Hva er polydipsi i diabetes mellitus? Hvorfor vil du drikke ofte?

Diabetes mellitus polydipsia

Økt tørst kalles polydipsi. Dette symptomet er karakteristisk for diabetes mellitus, når det er en sterk tørst. Endokrinologiske lidelser, for eksempel en overaktiv skjoldbruskkjertel eller diabetes insipidus, får deg også til å føle deg veldig tørst.

Polydipsi er vanligvis ledsaget av polyuri eller overdreven vannlating. Det hender at økt tørst har en mental bakgrunn..

Polydipsi er ofte et symptom på en sykdom, så den skal aldri ignoreres, spesielt hvis den varer lenge nok. Fortvil imidlertid ikke - sterk tørst kan dukke opp selv hos helt sunne mennesker..

Dette skjer for eksempel etter intens fysisk aktivitet, på varme dager eller etter å ha spist veldig salt og krydret mat, samt som et resultat av for høyt alkoholforbruk.

Les mer om polydipsi ved diabetes mellitus videre i artiklene jeg har samlet om dette emnet..

polydipsi

Polydipsi er en tilstand med overdreven, patologisk økt tørst, som er ledsaget av forbruk av veldig store mengder vann. Årsaker til forekomst Årsaken til polydipsi er overdreven aktivering av drikkesenteret, som ligger i hjernen.

Dette kan skyldes både fysiologiske og patologiske årsaker. Så for eksempel kan behovet for vann øke betydelig med aktivt tap av væske med svette under høy fysisk anstrengelse eller høye omgivelsestemperaturer..

De patologiske årsakene til denne tilstanden inkluderer væsketap under utvikling av oppkast eller diaré, en økning i konsentrasjonen av visse stoffer i blodplasma. For eksempel er en økning i plasmaglukosekonsentrasjon i diabetes mellitus ledsaget av polydipsi.

I tillegg til diabetes mellitus, kan polydipsi følge med følgende patologiske tilstander: blodtap, matforgiftning og infeksjonssykdommer (spesielt kolera), som er ledsaget av hyppig oppkast og diaré.

I disse tilfellene, så vel som ved diabetes insipidus, kan forekomsten av polydipsi betraktes som et kompenserende fenomen. Symptomer på polydipsi Den viktigste manifestasjonen av polydipsi er tørst..

Avhengig av årsaken til polydipsi, kan volumet av væske drukket per dag relativt lite overstige det fysiologiske behovet (for eksempel med moderat oppkast, diaré) eller være 3-10 liter (med diabetes mellitus, nefropati, primær hyperaldosteronisme) og til og med mer enn 20 liter (med diabetes insipidus).

I noen tilfeller kan tørstenes intensitet hos samme person som lider av polydipsi variere avhengig av omgivelsestemperatur, fysisk aktivitet, kosthold, hos andre (for eksempel med diabetes insipidus) - det avhenger praktisk talt ikke av endringen i miljøforhold og endres bare når du utfører terapeutiske tiltak.

På grunn av overdreven væskeinntak forekommer også polyuria (frigjøring av en stor mengde urin). Hvis polydipsi blir funnet hos en pasient, er det nødvendig å fastslå årsaken. Ved vanskeligheter med å stille en diagnose hvis en pasient har polydipsi, brukes følgende diagnoseskema:

    en vurdering av tilstrekkeligheten til diurese (volum av utskilt urin) blir utført og muligheten for økte vanntap som overstiger den fysiologiske normen (for eksempel med løs avføring) er utelukket; konsentrasjonen av blodsukker bestemmes, blodets elektrolyttesammensetning vurderes; om nødvendig utføres en biokjemisk blodprøve; filtreringsfunksjonen til nyrene blir vurdert; undersøkelser blir utført for å bekrefte den foreløpige diagnosen.

For å differensiere diabetes insipidus og psykogen polydipsi utføres konsentrasjonstester med intravenøs administrering av nikotinsyre (øker sekresjonen av antidiuretisk hormon) eller hypertonisk natriumkloridløsning (Carter-Robins-test).

Sykdomstyper

Primær polydipsi er polydipsi, som er forårsaket av organisk hjerneskade. Primær polydipsi utvikler seg med direkte aktivering av drikkesenteret, for eksempel i tilfelle hypofyse-hypotalamisk patologi.

Psykogen polydipsi er polydipsi som er et resultat av psykiske lidelser. Sekundær polydipsi er polydipsi forårsaket av et betydelig tap av væske, for eksempel med polyuri. Sekundær polydipsi er en reaksjon på en endring i sammensetningen av det sirkulerende blodet.

Hvis du opplever en overdreven følelse av tørst og overdreven væskeinntak, er det nødvendig å oppsøke lege for å finne den underliggende sykdommen som forårsaket polydipsi. Behandling av pasienter med polydipsi er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen, noe som førte til utvikling av patologisk økt tørst.

Ved en ubekreftet diagnose av den underliggende sykdommen, er pasienter med polydipsi nødvendigvis innlagt på sykehus. Når du kompenserer for den underliggende sykdommen, reduseres intensiteten av tørsten betydelig, eller dette symptomet forsvinner helt. Med polydipsi er det også nødvendig å utføre terapeutiske tiltak som tar sikte på å eliminere brudd på vann-saltmetabolismen..

Med polydipsi er det kontraindisert for å begrense drikking. Komplikasjoner Med et uttalt forløp kan polydipsi føre til utvikling av vann-elektrolyttforstyrrelser i kroppen. I nærvær av alvorlige lidelser i kombinasjon med nyrepatologier, kan krampesyndrom forekomme.

På grunn av polydipsi kan det også forekomme ødem, det kan oppstå ascites. Forebygging av polydipsi Forebyggende tiltak for polydipsi er de samme som for sykdommer som fører til dens forekomst (for eksempel diabetes mellitus).

Polydipsi: hva slags sykdom

Polydipsi er en patologisk økt tørst og den tilhørende bruken av en for stor mengde vann (noen ganger over 20 liter). Det oppstår som et resultat av irritasjon av drikkesenteret, som ifølge I.P. Pavlov ikke er så mye morfologisk som et fysiologisk begrep.

Årsaken til brudd på kroppens vann-saltbalanse, regulert av hjernebarken, subkortikale kjerner, diencephalon, hypofysen, binyrene, nyrene, interoreceptorer i slimhinnen i munnen, svelget, mage og tarm.

Osmoreseptorer er også innebygd i nevrohypofysen. Brudd på vann-saltbalansen i kroppen fører til en økning i blodets osmotiske trykk, d.v.s. til hyperosmosis, som er den viktigste irriterende av osmoreceptorer som sender impulser til drikkesenteret.

Mekanismene for polydipsi forekomst under forskjellige patologiske forhold er ikke de samme. I noen tilfeller oppstår hyperosmosis på grunn av en økning i konsentrasjonen av natriumklorid eller sukkersalter i blodet..

Viktig! Den første blir observert med dysfunksjon av den kortikale delen av binyrene (med hyperaldosteronisme - Conns syndrom), og den andre - med diabetes. Hyperglykemi fører til alvorlig vev dehydrering, forårsaker polydipsi, samt polyuria på grunn av økt osmotisk trykk på urin.

I andre tilfeller er årsaken til hyperosmosis kroppens tap av en stor mengde væske med økt diurese eller rik diaré, oppkast. Det er en rekke forhold der polydipsi er et resultat av polyuri:

    diabetes insipidus, etc., Bardet-Bill diencephalic syndrom, Simmons syndrom, diencephalitis, encefalitt, noen psykiske sykdommer.

Polyuri som en årsak til polydipsi i diabetes insipidus er assosiert med en reduksjon i sekresjonen av antidiuretisk hormon og en økning i urinproduksjonshormon. Den første dannes i den supraoptiske kjernen i hypothalamus, paraventrikulære kjerner og den bakre delen av hypofysen, disse inkluderer også traséene som forbinder disse strukturene.

