Polyneuropati - symptomer, behandling og forebygging

Om hvilke manifestasjoner som indikerer tilstedeværelsen av polyneuropati, dens typer, om det er mulig å takle det, vil vi fortelle i denne artikkelen.

Polyneuropati: hva er det?

Nervesystemet til hver enkelt av oss består av tre komponenter:

Hver av blokkene er delt inn i seksjoner, bestående av nerver i forskjellige størrelser, ganglier, nerveplekser. Perifere nerver er ansvarlige for arbeidet med kroppen vår (armer, ben). Hvis de mislykkes, får personen diagnosen polyneuropati, eller på en annen måte, polyneuritt.

Dermed er polyneuropati en patologi som utvikler seg på bakgrunn av flere lesjoner av perifere nerver..

Sykdommen kan manifestere seg som:

  • lammelse;
  • pareser;
  • tap av følsomhet;
  • trofiske endringer.

I medisin er tre stadier av polyneuropati studert:

  • Fase 1 - en akutt form av sykdommen, dannet i løpet av 1-2 dager;
  • Fase 2 - subakutt, utvikler seg på omtrent 14 dager;
  • kronisk - symptomene øker i løpet av seks måneder.

Polyneuritt uttrykkes ved en symmetrisk reduksjon i styrke og følsomhet i lemmene, blodstagnasjon i dem. Klinikken til sykdommen avhenger av hvilke grupper av nerver som er berørt.

Med patologien i sensoriske nerver, føler en person kriblende og en reduksjon i følsomheten til organet. Deaktivering av motoriske nerver fører til kramper og muskelsvakhet. Skader på de autonome nervene fører til økt svette, nedsatt libido.

Variasjoner av polyneuropati

Sykdommen begynner alltid med nederlag i hender og føtter, i fremtiden, med utvikling, kan den stige høyere og påvirke andre organer.

I tillegg til klassifisering av polyneuropati etter stadier, er sykdommen rangert etter type avhengig av årsakene til dens forekomst.

Alkoholiker

Det er preget av observasjon av kalde hender og føtter i det første stadiet, etterfulgt av tap av følsomhet. Lemmene tar på seg en blå fargetone. Det er ledsaget av psykiske lidelser, uttrykt i hukommelsestap.

diabetiker

Patologi utvikler seg på bakgrunn av diabetes mellitus. Det er tilfeller når polyneuritt manifesterer seg tidligere enn hoveddiagnosen stilles. Motsatt er diabetesbehandling ikke en garanti for forsvinningen av polyneuritt, noe som kan uttrykkes i vandringsvansker, nedsatte motoriske funksjoner..

infeksiøs

Det oppstår på bakgrunn av en tidligere infeksjon. På det første stadiet har en feber, temperaturen endres raskt fra høy til lav. Da påvirkes føttene med en rask spredning av sykdommen gjennom hele lemmet..

Nyre polyneuritt

Det er en komplikasjon av pyelonefritt eller glomerulonefritt, manifesterer seg i kraftig hevelse i bena, svekkelse av deres motoriske funksjon.

Skarp

Det forekommer med ubehandlede virussykdommer eller som en samtidig patologi. Det manifesteres av tilstedeværelsen av en lav temperatur, en følelse av "smerter" i hele kroppen. Utvikler seg raskt - i løpet av få timer.

Kronisk

Den langsomme utviklingen av sykdommen er karakteristisk under påvirkning av forskjellige faktorer. Muskelatrofi øker gradvis, irreversible forandringer oppstår i ryggmargen og hjernen. Kan være ledsaget av taledysfunksjon (taleforstyrrelser).

Giftig polyneuritt

Det er forårsaket av inntak av salter av tungmetaller, giftstoffer, spesielt - alkohol, i kroppen, det vil si at det dannes under påvirkning av forgiftning av kroppen. Kombineres med oppkast, diaré og andre tegn på akutt rus.

fordøyelses

Denne typen polyneuropati oppstår på grunn av mangel i kroppen av vitamin B1 (tiamin). Det er ledsaget av ytterligere alvorlige lidelser i hjertets arbeid.

Årsaker til patologi

Faktorer for dannelse av polyneuropati er:

  • akutt menneskelig rus (etylalkohol, arsen, karbonmonoksid, etc.);
  • kronisk alkoholmisbruk;
  • alvorlige systemiske sykdommer (onkologi, diabetes mellitus, etc.);
  • alvorlige infeksjoner;
  • virale patologier;
  • vitamin B1-mangel.

Polyneuritt kan også utvikle seg på grunn av skader mottatt, eller for eksempel komprimering av nerveender i sykdommer som intervertebral brokk eller osteokondrose. Det er bevist at noen metabolske forstyrrelser som fører til polyneuropati, kan overføres genetisk.

Symptomer på polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter

De første tegnene på sykdommen er vanligvis synlige på føtter og hender, deretter sprer symptomene seg over hele lemmet.

For det første har pasienten symptomer som: "frysninger", delvis nummenhet i en del av kroppen, svie, prikking. I det første stadiet er det mange som ikke legger merke til de ubehagelige sensasjoner som har oppstått..

Når sykdommen utvikler seg, oppstår smerter med ulik intensitet i det berørte området, og når utålelige. Noen ganger forårsaker til og med en enkel berøring av den berørte kroppsdelen smerter.

I de områdene der "syke" nervefibre er lokalisert, føler en person et brudd på følsomheten: enten er den ikke der i det hele tatt (du kan stikke med en nål uten smerter), eller så multipliseres den.

Den syke delen av kroppen tilføres ikke blod, derfor ser det ut til å dø ut over tid. Forekomsten av trofiske magesår observeres, vener og edderkoppårer stikker ut. Sykdommen kan være ledsaget av peeling av huden, utseendet på brune flekker, en følelse av forkjølelse.

Moderne diagnostiske metoder

For å stille en nøyaktig diagnose, må legen først samle en anamnese og intervjue en person for tilstedeværelse av samtidig sykdommer, for eksempel diabetes. Det faktum om en person har hatt en smittsom eller virussykdom er avklart.

Legen vil spørre pasienten om muligheten for forgiftning med giftige forbindelser, alkohol. Langvarig bruk av medisiner som Metronidazol eller Amiodarone kan også provosere polyneuropati..

På neste trinn vil legen sjekke pasienten for tilstedeværelse av nevrologiske reflekser, både overfladiske og dype, vurdere sensitiviteten og muskeltonen..

For riktig diagnose av sykdommen er det nødvendig å foreskrive en blodprøvetaking:

  • på sukkernivået (denne indikatoren sjekkes i tillegg i urinen, for å utelukke versjonen av diabetes mellitus);
  • generell analyse;
  • biokjemiske parametre i blodet kontrolleres for følgende: urea, kreatinin, leverenzymer.

Du bør absolutt få råd fra en endokrinolog som vil sjekke skjoldbruskkjertelens funksjon og gi retning og analyse av det hormonelle spekteret.

En spesifikk studie for tilstedeværelse av polyneuropati er elektrononeuromyografi, et verktøy som lar deg bestemme hastigheten som eksitasjon passerer langs nervefibret.

I de vanskeligste og mest alvorlige tilfellene utføres en histologisk analyse (biopsi) av nerven.

Potensielle konsekvenser og komplikasjoner

Polyneuritt er en alvorlig sykdom som, hvis den ikke behandles ordentlig, kan føre til et fullstendig tap av muskelaktivitet. Enkelt sagt vil en person ikke kunne gå eller jobbe med hendene..

Mulig videreutvikling av venøs insuffisiens og trofiske forandringer.

På samme tid er polyneuritt et produkt av den underliggende sykdommen, som må behandles i utgangspunktet for å unngå komplikasjoner..

