Hva er Alzheimers type demens

Senil demens av Alzheimers type er en primær degenerativ demens som begynner i det overveldende flertallet av tilfeller i alderdom og (sjeldnere) i alderdom med subtil svekkelse av hukommelse, intellektuelle funksjoner og personlighetsendringer, som, jevnt og trutt, fører til utvikling av total demens av den amnestiske typen med en generell lidelse høyere kortikale funksjoner.

Brudd på de høyere kortikale funksjonene i disse tilfellene når relativt sjelden graden av alvorlige fosterforstyrrelser.

Arten og sekvensen av utvikling av nevrohistologiske forandringer skiller seg ikke skarpt fra de som er beskrevet i den presenile typen Alzheimers sykdom, selv om disse endringene er mindre uttalt og mindre regionalt fremhevet: spesielt i stadiet av moderat demens er det ingen slik uttalt lesjon av de bakre temporale og parietale lobene, karakteristiske for Alzheimers sykdom [Wallin A. et al., 1994]. I tillegg er tegn på leukoaraiose mye mer vanlig..

Senil demens av Alzheimers type i 75-85% av tilfellene begynner i en alder av 65-85 år, selv om de tidlige prekliniske symptomene på sykdommen noen ganger oppdages rundt 60 år. Sykdommens varighet varierer fra 4 til 15 år eller mer.

Som med den presenile typen Alzheimers sykdom, skilles tre hovedstadier tradisjonelt: det innledende stadiet, som er delt inn i stadiene av prekliniske manifestasjoner og mild demens; moderat til alvorlig demens. Kriteriene for å bestemme stadiene (og følgelig alvorligheten av demens) tilsvarer de som er beskrevet i presenil-typen av Alzheimers sykdom. Derfor vil vi her hovedsakelig fokusere på de trekk ved kliniske manifestasjoner og sykdomsforløp som skiller senil demens av Alzheimers type fra Alzheimers sykdom i seg selv..

Den gradvise økningen i nedsatt hukommelse og andre symptomer på kognitiv tilbakegang er et generelt mønster i utviklingen av Alzheimers demens. Senil demens, i motsetning til selve Alzheimers sykdom, debuterer imidlertid utelukkende som en amnestisk type initial lidelse. De siste er ofte kombinert med personlighetsendringer av typen den såkalte transindividuelle (senile) omstillingen av personlighetsstrukturen, sjeldnere ledsaget av en skarp, ofte grotesk skjerping av karakterologiske trekk. Bare i ekstremt sjeldne tilfeller, helt fra begynnelsen av sykdommen, er det tydelig synlige tegn på en nedgang i mental aktivitet eller aspontanitet.

I de innledende stadiene av utvikling av senil demens er amnestisk syndrom i sentrum for det kliniske bildet. Hukommelsesforstyrrelser er ledsaget av en nedgang i nivået av ulike aspekter av intellektuell aktivitet. I likhet med sammenbruddet i minnelager, følger ødeleggelsen av kognitive funksjoner og mental aktivitet generelt mønstrene av progressiv hukommelsestap. For det første er de mest komplekse, integrerende og kreative former for intellektuell aktivitet forbundet med evnen til abstraksjon og kritikk overrasket, mens pasienter fremdeles har et gammelt ordforråd og fungerer godt med en rekke etablerte konsepter og ideer. De beholder i ganske lang tid ytre former for atferd, ansiktsuttrykk og pantomimer. På samme tid, men med det første, synker nivået av dommer, konklusjoner, analytisk-syntetiske muligheter umerkelig, men jevnlig. Dette fører igjen til en gradvis økende nedgang i profesjonelle og forretningsmessige muligheter, små vanskeligheter med å telle operasjoner og en innsnevring av rekke intellektuelle interesser..

De mest tydelige mønstrene i sekvensen for forfallet av mental aktivitet kommer til uttrykk i dynamikken i progresjonen av hukommelsesforstyrrelser, det vil si i utviklingen av amnestisk syndrom. I det første stadiet av sykdommen er evnen til å memorere direkte fremdeles bevart, men konsolideringen av nytt materiale er ufullstendig og ustabilt. I fremtiden blir brudd på memorering, "umuligheten av dannelse av nye forbindelser" [Snezhnevsky A. V., 1948] mer og mer uttalt, fører til fiksering amnesi, som ledsages av utseendet ved første milde orienteringsforstyrrelser i den kronologiske hendelsesforløpet og deres tidsmessige forhold, og deretter til amnestisk desorientering i rommet (først i et ukjent eller ukjent område, og deretter i et mer kjent miljø). Allerede på stadiet av mild demens blir brudd på reproduktivt minne, selektiv reproduksjon av nøyaktig informasjon, datoer, navn, navn osv. Tydelig identifisert og blir synlig for andre..

På dette tidlige stadiet av utviklingen av demens opplever noen pasienter fenomenet med å gjenopplive minner fra hendelser i den fjerne fortiden. Dette fenomenet er spesielt karakteristisk for de pasientene som senere utvikler presbyofrenisk syndrom. I andre tilfeller vises elementer av fremtidige forstyrrelser med høyere kortikale funksjoner: oftere i form av såkalt agnosia i fingrene, så vel som symptomer på ansiktsdysgnosi og innledende lidelser i praksis med amnestisk art..

I tillegg til relativt sjeldne tilfeller av sykdomsutbruddet med utelukkende amnestiske forstyrrelser, vises som regel allerede i de tidlige stadier av senil demens, mnestisk-intellektuelle forstyrrelser i uatskillelig enhet med personlighetsendringer. Hos noen pasienter kan slike endringer til og med gå foran utseendet på narkotiske lidelser og bestemme bildet av sykdommen i flere år, forårsake alvorlige diagnostiske vansker. Spesielt karakteristiske er endringer av typen den såkalte transindividuelle senile omstruktureringen av personlighetsstrukturen, noe som kommer til uttrykk i økt stivhet og grovhet i personligheten, i en gradvis innsnevring av interesser, stereotype og stereotype utsagn, en økning i egosentrisme, en uttømming av emosjonelle kontakter og respons. Pasienter utvikler dysterhet og grettenhet, en tendens til mistanke og konflikt. På grunn av en reduksjon i kritikk og evnen til å analysere situasjonen, blir pasientene samtidig synlige, lett bukket under for andres innflytelse, ofte til skade for deres interesser. De beskrevne psykopatiske forandringene kan kombineres med tap av moralske holdninger, takt og beskjedenhet, og noen ganger med å hindre stasjoner (økt seksuell eksitabilitet, en tendens til duft og plukke opp søppel).

