroppen, svie, prikking. I det første stadiet er det mange som ikke legger merke til de ubehagelige sensasjoner som har oppstått..

Når sykdommen utvikler seg, oppstår smerter med ulik intensitet i det berørte området, og når utålelige. Noen ganger forårsaker til og med en enkel berøring av den berørte kroppsdelen smerter.

I de områdene der "syke" nervefibre er lokalisert, føler en person et brudd på følsomheten: enten er den ikke der i det hele tatt (du kan stikke med en nål uten smerter), eller så multipliseres den.

Den syke delen av kroppen tilføres ikke blod, derfor ser det ut til å dø ut over tid. Forekomsten av trofiske magesår observeres, vener og edderkoppårer stikker ut. Sykdommen kan være ledsaget av peeling av huden, utseendet på brune flekker, en følelse av forkjølelse.

Moderne diagnostiske metoder

For å stille en nøyaktig diagnose, må legen først samle en anamnese og intervjue en person for tilstedeværelse av samtidig sykdommer, for eksempel diabetes. Det faktum om en person har hatt en smittsom eller virussykdom er avklart.

Legen vil spørre pasienten om muligheten for forgiftning med giftige forbindelser, alkohol. Langvarig bruk av medisiner som Metronidazol eller Amiodarone kan også provosere polyneuropati..

På neste trinn vil legen sjekke pasienten for tilstedeværelse av nevrologiske reflekser, både overfladiske og dype, vurdere sensitiviteten og muskeltonen..

For riktig diagnose av sykdommen er det nødvendig å foreskrive en blodprøvetaking:

  • på sukkernivået (denne indikatoren sjekkes i tillegg i urinen, for å utelukke versjonen av diabetes mellitus);
  • generell analyse;
  • biokjemiske parametre i blodet kontrolleres for følgende: urea, kreatinin, leverenzymer.

Du bør absolutt få råd fra en endokrinolog som vil sjekke skjoldbruskkjertelens funksjon og gi retning og analyse av det hormonelle spekteret.

En spesifikk studie for tilstedeværelse av polyneuropati er elektrononeuromyografi, et verktøy som lar deg bestemme hastigheten som eksitasjon passerer langs nervefibret.

I de vanskeligste og mest alvorlige tilfellene utføres en histologisk analyse (biopsi) av nerven.

Potensielle konsekvenser og komplikasjoner

Polyneuritt er en alvorlig sykdom som, hvis den ikke behandles ordentlig, kan føre til et fullstendig tap av muskelaktivitet. Enkelt sagt vil en person ikke kunne gå eller jobbe med hendene..

Mulig videreutvikling av venøs insuffisiens og trofiske forandringer.

På samme tid er polyneuritt et produkt av den underliggende sykdommen, som må behandles i utgangspunktet for å unngå komplikasjoner..

Behandling av polyneuropati

For å behandle polyneuritt, bør man starte med den faktoren som tjente utviklingen, det være seg diabetes eller alkoholisme. Men det er også spesifikke medisiner, og andre metoder som tar sikte på å stabilisere tilstanden nettopp i tilfelle polyneuropati..

medisinering

  • vitamin B1 og B12 - bidra til hastigheten på eksitasjonen av nervefiberen (intramuskulære injeksjoner);
  • avbrudd i blodsirkulasjonen elimineres av medikamenter som Vasonit og Pentoxiffilin;
  • beskyttelse av celler mot skade og aktivering av prosessen for å oppnå nødvendige næringsstoffer fra vev er gitt av Mildronate.

For sterke smerter som kan følge med polyneuritt, foreskrives Tramadol. I noen tilfeller vises pasienten til å ta antikovers og antidepressiva.

I situasjoner der årsaken til sykdommen er forgiftning eller toksiske effekter, foreskrives pasienten plasmaferese og avgiftning.

Andre teknikker

I tillegg til medikamentell behandling, er fysioterapi foreskrevet (magnetoterapi, elektrisk stimulering), som hjelper med å eliminere smerter.

For å opprettholde muskeltonus foreskrives terapeutiske øvelser og massasje.

Forebyggingstiltak for polyneuropati

Forebygging av polyneuropati avhenger først og fremst av faktorene som forårsaker den..