Behandling av polyneuropati

For å behandle polyneuritt, bør man starte med den faktoren som tjente utviklingen, det være seg diabetes eller alkoholisme. Men det er også spesifikke medisiner, og andre metoder som tar sikte på å stabilisere tilstanden nettopp i tilfelle polyneuropati..

medisinering

  • vitamin B1 og B12 - bidra til hastigheten på eksitasjonen av nervefiberen (intramuskulære injeksjoner);
  • avbrudd i blodsirkulasjonen elimineres av medikamenter som Vasonit og Pentoxiffilin;
  • beskyttelse av celler mot skade og aktivering av prosessen for å oppnå nødvendige næringsstoffer fra vev er gitt av Mildronate.

For sterke smerter som kan følge med polyneuritt, foreskrives Tramadol. I noen tilfeller vises pasienten til å ta antikovers og antidepressiva.

I situasjoner der årsaken til sykdommen er forgiftning eller toksiske effekter, foreskrives pasienten plasmaferese og avgiftning.

Andre teknikker

I tillegg til medikamentell behandling, er fysioterapi foreskrevet (magnetoterapi, elektrisk stimulering), som hjelper med å eliminere smerter.

For å opprettholde muskeltonus foreskrives terapeutiske øvelser og massasje.

Forebyggingstiltak for polyneuropati

Forebygging av polyneuropati avhenger først og fremst av faktorene som forårsaker den..

Generelle anbefalinger som vil bidra til å unngå en sykdom inkluderer følgende: overholdelse av arbeidstiltakstiltak (for arbeidere i farlige næringer), moderering i alkoholforbruk, beskyttelse av kroppen mot virus og infeksjoner og rettidig behandling av disse.

Polyneuropati: klassifisering, årsaker, generelt klinisk bilde. Dysmetabolsk og paraneoplastisk. Guillain-Barré-syndrom

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon kun til informasjonsformål. Diagnostisering og behandling av sykdommer må utføres under tilsyn av en spesialist. Alle medikamenter har kontraindikasjoner. En spesialistkonsultasjon er nødvendig!

Hva er polyneuropati?

Polyneuropati (polyneuropati, polyneuritt) er en sykdom som er preget av flere lesjoner av perifere nerver. Denne patologien manifesteres ved perifer lammelse, følsomhetsforstyrrelser, vegetative-vaskulære forstyrrelser (hovedsakelig i distale ekstremiteter).

Former for polyneuropatier

Polyneuropatier kan klassifiseres etter opprinnelse (etiologi), forløp og kliniske manifestasjoner.

Polyneuropatier av natur det kliniske bildet kan være som følger:

  • motoriske polyneuropatier (preget av skade på motorfiberen, utvikling av muskelsvakhet, lammelse, parese);
  • sensoriske polyneuropatier (preget av skade på den følsomme fiber, nummenhet, brennende følelse og smerte);
  • autonom polyneuropati (dysfunksjon i indre organer, skade på nervefibrene som regulerer arbeidet med indre organer);
  • motor-sensoriske polyneuropatier (preget av skade på motoriske og sensoriske fibre).
I følge det patogenetiske prinsippet kan polyneuropati deles inn i:
  • aksonal (primær skade på aksonet - den lange sylindriske prosessen til nervecellen);
  • demyeliniserende (patologi med myelin - nervefiberskjeder).
Etter opprinnelse (etiologi) kan polyneuropatier deles inn i:
  • autoimmun (Miller-Fisher syndrom, paraproteinemisk polyneuropati, paraneoplastisk polyneuropati, akutt inflammatorisk aksonal polyneuropati, Sumner-Lewis syndrom);
  • arvelig (arvelig motor-sensorisk nevropati type I, Rusi-Levi syndrom, arvelig motor-sensorisk nevropati type II, arvelig motor-sensorisk nevropati type III, arvelig motor-sensorisk nevropati type IV, nevropati med en tendens til lammelse fra kompresjon, porfyrisk polyneuropati) ;
  • metabolsk (diabetisk polyneuropati, uremisk polyneuropati, leverpolyneuropati, polyneuropati ved endokrine sykdommer, polyneuropati ved primær systemisk amyloidose);
  • fordøyelsesmiddel (med mangel på vitaminer B1, B6, B12, E);
  • giftig (alkoholisk polyneuropati, medikamentell polyneuropati, polyneuropati i tilfelle forgiftning med tungmetaller, organiske løsningsmidler og andre giftige stoffer);
  • polyneuropati ved systemiske sykdommer (systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, revmatoid artritt, sarkoidose, vaskulitt, Sjogren's syndrom);
  • smittsom giftig (difteri, etter influensa, meslinger, kusma, smittsom mononukleose, post-vaksinasjon, med flåttbåren borreliose, med HIV-infeksjon, med spedalskhet).
I løpet av sykdommen kan polyneuropati være:
  • akutt (symptomer vises over flere dager eller uker);
  • subakutt (symptomene øker over flere uker, men ikke mer enn to måneder);
  • kronisk (symptomer på sykdommen utvikler seg over mange måneder eller år).

Polyneuropati i henhold til ICD-10

I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10), er polyneuropati kodet med koden G60 - G64. Denne klassen inneholder navnene på polyneuropatier og andre lesjoner i det perifere nervesystemet. Typen av denne sykdommen blir ytterligere forklart med et tilleggstall, for eksempel alkoholisk polyneuropati - G62.1.

ICD-10 polyneuropatier koding

Arvelig motorisk og sensorisk nevropati (Charcot-Marie-Tooth sykdom, Dejerine-Sott sykdom, arvelig motor-sensorisk nevropati I-IV type, hypertrofisk nevropati hos barn, Rusi-Levy syndrom, peroneal muskelatrofi)

Nevropati med arvelig ataksi

Idiopatisk progressiv nevropati

Andre arvelige og idiopatiske nevropatier (Morvan sykdom, Nelaton syndrom, sensorisk nevropati)

Uspesifisert arvelig og idiopatisk nevropati

Guillain-Barré syndrom (Miller-Fisher syndrom, akutt post-infeksiøs / infeksiøs polyneuritt)

Andre inflammatoriske polyneuropatier

Uspesifisert inflammatorisk polyneuropati

Polyneuropati på grunn av andre giftige stoffer

Andre spesifiserte polyneuropatier

Polyneuropati ved infeksjonssykdommer og parasittiske sykdommer klassifisert andre steder (polyneuropati i difteri, smittsom mononukleose, spedalskhet, syfilis, tuberkulose, kusma, Lyme sykdom)

Polyneuropati med neoplasmer

Polyneuropati ved andre endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser

Underernæringspolyneuropati

Polyneuropati i systemiske bindevevslesjoner

Polyneuropati ved andre muskel- og skjelettplager

Polyneuropati ved andre sykdommer klassifisert andre steder (uremisk nevropati)

Andre lidelser i det perifere nervesystemet

Årsaker til polyneuropatier

Generelt klinisk bilde av polyneuropatier

Som nevnt tidligere, kan polyneuropatier manifestere seg som motoriske (motoriske), sensoriske (sensoriske) og autonome symptomer som kan oppstå når den tilsvarende type nervefibre påvirkes..

Den viktigste klagen til pasienter med polyneuropati er smerter. Det kan være forskjellig i naturen, men det vanligste er konstant smerter i svie eller kløe eller skarp piercing eller stikkende smerter. Arten av smerte ved polyneuropati avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen, typen og kaliberet til de berørte fibrene. Oftest begynner smerter med polyneuropatier fra de mest distale (distale) delene, nemlig fra plantens overflate på føttene.

Med polyneuropatier kan du også finne det såkalte rastløse ben-syndromet. Dette syndromet er en tilstand som er preget av ubehagelige sensasjoner i nedre ekstremiteter som vises i ro (oftere om kvelden og om natten) og tvinger pasienten til å gjøre bevegelser som letter dem og ofte fører til søvnforstyrrelse. De kliniske manifestasjonene av rastløse bensyndrom kan være kløende, skrapende, knivstikkende, sprengende eller pressende. Noen ganger kan det være en følelse av krypende, kjedelige eller kuttende smerter, som oftest kan oppstå i føttene eller dypt i beina.