Det andre hormonet, som virker gjennom binyrene, produseres foran hypofysen. Polyuri og polydipsi er indikert med polyurodipsia - det oppstår med funksjonell eller organisk skade på adiuretin-sekreterende strukturer og traséene som forbinder dem, eller med en økning i produksjonen av diureseøkende hormon.

For å skille nevrotisk og psykogen polydipsi (avkom) fra diabetes insipidus, brukes konsentrasjonsprøver med intravenøs administrering av hypertonisk natriumkloridløsning (Carter-Robins-test) eller nikotinsyre, noe som øker sekresjonen av antidiuretisk hormon..

Under de ovennevnte forholdene er polydipsi vanligvis et av de viktigste symptomene. Det, som et fenomen som oppstår på et bestemt stadium i utviklingen av patologiske prosesser, blir observert med en rynket nyre, matforgiftning, kolera, etc..

I disse tilfellene, så vel som ved diabetes insipidus, bør polydipsi betraktes som et kompenserende fenomen. Behandling: avhenger helt av behandlingen av den underliggende sykdommen.

Årsaker til polydipsi

Polydipsia årsaker:

  1. dehydrering av kroppen (med feber som følge av kraftig svette, langvarig diaré, rikelig oppkast);
  2. en økning i konsentrasjonen av natriumklorid i blodet (med økt funksjon av binyrebarken) eller sukker (med diabetes mellitus);
  3. overdreven økning i urinproduksjon (med diabetes insipidus, Simmonds sykdom).

Behandling av den underliggende sykdommen

Polydipsia (polydipsia, fra det greske. Polydipsios - opplever intens tørst) er en økt tørst, som fører til bruk av store mengder vann (opptil 10-20 liter per dag). Det observeres under noen patologiske forhold. Mekanismen til polydipsi er ikke den samme.

I noen tilfeller oppstår det på grunn av en reduksjon i mengden av intracellulær væske (dehydrering), med feber (plutselig svette), rik diaré, oppkast (pylorus stenose).

I andre tilfeller, på grunn av en økning i konsentrasjonen av natriumklorid i blodet med økt funksjon av binyrebarken på grunn av hypersekresjon av mineralokortikoider, først og fremst aldosteron (for eksempel Conns syndrom - primær aldosteronisme), eller sukker i diabetes mellitus.

Med diabetes insipidus og andre sykdommer i diencephalo-hypofysesystemet (Simmonds sykdom, adipose-genital dystrofi, diencephalic epilepsi), oppstår polydipsi som et resultat av en kraftig økt urinproduksjon - polyuri (se).

Polydipsi kan forekomme på en viss etan med hjertesvikt, en rynket nyre og andre patologiske prosesser. Behandling av polydipsi bør være rettet mot å eliminere den underliggende sykdommen.

Polydipsi: symptomer, diagnose og behandling

Polydipsia (gresk poly mye + dipsa tørst) økte patologisk tørsten, fornøyd ved å drikke for mye vann (voksne mer enn 2 liter per dag, barn i de første månedene av livet mer enn 160 ml per 1 kg kroppsvekt); et symptom på brudd på kroppens vannbalanse under forskjellige forhold og sykdommer.

Det er forårsaket av den økte aktiviteten til drikkesenteret. En kortvarig, noen ganger betydelig økning i behovet for drikkevann, er mulig hos friske mennesker under spesielle fysiologiske forhold:

    i siste trimester av svangerskapet; med hardt fysisk arbeid; i forhold til høye omgivelsestemperaturer (på grunn av rikelig svette); ved overspising; i tilfeller av overdreven inntak av salt og sukker med mat; etter å ha tatt store mengder alkohol.

Som et symptom på sykdommen manifesterer seg polydipsi vanligvis som en relativt vedvarende eller ofte tilbakevendende patologisk tørst. Skille mellom primær polydipsi av sentral opprinnelse og sekundær polydipsi forårsaket av eksitasjon av drikkesenteret på grunn av hyperosmolaritet i blodet og / og cellulær hypohydrering.

    Primær polydipsi observeres ved organiske sykdommer ved c.ns. som en integrert del av hypotalamiske syndromer, med psykiske lidelser, nevroser. Sekundær polydipsi er et symptom på diabetes mellitus eller hypohydrering forårsaket av patologisk omfordeling av vann i kroppen (ødem, hydrothorax, ascites) eller dets betydelige tap, for eksempel med rikelig diaré, noe som fører til dehydrering, med dannelse av massive ekssudater, polyuri på grunn av dysregulering av nyrefunksjoner (ikke-sukker) diabetes) eller på grunn av nyresykdom (nefropati, tubulopati, kronisk nyresvikt).

Polydipsi-symptomer

Avhengig av årsaken til polydipsi, kan mengden vann drukket av pasienten per dag relativt lite overstige det fysiologiske behovet, for eksempel med ødem, moderat diaré, intracavitære ekssudater, eller nå 3-10 liter (med nefropati, primær hyperaldosteronisme, diabetes mellitus, etc.) og til og med 20 - 40 liter eller mer (med primær P., diabetes insipidus).

Viktig! I noen tilfeller varierer intensiteten av polydipsi hos den samme pasienten avhengig av kosthold, fysisk aktivitet, omgivelsestemperatur, i andre (for eksempel med diabetes insipidus) avhenger det lite av skiftende miljøforhold og endringer bare under påvirkning av terapi. Den kliniske betydningen av polydipsi som symptom vurderes i to aspekter.

Med en klar diagnose av en sykdom ledsaget av polydipsi (for eksempel diabetes mellitus), er dens utseende og alvorlighetsgrad viktig og tilgjengelig for pasienten av kliniske indikatorer for sykdomsforløpet, dens forverring, og dynamikken i polydipsi fungerer som en retningslinje for å vurdere effektiviteten av behandlingen..

Diagnostikk av polydipsi

Egentlig er den diagnostiske verdien av polydipsi spesielt stor når det er en av de få første manifestasjonene av en ukjent sykdom og er årsaken til den første diagnostiske undersøkelsen av pasienten. Oftest skjer dette ved sykdommer når polydipsi er kombinert med polyuri.

I dette tilfellet utføres erkjennelsen av sykdommen i rekkefølgen av differensialdiagnose av flere sykdommer, de viktigste er:

  1. sukkersyke;
  2. ekte diabetes insipidus (sentral form);
  3. renal vasopressinresistent diabetes insipidus;
  4. primær polydipsi;
  5. hypokalemisk nefropati (inkludert med primær hyperaldosteronisme);
  6. hypercalciuric nefropati (med hyperparathyreoidisme,
  7. hypervitaminosis D, etc.).

Av uklare årsaker til polydipsi er følgende diagnostiske algoritme å foretrekke. I det første stadiet av undersøkelsen spesifiseres tilstedeværelsen av polyuria, og i sitt fravær bestemmes en tilstand, ledsaget av utenomliggende vanntap (diaré, lymporé, etc.).

Eller ødem (inkludert hulrom) eller massive ekssudater (hjertesvikt, portalhypertensjon, pleural mesothelioma, etc.), noe som ikke er vanskelig på grunn av alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av slike tilstander.

Hvis polydipsi er kombinert med polyuria, blir den relative tettheten av urin først etablert og innholdet av sukker i blod og urin blir undersøkt for å diagnostisere eller utelukke diabetes mellitus.

Råd! Med normal blodsukkerkonsentrasjon og lav relativ tetthet av urin, vises en test med vasopressinpreparater (adiurecrin eller pituitrin) og med en positiv test (det er en betydelig reduksjon i den patologisk høye diurese), utføres en tørstest.