Generelle anbefalinger som vil bidra til å unngå en sykdom inkluderer følgende: overholdelse av arbeidstiltakstiltak (for arbeidere i farlige næringer), moderering i alkoholforbruk, beskyttelse av kroppen mot virus og infeksjoner og rettidig behandling av disse.

polynevropati

Polyneuropati er en ganske farlig sykdom, som er en lesjon i det perifere nervesystemet, hvis grunnlag er trofiske forstyrrelser, sensoriske lidelser, vegetative-vaskulære dysfunksjoner, slapp lammelse, hovedsakelig observert i distale segmenter av ekstremitetene. Denne plagen klassifiseres vanligvis i henhold til den etiologiske faktoren, patomorfologien til det patologiske fokuset og kurens natur..

Polyneuropati av ekstremitetene anses som en ganske vanlig patologi, vanligvis påvirker de distale regionene med gradvis involvering av de proksimale regionene.

Symptomer på polyneuropati

Den betraktede sykdommen polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter begynner med muskelsvakhet, og i første sving, i de distale delene av ben og armer. Dette skyldes skade på nervefibrene. Med denne plagen påvirkes først de distale delene av lemmene på grunn av mangelen på tilstrekkelig beskyttelse av segmentene i det perifere systemet (for eksempel blod-hjerne-barrieren i hjernen).

Manifestasjonene av den beskrevne patologien debuterer i fotområdet og gradvis sprer lemmen seg. Avhengig av typologien til nervefibre som i større grad er utsatt for ødeleggelse, er alle typer polyneuropati konvensjonelt delt inn i fire undergrupper.

På grunn av nederlaget, hovedsakelig, av de avferente lange prosessene med nevroner, har pasienter positive eller negative symptomer. Den første er preget av fravær av funksjon eller nedgang, positive symptomer er de manifestasjoner som ikke har blitt observert tidligere.

I den første svingen, hos pasienter, manifesterer den aktuelle sykdommen seg med forskjellige slags parestesier, for eksempel svie, prikking, kryping, nummenhet. Da blir det kliniske bildet komplisert av algia av varierende intensitet, følsomheten for smerte stimuli øker. Når symptomene øker, blir pasientene overfølsomme for enkel berøring. Senere viser de manifestasjoner av følsom ataksi, uttrykt i ustabilitet i gangarten, spesielt med lukkede øyne, og nedsatt bevegelseskoordinasjon. De negative symptomene på polyneuropati inkluderer en reduksjon i følsomhet på steder med skade på nervefibrene.

Når aksonene til bevegelsesneuroner blir skadet, manifesterer polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter seg i første sving ved muskelatrofi og finnes i svakhet i ben og armer. Den beskrevne symptomatologien utvikler seg til begynnelsen av lammelse og parese. Sjeldnere kan det være en tilstand som manifesteres av ubehagelige sensasjoner i bena, og vises hovedsakelig i ro og tvinger mennesker til å gjøre bevegelser av en lettere karakter (syndrom med "rastløse underekstremiteter"). I tillegg kan fascikulasjoner og krampeanfall forekomme..

Vegetative dysfunksjoner er delt inn i trofiske lidelser og vaskulære lidelser. Den første inkluderer utseendet på pigmentering og peeling av huden, utseendet til sprekker og magesår i lemmene. Karsykdommer inkluderer en følelse av kulde i de skadede segmentene, falming av huden (den såkalte "marmor blekhet").

Den vegetative-trofiske symptomatologien inkluderer også endringer i strukturen til dermisderivater (hår og negler). På grunn av det faktum at underekstremitetene tåler mer stress, blir polyneuropati av bena diagnostisert mye oftere enn av hendene.

Polyneuropati av nedre ekstremiteter

Den betraktede sykdommen polyneuropati av ekstremitetene er en dystrofisk ødeleggelse av nerveceller som forårsaker funksjonsfeil i det perifere nervesystemets funksjon. Denne plagen manifesteres av en reduksjon i motorisk evne, en reduksjon i følsomhet, avhengig av stedet for det patologiske fokuset, hvilken som helst del av lemmene, smerter i musklene. Med den plagen som er vurdert, blir pasientens nervefibre som mater føttene skadet. Som et resultat av strukturell skade på nervefibrene går følsomheten til bena tapt, noe som påvirker individets evne til å bevege seg uavhengig.

Behandling av polyneuropati i nedre ekstremiteter er som regel ganske arbeidskrevende og langsiktig, siden oftere denne plagen er progressiv og utvikler seg til et kronisk forløp.