De motoriske manifestasjonene av polyneuropati inkluderer følgende:

  • muskelsvakhet (vanligvis tetraparese eller nedre paraparesis);
  • Muskelhypotensjon (redusert muskelspenning eller motstand mot bevegelse)
  • muskelatrofi (sløsing eller tap av vitalitet);
  • skjelving (risting);
  • neuromyotonia (en tilstand av konstant spenning eller muskelspasmer);
  • fascikulasjoner (ukontrollerte kortvarige muskelkontraksjoner synlige gjennom huden);
  • muskelspasmer.
Ofte overses autonome manifestasjoner med skade på det perifere nervesystemet av de behandlende legene og blir ikke anerkjent som en av manifestasjonene av polyneuropati. Hos pasienter med skade på autonome fibre observeres manifestasjoner av dysfunksjon i det kardiovaskulære systemet, mage-tarmkanalen, impotens, nedsatt vannlating, pupillary reaksjoner, svette..

De viktigste kliniske manifestasjonene av autonom nevropati er:

  • ortostatisk hypotensjon (en reduksjon i blodtrykk som et resultat av en endring i kroppsposisjon fra horisontal til vertikal);
  • brudd på hjerterytmen;
  • brudd på fysiologiske daglige svingninger i blodtrykket;
  • postural takykardi (økt hjerterytme når du står opp og reduseres når du går tilbake til en horisontal stilling);
  • latent myokardiell iskemi (myokardskade som følge av redusert eller stopp av blodtilførsel til hjertemuskelen);
  • økt risiko for plutselig død;
  • dysfunksjon i spiserøret og magen;
  • tarmfunksjon (forstoppelse eller diaré);
  • skade på galleblæren (stagnasjon av galle, kolecystitt, kolelithiasis);
  • brudd på vannlating (vanskeligheter med å tømme blæren, svekkelse av urinstrømmen, endring i hyppighet av vannlating, urinretensjon);
  • erektil dysfunksjon (manglende evne til å utvikle eller opprettholde en ereksjon, retrograd utløsning);
  • svetteforstyrrelser;
  • krenkelse av innervasjonen til elevene.
De fleste polyneuropatier er preget av dominerende involvering av de distale ekstremiteter og en stigende spredning av symptomer, noe som består i at bena er involvert før armene. Det avhenger av lengden på fibrene som er involvert i den patologiske prosessen..

I noen polyneuropatier, i tillegg til ryggmargen, kan også visse kraniale nerver påvirkes, noe som kan være av diagnostisk verdi i disse tilfellene.

Dysmetabolsk polyneuropati

Diabetisk polyneuropati

Denne patologien utvikles hos pasienter med diabetes mellitus. Polyneuropati kan utvikle seg i denne kategorien av pasienter ved sykdommens begynnelse eller mange år senere. Nesten halvparten av pasienter med diabetes mellitus kan utvikle polyneuropati, som avhenger av blodsukkernivået og sykdommens varighet..
Det kliniske bildet av diabetisk polyneuropati er preget av en følelse av nummenhet i I eller III-IV tærne på den ene foten, og da øker området med nummenhet og sensoriske forstyrrelser, noe som resulterer i en følelse av nummenhet i tærne på den andre foten og etter en viss tid dekker føttene fullstendig og kan stige til nivået på knærne. Samtidig skal det bemerkes at pasienter kan ha nedsatt smerte, temperatur og vibrasjonsfølsomhet, og når prosessen skrider frem, kan det utvikle seg fullstendig bedøvelse (tap av smertefølsomhet).

Diabetisk polyneuropati kan også manifesteres ved skade på individuelle nerver (femoral, isjias, ulnar, oculomotor, trigeminal, abducens). Pasienter klager over smerter, sensoriske forstyrrelser og muskelparese, som blir innervert av de tilsvarende berørte nervene.

Smerter med denne patologien kan øke, bli uutholdelige, og de er vanligvis vanskelige å behandle. Noen ganger kan smerte ledsages av kløe.

Hovedbetingelsen for stabilisering og regresjon av manifestasjoner av diabetisk polyneuropati, så vel som dens forebygging, er normalisering av blodsukkernivået. Du må også følge en diett.

Ved diabetisk polyneuropati er nevrometaboliske midler som tioktisk syre (600 mg intravenøst ​​eller oralt), benfotiamin og pyridoksin (100 mg av hvert stoff oralt) mye brukt. Du kan også bruke benfotiamin, pyridoksin og cyanocobalamin (i henhold til ordningen 100/100/1 mg intramuskulært).

Symptomatisk behandling inkluderer korreksjon av smerte, autonom dysfunksjon og fysiske behandlinger og bruk av ortopediske apparater for å støtte den daglige fysiske aktiviteten til pasienter med diabetisk polyneuropati.

For å redusere smertesyndromet brukes ibuprofen (inne i 400 - 800 mg 2 - 4 ganger om dagen), naproxen (250 - 500 mg 2 ganger om dagen). Når du ordinerer disse legemidlene til pasienter med diabetes mellitus, bør det tas spesiell forsiktighet, gitt bivirkningene på mage-tarmkanalen og nyrene.

Trisykliske antidepressiva er også foreskrevet, for eksempel amitriptylin, imipramin, desipramin (10-150 mg oralt) og andre. Et alternativ til antidepressiva kan være antiepileptika. De mest foreskrevne medisinene er gabapentin (900 - 3600 mg gjennom munnen) og karbamazepin (200 - 800 mg gjennom munnen). Disse medisinene kan redusere alvorlighetsgraden av smerter ved diabetisk polyneuropati.

I behandling av smerte kan du også bruke ikke-medikamentelle behandlingsmetoder, for eksempel soneterapi (en metode for akupunkturbehandling), balneoterapi (behandling med bading i mineralvann), psykofysiologisk avslapping og andre prosedyrer. Det må huskes at søvn normalisering er nødvendig, som søvnhygiene tiltak anbefales.

Ved svekket koordinering av bevegelser og i nærvær av muskelsvakhet, er tidlig rehabiliteringstiltak særlig viktig, som inkluderer terapeutiske øvelser, massasje, ortopediske tiltak og fysioterapi..

For å korrigere perifer autonom insuffisiens anbefales det å sove på en seng med et høyt hodegjerde, bruk elastiske strømper som dekker de nedre ekstremiteter langs hele lengden, tilsett litt salt i maten, ikke skift kroppsstilling brått, moderat alkoholforbruk.

Uremisk polyneuropati

Denne sykdommen utvikler seg ved kronisk nyresvikt med kreatininclearance (hastigheten for blodgjennomgang gjennom nyrene) på mindre enn 20 ml per minutt. Kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, diabetes mellitus, medfødte nyresykdommer (polycystisk nyresykdom, Fanconi syndrom, Alport syndrom) og andre sykdommer fører ofte til kronisk nyresvikt.

Forstyrrelse fra det perifere nervesystemet avhenger av graden og varigheten av kronisk nyresvikt. Skader fra perifere nerver ledsages av parestesier i nedre ekstremiteter, og deretter blir muskelsvakhet og rykninger i visse muskelgrupper med i pasienter. Pasienter med kronisk nyresvikt kan også ha søvnforstyrrelse, psykisk svekkelse, nedsatt hukommelse, fraværende sinn, nedsatt konsentrasjon og utvikling av angsttilstander. I veldig sjeldne tilfeller kan pasienter med uremisk polyneuropati ha akutt slapp tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer). Skader på synsnervene kan også oppstå med tap av syn, svekkelse av pupillersvar og ødem på synsskiven..