For å gjøre dette begrenser de vilkårlig drikking i 4-6 timer (men ikke lenger - på grunn av faren for eksikose!) Og bestemmer tettheten av alle porsjoner med urin som skilles ut i løpet av denne perioden; hvis den relative tettheten av urin i en prøve med tørst normaliseres, snakker vi om primær polydipsi, hvis den forblir under 1010, er diagnosen ekte diabetes insipidus forårsaket av vasopressinmangel riktig.

Ved en negativ test med adiurecrin eller pituitrin, blir innholdet av kalium og kalsium i blod og urin undersøkt og verdien av blodtrykket estimert. Hos pasienter med arteriell hypertensjon er det nødvendig å utelukke kronisk nyresvikt (se også Nyresvikt), og når høyt blodtrykk er kombinert med hyperkaliuri, foreslås primær hyperaldosteronisme (syndrom eller sykdom, Cohn).

Hypokalemi eller hypercalciuria med normalt blodtrykk er et tilstrekkelig grunnlag for henholdsvis en presumptiv diagnose av hypokalemisk eller hypercalciuric nefropati..

Hvis blodtrykk og innholdet av kalium og kalsium i blod og urin ikke skiller seg vesentlig fra normen, er den mest sannsynlige patologien medfødt nefrogen vasopressinresistent diabetes insipidus - medfødt renal tubulær ufølsomhet for vasopressin (antidiuretisk hormon).

Den beskrevne diagnostiske algoritmen er betinget siden valget av første diagnostiske tester kan bestemmes av tilstedeværelsen av andre symptomer enn polydipsi som er tilstrekkelig til en presumptiv diagnose, for eksempel nyresvikt, Cohns sykdom.

Alvorlighetsgraden av polydipsi er også viktig. Så når pasienten bruker vann opptil 10 liter eller mer per dag, anbefales det å umiddelbart utføre en test med adiurecrin eller pituitrin.

Polydipsia-behandling

Behandling av pasienter er rettet mot den underliggende sykdommen, normaliseringen av nedsatt metabolisme av vann-salt. Begrensning av drikking er kontraindisert. Med en uklar diagnose av den underliggende sykdommen, må pasienter med polydipsi legges inn på sykehus.

Diabetes polydipsi - hvordan skille det fra vanlig tørst

Polydipsi er en konstant tørst som ikke kan slukkes, et av de første symptomene på diabetes. I seg selv kan intens tørst, selv om den varer i flere dager, ikke være et garantert tegn på diabetes. Men hvis du stadig føler deg munntørrhet, drikker mye og tisser oftere - må du kontakte en endokrinolog.

Når tørst kan være normen

    Intens varme, klimaendringer til tørrere og varmere Intensiv trening, bruk av sports kosttilskudd Endringer i menyen: krydret og salt mat, mye søtsaker Massivt blodtap Tør inneluft, feil klimaanlegg

Normen for vann per dag for en sunn person

Hvor mye vann trenger du å drikke per dag: 1 liter, 1,5 eller 2? Disse tallene er omtrentlige slik at du kan spore et betydelig overskudd eller redusere vannvolumet. Normalt trenger en person 30-40 ml vann per 1 kg kroppsvekt. Dette er normen for en sunn person som fører en moderat aktiv livsstil..

Når intens tørst kan være et symptom på diabetes

    Polydipsi ledsaget av polyuria Konstant sulten Svakhet, kraftig vekttap eller rask vektøkning. Kløe i huden, spesielt i kjønnsområdet. Forverring av synet Hyppige infeksjoner, ikke-legende sår

I tillegg til diabetes mellitus, kan alvorlig tørst følge med diabetes insipidus. Denne patologien blir også diagnostisert og behandlet av en endokrinolog. Årsaken er et brudd på sekresjonen av vasopressin og oksytocin.

Polydipsi: årsaker til sykdommen, viktigste symptomer, behandling og forebygging

Denne tilstanden er forårsaket av utbruddet av patologisk tørst, som er ledsaget av bruk av en betydelig mengde væske.

Grunnene

Polydipsi er forårsaket av forekomsten av patologisk aktivering av drikkesentre lokalisert i hjernen, noe som kan være forårsaket av patologiske eller fysiologiske årsaker. For eksempel kan økt væskeinntak være forårsaket av intens væsketap gjennom svette som et resultat av intens trening eller ved høye omgivelsestemperaturer..

Patologiske årsaker til polydipsi skyldes utvikling av oppkast, diaré, samt en økning i konsentrasjonen av eventuelle stoffer i blodplasma. Noen ganger utvikler denne tilstanden seg på bakgrunn av en økt konsentrasjon av glukose på grunn av diabetes mellitus, blodtap, matforgiftning eller smittsomme lesjoner, ledsaget av alvorlig oppkast eller diaré.

I alle de ovennevnte tilfellene er polydipsi et kompenserende fenomen..

symptomer

Det viktigste symptomet på polydipsi er økt tørst. Avhengig av årsakene som forårsaket polydipsi, samt mengden væske som forbrukes, kan vannforbruket være innenfor den fysiologiske normen eller nå fra 3 til 10 liter væske per dag.

Hos forskjellige pasienter kan tørstens alvorlighetsgrad variere avhengig av omgivelsestemperatur, intensiteten av fysisk aktivitet, kosthold og andre midler, men samtidig forblir den hos andre pasienter stabil og avhenger praktisk talt ikke av miljøforhold og kan bare endres betydelig under terapeutiske manipulasjoner. Dessuten utvikler alle pasienter med polydipsi nesten alltid polyuri på grunn av intensivt vanninntak..

diagnostikk

Når polydipsi oppdages hos en pasient, er det nødvendig å fastslå årsaken. Hvis det er vanskeligheter med å stille en diagnose hvis pasienten har polydipsi, brukes følgende diagnoseskema:

en vurdering av tilstrekkeligheten til diurese blir utført og muligheten for økte vanntap som overstiger den fysiologiske normen er utelukket;

nivået av blodsukkerkonsentrasjon er satt, blir elektrolytt sammensetningen av blodet vurdert;

om nødvendig utføres en biokjemisk blodprøve;

filtreringsfunksjonen til nyrene blir vurdert;

undersøkelser blir utført for å bekrefte den foreløpige diagnosen.

For å differensiere diabetes insipidus og psykogen polydipsi, blir konsentrasjonstester med intravenøs administrering av nikotinsyre eller hyperton natriumkloridløsning utført.

Behandling

Behandling av pasienter med polydipsi er rettet mot å behandle den underliggende sykdommen, noe som førte til utvikling av patologisk økt tørst. Ved en ubekreftet diagnose av den underliggende sykdommen, er pasienter med polydipsi nødvendigvis innlagt på sykehus. Når du kompenserer for den underliggende sykdommen, reduseres intensiteten av tørsten betydelig, eller dette symptomet forsvinner helt. Med polydipsi er det også nødvendig å utføre terapeutiske tiltak som tar sikte på å eliminere brudd på vann-saltmetabolismen. Med polydipsi er det forbudt å begrense drikking.

Forebygging

Forebyggende tiltak for polydipsi er de samme som for sykdommer som fører til dets forekomst.

Polydipsia - irrepressible tørst

Polydipsi er en patologisk tilstand ledsaget av en økt følelse av tørst, drikker en stor mengde væske (3-20 liter). Vann er en viktig komponent som sikrer kroppens normale funksjon, er et medium for metabolske prosesser.

Hver dag trenger en person å drikke omtrent 2 liter vann, siden væske går tapt under puste, svette og fysiologiske funksjoner. Når vannbalansen i kroppen forstyrres, aktiveres tørstesenteret. Med fysiologiske grunner for dets begeistring (overdreven svette under fysisk arbeid i et rom med varm luft, spise salt mat), fører det til å fylle på væskeunderskuddet til normalisering av tilstanden. Polydipsia er preget av utseendet til tørst, som ikke går bort etter å ha drukket 20 liter vann. Symptomet er typisk for slike sykdommer:

  • diabetes;
  • diabetes insipidus;
  • primær hyperaldosteronisme (Conn's syndrom);
  • hypotalamisk syndrom.