For å bestemme årsakene som provoserer utviklingen av den beskrevne plagen, i første sving, bør man forstå nervesystemets struktur, spesielt dets separate område - det perifere systemet. Det er basert på lange prosesser med nervefibre, hvis oppgave er å overføre signaler, som sikrer reproduksjon av motoriske og sensoriske funksjoner. Kroppene til disse nevronene lever i kjernen i hjernen og ryggmargen, og danner dermed en nær forbindelse. Fra et praktisk synspunkt kombinerer det perifere segmentet av nervesystemet de såkalte "ledere" som forbinder nervesentre med reseptorer og funksjonelle organer.

Når polyneuropati oppstår, påvirkes en egen del av de perifere nervefibrene. Derfor blir manifestasjonene av sykdommen observert i visse områder. Den aktuelle patologien på lemmene manifesterer seg symmetrisk.

Det skal bemerkes at den analyserte patologien har flere varianter, som klassifiseres avhengig av funksjonene til de skadede nervene. Så for eksempel hvis nevronene som er ansvarlige for bevegelse påvirkes, kan evnen til å bevege seg gå tapt eller vanskelig. Denne polyneuropatien kalles motorisk polyneuropati..

I den sensoriske formen av den aktuelle lidelsen påvirkes nervefibrene, noe som forårsaker følsomhet, noe som lider sterkt når denne kategorien av nevroner blir skadet..

Mangel på autonome reguleringsfunksjoner oppstår når autonome nervefibre er skadet (hypotermi, atoni).

Følgende viktige faktorer som provoserer utviklingen av denne plagen skilles således: metabolske (assosiert med metabolske forstyrrelser), autoimmun, arvelig, spytt (forårsaket av en spiseforstyrrelse), giftig og smittsom giftig.

Det er to former for den beskrevne patologien, avhengig av lokaliseringen av lesjonsstedet: avyelinisering og aksonal. Ved den første - myelin påvirkes - stoffet som danner skjeden til nervene, med den aksonale formen, den aksiale sylinderen er skadet.

Den aksonale formen for benpolyneuropati observeres i alle typer sykdom. Forskjellen ligger i utbredelsen av type lidelse, for eksempel kan det være en forstyrrelse i motorisk funksjon eller en reduksjon i følsomhet. Denne formen vises på grunn av alvorlige metabolske forstyrrelser, rus med forskjellige organofosforforbindelser, bly, kvikksølvsalter, arsen, så vel som alkoholisme..

Det er fire former, avhengig av kurset: kronisk og tilbakevendende form av kurset, akutt og subakutt.

Den akutte formen for aksonal polyneuropati utvikler seg ofte i løpet av 2-4 dager. Oftere er det provosert av sterkest forgiftning av selvmord eller kriminell karakter, generell rus på grunn av eksponering for arsen, karbonmonoksid, bly, kvikksølvsalter, metylalkohol. Den akutte formen kan vare mer enn ti dager.

Symptomer på den subakutte formen for polyneuropati øker i løpet av et par uker. Denne formen forekommer ofte med metabolske forstyrrelser eller på grunn av toksikose. Generelt er utvinningen langsom og kan ta måneder..

Den kroniske formen utvikler seg ofte over lengre tid fra seks måneder eller mer. Sykdommen opptrer vanligvis på bakgrunn av alkoholisme, diabetes mellitus, lymfom, blodsykdommer, mangel på vitaminer tiamin (B1) eller cyanocobalamin (B12).

Blant aksonale polyneuropatier diagnostiseres alkoholholdig polyneuropati oftere, forårsaket av langvarig og overdreven misbruk av alkoholholdige væsker. En vesentlig rolle for forekomsten av den patologien som vurderes spilles ikke bare av antall "forbrukte liter" alkohol, men også av kvaliteten på selve produktet, siden mange alkoholholdige drikker inneholder mange stoffer som er giftige for kroppen..

Den viktigste faktoren som provoserer alkoholholdig polyneuropati er den negative effekten av giftstoffer, som alkohol er rik på, på nerveprosessene, noe som fører til metabolske forstyrrelser. I de fleste tilfeller er den behandlede patologien preget av et subakutt forløp. Til å begynne med oppstår nummenhet i de distale segmentene i nedre ekstremiteter, og sterke smerter i leggmuskulaturen. Med økende trykk øker algia i musklene markant.

I det neste stadiet av sykdomsutviklingen observeres dysfunksjon hovedsakelig av de nedre ekstremiteter, noe som uttrykkes ved svakhet, ofte til og med lammelse. Nervene som forårsaker flekseforlengelse av foten er mest skadet. I tillegg følsomheten til overflatelagene i dermis i området med hendene i typen "hansker" og føttene i typen "sokk".