Alvorlighetsgraden av polyneuropati avtar ved regelmessig dialyse. Med mild sykdom resulterer dialyse i en ganske rask og fullstendig bedring. Imidlertid bør det bemerkes at med en alvorlig grad av uremisk polyneuropati, kan behandlingen bli forsinket i flere år. Noen ganger øker symptomene de første dagene etter at dialyse er startet, noe som innebærer en økning i varigheten. Dessuten observeres symptomregresjon etter en vellykket nyretransplantasjon i 6 til 12 måneder med full bedring. Noen ganger forbedres symptomene ved bruk av B-vitaminer.

Paraneoplastisk polyneuropati (polyneuropati i ondartede neoplasmer)

Ved ondartede neoplasmer kan ofte skade på det perifere nervesystemet observeres. Paraneoplastisk polyneuropati er en del av det paraneoplastiske nevrologiske syndromet, som er preget av skade på det sentrale og perifere nervesystemet, nedsatt nevromuskulær overføring og skjelettmuskelskader hos pasienter med kreft. Denne tilstanden er antagelig basert på immunologiske prosesser som utløses av tilstedeværelsen av kryssreagerende antigener i tumorceller og nervesystemet..

Skader på det perifere nervesystemet i ondartede neoplasmer kan ha form av både subakutt motorisk eller sensorisk nevropati, og kronisk motorisk eller sensorisk nevropati, så vel som autonom polyneuropati..

Oftest har pasienter med paraneoplastisk polyneuropati generell svakhet, tap av følelse og tap av distale senreflekser.

Klinisk manifesteres subakutt motorisk nevropati ved å øke slapp tetraparese (mer uttalt i bena enn i hendene), tidlig utvikling av amyotrofier (tap av muskelmasse), og en liten økning i protein observeres ved laboratorieundersøkelse av cerebrospinalvæske. Fascikulasjoner med denne formen for manifestasjon av sykdommen uttrykkes minimalt, og det er ingen følsomme lidelser..

Subakutt sensorisk nevropati er vanligst i småcellet lungekreft. I de fleste tilfeller er forstyrrelser i perifert nervesystem foran tumortegn. Helt i begynnelsen observeres smerter, nummenhet, parestesi i føttene, som senere kan spre seg til hendene, og deretter til de proksimale ekstremiteter, ansikt og bagasjerommet. I dette tilfellet forstyrres både dyp og overfladisk følsomhet. Senreflekser faller ut tidlig, men parese og muskelatrofi er ikke observert.

Den vanligste typen paraneoplastisk lesjon i det perifere nervesystemet er subakutt eller kronisk sensorimotorisk polyneuropati. Denne varianten av sykdommen forekommer oftest ved lunge- eller brystkreft, men noen ganger kan den være flere år foran deres kliniske manifestasjoner. Klinisk manifesteres denne tilstanden hos pasienter ved symmetrisk svakhet i de distale musklene, nedsatt følsomhet i føtter og hender og tap av sene reflekser..

Polyneuropatier assosiert med mangel på visse vitaminer (med underernæring)

Disse polyneuropatiene er assosiert med mangel på visse vitaminer oppnådd under måltidet. Men det skal bemerkes at lignende lidelser i det perifere nervesystemet kan oppstå når absorpsjonsprosessen i mage-tarmkanalen forstyrres eller under operasjoner i mage-tarmkanalen..

Som et resultat av utilstrekkelig ernæring, kan langvarig bruk av isoniazid og hydralazin, alkoholisme, vitamin B6 (pyridoksin) mangel oppstå. Det kliniske bildet av vitamin B6-mangel manifesteres av en kombinasjon av polyneuropati med depresjon, forvirring, irritabilitet og hudsykdommer som ligner pellagra. Behandling av denne polyneuropati består i administrering av vitamin B6. Mens de tar isoniazid, anbefaler leger profylaktisk bruk av pyridoksin for å unngå dets mangel (30-60 mg per dag).

En annen vitaminmangel der polyneuropati kan påvises, er vitamin B12 (kobalamin). Årsakene kan være pernicious anemia (B12-deficiency anemia), gastritt, magesvulster, helminthiases og dysbiosis, ubalansert ernæring, så vel som tyrotoksikose, graviditet og ondartede neoplasmer. Polyneuropati med kobalaminmangel er aksonal i sin natur og påvirker nervefibre av stor kaliber. Klinisk lider følsomhet i de distale delene av bena opprinnelig, Achilles-reflekser faller ut tidlig, da kan svakhet i musklene i føttene og bena utvikle seg. Pasienter kan også oppleve en slik vegetativ lidelse som ortostatisk hypotensjon. Mot bakgrunn av anemi kan nevrologiske lidelser ofte utvikle seg, som utmattelse, besvimelse, kortpustethet, blekhet, og mot bakgrunn av dysfunksjon i mage-tarmkanalen, dyspepsi (dårlig fordøyelse), oppkast, diaré (diaré) blir observert. For å eliminere nevrologiske lidelser, samt for å regresere anemi, administreres vitamin B12 i henhold til ordningen som er bestemt av den behandlende legen.

Polyneuropati kan også utvikle seg på bakgrunn av vitamin E-mangel og er klinisk preget av tap av senreflekser, nummenhet, nedsatt bevegelseskoordinasjon, svekkelse av vibrasjonsfølsomhet, så vel som myopati, oftalmoplegi og retinopati. Behandling av sykdommen består i utnevnelse av høye doser vitamin E (først 400 mg peroralt 2 ganger om dagen, og deretter økes dosen til 4 - 5 gram per dag).

Guillain-Barré syndrom (akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati)

Guillain-Barré syndrom er en sjelden lidelse der en persons immunsystem angriper sine egne perifere nerver. Dette syndromet kan påvirke mennesker i alle aldre, men oftest forekommer det hos voksne, og hovedsakelig hos menn. I Guillain-Barré syndrom kan nerver som kontrollerer muskelbevegelse eller overføre smerter, følbare følelser og temperatursensasjoner påvirkes.

Klinisk bilde

Guillain-Barré syndrom begynner med generell svakhet, feber og smerter i lemmene. Det viktigste kjennetegnet for denne tilstanden er muskelsvakhet i bena og / eller armene. Også de klassiske manifestasjonene av sykdommen er parestesier i de distale delene av armer og ben, og noen ganger rundt munnen og tungen. I mer alvorlige tilfeller svekkes evnen til å snakke og svelge.

Pasienter klager også over smerter i ryggen, i skulderen og bekkenbåndet, lammelse av ansiktsmusklene, hjerterytme, svingninger i blodtrykk, tap av sene reflekser, ustø gang, redusert synsskarphet, pusteforstyrrelser og andre forhold. Disse symptomene er typiske for både voksne pasienter og barn og nyfødte..

Avhengig av alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner skilles følgende typer Guillain-Barré syndrom:

  • mild form av sykdommen (minimal parese, som ikke gir vanskeligheter med å gå);
  • en form for moderat alvorlighetsgrad (nedsatt gange, begrenser pasienten i bevegelse og egenomsorg);
  • alvorlig form (pasienten er sengeliggende og krever konstant omsorg);
  • ekstremt alvorlig form (pasienten må være kunstig ventilert på grunn av respirasjonsmuskulaturen).
Guillain-Barré syndrom er klassifisert i flere kliniske undertyper:
  • akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (den klassiske formen for Guillain-Barré-syndrom);
  • akutt motorisk sensorisk aksonal nevropati;
  • akutt motor-aksonal nevropati;
  • Miller-Fisher syndrom;
  • akutt panautonome nevropati;
  • stilk Bickerstaff encefalitt;
  • faryngo-cervicobrachial variant (preget av svakhet i ansikts-, orofaryngeal- og livmorhalsmusklene, samt i musklene i de øvre ekstremiteter);
  • akutt kranial polyneuropati (involvering av bare kraniale nerver i den patologiske prosessen).