Polydipsi er en tilstand av kroppen som er preget av utseendet som en sterk følelse av tørst, som ikke forsvinner etter å ha drukket vann i en mengde som til tider overstiger kroppens daglige behov. Brudd på vann-saltbalansen fører til eksitering av reseptorer som overfører informasjon til en del av hjernen (drikkesenter), som stimulerer til å fylle på væskedefektet.

  • primær - det er en direkte aktivering av drikkesenteret, oppstår med organisk skade på hypothalamus;
  • sekundær - utvikler seg i sykdommer som forårsaker en endring i blodsammensetningen ved å øke konsentrasjonen av glukose (diabetes mellitus), natriumsalter (Conns syndrom).

Tørst for polydipsi elimineres ikke ved å ta en vanlig daglig vannmengde. Når et symptom dukker opp, er det nødvendig å oppsøke lege, siden å finne ut årsaken til sykdommen vil tillate å starte behandling og unngå utvikling av komplikasjoner.

Årsakene som bidrar til forbruk av store mengder vann er delt inn i fysiologiske og patologiske. De første er:

  • intens fysisk aktivitet i et rom med høy temperatur;
  • spise i overkant salt, søt, krydret mat;
  • graviditet (tredje trimester).

I slike tilfeller fører påfyll av væske i kroppen til normalisering av tilstanden, medisinsk behandling er ikke nødvendig.

Patologiske årsaker til tørst:

  • organiske sykdommer i nervesystemet;
  • endring i vann-salt-sammensetningen i blodet;
  • dehydrering med diaré eller oppkast.

Tørstefølelsen oppstår når drikkesenteret er irritert. Det er representert av forskjellige hjernestrukturer som inneholder osmoreceptorer. Dette er nerveender som oppfatter endringer i konsentrasjonen av salter i blodet. De er lokalisert i hjernebarken, subkortikale kjerner, diencephalon, hypofysen, binyrene, nyrene, på slimhinnen i munn, mage og tarm. Irritasjon av drikkesenteret forekommer direkte ved sykdommer i nervesystemet. Indirekte aktiveres med en økning i osmotisk trykk (mengden natrium- og glukosesalter i kroppen), noe som forårsaker aktivering av reseptorer og overføring av impulser til hjernen.

Viktig! Polydipsi er et patologisk symptom der kroppen trenger et væskevolum fra 3 til 20 liter. Tørsten ledsages av munntørrhet og en stor mengde urin. Irritasjon av drikkesenteret skjer ved reaksjon av osmoreceptorer på mengden glukose og salter i kroppen

Det viktigste symptomet på polydipsi er tørst. Mengden væske drukket per dag avhenger av sykdommen som forårsaker polydipsi:

  • diaré eller oppkast - 3 liter;
  • diabetes mellitus, Connes syndrom - 3-10 liter;
  • diabetes insipidus - 20 l.

Å drikke vann i store mengder eliminerer ikke, men sløser følelsen av tørst i kort tid. Symptom kombinert med munntørrhet og høy urinproduksjon.

For å fastslå årsaken til patologisk tørst, blir de medfølgende symptomene som vises på bakgrunn av polydipsi tatt i betraktning.

  • diabetes mellitus - svakhet, tretthet, vekttap, eller å være overvektig, kløe, tåkesyn, nummenhet i lemmene, pustulære hudinfeksjoner, langsom sårheling, økt blodsukkernivå, hyppig vannlating;
  • Conn's syndrom - tretthet, muskelsvakhet, hjertebank, kramper, hyppig vannlating, økt blodtrykk;
  • diabetes insipidus - tørr hud, vekttap, spyttproduksjon, blodtrykk, dehydrering;
  • hypothalamic syndrom - svakhet, tretthet, endring i kroppsvekt, tap av matlyst, frigjøring av store mengder spytt, økt kroppstemperatur. I tillegg til emosjonell labilitet, økt blodtrykk, søvnforstyrrelse, utseendet av strekkmerker på huden.

Akutte tarminfeksjoner, som er ledsaget av diaré eller oppkast, magesmerter, feber, dehydrering, fører til tørst..

Hvis en følelse av tørst dukker opp, som ikke forsvinner etter å ha drukket en stor mengde væske, anbefales det å kontakte en terapeut for råd. Etter undersøkelsen, undersøkelse, ytterligere undersøkelsesmetoder, utnevner legen om nødvendig en endokrinologkonsultasjon.

Tørst er karakteristisk for forskjellige sykdommer. For å foreskrive en effektiv behandling er det nødvendig å gjennomføre en omfattende undersøkelse. Generelle kliniske blod- og urintester utføres først, etterfulgt av mer informative studier.

  • analyse av urin i henhold til Zimnitsky - lar deg vurdere mengden av urin som frigjøres per dag, forholdet mellom dagtid og nattlig urinutgang, svingninger i spesifikk tyngdekraft;
  • biokjemisk blodprøve - en vurdering av nivået av glukose (normalt 3,3-5,5 mmol / l), natrium og andre elektrolytter;
  • hormoner i hypothalamus, hypofysen;
  • Ultralyd av nyrene og binyrene.

Primær polydipsi er differensiert fra diabetes insipidus ved administrering av natriumkloridløsning (Carter-Robbins-test). Ved primær polydipsi avtar diurese, og med sekundær polydipsi, nr.

Behandling av symptomet består i å eliminere den underliggende sykdommen. Samtidig er ikke drikkeregimet begrenset, etter normalisering av staten forsvinner tørsten på egenhånd.

I diabetes insipidus brukes syntetiske analoger av vasopressin, tiaziddiuretika, vann-saltløsninger, litiumpreparater.

Diabetes mellitus kompenseres av kosthold, trening, insulinbehandling eller antihyperglykemiske piller.

Med Conns syndrom foreskrives en diett med en begrensning av natriumklorid, kaliumpreparater og vanndrivende midler. Om nødvendig blir kirurgisk behandling utført (fjerning av binyrene).

Legeråd. Urtemedisin og tradisjonelle metoder brukes ikke til å behandle polydipsi

Patologisk tørst fører til brudd på vann- og elektrolyttbalansen i kroppen. I nærvær av nyrepatologi kan det forekomme anfall. Væskeinntak i overkant av det daglige drikkevolumet bidrar til utseendet på ødem og ascites.

Symptomet forsvinner med riktig behandling av den underliggende sykdommen. Tørst, forårsaket av fysiologiske årsaker, forsvinner på egen hånd, med patologiske årsaker - livslang medisinering er nødvendig.

Forebygging av polydipsi er å forhindre utvikling av den underliggende sykdommen.

Hvorfor tørsten ikke stopper. Hva er polydipsi: definisjon og beskrivelse

Polydipsi forstås som et symptom på visse sykdommer, som manifesteres av intens tørst. En person kan drikke store mengder væsker som ikke er typiske for ham. Noen ganger når dette volumet 20 liter per dag, mens normen for en voksen er 2-2,5 liter per dag.

Årsakene til polydipsi er ikke de samme i alle tilfeller. Årsakene til dets forekomst kan være tap av væske av cellene, en økning i kroppstemperatur og som et resultat rikelig svette, så vel som oppkast og diaré..

I medisin er det blitt observert tilfeller når polydipsi oppsto på grunn av utseendet av klorforbindelser i menneskelig blod, spesielt natriumklorid. Dets utseende i blodet skyldtes en økning i binyrens funksjon og en økning i produksjonen av mineralokortikoider..

Polydipsi kan oppstå på bakgrunn av hjertesykdommer, en skrumpet nyre eller andre patologiske sykdommer. Et symptom som økt tørst er typisk for personer med diabetes..

Ved diabetes mellitus er pasienten preget av et annet symptom - polyuri, som er en konsekvens av en osmotisk økning i urintrykk.