Mistenkelighet og konflikt utvikler seg ofte senere til en tendens til vrangforestilling. Episodiske dårlig utviklede og usystematiserte vrangforestillingsideer (oftere i form av smålig, konkret, rettet mot personer fra nærmiljøet til pasienter med vrangforestillinger om tyveri, skade, små undertrykkelse) oppdages på scenen med mild demens hos mer enn 50% av pasientene. Affektive lidelser på dette tidlige stadiet av sykdommen er ofte representert av underdepressive reaksjoner som oppstår i en situasjon med aktualisering av vrangforestillingsideer om skade, eller opptrer i form av dunkel dyster depresjon, som ofte reflekterer en følelse av uvillighet til å leve (taediu m vitae).

Syndromet for amnestisk demens bestemmer det kliniske bildet av sykdommen i stadiet av moderat demens. Senil demens refererer til den totale typen demens, det vil si at den er preget av en gradvis oppløsning av alle aspekter av mental aktivitet. Kjernen er amnestisk syndrom, som når betydelig alvorlighetsgrad på dette stadiet. Manifestasjonene av fiksering amnesi blir mer og mer uttalt. Å memorere all ny informasjon blir umulig. Pasienter mister praktisk talt evnen til å reprodusere kronologien til selvbiografiske eller viktigste sosiohistoriske hendelser og til og med selve sekvensen, de kan ikke orientere seg i tid, og ofte i miljøet. Etter hvert blir minner fra fortiden mer og mer ufullstendige, unøyaktige og selvmotsigende, alt materiale av minne og lager av ervervet kunnskap går i oppløsning i samsvar med lovene om progressiv hukommelsestap. Bare vellært, tidlig ervervet og automatisert kunnskap beholdes i lengste tid.

Når demens utdypes, utvikler pasienter et bilde av amnestisk desorientering, ofte ledsaget av fenomenet "en situasjonsforskyvning til fortiden" - amnestisk desorientering, ledsaget av patologisk gjenopplivning av minner fra fjern fortid, falsk anerkjennelse av andre, som pasienter tar for personer fra sin fortid. "Skiftet inn i fortiden" strekker seg videre til ideer om deres egen personlighet: pasienter navngir deres alder i henhold til perioden fra deres fortid, der de ser ut til å "leve" i det øyeblikket. Det maksimale uttrykket for slike lidelser er den såkalte senile eller falske delirium [Zhislin S.G., 1960], ledsaget av økt aktivitet hos pasienter ("effektivitet"), et konstant ønske om pseudo-aktivitet og som regel en selvtilfreds påvirkning, snakkesett og til og med eufori..

Det skal bemerkes at det amnestiske syndromet som utvikler seg ved senil demens, vanligvis er preget av relativt knapp konfabulatorisk produksjon. Konfabulasjoner avviker i hverdagen og reflekterer oftest livet til pasienter i fortiden, deres ideer om den omliggende situasjonen og deres egen personlighet skiftet inn i en mer eller mindre fjern fortid (ekmnestic confabulations).

I et stadium av moderat demens oppdages brudd på høyere kortikale funksjoner tydelig, men ikke hos alle pasienter: som oftest tegn på amnestisk afasi, ansiktsdysgnosi, brudd på den mnestiske komponenten av praksis (dvs. sekvensen for å utføre individuelle elementer av vanlige handlinger), og i noen tilfeller, til og med tegn på konstruktiv dyspraksi. I motsetning til Alzheimers sykdom i senil demens, observeres tempo, livlighet og uttrykksevne i tale, økt taleberedskap, langvarig bevaring av den motoriske komponenten i praksis.

De siste årene har det blitt funnet at den psykopatologiske strukturen til syndromet demens i stadiet av moderat demens er veldig heterogen [Kalyn Ya. B., 1990]. Avhengig av den forskjellige representasjonen i strukturen av forskjellige symptomer på kognitiv tilbakegang, inkludert forstyrrelser i høyere kortikale funksjoner, så vel som produktive psykopatologiske lidelser, er det 4 viktigste kliniske former for senil demens av Alzheimers type: 1) en enkel form, karakterisert av en klar overvekt av destruktive manifestasjoner, d.v.s. e. tegn på kollaps av mental aktivitet; 2) den paranoide formen, i tillegg til det progressive syndromet med kognitiv tilbakegang, pasienter har en konstant beredskap for villfarelse og falske minner, og senere med intensiv konfabulatorisk produksjon; 3) den presbyofrene formen, preget av en kombinasjon av progressiv forfall av mnestisk-intellektuelle funksjoner med økt tale og motorisk aktivitet og emosjonell våkenhet, forhøyet eller, mye sjeldnere, redusert påvirkning og konstant beredskap til å konfigurere 4) senil demens med alzheimerisering, der brudd på de høyere kortikale funksjonene når graden av uttalte kortikale fokale lidelser, og strukturen til syndromet nærmer seg apato-apracto-agnostisk demens som er karakteristisk for Alzheimers sykdom.

Den psykopatologiske strukturen av manifestasjoner av senil demens i hvert av de påfølgende stadiene av dens utvikling, så vel som hastigheten på progresjon av sykdomsprosessen, avhenger av dens kliniske form. Disse forskjellene blir slettet fullstendig bare i det siste stadiet av sykdommen - i den endelige (innledende) tilstanden. Den høyeste utviklingshastigheten for forfallet av kognitive funksjoner er karakteristisk for den enkle formen og senil demens med alzheimerisering, noe som gjenspeiles i reduksjonen i varigheten av de påfølgende stadiene av sykdomsutviklingen (bortsett fra den endelige) og dens totale varighet..