Diagnostisering av sykdommen

Som et resultat av å samle anamnese (sykehistorie), må den behandlende legen finne ut om tilstedeværelsen av provoserende faktorer, for eksempel om visse sykdommer eller tilstander. Disse inkluderer infeksjoner forårsaket av Campylobacter jejuni, herpesvirus (cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), mycoplasmas, meslinger, kusma-virus og hiv-infeksjon. Det er også nødvendig å avklare faktumet av vaksinasjon (mot rabies, mot stivkrampe, influensa og andre infeksjoner), kirurgiske inngrep, skader hvor som helst, ta medisiner og tilstedeværelse av samtidig autoimmun og tumorsykdommer (systemisk lupus erythematosus, lymfogranulomatose).

Under en generell og nevrologisk undersøkelse av en pasient, vurderer legen pasientens generelle tilstand og dens alvorlighetsgrad, måler kroppstemperaturen, pasientens vekt, kontrollerer hudens tilstand, respirasjon, puls, blodtrykk, samt tilstanden til indre organer (hjerte, lever, nyrer, etc.).

Et obligatorisk øyeblikk når man undersøker en pasient med Guillain-Barré syndrom er identifisering og vurdering av alvorlighetsgraden av symptomene på sykdommen - sensoriske, bevegelsesmessige og autonome lidelser.

Den nevrologiske undersøkelsen inkluderer følgende aspekter:

  • styrken til musklene i lemmene blir vurdert;
  • refleksforskning;
  • følsomhet blir vurdert (tilstedeværelse av hudområder med følelse av nummenhet eller prikking);
  • funksjonen til lillehjernen blir vurdert (tilstedeværelsen av ustabilitet i en stående stilling med armene utstrakt foran deg og lukkede øyne, ukoordinerte bevegelser);
  • funksjonen til bekkenorganene er vurdert (muligens kortvarig urininkontinens);
  • en vurdering av bevegelsene til øyeeplene blir gjort (det kan være en fullstendig mangel på evnen til å bevege øynene);
  • vegetative tester blir utført for å vurdere skadene på nervene som tar hjertet inn;
  • vurdering av hjertets reaksjon på en plutselig økning fra en liggende stilling eller til fysisk aktivitet;
  • svelge funksjonsvurdering.
Laboratorietester for Guillain-Barré syndrom er også en integrert del av diagnosen av sykdommen..

Laboratorietestene som må utføres med Guillain-Barré syndrom er som følger:

  • generell blodanalyse;
  • blodsukkertest (for å ekskludere diabetisk polyneuropati);
  • biokjemisk blodprøve (urea, kreatinin, ALT, ASAT, bilirubin);
  • blodprøve for hepatittvirus og HIV-infeksjon (for å utelukke polyneuropatisk syndrom ved disse sykdommene);
  • blodprøve for virusinfeksjoner (hvis det er mistanke om et smittsomt opphav til sykdommen).
Instrumentelle studier i diagnosen Guillain-Barré syndrom er:
  • radiologisk undersøkelse av brystorganene (for å utelukke inflammatorisk lungesykdom eller lungekomplikasjoner);
  • elektrokardiogram (for å oppdage eller utelukke autonome forstyrrelser i hjerterytmen);
  • ultralydundersøkelse av mageorganene (for å oppdage sykdommer i de indre organene, som kan være ledsaget av polyneuropati, lik Guillain-Barré syndrom);
  • magnetisk resonansavbildning av hjernen og ryggmargen (for differensialdiagnose med patologier i sentralnervesystemet og for å utelukke lesjoner på nivået av livmorhalsfortykkelsen av ryggmargen);
  • elektroneuromyografi (en forskningsmetode som hjelper til med å bestemme funksjonell tilstand til skjelettmuskulatur og perifere nerver).
Dermed er det mulig å skille de obligatoriske og hjelpekriteriene for diagnosen Guillain-Barré syndrom..

Obligatoriske kriterier for å stille en diagnose er:

  • progressiv motorisk svakhet i mer enn en lem;
  • undertrykkelse av reflekser (areflexia) i ulik grad;
  • alvorlighetsgraden av parese (ufullstendig lammelse) kan variere fra minimal svakhet i underekstremitetene til tetraplegi (lammelse av alle fire lemmer).
Hjelpekriteriene for diagnostisering av sykdommen er som følger:
  • svakhet som øker i løpet av fire uker fra sykdommens begynnelse;
  • relativ symmetri;
  • milde følsomhetsforstyrrelser;
  • symptomer på autonom dysfunksjon;
  • fravær av en feberperiode ved sykdommens begynnelse;
  • økte proteinnivåer i cerebrospinalvæsken;
  • brudd på den ledende funksjonen til nervene i løpet av sykdommen;
  • fravær av andre årsaker til skade på perifere nerver;
  • gjenoppretting.
Guillain-Barré-syndrom kan utelukkes hvis det er tegn som asymmetri av parese, vedvarende og alvorlige bekkenlidelser, nylig difteri, tilstedeværelse av hallusinasjoner og delirium, samt påvist forgiftning med tungmetallsalter.

Behandling av Guillain-Barré syndrom

Behandling for Guillain-Barré syndrom er symptomatisk terapi. Det skal også bemerkes at selv med en minimal alvorlighetsgrad av symptomer, er det grunnlag for akutt sykehusinnleggelse av pasienten. Pasienter med Guillain-Barré-syndrom må legges inn på sykehuset på intensivavdelingen.

For symptomatisk behandling med økning i blodtrykk, foreskrives nifedipin til pasienten (10 - 20 mg under tungen). For å redusere takykardi brukes propranolol (en startdose på 20 mg 3 ganger om dagen, og deretter økes dosen gradvis til 80 - 120 mg i 2 - 3 doser under kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens og EKG). For bradykardi er en pasient med Guillain-Barré syndrom foreskrevet intravenøs atropin (0,5-1 mg under kontroll av et EKG og blodtrykk, og om nødvendig gjentas administrasjonen etter 3 til 5 minutter). For å redusere smerter er det nødvendig å administrere smertestillende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, for eksempel ketorolac (oralt en gang i en dose på 10 mg eller gjentatte ganger, avhengig av alvorlighetsgraden av smertesyndromet, 10 mg opp til 4 ganger om dagen), diklofenak (intramuskulært, en enkelt dose - 75 mg, og den maksimale daglige dosen er 150 mg). Ibuprofen er også foreskrevet (1 - 2 tabletter 3 eller 4 ganger om dagen, men ikke mer enn 6 tabletter per dag).

Nevropati og polyneuropati

Hvis en nerve er påvirket, kalles tilstanden nevropati. Nederlaget til nerveroten er radikulopati. Nederlaget til et stort antall små nerver er polyneuropati. Årsakene til sykdommen kan være forskjellige. Ved nevropati forekommer bevegelsesforstyrrelser (svakhet, muskeluksethet), følsomhet, smerte.

Årsaker til nevropati

De viktigste årsakene til utvikling av nevropati:

  • Kompresjon av nerven. Den vanligste tilstanden er når en person "sov" eller "tilbrakte tid" en arm og et bein. Komprimering av nerverøttene kan forekomme ved osteokondrose i ryggraden og intervertebrale brokk.
  • Betennelse. Det kan utvikle seg som et resultat av bakterielle og virale infeksjoner, autoimmune sykdommer, etc..
  • Skade. Nevropati er en komplikasjon av blåmerker, tårer og komplette nervesrupturer.
  • Forgiftning med alkohol og forskjellige giftige stoffer.
  • Blandede nevropatier - dette uttrykket refererer til nerveskader som oppstår som et resultat av en kombinasjon av forskjellige årsaker.