I noen tilfeller kan denne lidelsen ha et akutt forløp. Dette skyldes hovedsakelig overdreven hypotermi..

I tillegg til de ovennevnte kliniske symptomene, kan andre patologiske manifestasjoner også være til stede, for eksempel en betydelig endring i fargeområdet til bena på huden og temperaturen på ekstremiteter, ødem i de distale delene av bena (sjeldnere i armene), økt svette. Sykdommen det gjelder kan noen ganger også påvirke nervene i kraniene, nemlig oculomotoriske og synsnervene..

De beskrevne bruddene oppdages vanligvis og bygges opp over flere uker / måneder. Denne sykdommen kan vare i flere år. Når du slutter å drikke alkohol, kan du overvinne sykdommen.

Den demyeliniserende formen for polyneuropati regnes som en alvorlig sykdom, ledsaget av betennelse i nerverøttene og gradvis skade på myelinskjeden..

Den vurderte formen for sykdommen er relativt sjelden. Oftest lider den voksne mannlige befolkningen av denne sykdommen, selv om den også kan forekomme hos den svakere halvparten og barn. Demyeliniserende polyneuropati manifesteres vanligvis ved svakhet i musklene i de distale og proksimale sonene i ekstremitetene, på grunn av skade på nerverøttene.

Mekanismen for utvikling og den etiologiske faktoren for den vurderte sykdomsformen i dag, er dessverre ikke kjent for visse, men mange studier har vist den autoimmune naturen til demyeliniserende polyneuropati. Av en rekke årsaker begynner immunsystemet å betrakte egne celler som fremmede, som et resultat av at det er akseptert å produsere spesifikke antistoffer. Med denne formen for patologi angriper antigener cellene i nerverøttene, noe som forårsaker ødeleggelse av deres membran (myelin), og derved provoserer en inflammatorisk prosess. Som et resultat av slike angrep, mister nerveenderne sine grunnleggende funksjoner, noe som forårsaker en forstyrrelse i innervasjonen i organer og muskler..

Siden det generelt er akseptert at opprinnelsen til enhver autoimmun sykdom har en sammenheng med arvelighet, kan en genetisk faktor i forekomsten av demyeliniserende polyneuropati ikke utelukkes. I tillegg er det forhold som kan endre immunforsvarets funksjon. Slike tilstander eller faktorer inkluderer metabolske og hormonelle lidelser, tung fysisk anstrengelse, infeksjon i kroppen, emosjonelt stress, vaksinasjoner, traumer, eksponering for stress, alvorlig sykdom og kirurgi.

Dermed er behandlingen av polyneuropati av de nedre ekstremiteter representert av en rekke funksjoner som må tas i betraktning, fordi den aktuelle lidelsen ikke oppstår uavhengig. Når de første manifestasjonene og tegnene på en sykdom oppdages, er det derfor nødvendig å umiddelbart fastslå den etiologiske faktoren, siden behandlingen, for eksempel, av diabetisk polyneuropati skiller seg fra behandlingen av patologi forårsaket av alkoholmisbruk..

Polyneuropati av overekstremiteter

Denne lidelsen oppstår på grunn av skade på nervesystemet og fører til lammelse av overekstremitetene. Med denne plagen noteres vanligvis symmetrisk skade på nervefibrene i de distale regionene i lemmene..

Tegn på hånd-polyneuropati er nesten alltid de samme. Pasientene har økt svette, nedsatt smertefølsomhet, termoregulering, hudernæring, endringer i følbar følsomhet, parestesier vises i form av "gåsehud". Denne patologien er preget av tre typer kurs, nemlig kronisk, akutt og subakutt.

Polyneuropati av de øvre ekstremitetene manifesteres, først av alt, ved svakhet i hendene, forskjellige alger, som i innholdet deres brenner eller sprenger, hevelse, og noen ganger kribling kan kjennes. Med denne patologien svekkes vibrasjonsfølsomheten, som et resultat av at pasienter ofte opplever vanskeligheter med å utføre elementære manipulasjoner. Noen ganger hos personer med polyneuropati er det en reduksjon i følsomhet i hendene.

De forårsaker polyneuropati av hendene, oftest forskjellige rusmidler, for eksempel på grunn av bruk av alkohol, kjemikalier, bortskjemt mat. Inntreden av den aktuelle plagen kan også utløses av: vitaminmangel, smittsomme prosesser (viral eller bakteriell etiologi), kollagenose, lever- og nyrefunksjon, tumor- eller autoimmune prosesser, patologier i bukspyttkjertelen og endokrine kjertler. Ofte vises denne sykdommen som en konsekvens av diabetes..