Polyuri som et symptom på diabetes

Hastigheten for urinutskillelse på dagtid for en sunn person er omtrent to liter. I noen tilfeller kan urinvolumet nå 2,5 liter per dag. Polyuri er en tilstand der urinstrømmen overstiger 2,5 liter per dag.

Det skilles mellom midlertidig og permanent polyuri. Midlertidig polyuria skyldes i de fleste tilfeller visse medisiner.

Vedvarende polyuri og dens årsaker er ennå ikke fullt ut forstått. Imidlertid er det i dag fire hovedgrunner til forekomsten av den..

  1. Utskillelse av store mengder osmotisk urin eller osmotisk diurese.
  2. En persons manglende evne til å produsere den nødvendige mengden antidiuretisk hormon.
  3. Nedsatt nyres evne til å konsentrere seg, selv med normale antidiuretiske hormonnivåer.
  4. Drikker mye væske.

Ved diabetes mellitus har polyuria en osmotisk natur. Følgende stoffer er til stede i urin:

  • glukose;
  • elektrolytter,
  • nukleinsyrer, nedbrytningsprodukter av fett og proteiner.

Polydipsi er et vanlig symptom på diabetes

Med mengden væske du drikker i løpet av dagen, kan du bestemme alvorlighetsgraden av diabetes, så vel som dens begynnelsestrinn. Hvis en person allerede tar insulin medisiner, kan en betydelig økning i væskeinntak indikere en økning i sukker i kroppen..

Med en uttalt art av polydipsi, har pasienten et brudd på vann-elektrolyttbalansen i kroppen, ødem og dråpe er mulig, i tilfelle nedsatt nyrefunksjon - kramper.

Polydipsi ved diabetes mellitus anses å være et sekundært symptom. Det er forårsaket av dehydrering av kroppen og opphopning av nedbrytningsprodukter i blodet..

Disse årsakene reduserer aktiviteten i kjertlene som produserer spytt, som et resultat av at en person føler seg konstant tørst og munntørrhet..

Disse to symptomene har en negativ effekt på pasientens nervesystem. Det er to metoder for eksponering:

  1. Refleks. Påvirkningen utføres gjennom nerveenderne og reseptorene som befinner seg i munnhulen, samt på slimhinnen i svelget, blodkar.
  2. Auto. Blodet er mettet med salter og spaltningsprodukter. Gjennom sirkulasjonssystemet kommer de inn i alle organer, inkludert å virke på reseptorene i hjernen. I følge signalene som er mottatt fra hjernebarken, ser det ut til at en person føler seg en sterk tørst, og prøver å slukke den..

Diagnostisering og behandling av polydipsi

Hvis en person legger merke til at han drikker mye mer vann enn normen og bare kan slukke tørsten i en kort periode, er dette en grunn til å oppsøke lege. Ved diagnostisering av en sykdom, hvis symptom er polydipsi, vil pasienten bli tildelt:

  • en blodprøve for innholdet av sukker og natriumklorid;
  • blodprøve for hormoner;
  • Nyre-ultralyd.

Hvis polydipsi er et symptom på diabetes mellitus, vil insulininjeksjon bidra til å redusere manifestasjonen, i den første typen diabetes mellitus. I den andre typen - tar medisiner, hvis handling er rettet mot å redusere blodsukkernivået.

Viktig! For diabetes mellitus, for å redusere glukosenivået og manifestere polydipsi, må alt gjøres for å sikre at det.

Behandling av denne patologien består i å bestemme den underliggende sykdommen som førte til et slikt symptom. Hvis sykdommen er identifisert riktig og behandlingen er vellykket, blir polydipsi mindre uttalt eller forsvinner helt.

Til tross for at polydipsi bare er et symptom, krever imidlertid nesten alle sykdommer som forårsaket det livslang behandling og medisiner.

Det viktigste symptomet på polydipsi er trangen til å drikke. Mengden væske du drikker kan variere avhengig av situasjonen fra 3 til 20 liter per dag. Etter å ha drukket vann, forsvinner tørsten eller sløser bare i kort tid. Da ønsker personen å drikke igjen, mens han kan føle en sterk munntørrhet eller "varme" inne.

Sammen med polydipsi forekommer polyuri - en økning i trang til å urinere, som er ledsaget av frigjøring av en stor mengde urin.

Grunnene

Årsakene til polydipsi er fysiologiske og patologiske. Den første gruppen inkluderer:

  • tredje trimester av svangerskapet;
  • hardt fysisk arbeid i høye omgivelsestemperaturer;
  • overdreven inntak av salt, søt eller krydret mat.

Denne tørsten er midlertidig og krever ikke legehjelp..

Patologiske faktorer som provoserer polydipsi kan være assosiert med forstyrrelser i sentralnervesystemets funksjon eller med en endring i blodsammensetningen og / eller dehydrering av kroppen.

I noen organiske sykdommer i sentralnervesystemet aktiveres drikkesenteret i hjernen direkte, og psykogen (primær) polydipsi utvikles. Det anses som en manifestasjon av tilstander som schizofreni, forskjellige nevroser, hypothalamisk syndrom, og så videre..

Dehydrering og endringer i blodsammensetning utløser sekundær (nevrogen) polydipsi, hvis utviklingsmekanisme avviker avhengig av den underliggende patologien.

I et tilfelle oppstår irritasjon av drikkesenteret som et resultat av en økning i mengden glukose i blodet, som er karakteristisk for diabetes mellitus. I den andre fungerer en betydelig konsentrasjon av natriumklorid i blodet som en provoserende faktor. Denne tilstanden er et symptom på Connes syndrom (hyperaldosteronisme), der binyrebarken produserer for mye av hormonet aldosteron..

Polydipsi assosiert med dehydrering utvikler seg når:

  • diabetes insipidus - en endokrin sykdom, som er ledsaget av utilstrekkelig absorpsjon av vann i vevene i kroppen, og utvikling av polyuri;
  • nyrepatologier - nefropati, nyresvikt, tubulopati;
  • hypertermi med rikelig svette;
  • tarminfeksjoner med alvorlig diaré og oppkast, og så videre.

Over tid fører vedvarende neurogen eller psykogen polydipsi til forstyrrelse av vann-elektrolyttbalansen, noe som resulterer i ødem, ascites, nyresykdom og krampesyndrom..

diagnostikk

Siden polydipsi er et symptom på forskjellige sykdommer, gjennomføres en omfattende undersøkelse av pasienten for å stille en diagnose:

  • Daglig diurese er estimert - mengden urin skilles ut. Med sine høye mengder (5-20 liter) antas diabetes mellitus eller diabetes insipidus.
  • En blodprøve blir gjort for å bestemme glukose og natriumkloridnivåer. Ved diabetes mellitus er den faste glukosekonsentrasjonen høyere enn 3,3-5,5 mmol / l.
  • Blodet er testet for hormoner i hypothalamus og hypofysen.
  • Nyrenes tilstand bestemmes av ultralyd, urinalyse, biokjemi i blod og andre metoder.

Primær polydipsi er differensiert fra diabetes insipidus ved hjelp av Carter-Robbins-testen: pasienten injiseres med en natriumkloridløsning, hvoretter hans diurese blir vurdert. Ved psykogen polydipsi avtar den, men ved diabetes gjør den det ikke..

Behandling

Behandling av psykogen eller sekundær polydipsi består i behandling av underliggende sykdommer. I alle fall er mengden væske som forbrukes ikke begrenset.

Diabetes insipidus krever bruk av syntetiske erstatninger for hormonet vasopressin i form av tabletter, dråper eller spray. I tillegg får pasienter infusjon av vann-saltløsning, litiumpreparater og tiazidgruppe diuretika.

Polydipsi i type I diabetes mellitus passerer på grunn av regelmessige injeksjoner av insulin, og i type II patologi - som et resultat av å ta antidiabetika. Kosthold er også nødvendig..