De viktigste årsakene til polyneuropati:

  • Guillain-Barets sykdom er en nevropati som utvikler seg som et resultat av en inflammatorisk prosess. I dette tilfellet oppstår svakhet i musklene i underarmene og bena, smerter og forstyrrelser i følsomheten i huden, som gradvis stiger opp. Sykdommen er vanskelig.
  • Alkoholisme. Med alkoholholdig polyneuropati er det bevegelsessykdommer og hudfølsomhet som "hansker" og "sokker". Senere blir hjerneskader med, intellektet blir forstyrret. Alkoholisk polyneuropati er resultatet av den direkte toksiske effekten av etylalkohol på små nerver.
  • Diabetes. Diabetisk polyneuropati utvikler seg som et resultat av nedsatt sirkulasjon i de små karene som mater nervene. Til å begynne med kjenner pasienten varme og nummenhet i føttene. Han tror stadig at føttene fryser. Da svekkes musklene i bena gradvis, gangarten blir skjelven, usikker.
  • Arbeidsmessige farer. Polyneuropati utvikler seg ofte hos arbeidere som kommer i kontakt med hydrogensulfid og mangan, hvis føtter og hender er utsatt for vibrasjoner i lang tid.
  • Soppsykdommer. Giftstoffer fra sykdomsfremkallende sopp kan påvirke små nerver. Dette manifesterer seg i form av smerter og hevelse i leddene, nedsatt bevegelighet.
  • Serumsyke. Dette er en allergisk reaksjon som vanligvis oppstår etter administrasjon av vaksine mot rabies og stivkrampe. På injeksjonsstedet utvikles muskellammelse. Deretter gjenopprettes ikke bevegelsene.
  • Difteri. Denne smittsomme sykdommen har nylig blitt en sjeldenhet, men forekommer fortsatt. Difteri bacillustoksin sprer seg gjennom blodomløpet og fører til nerveskader.

Hva kan du gjøre?

Årsakene til utviklingen av nevropatier og polyneuropatier er svært forskjellige: ikke alle er oppført ovenfor. For effektiv behandling er det nødvendig å etablere diagnosen nøyaktig. I noen tilfeller er lidelser på grunn av nevropati og polyneuropati reversible. I andre tilfeller vedvarer de hele livet. Hvis du opplever smerter, nummenhet og bevegelsesforstyrrelser i noen del av kroppen, bør du oppsøke en nevrolog.

Hva en lege kan gjøre?

Vanligvis kan legen bestemme årsaken til nevropati og polyneuropati etter avhør og undersøkelse av pasienten. Elektroneuromyografi er ofte foreskrevet - en studie som hjelper til med å evaluere ledningen av en nerveimpuls i nerver og muskler. I følge indikasjoner vil legen også foreskrive andre typer forskning..

Behandlingen avhenger av lidelsen som forårsaket nerveskadene. Generelle prinsipper for terapi for nevropati og polyneuropati: B-vitaminer, midler for å forbedre blodsirkulasjonen, beskytte nervevevet mot skader, forbedre nervefunksjonene, adaptogener (midler som toner kroppen og øker forsvaret).

Fysioterapi er foreskrevet: elektroforese, UHF, darsonval, galvanoterapi, etc. Prognosen avhenger av den innledende sykdommen, som førte til utvikling av nevropati og polyneuropati.

Hva skjer hvis mange nerver blir syke samtidig

Det menneskelige nervesystemet består av de sentrale, perifere og autonome systemene, som hver er delt inn i seksjoner, store og små nerver, plekser, ganglier Det er alltid mye arbeid for en nevrolog: hvor mange sykdommer som finnes, og veldig alvorlige som er forbundet med hjernen og ryggmargen, ryggmargen nerver. Imidlertid kaster ofte perifere nerver, som innerverer hele bagasjerommet, lemmer, organer, en jobb og ikke en eller to, men mange nerver på samme tid kan bli syke. Leger diagnostiserer i dette tilfellet polyneuropati. Hvorfor vises polyneuropati, eller som det også kalles, polyneuropati (polyneuritt), hva er symptomene og behandlingen?

Polyneuropati - hva er det?

Polyneuropati er en symmetrisk lesjon av perifere nerver av flere natur, som i utgangspunktet manifesterer seg i form av muskelsvakhet (parese), men kan resultere i fullstendig lammelse, ledsaget av nedsatt følsomhet, vegetative-trofiske lidelser i nedre og øvre ekstremiteter, og noen ganger stamme, kraniale og ansiktsnervene..

Denne polymorfe sykdommen er assosiert med forandringer i myelinskjeder i motoriske og sensoriske nerver (aksoner), skade på selve aksonene, skjeder og nerveskar..

Typer og årsaker til polyneuropati

Polyneuropati kan være primær og sekundær.

Primær polyneuropati

  • Primær demyeliniserende nevropati er også kjent som Guillain-Barré-Stroll syndrom. Det utvikler seg spontant, ofte uten åpenbar grunn, og kan vises i en helt sunn person.
  • Det er en akutt, ekstremt farlig form for primær polyneuropati - Landrys stigende parese.
  • All polyneuropati diagnostisert for første gang hos en person som ikke er kronisk syk, og som ikke tidligere har hatt noe lignende, kan betraktes som primær.

Sekundær polyneuropati

Selvfølgelig er det ingen årsaksløse sykdommer.

De viktigste årsakene som fører til polyneuritt er metabolske forstyrrelser og en autoallergen faktor: dannelsen under påvirkning av forskjellige irriterende faktorer av autoantigener og allergener, samt autoantistoffer som angriper dem.

Sekundær polyneuropati kan vises som et resultat av kroniske prosesser i kroppen:

  • hypovitaminosis;
  • diabetes;
  • rus (alkoholisk, narkotisk, blyforgiftning, kvikksølv, etc., kjemiske stoffer);
  • traume;
  • smittsomme, inflammatoriske patologier (leddgikt, viral hepatitt, difteri, herpes, botulisme, spedalskhet, iskemi, amyloidose; onkologiske sykdommer).

Patologiske tegn på polyneuropati

I henhold til den patomorfologiske typen kan polyneuropati være parenkymal og interstitiell.

  • Parenchymal P. er delt inn i typer:
    • Periaxonal demyeliniserende polyneuropati forårsaket av endringer i myelinskjeder og økt spredning (deling) av lemmocytter. Periaxonal demyeliniserende polyneuropati inkluderer primære sykdommer (Guillain-Barré syndrom og Landrys parese), samt kroniske arvelige og ervervede sykdommer (lymfom, multippelt myelom, kreft, diabetes, hypotyreose)
    • Aksonal polyneuropati - utvikler seg på grunnlag av skade og død av aksoner. Det inkluderer patologier forårsaket av hypovitaminosis; diabetes mellitus, gallesirrhose, kreft, amyloidose, uremi, kollagenoser; forgiftninger.
  • Interstitiell polyneuropati er assosiert med endringer i den interstitielle skjede av nerve og blodkar. Det kan provoseres av kroniske inflammatoriske eller smittsomme sykdommer, som er oppført ovenfor i kap. Sekundær polyneuropati.

Noen sykdommer, hvis du har lagt merke til det, kan forårsake forskjellig patomorfologi, for eksempel: ved diabetes mellitus er både aksonal og demyeliniserende polyneuropati mulig, også i blandet type.

patogenesen

I følge patogenesen er polyneuropati delt inn i følgende typer:

  • Dysmetabolsk polyneuropati - den inkluderer alle sykdommer forårsaket av nedsatt metabolisme (karbohydrater, glykogen, porfyriner, aminosyrer, puriner, steroidhormoner, etc.). Et eksempel på dysmetabolsk P. er diabetisk nevropati, amyloidose, uremi..
  • Autoallergenisk nevropati oppstår på grunn av reaktiv aktivitet av autoimmune antistoffer og lymfocytter på deres eget vev utsatt for skadelig ytre påvirkning (traumer, stråling, hypotermi, medisiner; noen stammer av streptococcus og Escherichia coli, virusinfeksjoner).
  • Giftig polyneuropati oppstår ved forgiftning med alkohol, arsen, fosfor, bly, metylalkohol).
  • Infeksjonsfarlig polyneuropati - en infeksjon som har kommet inn i kroppen (for eksempel difterivirus, botulisme og andre infeksjoner) forårsaker rus og skade på nervene..
  • Inflammatorisk nevropati eller polyneuritt - dette kan omfatte enhver sykdom der det er betennelse i nervene.
  • Traumatisk P. - oppstår på grunnlag av mekanisk skade på nervene.