I stadiet med alvorlig demens er tilstanden til pasienter, uavhengig av sykdomsformen, preget av total demens med alvorlig forringelse av hukommelse, fullstendig fiksasjons amnesi, amnestisk desorientering, nær total (med tap av tid og miljø, og ekstremt dårlige ideer om ens personlighet). Oppløsningen av intellektuelle funksjoner når så alvorlig at pasientenes evne til å foreta vurderinger og konklusjoner nesten går tapt, pasienter er ikke i stand til å løse noen daglige problemer og mister evnen til uavhengig å eksistere. Når demens utdypes, er det et progressivt brudd på forutsetningene for sensorisk erkjennelse av den omliggende verden [Snezhnevsky A. V., 1948]. Alle typer oppfatning blir mangelfulle, de kan ikke integreres i en enkelt helhet, noe som også tilrettelegges av svakheten i aktiv oppmerksomhet, distraksjon og distraksjon av pasienter. Tilstrekkelig oppfatning av verden rundt blir forstyrret, og irritasjoner som kommer utenfra forårsaker bare automatiserte, stereotype reaksjoner. Et typisk eksempel på slik oppførsel er de såkalte imaginære samtalene mellom pasienter, der den ytre situasjonen for samtalen forblir, og betydningen og innholdet i samtalernes uttalelser i det vesentlige forblir utilgjengelige for dem. Stemmeskiftet mot uforsiktighet eller eufori blir mer og mer distinkt, som senere blir til fullstendig emosjonell ødeleggelse. Egenskaper av sinne, spitefulness, aggressivitet kan vises.

Oppførselen til pasienter mister i økende grad tegn på minst ekstern sikkerhet. Atferdsregresjon øker gradvis: de blir uhyggelige, slurvete og uopplagte, og deretter helt hjelpeløse. Perversjon av søvn-våken-rytmen blir ofte observert. Nattesøvn blir overfladisk, intermitterende, og i løpet av dagen driter pasienter ofte. Samtidig blir episoder av nattlig motorisk rastløshet og forvirring med oppstyr og typiske "reiseforberedelser" hyppigere. Vrangforestillinger og konfabulatorisk produksjon blir stadig knappere, fragmentariske, og forsvinner deretter og er fullstendig amnesiac..

I stadiet med alvorlig demens viser de fleste pasienter brudd på de høyere kortikale funksjonene, hvis art og alvorlighetsgrad i stor grad bestemmes av formen senil demens. Spesielt er den enkle formen preget av uttalte manifestasjoner av sensorisk (akustisk-munstisk) og amnestisk afasi. Til tross for den langvarige taleaktiviteten og til og med økte taleberedskap, samt livlighet og intonasjonsbevaring av talen, er dens semantiske innhold fullstendig tapt (interjeksjoner, stereotype setninger, innledende ord osv. Tar en stadig større plass i den). I hovedsak mister tale sin kommunikative funksjon og blir til snakkesalighet uten mening.

Hos pasienter med paranoide og presbyofrene former for senil demens er talevansker og symptomer på amnestisk afasi betydelig mindre uttalt. Den største alvorlighetsgraden av taleforstyrrelser oppnås ved senil demens med alzheimerisering. Sammen med uttalt amnestisk og sensorisk afasi viser disse pasientene tegn på svekkelser i ekspressiv tale i form av logoklonier, parafasi, ekkolalia, palilalia og utholdenhet. Alle pasienter har et sammenbrudd i lese-, skrive- og telleferdigheter. De når først først graden av total mangel på de tilsvarende funksjonene ved senil demens med alzheimerisering. Den største bevaring av disse funksjonene, så vel som ekspressiv tale, er karakteristisk for pasienter med den presbyofrene formen av senil demens..

Hos alle pasienter i stadiet med alvorlig demens, er ikke bare den mentale komponenten, men også den konstruktive komponenten av praxis nedsatt, men forfallet av den motoriske komponenten av praxis ved senil demens (i motsetning til Alzheimers sykdom) forekommer som regel ikke. De mest dype dysfunksjonene ved gnose og optisk-romlig aktivitet er karakteristisk for senil demens med alzheimerisering og for en enkel form. Slike pasienter mister vanligvis fullstendig evnen til å navigere selv i et kjent rom. Agnosia i ansiktet og senere subjekt blir påvist på dette stadiet hos alle pasienter. Det ekstreme uttrykket for denne lidelsen, så vel som autopsykisk desorientering, er det såkalte speilsymptomet: pasienter kjenner ikke igjen sitt bilde i speilet, de snakker med ham som en fremmed. Episoder med identifisering av bilder med levende mennesker blir også observert, som er ledsaget av passende former for oppførsel: pasienter snakker med fotografier eller bilder på TV-skjermen, behandler dem, etc..

Nevrologiske symptomer som vises allerede i de tidligere stadiene av sykdommen, er mest utpreget i stadiet med alvorlig demens. Det presenteres med subkortikale forstyrrelser, vanligvis i form av såkalte senile skjelvinger og gangforandringer som blir kjøttdeig og blanding..

Selv på det første stadiet av senil demens, observeres ikke nevrologiske lidelser (for eksempel gripende og orale automatismer, amiostatiske syndromer, hyperkinesis) som er karakteristiske for sluttstadiet av Alzheimers sykdom. Det siste stadiet (starttilstand) dannes vanligvis hos pasienter med alvorlig senil demens etter tilsetning av somatisk patologi (oftest lungebetennelse). På denne bakgrunn utvikler kakeksi, alvorlige dystrofiske lidelser og embryonale holdninger raskt.

Psykotiske tilstander ved senil demens av Alzheimers type er ikke begrenset til de ovenfor beskrevne vrangforstyrrelser, konfabulatoriske-vrangforstyrrelser og bildet av pseudodelirium. Relativt ofte, på bakgrunn av avansert demens (moderat og alvorlig) i tilfeller av tillegg av eksogene faktorer - oftere somatiske sykdommer eller kirurgiske inngrep, medikamentell eller annen rus, og til og med som et resultat av traumatiske påvirkninger eller en kraftig endring i livsstereotype - oppstår tilstander av forvirring, stadium hallusinerende opplevelser, reduserte deliriske eller delirious-amentive syndromer.

Det er også mer sjeldne former for senil demens, som av syndromiske trekk kan klassifiseres som senil parafreni [Sternberg E. Ya., 1977]. I disse tilfellene utvikler psykose seg på bakgrunn av sakte økende "senile" personlighetsendringer og en gradvis progressiv mnestisk-intellektuell tilbakegang, noen ganger ledsaget av individuelle paranoide ideer. Manifest psykose utvikler seg relativt kraftig: en hallusinatorisk eller hallusinatorisk-paranoid tilstand utvikler seg, i strukturen som forbigående eksogene episoder (nattlige forvirringstilstander) er mulig. Den hallusinatorisk-paranoide tilstanden blir senere omdannet til en hallusinatorisk-parafren tilstand med utviklingen av en fantastisk hallusinose, og blir deretter til en kronisk konfabulatorisk-parafren tilstand. I denne, som regel, langvarig (vanligvis langvarig) tilstand, uuttømmelig, raskt skiftende innhold, observeres fantastiske sammenblandinger. Gradvis reduseres produktive symptomer, og samtidig øker mentale-intellektuelle lidelser, som oftest ikke når graden av total demens. I følge E. Ya. Sternberg tilhører slike psykoser psykotiske varianter av relativt milde, det vil si sakte-progressive senil-atrofiske prosesser.