Cohns syndrombehandling består av natriumbegrensede dietter, kaliumtilskudd, diuretika og andre medisiner. I noen tilfeller fjernes en eller to binyrene.

Det er mulig å påvirke psykogen tørst ved hjelp av farmakologisk korreksjon av mentale patologier.

Det anbefales ikke å behandle polydipsi med urter og andre folkemidler, siden urtemedisin ikke kan påvirke årsakene i tilstrekkelig grad..

Prognose

Polydipsi går i de fleste tilfeller bort eller reduseres betydelig ved riktig behandling av den underliggende sykdommen. Nesten alle patologier som provoserer økt tørst krever livslang medikamentell terapi.

Polydipsi - patologisk økt tørst og tilhørende bruk av store mengder vann (noen ganger over 20 liter).

Det oppstår som et resultat av irritasjon av drikkesenteret, som ifølge I.P. Pavlov ikke er så mye morfologisk som et fysiologisk begrep. Årsaken til et brudd i kroppen av vann-saltbalanse, regulert av hjernebarken, subkortikale kjerner, diencephalon, hypofysen, binyrene, nyrene, interoreceptorer i slimhinnen i munnen, svelget, mage og tarmer. Osmoreseptorer er også innebygd i nevrohypofysen. Brudd på vann-saltbalansen i kroppen fører til en økning i blodets osmotiske trykk, d.v.s. til hyperosmosis, som er den viktigste irriterende av osmoreceptorer som sender impulser til drikkesenteret.

Mekanismene for polydipsi forekomst under forskjellige patologiske forhold er ikke de samme. I noen tilfeller oppstår hyperosmosis på grunn av en økning i konsentrasjonen av natriumklorid eller sukkersalter i blodet. Den første observeres med dysfunksjon av den kortikale delen av binyrene (med hyperaldosteronisme - Conns syndrom), og den andre - med diabetes mellitus. Hyperglykemi fører til alvorlig vev dehydrering, forårsaker polydipsi, samt polyuria på grunn av økt osmotisk trykk på urin.

I andre tilfeller er årsaken til hyperosmosis kroppens tap av en stor mengde væske med økt diurese eller rik diaré, oppkast. Det er en rekke sykdommer der polydipsi er et resultat av polyuri: diabetes insipidus, etc., Bardet-Bill diencephalic syndrom, Simmons syndrom, diencephalitis, encefalitt, samt noen psykiske sykdommer.

Polyuri som en årsak til polydipsi i diabetes insipidus er assosiert med en reduksjon i sekresjonen av antidiuretisk hormon og en økning i urinproduksjonshormon. Den første dannes i den supraoptiske kjernen i hypothalamus, paraventrikulære kjerner og den bakre delen av hypofysen; disse inkluderer traseene som forbinder disse strukturene. Det andre hormonet, som virker gjennom binyrene, dannes foran i hypofysen.

Polyuri og polydipsi er indikert med polyurodipsi - det oppstår med funksjonell eller organisk skade på adiuretin-sekreterende strukturer og traséene som forbinder dem, eller med en økning i produksjonen av diureseøkende hormon..

For å skille nevrotisk og psykogen polydipsi (avkom) fra diabetes insipidus, brukes konsentrasjonsprøver med intravenøs administrering av hypertonisk natriumkloridløsning (Carter-Robins-test) eller nikotinsyre, noe som øker sekresjonen av antidiuretisk hormon..

Under de ovennevnte forholdene er polydipsi vanligvis et av de viktigste symptomene. Det, som et fenomen som oppstår på et bestemt stadium i utviklingen av patologiske prosesser, observeres med en skrumpet nyre, matforgiftning, kolera, etc. I disse tilfellene, så vel som ved diabetes insipidus, bør polydipsi betraktes som et kompenserende fenomen..

Behandling: avhenger helt av behandlingen av den underliggende sykdommen.

Diabetes insipidus og polydipsia-polyuria syndrom

* Konsekvensfaktor for 2018 i følge RSCI

Tidsskriftet er inkludert i listen over fagfellevurderte vitenskapelige publikasjoner fra Higher Attestation Commission.

Les i den nye utgaven

Blant de velkjente metabolske endokrine nosologiene vurderer utøvere vanligvis diabetes insipidus (ND) som et sjeldent og ubetydelig antonym av diabetes mellitus, og polydipsia-polyuria (PP) anses som et vanlig symptom. Dette forklares muligens av at frekvensen av ND i befolkningen er hundredeler og til og med tusendels prosent, og PP, ved første øyekast, ikke ser ut til å være et alvorlig klinisk problem. I mellomtiden observeres en økning i forekomsten av ND overalt, men den antatte harmløsheten til PP tilsvarer ofte ikke virkeligheten. Fakta er at ND og andre former for PP gjenspeiler alvorlige problemer fra to vitale systemer - sentralnervesystemet og urinsystemet, derfor er rettidig og nøyaktig diagnose av disse syndromene veldig relevant..