Vanligvis blir det på grunnlag av patogenese ikke diagnostisert, men blandede former for polyneuropati.

Det er også en smalere og mer forståelig klassifisering av polyneuropati, bundet til den underliggende sykdommen:

  • diabetisk polyneuropati;
  • giftig polyneuropati;
  • hypovitaminous;
  • autoimmun;
  • difteri;
  • alkoholiker

Hver for seg kan vi også skille ut polyneuropati assosiert med profesjonelle tegn og faktorer som påvirker miljøet: konstante vibrasjoner, hypotermi; kronisk muskelstamme

De viktigste symptomene på polyneuropati

Neuropati av noe slag manifesteres av følgende generelle symptomer:

  • nevropatiske smerter;
  • brudd på følsomhet av typen parestesi (et helt kompleks av uforståelige overfladiske sensasjoner på huden - svie, følelsesløshet, gåsehud) eller hypersese (økt smertefull følsomhet);
  • bevegelsesforstyrrelser, hovedsakelig assosiert med muskelsvakhet på grunn av brudd på muskelens innervasjon (parese, ufrivillig rykning, skjelving i lemmen, lammelse.);
  • vegetative og trofiske lidelser (brudd på termoregulering, noen ganger hjerterytme, endret hudstilstand).

I henhold til symptomene er polyneuropati klassifisert i følgende typer:

  • sensorisk polyneuropati (assosiert med tap av følelse);
  • motor (motor) P.;
  • sensorimotorisk polyneuropati - den vanligste typen, kombinerer motoriske og sensoriske lidelser;
  • vegetativ trofisk (ledsaget av vegetative og trofiske lidelser);
  • visceral polyneuropati (manifestert i sykdommer i indre organer).

Som i klassifiseringen basert på patogenese, observeres også oftere en blandet form for polyneuropati på klinisk grunn..

Det dominerende symptomet på sykdommen er polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter. La oss nå se på hvilke symptomer som oppstår når lemmer påvirkes..

Symptomer på polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter

Polyneuropati av ben og armer ledsages av symptomer på en symmetrisk lesjon som påvirker begge lemmer (ben eller armer):

  • Flakk paralyse i form av paraparesis i de distale (terminale) og proksimale (midtre) musklene i lemmene:
    • distal polyneuropati observeres med sekundær polyneuritt og er ledsaget av atrofi (myasthenia gravis) i musklene i føttene og hånden;
    • proksimal polyneuropati er karakteristisk for primære sykdommer (Guillain-Barré-syndrom og Landrys parese) og påvirker musklene i underbenet, underarmen og i alvorlige tilfeller bagasjerommet og hodeskallen.
  • Tap av følsomhet (syndrom av "sokker" eller "hansker") - pasienten slutter å føle føttene og hendene, som om de hadde på seg sokker eller hansker: dette symptomet uttales i distal polyneuropati.
  • Vegetativ-trofisk polyneuropati manifesterer seg i følgende tegn:
    • følelser av kulde i lemmene;
    • svette,
    • cyanose (blekhet) i hender eller armer;
    • marginell hyperemi;
    • tørrhet, flassing, sprekker i huden;
    • skjørhet og splitting av negler,
    • hyperhidrose (hevelse) i fingrene.
  • Vegetativ-trofisk polyneuropati av de øvre ekstremiteter observeres oftere. Det særegne er en endring i håndflatemønsteret: huden på den midtre overflaten av håndflaten blir flekkete, og får et "marmor" mønster.
  • Noen ganger er tarm- og bekkenlidelser mulig, spesielt med diabetisk polyneuropati.

Polyneuropati i øvre og nedre ekstremiteter kan utvikle seg i tre scenarier:

  • Guillain-Barré-syndrom.
  • Landrys parese.
  • Sekundær polyneuropati på grunn av hypovitaminose, diabetes, difteri, alkohol rus og andre årsaker.

Guillain-Barré-syndrom

Denne primære sykdommen påvirker hovedsakelig de proksimale (midtre) delene av lemmene, som manifesterer seg i symptomer:

  • slapp lammelse av musklene i de midtre delene av armer og ben;
  • i noen tilfeller observeres også atrofi av musklene i bagasjerommet, på grunn av hvilke pusteproblemer er mulig;
  • følsomhetsforstyrrelser er mindre uttalt enn ved distal polyneuritt;
  • sykdommen kan kombineres med radikulært syndrom og fortsette i form av polyneuroradiculopathy, der det oppstår svært alvorlige smerter og arefleksi; det er vanskelig for pasienten å bevege seg, føttene og hendene ikke adlyder.

Landrys parese

Dette er en akutt polyneuropati som oppstår i form av en raskt utviklende smittsom-allergisk nevritt..

Med Landrys lammelse oppstår symptomer på en forestående lammelse av den stigende typen:

  • først oppstår polyneuropati av de nedre ekstremiteter, deretter bagasjerommet, deretter armene påvirkes, og til slutt nervene i skallen (vagus, ansikts og sublingual);
  • mulig åndedrettslammelse på grunn av skade på luftveisnerven.

Primær demyelinisering kan ikke være ledsaget av sterkt uttalte vegetative-trofiske lidelser i lemmene, men på den annen side er det med den såkalte hjerte- eller respirasjonsautonom polyneuropati mulig, manifestert i endringer i hjerte eller luftveierytme..

Patomorfologi av primær og sekundær demyelinisering

Under mikroskopet, med demyeliniserende primær polyneuropati (Guillain-Barré eller Landry syndrom), observeres de berørte nerver:

På det innledende stadiet:

  • hevelse i myelinskjeder;
  • perforeringen av dem (de begynner å ligne honningkaker i utseendet);
  • foci av nekrose dannes på overflaten av myelin;
  • spredning av lemmocytter kraftig (nesten tidoblet eller mer) øker.

På et sent stadium av demyelinisering av nervefibrene:

  • nedbrytning av myelinskjeder;
  • deformasjon og hevelse i aksoner;
  • Wallerisk degenerasjon.

Primær demyelinisering er reversibel: de varer i gjennomsnitt to til tre uker, hvoretter myelin-skjeden gjenopprettes og de kliniske symptomene forsvinner. Følsomheten gjenopprettes ganske raskt, men med vegetative-trofiske lidelser må du lide: de kan ikke passere i løpet av de neste seks månedene.

I motsetning til primære polyneuropatier, fører sekundære patologier noen ganger til irreversible konsekvenser, siden de kan føre til død av nerveceller - aksoner.

Følgende er under et mikroskop med aksonale polyneuropatier:

  • segmentell degenerasjon av nervefibrene;
  • hevelse av motoriske plakk;
  • prosessen med ødeleggelse av aksoner ledsages av regenerering - dannelse av endoneuriske fibre og makrofager i stedet for døde aksonfibre.

Axonale polyneuropatier inkluderer hypovitaminose (for eksempel den velkjente Beriberi-sykdommen). diabetes, ulike typer rus.

Hypovitaminosis (Beriberi sykdom)

Sykdommen er hovedsakelig vanlig i Sør-Asia, Japan, Kina, i de områdene der befolkningen livnærer seg hovedsakelig av polert ris. Mennesker som er kronisk sultne og lider av sykdommer i mage-tarmkanalen, kan også bli syke. Mangel på belgfrukter og frokostblandinger fører til alvorlig vitamin B1-mangel og utviklingen av sykdommen.

Det er akutte, tørre og barndomsformer av sykdommen.