Denne gruppen observasjoner inkluderer også dvelende paranoide psykoser (vanligvis i form av villfarelse om skade, småskader, moralsk undertrykkelse, sjeldnere i form av villfarelse av sjalusi eller forfølgelse).

Blant dem er det en rekke overganger fra vrangforestillingspsykoser, hvis tilhørighet til senil demens av Alzheimers type er hevet over tvil, til observasjoner som er ekstremt vanskelige for en diagnostisk vurdering [Sternberg E. Ya., 1977]. Kognitive svikt i disse tilfellene er preget av en tendens til ekstrem langsom progresjon, og paranoid psykose er vedvarende. Etter noen år observeres imidlertid en gradvis reduksjon av vrangforstyrrelser, deres tilknytning og (eller) erstatning med konfabulerende utsagn, og senere blir de også fragmentariske, knappe og forsvinner deretter og senere hukommelsestap. Samtidig med desintegrasjonen av produktive lidelser, utvikler mnestisk-intellektuelle lidelser seg gradvis og amnestisk demens utvikler seg, og når sjelden total demens.

Slike former for senil demens utvikler seg vanligvis hos personer med familiehistorie med endogene psykoser og personlige (schizoide) abnormiteter og kan betraktes som spesielle former for endoform senil-atrofiske prosesser, karakterisert ved et relativt lavt-progressivt forløp [Shternberg E. Ya., 1983].

Hvordan demens er forskjellig fra Alzheimers

Har du noen gang lurt på hvordan demens er forskjellig fra Alzheimers? Eller tror fortsatt feilaktig at de er de samme?

La oss prøve å finne ut hva forskjellene er. Kort sagt, det er som forskjellen mellom høy feber og influensa. Feber er ikke en sykdom, men et symptom som oppstår når du får influensa. Men tilstedeværelsen av en høy temperatur er mulig med en akutt luftveisinfeksjon, bronkitt, lungebetennelse, revmatisme eller akutte inflammatoriske sykdommer, for eksempel i blæren og nyrene..

Så demens er for det første ikke en sykdom, men et syndrom (et sett med symptomer) forårsaket av organisk skade på hjernen (vanligvis av en kronisk eller progressiv karakter), der mange kognitive funksjoner er nedsatt. Disse inkluderer hukommelse, tenking, orientering, forståelse, telling, læringsevne, tale og dømmekraft..

Symptomene på demens er forårsaket av forskjellige medisinske tilstander som påvirker hjernen. Det er mer enn 130 sykdommer i verden som forårsaker svekkelse av funksjonene til det kognitive apparatet..

De vanligste tilstandene som forårsaker demens er:

  • Alzheimers sykdom (utgjør omtrent 70% av alle manifestasjoner av demens)
  • Vaskulær demens (resultatet av cerebrovaskulær ulykke på grunn av hjerneslag - 20% av manifestasjoner av demens)
  • Parkinsons sykdom
  • Frontal-temporell degenerasjon (Picks sykdom)
  • Huntingtons sykdom (Huntingtons chorea)
  • Diffuse Lewy kroppssykdom

Disse sykdommene ble kombinert i en gruppe som ble kalt "nevrodegenerative sykdommer" på grunn av likheten på mange måter.

Det er en utbredt oppfatning at demens er en irreversibel nedgang i kognitive funksjoner, tap av korttidshukommelse forårsaket av organisk skade på hjernen. Dette er imidlertid ikke helt sant. Noen av sykdommene som fører til demens er helbredelige. Hvis behandling startes i tide, kan mange av deres kognitive funksjoner bevares. Derfor bør du alltid se legen din ved det første tegn på demens..

Hva er den viktigste forskjellen mellom Alzheimers sykdom og andre forhold som fører til demens?

Ulike nevrodegenerative sykdommer har forskjellige tidlige tegn på demens. De avhenger av hvilken del av hjernen som blir berørt. Deretter, med utviklingen av selve sykdommen, blir disse forskjellene visket ut..

Ved Alzheimers sykdom er korttidshukommelse den første som lider. Sykdommen utvikler seg sakte og kan ta flere år. Men minnedegradering skjer jevnlig.

Ved Picks sykdom påvirkes de frontotemporale regionene i hjernen. Denne sykdommen forekommer ofte før fylte 65 år og viser til demens med tidligere utbrudd. Ved sykdommens begynnelse er det ikke hukommelsesforstyrrelser som dominerer, som ved Alzheimers sykdom, men forstyrrelser i atferd, tale og emosjonelle lidelser, vansker med å planlegge og løse forskjellige problemer.

Vaskulær demens oppstår som et resultat av en akutt forstyrrelse av blodsirkulasjonen i hjernen, hovedsakelig etter et slag eller skade. En del av hjernen blir ødelagt. Derfor oppstår forverring plutselig, mer brått og fortsetter i trinn. I fremtiden, med riktig terapi og rehabilitering, kan ikke demens forverres, og i noen tilfeller til og med bli kompensert. Sunne hjerneceller tar belastningen av skadede celler. Det er her vaskulær demens skiller seg fra Alzheimers, der forverring vanligvis er langsom og vedvarende..

Korttidshukommelse lider i Parkinson, som i Alzheimers. Vanskeligheter dukker opp med konsentrasjon av oppmerksomhet, forståelse av hva som skjer. Når sykdommen utvikler seg, oppdages motoriske og bevegelsesforstyrrelser, stivhet når du går, og skjelving i lemmene. Det oppstår på grunn av at de delene av hjernen som er ansvarlig for bevegelse, først og fremst påvirkes..

Det er en utbredt oppfatning at demens forekommer naturlig etter hvert som kroppen eldes. En person begynner å lure fra alderdommen. Hodet fungerer ikke lenger. Men dette er en dypt falsk uttalelse..

Demens er ikke en normal manifestasjon av alderdom. Enhver manifestasjon av senil demens er enten Alzheimers sykdom eller annen sykdom..