Definisjon, klassifisering,
etiologi, patogenese
ND og andre PP-syndromer er komorbide, dvs. ikke bare klinisk, men også patogenetisk nære, mer presist, sammenhengende forhold, som er basert på en nedgang i konsentrasjonsfunksjonen til nyrene på grunn av nedsatt sekresjon eller virkningen av det hypotalamiske hormonet vasopressin. Vasopressin, som oftere kalles antidiuretisk hormon (ADH), produseres av nevroendokrine celler i hypothalamus, akkumuleres i den bakre lobe i hypofysen, og kommer derfra inn i blodomløpet. ADHs funksjon er å forbedre reabsorpsjonen av vann fra nefronens oppsamlingstubuli og føre det tilbake til blodomløpet. Denne handlingen utføres av ADH gjennom V2-reseptorer lokalisert på membranene til epitelceller i oppsamlingsrørene. Med mangel på ADH, så vel som med brudd på V2-reseptorer eller ødeleggelse av epitelceller, absorberer nyrene ineffektivt vann, som er ledsaget av polyuri.
Dermed er den viktigste, faktisk, syndromiske, tegn og faktor for patologien som tas i betraktning polyuri. Kriteriet for polyuria anses å være mer enn 2 liter urin per m2 kroppsareal per dag, eller mer enn 40 ml / kg kroppsvekt / dag [1]. Årsakene og patogenetiske mekanismene til ND og PP ligger til grunn for mange klassifikasjoner, hvorav den ene er presentert nedenfor.
Klassifisering av ND- og PP-syndrom
I. Central diabetes insipidus (CDI):
1. Arvelig-genetisk ND (DIDMOAD, autosomalt dominerende, recessiv, X-koblet innenfor Martin-Albright syndrom).
2. Dysfunksjonell-dysplastisk ND (syntese av mangelfull ADH eller nevrofysin, septisk-optisk dysplasi).
3. Gestagen ND og funksjonell ND hos spedbarn under 1 år (økt ødeleggelse av vasopressin av visse enzymer).
4. Organisk:
a) nevoinfeksjon (bakteriell, cytomegalovirus, toksoplasmose, etc.);
b) traumatisk hjerneskade, kirurgisk inngrep i hypothalamus-hypofyseområdet i hjernen, strålebehandling til dette området;
c) svulst i hypothalamic-hypofyseområdet (craniopharyngioma, glioma, germinoma, pinealoma);
d) metastaser i hjernehypothalamus-hypofyseområdet;
e) hypoksi, iskemi eller blødning i hjernehypothalamus-hypofyseområdet;
f) lymfocytisk nevrohypofysitt, granulomatose (TVS, sarkoidose, histiocytose).
5. Idiopatisk ND.
II. Renal diabetes insipidus (PND):
1. Brudd på den osmotiske gradienten i oppsamlingsrørene:
a) organisk natur (nefritis, nefrosis, amyloidose, kronisk nyresvikt);
b) iatrogen og symptomatisk (osmotisk diuretika eller osmotisk diurese på bakgrunn av glukosuri eller hyperkalsemi, mangel på salt og protein i kostholdet).
2. Brudd på følsomheten til oppsamlingskanalene for ADH:
a) arvelig X-koblet defekt av V2-reseptorer;
b) en defekt i AQP-2-genet (brudd på syntesen av cAMP, adenylat-syklase);
c) post-obstruktiv uropati, nyretransplantasjon, hypokalemi;
d) iatrogeni (litium, demeklocyklin, metoksyfluran, løsemiddeldiuretika, karbamazepin).
III. Psykogen eller primær polydipsia-polyuri (PPP):
1. Psykogenikk (schizofreni).
2. Iatrogenisme (legens anbefaling om å drikke mer væske, avhengighet av medisinsk te og medisiner, ta medisiner som forårsaker tørr munn og tørst - antikolinerge medisiner, klonidin, fenotiazider).
3. Dipsogeni (senke terskelen til osmoreceptorer i det hypotalamiske tørstesenteret).
4. Idiopatisk RFP.
IV. Solvent polydipsia-polyuria (SPP):
1. Overdreven introduksjon av elektrolytter (NaCL, NaHCO3).
2. Overdreven administrering av ikke-elektrolytter (glukose, dekstraner, osmotiske diuretika).
3. Selektiv eller total defekt av tubulær reabsorpsjon av løsemidler (post-obstruktiv uropati, ikke-osmotisk diuretika, hypoaldosteronisme, Fanconi syndrom, Albright syndrom, etc.).
Med hensyn til typologi er det relevant å legge til at CNI, PND og RFP ofte kalles vannpolyuri-syndromer, og henholdsvis SPP kalles løsemiddelpolyuri..
Årsaksfaktorene til CNI som er oppført i klassifiseringen realiseres ved to patogenetiske mekanismer: den første er utilstrekkelig sekresjon av ADH, den andre er mangelen på ADH eller neurofysinmolekyler. Det antas at den første varianten, som er karakteristisk for morfologisk skade på den hypotalamiske hypofyseområdet, råder. Imidlertid er det nesten umulig å tydelig skille mellom de organiske og funksjonelle variantene av LPC. Delvis kan dette problemet løses ved en dehydreringstest og en sammenlignende analyse av osmolariteten i blod og urin under denne testen, på grunnlag av hvilken fire varianter eller typer CNP skilles (fig. 1).
I den første varianten av CDI (indikert med nummer 1 på grafen) er det en liten økning i urins osmolaritet som svar på en økning i plasma osmolaritet, noe som indikerer et nesten fullstendig fravær av ADH. Den andre typen sentralnervesystem (2) er preget av en trinnvis økning i urins osmolaritet, noe som indikerer en defekt i osmoreceptor-mekanismen for å stimulere ADH-sekresjon. I type III CND (3) blir sekresjonen av ADH som respons på stimulering forsinket, og den fjerde typen (4) er preget av en redusert sekretorisk respons på stimuli.
Den vanligste "organiske" varianten av sentralnervesystemet er et syndrom assosiert med skade på den hypotalamiske hypofyseområdet i hjernen. Dette refererer ikke bare til traumatisk hjerneskade i konvensjonell forstand, men også nevrokirurgisk intervensjon, spesielt hypofysektomi. Fjerning av hypofysen er som regel ledsaget av alvorlig PP-syndrom, men prognosen i de fleste av disse tilfellene er gunstig, fordi skade på hypofysen eller bena på den fører ikke til retrograd atrofi av de tilsvarende kjerner i hypothalamus. Hos disse pasientene overfører CND vanligvis i løpet av 3-4 måneder. [3].
Dårlig prognose av CND etter strålebehandling, som ofte gjennomføres for en svulst eller dysfunksjon i hypothalamic-hypofyseområdet. Nevronene i supraoptiske og paraventrikulære kjerner er veldig følsomme for strålingseksponering, og derfor har ND som utvikler seg i slike tilfeller en vedvarende, irreversibel karakter [4].
CND av tumorgenes er oftest assosiert med suprasellære neoplasmer: craniopharyngioma, pinealoma, sjelden - metastatiske lesjoner i hypothalamus. Intrasellarsvulster i hypofysen forårsaker vanligvis ikke CND av ovennevnte grunn. Og først når svulsten sprer seg utover den tyrkiske salen, med dens invasjon av hypothalamus, vises diabetes insipidus.
Skader på den hypothalamiske hypofyseområdet som følge av hypoksi, iskemi, blødning eller på grunn av en granulomatøs prosess (tuberkulose, sarkoidose, syfilis, histiocytose, eosinofil granulomatose) er ekstremt sjeldne, casuistiske årsaker til CND [3].
Noen forfattere innrømmer muligheten for CDI-immunopatologisk natur i form av autoimmun ødeleggelse av visse hypotalamiske kjerner eller dannelse av antistoffer mot ADH [1, 4].
PND har også mange årsaker, og også bare to hovedpatogenetiske mekanismer: en reduksjon i den osmotiske gradienten i samlerørene til nefronen og nedsatt følsomhet for tubuli for ADH. Det skal bemerkes at spesifikke tilfeller av HDPE kan være polyetiologiske, dvs. forbundet med flere årsaker, og etiologiske faktorer kan realiseres gjennom en kombinasjon av begge patogenetiske mekanismer [5]. Dette gjør det veldig vanskelig å diagnostisere PND, og ​​viktigst av alt, valget av en effektiv behandlingsmetode..
Etiologien i de fleste tilfeller av PPP er psykopatologisk. Samtidig kan økt væskeinntak være assosiert med klimatiske, sosiale, etniske og andre faktorer og skikker, eller med sykdommer som er ledsaget av tørr munn og hals (diabetes mellitus, Sjogren's syndrom), til slutt, med inntak av visse medisiner som forårsaker tørre slimhinner. [2, 3].
Patogenesen av PPP forekommer i to trinn. Til å begynne med er polyuri mot bakgrunn av for høyt inntak av vann kompenserende i naturen og er forårsaket av en økning i BCC med en økning i glomerulær filtrering. Men etter 3-4 dager, på bakgrunn av forbedret glomerulær filtrering, blir elektrolytter og proteiner "vasket ut" fra cellene i det rørformede epitel og fra det mellomliggende rommet til nefronen. Som et resultat blir den osmotiske gradienten mellom tubulærens interstitium og urinen i deres lumen jevnet, noe som er ledsaget av en reduksjon i vannreabsorpsjon. På dette stadiet blir polyuria ikke et kompenserende, men et uavhengig patologisk fenomen og ledsages av overdreven tap av væske, et fall i BCC, dehydrering og tørst, dvs. utviklingen av autoatrogenic ND.