Den beskrevne sykdommen kan forekomme hos hver pasient på forskjellige måter..

I følge patogenesen kan polyneuropati av de øvre ekstremiteter deles inn i aksonal og demyeliniserende, i henhold til kliniske manifestasjoner i: vegetativ, sensorisk og motorisk. Det er ganske vanskelig å møte de listede variantene av denne plagen i sin rene form, oftere kombinerer sykdommen symptomene på flere varianter.

Behandling av polyneuropati

I dag er metodene for terapi for den aktuelle plagen ganske knappe. Derfor er behandlingen av polyneuropatier av forskjellige former frem til i dag et alvorlig problem. Kunnskapsnivået til moderne leger innen det patogenetiske aspektet og den etiologiske faktoren for denne kategorien sykdommer har bestemt muligheten for å identifisere to retninger for terapeutisk handling, nemlig udifferensierte metoder og differensiert.

Differensierte metoder for terapeutisk korreksjon foreslår behandling av hovedlidelsen (for eksempel nefropati, diabetes) i tilfelle endogene rus, og i patologier i fordøyelsessystemet forårsaket av malabsorpsjon, er høye doser vitamin B1 (tiamin) og B12 (cyanocobalamin) nødvendig..

Så for eksempel diabetisk polyneuropati, behandling med medikamenter og deres valg skyldes opprettholdelse av et visst glykemisk nivå. Terapi for diabetes mellitus polyneuropati bør fases. I det første stadiet, kroppsvekt og kosthold bør korrigeres, et sett med spesielle fysiske øvelser bør utvikles, og blodtrykksindikatorer bør overvåkes til det normale. Patogenetiske behandlingsmetoder involverer bruk av nevrotropiske vitaminer og injeksjon av alfa-liponsyre i høye doser.

Udifferensierte metoder for terapeutisk handling er representert av glukokortikoider, immunsuppressive medisiner og plasmaferese.

Legemidler mot polyneuropati bør foreskrives i kombinasjon. Spesifisiteten av valget av terapeutiske tiltak for den patologien som vurderes avhenger alltid av den etiologiske faktoren som provoserte sykdommen og forårsaket dens forløp. Så for eksempel forsvinner symptomene på polyneuropati, forårsaket av et for høyt innhold av pyridoksin (vitamin B6) sporløst etter normaliseringen av nivået.

Polyneuropati forårsaket av en kreftsyk prosess behandles ved kirurgi - fjerning av neoplasma som satte press på nerveenderne. Hvis sykdommen har oppstått på bakgrunn av hypotyreose, brukes hormonbehandling.

Behandling av giftig polyneuropati innebærer i første omgang avgiftningstiltak, hvoretter medisiner foreskrives for å korrigere selve sykdommen.

Hvis det er umulig å identifisere eller eliminere årsaken som utløste utviklingen av den beskrevne sykdommen, er hovedmålet med behandlingen å lindre smerter og eliminere muskelsvakhet.

I disse tilfellene brukes standard fysioterapimetoder og utnevnelse av en rekke medikamenter rettet mot å lindre eller lindre smerter forårsaket av skade på nervefibrene. I tillegg brukes fysioterapimetoder aktivt i alle faser av rehabiliteringsbehandlingen..

Ved hjelp av smertestillende medisiner eller ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner er det ganske vanskelig å beseire algia. Derfor praktiseres oftere resept på lokalbedøvelsesmiddel, antikonvulsiva og antidepressiva for å lindre smerteanfall..

Effektiviteten av antidepressiva ligger i deres evne til å aktivere det noradrenerge systemet. Valget av medisiner i denne gruppen bestemmes individuelt, siden antidepressiva ofte forårsaker mental avhengighet..

Bruken av krampestillende midler begrunnes med deres evne til å hemme nerveimpulser fra de berørte nerver..

Forfatter: Psychoneurologist N.N. Hartman.

Lege ved PsychoMed medisinske og psykologiske senter

Informasjonen som presenteres i denne artikkelen er kun ment for informasjonsformål og kan ikke erstatte profesjonell rådgivning og kvalifisert medisinsk hjelp. Sørg for å konsultere legen din ved den minste mistanke om tilstedeværelse av polyneuropati av denne sykdommen!

Arvelig og idiopatisk nevropati
Inflammatorisk polyneuropati
Andre polyneuropatier
Polyneuropati, i sykdommer klassifisert andre steder
Andre lidelser i det perifere nervesystemet