Dette er veldig viktig å forstå fordi mange former for demens ikke kan kureres. Riktig diagnose på et tidlig stadium gjør det mulig å bremse utviklingen av sykdommen og forbedre livskvaliteten til en syk person.

Demens og Alzheimers sykdom - hva er forskjellen, de viktigste forskjellene mellom sykdommer

MainBrain sykdommerAlzheimers sykdom Demens og Alzheimers sykdom - hva er forskjellen, de viktigste forskjellene mellom sykdommer

Progressive lesjoner i hjernen ledsages av brudd på mange funksjoner som er nødvendige for et normalt menneskeliv i samfunnet. Demens av Alzheimers type er en slik sykdom. For å i tide kunne oppdage sykdommen og begynne behandlingen, må du ha en idé om patologien, dens forskjeller med Pick og Alzheimers sykdom.

Hva er Alzheimers type demens?

Demens er et syndrom av progressiv eller kronisk hjerneskade, der høyere kortikale funksjoner er nedsatt. Disse inkluderer hukommelse, orientering i rommet, tenking, forståelse av miljøet, læringsevne, tale. Samtidig blir ikke bevisstheten til ofrene mørklagt.

For å etablere en diagnose, må det kliniske bildet av sykdommen noteres i minst seks måneder. Et mer progressivt utbrudd av sykdommen er også mulig. Utviklingen av demens ved Alzheimers sykdom er tilrettelagt av:

  • langsiktig bruk av visse medisiner;
  • mangel på vitaminer i kroppen;
  • metabolske forstyrrelser på bakgrunn av lever- og nyrepatologier;
  • hormonell ubalanse;
  • vaskulære sykdommer;
  • lesjoner av infeksjonsmidler av bakteriell og viral etiologi;
  • hyppig stress, depresjon;
  • regelmessig forbruk av alkoholholdige drikker;
  • craniocerebral traume med skade på strukturen i hjernen;
  • godartede og ondartede neoplasmer.

Å skille vaskulær demens fra Alzheimers sykdom

Det er viktig å vite hvordan demens skiller seg fra Alzheimers sykdom. Hvis en person har vaskulær demens, svekkes evnen til å oppfatte og analysere informasjon normalt. Blant årsakene til patologi observeres hyppigst perifere vaskulære sykdommer, myokardielle sykdommer, hypertensjon, samt økt kolesterolnivå..

Alzheimers sykdom er en alvorlig nevrologisk lidelse i hjernen som forårsaker demens. Etiologien for utvikling av Alzheimers sykdom er assosiert med en persons alder, genetisk disposisjon, samt generell dårlig helse. I tillegg er sykdommen preget av et sakte forløp, på grunn av hvilke patologiske prosesser utvikler seg gjennom årene..

Å skille demens fra Picks sykdom

Pasienter som har demens i kombinasjon med Picks sykdom, kan fortsette å lære og huske hendelser fra deres liv. Hos pasienter med Alzheimers demens er tap av kognitiv funksjon et av de første symptomene. Under Picks sykdom er korte, episodiske hallusinasjoner mulig som forsvinner på egen hånd. Pasienter har også utbrudd av nervøsitet og agitasjon..

I de tidlige stadiene av utviklingen har begge sykdommene lignende symptomer. Pasienter oppfører seg i forvirring, glemmer veien, ord, evnen til å ta beslutninger. De har tale- og miljøforstyrrelser, og ordforrådet deres er betydelig redusert.

Stadier av Alzheimers demens

Det første stadiet av sykdommen er ledsaget av mindre kliniske symptomer. Pasienter opplever nedsatt hukommelse, der de glemmer betydningen av noen ord, så vel som individuelle hendelser i livet. De synes det er vanskelig å analysere situasjonen og tenke abstrakt. Pasienten innser at tilstanden hans forverres, som et resultat av at han har psykiske lidelser. De er ledsaget av irritabilitet, uro, alkoholtrang og søvnløshet..

På et tidlig stadium av utviklingen av patologi er menneskelige ansiktsuttrykk mulig for dramatiske forandringer, de er preget av et overrasket ansiktsuttrykk, en åpen munn, hevede øyenbryn og avrundede øyne. Pasienter glemmer hygieneprosedyrer, de er dårlig orientert i rommet, selv på kjente steder. De synes det er vanskelig å skrive og telle, og motorisk aktivitet bremser betydelig.

For den moderate sykdommen er tale-, skrive- og leseforstyrrelser karakteristiske. Koordinasjonen av bevegelser er betydelig svekket. Pasienter kjenner ikke igjen sine kjære og slektninger, og husker praktisk talt ikke noen hendelser i livet. De fleste av dem viser irritabilitet, som erstattes av apati. Pasienter kan ikke finne de rette ordene eller er helt stille.

Det alvorlige sykdomsforløpet ledsages av endringer i pasientens personlighet. Han husker ikke hvem han er, og gjør heller ikke rede for hva som skjer rundt. Slike mennesker er inaktive, tause. De har ofte skjelvinger og vrangforstyrrelser..

Pasienter som lider av moderat til alvorlig sykdom er helt avhengig av hjelp fra andre. Det er forbudt å la dem være i fred, slik at de ikke skader seg selv eller andre mennesker..

diagnostikk

For å etablere en foreløpig diagnose av demens assosiert med Alzheimers sykdom, må pasienten besøke en nevrolog. Etter å ha samlet en generell og familiehistorie, fortsetter legen å undersøke pasienten, samt utføre en rekke nevropsykologiske tester.

For å bekrefte diagnosen forskriver legen instrumentelle og laboratoriediagnostiske metoder. Blant dem er de mest effektive:

  • generell og biokjemisk blodprøve;
  • en blodprøve for glukose og B-vitaminer;
  • biokjemisk analyse av cerebrospinalvæske;
  • elektroencefalografi;
  • databehandling og magnetisk resonansavbildning.

Som en ekstra diagnostisk metode brukes studiet av genetisk materiale for tilstedeværelse av muterte gener. Funksjonen til de endokrine organene blir også kontrollert..

Behandling

Prinsippene og behandlingsmetodene velges individuelt, under hensyntagen til pasientens alder, sykdomsstadiet og tilstedeværelsen av samtidig patologier. De er rettet mot å behandle Alzheimers demens, samt å eliminere konsekvensene av degenerative forandringer i nervevev..