I henhold til klassifiseringen er de to første variantene av løsningsmiddel PP forårsaket av overdreven inntreden i blodomløpet og økt utskillelse av nyrene av oppløselige stoffer - løsemidler som har en elektrolytt og ikke-elektrolytt. I motsetning til PND med SPP, er en reduksjon i den osmotiske gradienten mellom primær urin og nefron interstitium forårsaket av en økning i osmolariteten i den primære urinen på grunn av den høye konsentrasjonen av løsningsmidlet i den. Resultatet er imidlertid det samme - vannabsorpsjon reduseres. Klinikere kaller denne typen SPP osmotisk diurese. Det forekommer på bakgrunn av glukosuri, i tilfelle økt forbruk av bordsalt, sukker, brus med mat, eller med massiv tilførsel av disse løsningsmidlene eller som et resultat av bruk av såkalte osmotiske vanndrivende midler - mannitol og urea.
Den tredje patogenetiske varianten av SPP er assosiert med økt renal clearance av løsningsmidler uten at blodet øker. Dette alternativet skyldes morfologisk skade eller dysfunksjon av nefronen på grunn av visse sykdommer eller situasjoner, samt under påvirkning av ikke-osmotisk diuretika [3, 5].
Kliniske manifestasjoner
og diagnostikk
De viktigste kliniske manifestasjonene av alle fire former for PP-syndrom er praktisk talt de samme. Dette er ukuelig tørst og polydipsi, pollakiuri og polyuri. Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av de ledende symptomene varierer imidlertid betydelig avhengig av etiologien, patogenesen, varigheten av syndromet, pasientens alder og andre faktorer og forhold. På bakgrunn av disse grunnleggende symptomene noteres ofte tørrhet i slimhinner og hud, perifert eller total ødem, arteriell hypertensjon eller hypotensjon, hjertearytmi, nedsatt nevromuskulær eksitabilitet i form av parestesier, muskelsvakhet eller i form av krampesyndrom. Den spesifikke symptomatologien på arvelig-genetisk, somatisk, smittsom sykdom og andre sykdommer som forårsaket PP-syndromet eller er komorbid til dette syndromet komplementerer, og retusjerer oftere, dvs. smører det kliniske bildet.
Generelt er det veldig vanskelig å diagnostisere PP-syndrom på klinisk basis, og enda mer å utføre differensialdiagnostikk. For det første er slettede, eller asymptomatiske, former av CNI kjent, når det bare er nattdyr, og tørst og polydipsi oppstår utelukkende når tilgangen til vann er begrenset. For det andre, hos eldre og pasienter med noen former for PP-syndrom, reduseres følsomheten til det hypotalamiske tørstesenteret, så støttesymptomene - tørst, polydipsi og polyuri - er milde. På den annen side regnes forbruk av en for stor mengde vann, mer enn 20 liter per dag, som et tegn på PP [1].
I tillegg til kliniske, er laboratorie manifestasjoner mest utpreget i tilfeller av sentral diabetes mellitus. De viktigste laboratorietegnene er en økning i osmolaritet i blodet (norm 280-300 mosm / l), hypernatremi over 145 mmol / l, lav relativ tetthet (1005 g / l og under) og lav osmolaritet i urin (mindre enn 300 mosm / l med en hastighet på 600-1200 mosm / l). Osmolaritet, nærmere bestemt osmolalitet, bestemmes best ved bruk av et osmometer. I klinisk praksis brukes formler for å beregne osmolaritet [6]:
OP (blodplasma-osmolaritet) = 2 (serum K + + serum Na +) + Urea + 0,03.
OM (urin osmolaritet) = 33,3 ganger de to siste sifrene i den relative tettheten av urin.
Diagnostisering av løsemiddelpolyuri er en relativt enkel oppgave. Anamnesis er med på å gjenkjenne syndromet, d.v.s. mottak eller infusjon av et løsningsmiddel, og et relativt mildt klinisk forløp - moderat polyuria på ikke mer enn 5 liter per dag, fravær av umettelig tørst og ekssikose. Tetthet og osmolaritet av urin ved SPP er ikke lavere enn henholdsvis 1010 g / l og 300 mosm / l. Bekrefter diagnosen høye nivåer av glukose, urea, natrium, kalsium, bikarbonat i urin.
De grunnleggende laboratoriesymptomene på de tre variantene av vandig polyuri, dvs. LPC, PND og PPP er identiske. I noen grad hjelper bestemmelsen av ADH i blodet til å verifisere sentralnervesystemet, men denne testen er komplisert, og dessuten tillater den ikke å differensiere PND og PPP. I den innledende fasen av PPN og i noen tilfeller av PND er det ingen nocturia, moderat hyponatremi og en økning i BCC er registrert, mens CNP alltid ledsages av hypernatremia og en reduksjon i BCC. Imidlertid er disse forskjellene kortsiktige og subtile..
Den eneste måten å differensiere de tre formene for vandig polyuri er en totrinns funksjonell-farmakologisk test [2]. Om dagen om dagen blir pasientens prøver veid, blodtrykk og hjerterytme registrert, og osmolariteten i blod og urin bestemmes. Etter dette slutter pasienten å drikke, og kan bare spise tørr mat. Det overvåkes kontinuerlig, de listede parametrene blir registrert hver time. Testen stoppes umiddelbart hvis pasientens vekt har gått ned med mer enn 3%, tørsten har blitt uutholdelig, og de kliniske symptomene på dehydrering og hypovolemia har økt kraftig.
Normalt, så vel som hos pasienter med kortvarig PPN, etter 2–4 timer, er urins osmolaritet sammenlignbar med plasma osmolaritet og overstiger 650 mos / l. Med NCD når den lave første osmolariteten av urin (50-200 mosm / l) under testen ikke nivået av plasma osmolaritet, og etter 3-4 timer oppstår et platå når osmolariteten i urinen svinger innen +30 mosm / l.
Hvis testen med tørrspising er negativ, injiseres 2 μg desmopressin intravenøst, intramuskulært eller subkutant, og etter 1 time bestemmes urins osmolaritet igjen. Hos pasienter med CNP og svangerskapsdepartementet øker osmolariteten i urinen med mer enn 50%, med PND er økningen mindre enn 50%, men betydelig mer enn 10%, med PPN, er økningen mindre enn 10% [1, 4].
Den angitte testen og andre teknikker tillater ikke alltid å differensiere de mange etiologiske og patogenetiske variantene av syndromene som er vurdert. For eksempel er blandede former for PP-syndrom kjent, når CNP og PND kombineres, eller når ADH-mangel blir påvist i psykogen polydipsi. Noen ganger er bruddet på ADH-sekresjon intermitterende, alt fra en dyp nedgang til en kraftig økning. For å tydeliggjøre formen til sentralnervesystemet og PND, må man ty til genetiske, bakterielle, serologiske, immunologiske og morfologiske metoder, bruke MR og andre former for introskopi.
Dermed er diagnosen PP-syndrom en arbeidskrevende, flertrinns og langvarig prosess, som inkluderer mange laboratorie-, instrumentelle og introskopiske metoder. Den diagnostiske algoritmen er vist i figur 2.
Syndrombehandling
polyuri-polydipsi
For tiden er desmopressin-baserte medisiner den spesifikke behandlingen for de fleste tilfeller av PP-syndrom. Det er en syntetisk analog av hypothalamisk ADH, men i motsetning til ADH, binder desmopressin bare til V2-reseptorer i epitelet i nyretubulene og interagerer praktisk talt ikke med V1-reseptorer i glatte muskler. På grunn av dette øker ikke desmopressin blodtrykket og forårsaker ikke krampe i glatte muskler i magen, tarmen og andre indre organer..
Desmopressin er det valgte legemidlet for behandling av CDI og gestagenisk ND. I apoteknettverket er det mange originale medisiner og generiske stoffer av desmopressin i form av tabletter, spray, dråper og injeksjoner. Oljesuspensjonen av den forlengede virkningen av vasopressin-tannat har heller ikke mistet sin betydning. Imidlertid er stoffet ikke populært, fordi dårlig dosert og forårsaker ofte infiltrater på injeksjonsstedet. Valget av dosen av et av disse stoffene er empirisk. I seleksjonsprosessen utføres streng kontroll over pasientens velvære, natrium i blodet, osmolaritet i blod og urin.
Ved mild forløp av CDI (type 2, 3, 4), kan karbamazepin 200-600 mg 2 ganger / dag eller clofibrat 500 mg 4 ganger / dag brukes.
Nephrogenic ND behandles med hydroklortiazid 500-100 mg / dag i kombinasjon med prostaglandinhemmere (indometacin, ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner).
For behandling av alvorlig PPP er i tillegg til spesifikke psykotropiske medikamenter foreskrevet et kosthold rikt på protein og salt, samt gjentatte intravenøse infusjoner av protein og saltoppløsninger..
Det er klart at det i hvert tilfelle av PP-syndrom er nødvendig å bruke alle muligheter for å avklare årsakene og mekanismene for dens utvikling, hvoretter kausal og patogenetisk behandling bør utføres..