  • Den akutte (våte) formen påvirker hjerte-luftveiene og forårsaker hevelse. I dette tilfellet:
    • hjertebank, i form av takykardi;
    • blodtrykket synker (med høyt venetrykk);
    • symptomer på hjertesvikt i høyre ventrikkel øker;
    • halsbrann, kvalme, gastrointestinale forstyrrelser vises;
    • synet forverres;
    • psykiske lidelser vises (søvnløshet, angst, nedsatt oppmerksomhet).
  • Mulig forbigående akutt hjerteform av Beriberi (pernicious) med et dødelig utfall.
  • Beriberi sykdom kan oppstå med en overvekt av nevropsykiatriske lidelser (hallusinasjoner, vrangforestillinger, hukommelsestap, anoreksi, tap av orientering) og føre til koma, som ligner veldig på hemorragisk polyencefalitt.
  • Den tørre formen av Beriberi påvirker det perifere nervesystemet. Symptomer på Beriberi sykdom er:
    • alvorlig dystrofi og muskelsvakhet i lemmene;
    • polyneuropati av nedre ekstremiteter råder (pasienten går på fingrene og fotens ytre bue, uten å tråkke på hælen);
    • nevropati av overekstremiteter manifesterer seg i atrofi av fingre og hender (de henger ned og ligner klør);
    • senereflekser falmer bort;
    • til slutt må pasienten bevege seg med krykker.

Take-take sykdom hos barn

Beriberi hos barn er forårsaket av mangel på vitamin B1 i morsmelk. Det er ikke så lett å mistenke denne sykdommen hos et barn, fordi det ikke er noen standard symptomer.

På bildet: Et barn med Beriberi sykdom.

Symptomer på Baby Berry-Berry:

  • alvorlige, uttalte smerter med den minste bevegelse, på grunn av hvilken babyen blir tvunget til å ligge stille;
  • anoreksi;
  • avslag på barnet fra brystet;
  • kalde ekstremiteter;
  • hes stemme;
  • lydløst gråt.

Etter to dager blir barnet søvnig og faller snart i koma..

Beriberi sykdom hos barn er en vanlig årsak til plutselig, uventet død..

Diabetisk polyneuropati

Ved diabetes mellitus kan polyneuropati være det første kliniske tegnet på sykdommen. Økt blodsukker fører til vaskulær iskemi, nedsatt metabolisme og degenerasjon av aksoner og myelinskjede.

Sykdommen kan ha tre forskjellige former:

  • Reduserer Achilles senrefleks og mister følsomheten for vibrasjoner.
  • Sciatic, femoral, ulnar, trigeminal, abducens, oculomotor nerves påvirkes.
  • Mange perifere nerver er skadet (polyneuropati i nedre ekstremiteter råder med en økning i smerter og sensoriske lidelser).

Vegetative-trofiske symptomer: mørk lilla og svarte flekker på huden, utvikling av koldbrann (nekrose).

Visceral nevropati observeres også ved diabetes:

  • genitourinary plager;
  • forskjellige øyepatologier,
  • nedsatt evne til å imøtekomme

Difteri polyneuropati

Difteri-polyneuropati har en smittsom-giftig etiologi: nervene påvirkes av giftstoffer som skilles ut av virus. Omfanget av lesjonen skyldes den raske spredningen av giftstoffer gjennom blodet..

Ved difteri påvirkes de bulbale nervene i medulla oblongata (vagus, hypoglossal og glossopharyngeal): svelgefunksjonene er nedsatt, stemmen forsvinner, hjertearytmi oppstår.

Hvis den freniske nerven er skadet, kan det oppstå pusteproblemer, og hvis den oculomotoriske nerven er skadet, kan synsproblemer.

Alkoholisk polyneuropati

Vår tids sykdom - kronisk alkoholisme fører til død av hjerneceller, demens, kognitive forstyrrelser, skade på ekstremitetsnervene. Alkoholisk polyneuropati (Raymond's sykdom) ledsages av:

  • kakeksi (alvorlig generell utmattelse);
  • skjelving i lemmene (spesielt manifestert i fingrene);
  • viscerale symptomer (levercirrhose, pankreatitt);
  • Klippel syndrom (hukommelse bortfaller);
  • nevropsykiatriske lidelser.

Behandling av polyneuropati

Først er det nødvendig å etablere diagnosen korrekt, fordi sykdommen lett kan forveksles med poliomyelitt, encefalitt, Charcot-Maries sykdom (amyotrophy nervosa) og andre sykdommer.

Behandling utføres på grunnlag av den identifiserte patogenesen og utføres i form av etiotropisk terapi, det vil si:

  • det er nødvendig å behandle primært autoimmun patologi;
  • utrydde kilder til infeksjon, rus og allergier;
  • gjenopprette metabolisme i nerver.

Legemiddelbehandling

  • antibiotika og antivirale midler (for infeksjoner);
  • GCS (prednison i en til to uker);
  • immunoglobulin og plasmaferese;
  • antihistaminer;
  • medisiner for å forbedre ledning av nerve og muskler (proserin, kaliumsalter, galantamin, vitamin B-komplekser);
  • askorbinsyre og alfa-liponsyre.

For behandling av rus er det foreskrevet:

  • vasking med løsninger (hydrering og dehydrering);
  • hemodesis;
  • adenosintrifosfat (ATP) preparater;
  • cocarboxylase.

I sykdomsperioden etableres et proteindiett.

Behandling av parese og lammelse

Ved stigende hurtig lammelse av Landry, utføres hastig gjenoppliving med kunstig ventilasjon.

Lammelse, parese av lemmer og kontrakturer behandles med:

  • Treningsterapi, massasje, fysioterapi ((UHF, mikrobølger, sollux, elektroforese med novokain, balneoterapi, elektromyostimulering, tørr varme, gjørme terapi)
  • Elektroforese brukes videre, og kombinerer den vekselvis med jod, proserin, galantamin, vitamin B1.
  • balneoterapi:
    • i tilfelle parese, anbefales galvaniske bad;
    • vegetative trofiske forstyrrelser - sulfid;
    • for smerter eller sensoriske forstyrrelser - radonbad.

Prognose for polyneuropati

Prognosen for polyneuropati er generelt gunstig, siden nervefibrene blir gjenopprettet etter 2 til 3 uker. Unntaket er kroniske langvarige sykdommer der parese, lammelse eller muskelkontraksjon ikke kan kureres. I dette tilfellet vil pasienten mest sannsynlig forbli ufør, og ortopediske hjelpemidler (stol, løpere, krykker) vil hjelpe ham..

En ugunstig prognose av polyneuropati i form av et dødelig utfall er mulig:

  • med lammelse av Landry;
  • akutte former for beriberi;
  • sen diabetes med symptomer på stigende koldbrann;
  • ved alvorlig difteri (skade på luftveiene og alvorlig halsødem).

Rettidig hjelp spiller en viktig rolle i forebygging av uheldige utfall.

Generelle anbefalinger for forebygging av sykdommer:

  • Komplett forsterket mat, med obligatorisk inkludering av tiamin (vitamin B1) og andre vitaminer.
  • Tidlig behandling for type 1 og type 2 diabetes, amyloidose og andre metabolske sykdommer.
  • Identifisering og eliminering av skadelige faktorer som førte til polyneuropati (yrkesendring, endring i kosthold, tilbaketrekning av et allergifremkallende stoff, behandling av alkoholisme).
  • Rettidig behandling av smittsomme (spesielt virale) sykdommer, leddgikt, kollagen sykdommer.
  • Forebygging av endokrine sykdommer.
  • Rettidig vaksinasjon (spesielt DPT).
Arvelig og idiopatisk nevropati
Inflammatorisk polyneuropati
Andre polyneuropatier
Polyneuropati, i sykdommer klassifisert andre steder
Andre lidelser i det perifere nervesystemet