Omfattende behandling utføres ved å ta medisiner som stimulerer blodsirkulasjonen og metabolismen i strukturen i hjernen. Parallelt kompletteres dette med fysioterapi, treningsterapi og et spesielt kosthold..

Alzheimers demens kan ikke kureres fullstendig. Rettidig påbegynt behandling vil forbedre pasientens livskvalitet, øke varigheten og også lette kjære ansvar for å ta vare på ham. På et visst stadium slutter selv disse handlingene å gi den ønskede effekten, som et resultat av at pasientens personlighet er fullstendig mottagelig for endringer. Han slutter bokstavelig talt å være seg selv.

Alzheimers demens type

Demens er et alvorlig problem for både pasienten og de som er nær ham. Demens er vanlig blant eldre mennesker. Den vanligste typen demens er senil demens av Alzheimers type, det vil si utviklingen av demens i alderdom på grunn av Alzheimers sykdom. Denne sykdommen er årsaken til demens i 60% av tilfellene. I nærvær av en arvelig faktor, kan Alzheimers sykdom provosere utseendet til demens selv i en alder av omtrent 40 år. Utbruddet av sykdommen er preget av subtile symptomer som øker over tid.

Årsaker til Alzheimers demens

Utbruddet av Alzheimers sykdom er assosiert med en mutasjon i kromosomene. For øyeblikket er det fire gener som påvirker utbruddet av Alzheimers sykdom: i kromosomer 1, 14, 19 og 21. Generene til henholdsvis presenilinproteinene -1 og -2 i henholdsvis det 14. og 1. kromosom, samt genet for forløperproteinet β-amyloid i det 21. kromosomet, er årsaken til utviklingen av den arvelige formen for Alzheimers sykdom, preget av utbruddet i ung alder. Apolipoprotein E fra det 19. kromosomet er årsaken til utviklingen av Alzheimers sykdom i alderdom.

Risikoen for å utvikle sykdommen vil avhenge av hyppigheten av Alzheimers i familien. Det vokser betydelig når mer enn to tilfeller av demens er registrert. En familiehistorie med Downs sykdom (duplisering av kromosom 21 eller deler av den) øker også risikoen for å utvikle demens av Alzheimers type.

Misbruk av sukker er en annen risikofaktor for Alzheimers sykdom. Forskning ved University of Bath, Storbritannia, har vist at overflødig glukose forstyrrer produksjonen av et enzym som hjelper til med å forhindre degenerative prosesser i hjernen.

Alzheimers type demenssymptomer

Forløpet av Alzheimers sykdom er delt inn i stadier. Utbruddet av sykdommen kan lett forveksles med tegn på aldring hos en person eller en respons på stress når det gjelder ung alder. Derfor er tidlig diagnose av Alzheimers sykdom ganske vanskelig, spesielt med et tidlig utbrudd. Pasientens oppførsel blir ustabil. Dette kommer til uttrykk i en kraftig endring av humøret, angrep av aggresjon. På dette stadiet krever pasienten spesiell omsorg. På sykehuset i Yusupov blir pasientens pårørende trent, som vil ta seg av ham hjemme. Psykologisk støtte gis også, siden omsorg for en demenspasient er ledsaget av alvorlig stress for hans slektninger og kjære. Om nødvendig kan pårørende til pasienten alltid få råd fra den behandlende legen på telefon, uten å besøke sykehuset.

Det siste stadiet av Alzheimers sykdom er preget av pasientens fullstendige avhengighet av ekstern hjelp. Taleferdighetene forsvinner nesten fullstendig, pasienten kan bare bruke noen få ord eller uttrykk. Fullstendig apati og utmattelse blir observert, muskelmasse går tapt. Pasienten kan ikke bevege seg og spise på egen hånd. Dødsfall skyldes progresjonen av samtidig sykdommer.

Behandlingsprinsipper for demens

Det er for tiden ingen behandlinger tilgjengelig for å helbrede Alzheimers sykdom fullstendig. Alle terapeutiske tiltak kan bare redusere symptomene på sykdommen og bremse prosessens progresjon. Alzheimers type demens behandles med medisiner og psykososial tilpasning.

Medisiner stimulerer dannelsen av neurofibrillære glomeruli, forbedrer samspillet mellom de gjenværende nevronene, skaper nye forbindelser mellom dem.

Psykososialt arbeid har som mål å bevare kognitive funksjoner og ferdigheter til egenomsorg. Rehabilitering av pasienter utføres for å gjenopprette tapte funksjoner, noe som i stor grad letter pasientens liv.

Yusupov sykehus tilbyr et komplett spekter av medisinske tjenester for pasienter med Alzheimers sykdom. På sykehuset i Yusupov er det et sykehus der en pasient kan gjennomgå terapi hvis hans pårørende ikke har mulighet til å ta seg av ham hjemme. Høyt kvalifiserte nevrologer, rehabiliteringsterapeuter, psykologer og pleiepersonell jobber her for å forbedre pasientens livskvalitet..

Du kan be om hjelp, registrere deg for behandling og få ekspertråd på telefon.

Alzheimers type demens: årsaker, symptomer og terapi

Demens kalles demens ervervet av en person gjennom hele livet, i motsetning til oligofreni, når svekkelsen av mentale evner er assosiert med genetiske avvik. Det er flere typer av denne sykdommen, som avviker i årsakene og naturens natur. Den vanligste demens er Alzheimers type. Denne patologiske prosessen utvikler seg i hjernen til mennesker som er 65 år eller mer. En annen form for sykdommen er noe mindre vanlig når pasienten er under 60 år..

Alzheimers sykdom er populært kalt senil marasmus. Hvert år vokser antallet syke mennesker jevnlig. Dette skyldes delvis økningen i forventet levealder. De første tegnene på sykdommen er subtile, personen har problemer med å huske ny informasjon. Til å begynne med lider korttidshukommelsen, men når sykdommen utvikler seg, oppstår det langsiktige hukommelsesproblemer, svekkes tale og kognitive funksjoner.

Sykdommen kan ikke manifestere seg på flere år. Etter å ha søkt profesjonell hjelp og oppdage en sykdom, lever pasientene i gjennomsnitt rundt 7 år. Rettidig diagnose og godt planlagt terapi kan forlenge pasientens liv med 12-15 år.

Årsakene til utvikling av demens av Alzheimers type er ikke helt forstått. Bare viktige punkter er kjent, som inkluderer dannelse av beta-amyloid plakk og akkumulering av neurofibrillære floker i forskjellige deler av hjernen. Moderne medisin har ingen metode for å stoppe eller bremse degenerative prosesser - handlingene til spesialister vil være rettet mot å lindre symptomer og lindre pasientens tilstand.

Årsaker til utvikling og progresjon av Alzheimers sykdom

Mange forskere prøver å finne ut hvorfor degenerative prosesser begynner i vevene i den menneskelige hjernen med alderen. Det er tre hypoteser som forklarer de mulige årsakene til utviklingen av denne sykdommen:

  • Tau-hypotesen er en av de yngste som er studert. I følge denne teorien blir patologiske prosesser i hjernen som fører til utvikling av demens utløst av en endring i strukturen til tau-proteinet. Først dannes nevrofibrillære floker inne i nerveceller, noe som forårsaker en funksjonsfeil i nevronens transportsystem. Da stopper overføringen av signaler mellom individuelle celler, hvoretter dødsfallet til nevroner også skjer;
  • amyloidhypotesen ble oppdaget relativt nylig - den er ennå ikke 30 år gammel. Akkumulasjoner av beta-amyloid ble navngitt som hovedårsaken til utviklingen av degenerative prosesser. Det har vært mange forskjellige studier som støtter denne teorien, men en vaksine som kan fjerne plakkproteiner fra hjernen er heller ikke effektiv i behandling av demens. Til tross for at amyloidteorien er akseptert av det vitenskapelige samfunnet som den viktigste, gjør det ikke mulig å forklare alle handlingene som foregår i den menneskelige hjernen under utviklingen av Alzheimers sykdom. Det er pålitelig kjent at et stort antall amyloidplakk ikke er den direkte årsaken til sykdommen - de fører bare til at degenerative operasjoner blir startet. Hva som virkelig utløser amyloid beta-deponering er ennå ikke kjent;
  • Den kolinergiske hypotesen ble vedtatt umiddelbart etter at studien av problemet med mental tilbakegang hos eldre begynte. Dets forfattere mente at patologien utvikler seg som et resultat av en reduksjon i syntese av acetylkolin, som er en nevrotransmitter. Over tid ble denne antakelsen ansett som usannsynlig, siden medikamentreduksjon av acetylkolinmangel er ineffektiv i behandlingen av Alzheimers type demens. Likevel ble det på grunnlag av denne teorien utviklet et stort antall metoder for støttende terapi, hvorav mange brukes med suksess i dag..

I tillegg tror mange forskere at for høyt forbruk av sukker i mat kan føre til utvikling av Alzheimers sykdom. Glukose blokkerer produksjonen av et enzym som er nødvendig for å forhindre utvikling av degenerative prosesser i vevet i hjernen.

Beskrivelse av sykdommen

Gamle greske og romerske leger skrev at i alderdommen er det en svekkelse av fornuften. Men for første gang trakk Alois Alzheimer oppmerksomhet på denne sykdommen, som i 1901 begynte å overvåke August Deter. Hun var 50 år gammel og hennes demens utviklet seg hver dag. Etter pasientens død publiserte legen materialer som inneholder en analyse av sykdommen, senere oppkalt etter ham.

Opprinnelig ble Alzheimers sykdom omtalt som demens som utvikler seg hos unge pasienter, mens eldre mennesker ble klassifisert som personer som utvikler senil demens. I dag stilles diagnosen Alzheimers type demens når det er karakteristiske symptomer som utvikler seg på en viss måte og er ledsaget av typiske tegn på nevropatologi. Alderen på pasienten spiller ingen rolle.

Alzheimers sykdom er vanligvis delt inn i fire hovedstadier, hvor hvert fremdriften av dysfunksjon bemerkes:

  1. Predementia. Tegn som er karakteristiske for dette stadiet av sykdommen, forveksles ofte med kroppens respons på stressende situasjoner. Mindre kognitive svikt begynner å vises omtrent 5-7 år før en nøyaktig diagnose stilles. Avvik kan bare oppdages med detaljert nevrokognitiv testing. De første problemer med hukommelsen dukker opp, pasienten opplever vanskeligheter med å assimilere nytt materiale. Evnen til å planlegge er også tapt, de første problemene med konsentrasjon og abstrakt tenking dukker opp, men de merkes knapt på dette stadiet av sykdomsutviklingen. Ofte vises apati, som i alle stadier er ansett som det mest vedvarende symptomet på demens..
  2. Tidlig demens er oftere preget av svekkelser i tale og grunnleggende utøvende funksjoner. Minneforstyrrelser trekker seg ned i bakgrunnen en stund. På dette stadiet er en person fremdeles i stand til å operere med enkle konsepter i prosessen med verbal kommunikasjon, utfører hverdagslige oppgaver uten hjelp utenfra, husker perfekt hendelser fra fortiden eller informasjon som ble lært en gang. Men utenfra kan pasienten virke vanskelig - dette skyldes tilstedeværelsen av noen koordineringsproblemer og tapet av evnen til å planlegge kroppens bevegelser.
  3. Moderat demens. Når sykdommen utvikler seg, mister den gradvis evnen til å fungere uavhengig. Forstyrrelser blir tydelige, pasienten mister tilgangen til sitt eget ordforråd. Han uttaler gale ord og setter dem inn i tale i stedet for glemte. Koordinasjonen er svekket i en slik grad at pasienten mister evnen til å utføre de fleste daglige gjøremål. På dette stadiet forverres alle typer minne merkbart, en person kjenner ikke lenger igjen familiemedlemmer og andre nære mennesker.
  4. Alvorlig demens er det siste stadiet i utviklingen av sykdommen. En person på dette stadiet klarer ikke lenger uten hjelp fra andre mennesker. Talekommunikasjon reduseres til uttalen av enkeltuttrykk eller ord, og gradvis går denne evnen tapt. Kroppsvekten synker kraftig, pasienten er i en tilstand av alvorlig apati.

Resultatet av demens av Alzheimers type er pasientens død. Imidlertid er den sanne dødsårsaken ofte tredjeparts sykdommer og patologier, for eksempel lungebetennelse eller trykksår..

Diagnostisering av sykdommen

Før en diagnose undersøker legen historien til sin sykdom, snakker med pårørende og foretar sine egne observasjoner. For å identifisere de karakteristiske tegnene på sykdommen og utelukke andre sykdommer som har et lignende bilde, brukes maskinvareteknikker, inkludert databehandling og magnetisk resonansavbildning.

I de tidlige stadiene bruker leger forskjellige nevropsykologiske tester for diagnose, siden nevrologisk undersøkelse, som regel, ikke avslører abnormiteter. Derfor bør studien være mer omfattende. Ved vurdering av pasientens tilstand holdes en samtale med hans pårørende, siden pasienten selv ikke er i stand til å merke brudd og ikke anser seg som syk.

Blodprøver identifiserer årsaker til demens som ikke er relatert til progresjonen av Alzheimers sykdom. Å eliminere dem kan bidra til å eliminere symptomene på sykdommen..

Relativt nye metoder for diagnostisering av sykdommen er metoder som gjør det mulig å observere ansamlinger av beta-amyloid i hjernevev ved hjelp av en PET-skanner. Utviklingen av sykdommen kan også bedømmes ut fra mengden tau-protein eller beta-amyloid i den biologiske væsken fra pasientens ryggmarg..

Som regel er diagnose i de tidlige stadiene av Alzheimers sykdom sjelden. For det første skyldes dette at verken pasienten selv eller hans pårørende merker avvik fra normen og ikke søker kvalifisert hjelp. Diagnosen stilles allerede når funksjonsforstyrrelser blir for åpenbare.

Som nevnt ovenfor, dør pasienter til slutt ikke av Alzheimers sykdom selv, men av samtidig sykdommer. Forventet levealder av pasientene avhenger av forskjellige faktorer, men forskere merker at kvinner i gjennomsnitt lever lenger enn menn..

Alzheimers sykdomsterapi og pasientbehandling

Det er trist å innse, men i dag er det ingen kur mot Alzheimers sykdom. Ingen av medisinene som brukes i behandlingen av denne sykdommen kan stoppe eller stoppe utviklingen av demens. Forskere jobber på dette området, nye medisiner testes på rotter og mus, men i moderne medisin brukes bare medisiner som kan eliminere noen av symptomene..

Ulike psykologiske tilnærminger brukes ofte når du arbeider med en pasient som begynner å utvikle Alzheimers demens:

  • atferdsterapi vil bidra til å identifisere forutsetninger og konsekvenser av problematferd, samt å rette dem opp. Denne metoden er ikke i stand til å ha betydelig innvirkning på pasientens generelle tilstand, men lindrer noen av problemene;
  • Emosjonell terapi hjelper personer med mild sykdom til å tilpasse seg deres tilstand. Arbeidet utføres individuelt eller i grupper, pasienter fordømmer minneverdige hendelser fra fortiden, ser på fotografier eller videoer;
  • Kognitiv terapi bruker metoder som lar pasienter bli bevisste på omgivelsene sine, så vel som å forstå sin egen plass i den. Kognitiv omskolering tillater å forbedre pasientens tilstand, men med progresjonen av sykdommen forsvinner effekten;
  • stimulerende metoder inkluderer terapier rettet mot generell styrking av kroppen, samt å skape en positiv emosjonell bakgrunn. Kunstterapi, musikkterapi, å snakke med dyr og kroppsøving kan forbedre hverdagen til mennesker med Alzheimers..

Siden sykdommen er uhelbredelig og degenerativ i sin natur, må familiemedlemmene til pasienten organisere konstant pleie og tilsyn. Det er en integrert del av terapi gjennom hele sykdommen..

Først av alt er det nødvendig å sikre pasientens sikkerhet. Låser vil bidra til å begrense tilgangen til farlige gjenstander, notater med navn på husholdningsartikler og en kort instruksjon vil hjelpe den eldre personen til å takle husarbeid. Hvis han har mistet evnen til å fôre på egen hånd, vil han trenge å male mat og hjelpe til med å spise den. I spesielt alvorlige tilfeller utføres fôringsprosessen ved hjelp av et rør.

I de siste stadier av sykdommen er hovedoppgaven til leger og pårørende til pasienten å lindre tilstanden hans. På dette stadiet utvikles samtidig sykdommer som krever profesjonell inngripen..

Forebygging av sykdomsutviklingen

Forskning på årsakene til Alzheimers sykdom gir ikke presise retningslinjer for hvordan du kan forhindre demens. Men likevel er det noen faktorer som kan påvirke helsetilstanden til en person i alderdom:

  1. Kosthold. Det er funnet at mennesker som bor i Middelhavet, har mindre sannsynlighet for å lide av Alzheimers sykdom. Spesielt skyldes dette særegenheter ved lokal mat. Olivenolje, rødvin, fisk og sjømat kan bidra til å lindre denne tilstanden. Korn, hvete, grønnsaker og frukt er også nyttige. Hjernen trenger curcumin, som finnes i et populært krydder. Det er også bevis for fordelene med kaprylsyre i kokosnøttolje. Bruken av dette produktet lar pasienter gjenvinne muligheten til å gjøre enkle husarbeid.
  2. Høyt kolesterolnivå, diabetes, tobakksrøyking og andre faktorer for utvikling av hjertesykdommer og hele det kardiovaskulære systemet er ofte forbundet med risikoen for å utvikle alvorlige former for Alzheimers sykdom.
  3. Hjernetrening og intellektuelle sysler. Det har blitt lagt merke til at folk som er glad i å lese, løse gåter og kryssord, spille musikkinstrumenter og snakke fremmedspråk, ble syke med Alzheimers sykdom på et senere tidspunkt. Intellektuelle belastninger utsetter begynnelsen av aldersrelaterte patologiske forandringer i hjernevevet.

Noen forskere trakk oppmerksomhet på forholdet mellom risikoen for å utvikle sykdommen og arbeidsforholdene til pasienten. Det antas at magnetfelt kan utløse utbruddet av Alzheimers sykdom. Andre eksterne faktorer inkluderer tungmetaller og løsemidler som har kommet inn i kroppen. Men i dag er det ingen pålitelige data om hvordan det ytre miljø påvirker utviklingen av degenerative prosesser..

Alzheimers sykdom er et alvorlig problem for de fleste stater, da demens pålegger samfunnet en stor belastning og ansvar. Denne sykdommen kan utvikle seg hos enhver person, uavhengig av status og økonomisk situasjon. Den mest omtalte saken var den av Ronald Reagan, den tidligere presidenten i USA. Faktum om hans sykdom ble fremhevet av mange medier og ga opphav til skriving av vitenskapelige artikler med tanke på svekkelsen av kognitive funksjoner hos kjente personer som har ekstraordinære evner og et skarpt sinn..