Diabetisk kardiovaskulær autonom nevropati

Diabetisk nevropati (DN) er et begrep som betegner en patologi i nervesystemet i det kliniske eller subkliniske stadium, som er observert i diabetes mellitus (DM) i fravær av andre årsaker til dets utvikling. DN er den vanligste komplikasjonen

Diabetisk nevropati (DN) er et begrep som betegner en patologi i nervesystemet i det kliniske eller subkliniske stadium, som er observert i diabetes mellitus (DM) i fravær av andre årsaker til dets utvikling. DN er den vanligste komplikasjonen av diabetes mellitus. Etter innføringen av elektrofysiologiske forskningsmetoder var frekvensen av DN 70–90%, og ved diagnosetidspunktet hadde 1/4 av pasienter med diabetes type 2 allerede kliniske manifestasjoner av DN, noe som forklares med den lange prekliniske fasen. Hyppigheten av lesjoner i nervesystemet i DM korrelerer med sykdomsvarigheten, pasientens alvorlighetsgrad og alder, selv om manifestasjoner av DN også bestemmes hos 20% av barna og 70% av ungdommene [1, 4]. O. J. Qates (1997) inkluderer høy hyperglykemi, varighet av diabetes mellitus, alder, mannlig kjønn og høy vekst som risikofaktorer for utvikling av DN..

DN er klassifisert i henhold til den dominerende involveringen av ryggmargsenervene (perifer nevropati) og / eller det autonome nervesystemet (autonom nevropati). Det kliniske bildet av autonom nevropati (AN) er svært varierende og inkluderer et bredt utvalg av forskjellige tegn og symptomer. Blant nevropatiske komplikasjoner spiller kardiovaskulære komplikasjoner den største kliniske, diagnostiske og prognostiske rollen. Anvendelse av metodene for autokorrelasjon og spektral analyse av hjerterytme gjorde det mulig å registrere en høy frekvens (72–93%) og tidlig dannelse (i løpet av de første 3-5 årene) av kardiovaskulær AN [1]. Den kardiovaskulære formen av AN kan manifesteres ved hviler takykardi, en fast stiv hjerterytme (hjerteverdiveringssyndrom), arytmi, ortostatisk hypotensjon, smertefri iskemi og hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon, kardiorespirasjonsstans, venstre ventrikkel dysfunksjon, ødemsyndrom. Den gastrointestinale formen av AN inkluderer gustatory hypersalivation, hypo- og atony i magesekken (gastroparesis), atony i spiserøret, hypomotilitet i tarmen, funksjonell hypoacidosis, reflux esophagitis, dysphagia, tiltredelse av dysbacteriosis ("diabetisk enteropati og atony of gallbladder", tendens til kolelithiasis, reaktiv pankreatitt, magesmertsyndrom. Den urogenitale formen av AN kan manifesteres klinisk ved atoni i urinlederne og blæren, tilbakeløp og urinstase, en tendens til å utvikle urininfeksjon, erektil dysfunksjon (ca. 50% av pasientene med diabetes), retrograd utløsning og nedsatt smerteinnervasjon i testiklene, nedsatt vaginal fuktighet. Med AN, pupillär dysfunksjon, nedsatt skumringssyn, distal hypo- og anhidrose, hyperhidrose med matinntak, asymptomatisk hypoglykemi kan også oppdages.

Prognosen for utvikling av AN er ugunstig. I følge en metaanalyse av Ziegler et al. (1994), over en 5-8-årig oppfølgingsperiode, var dødeligheten blant diabetikere med hjerte- og karsykdommer 29% sammenlignet med 6% for pasienter uten kardiovaskulær AN. Pasienter med et subklinisk stadium av kardiovaskulær AN har en gunstigere prognose: dødeligheten i denne gruppen over 10 år er 9,3–10,5% [10].

Hvile takykardi fungerer ofte som det første tidlige tegnet på å utvikle AN og har derfor en høy diagnostisk verdi. Vagusnerven er den lengste av alle nervene som innerverer hjertet, og i AN er den først og fremst påvirket, noe som fører til overvekt av sympatiske påvirkninger og utvikling av takykardi. Takykardi avtar med den påfølgende utviklingen av autonom sympatisk nevropati, mens hjerterytmen forblir høy nok. Nederlaget for den parasympatiske delingen av ANS skjer tidligere og er mer alvorlig enn graden av involvering av det sympatiske nervesystemet, og isolerte skader på sistnevnte forekommer ekstremt sjelden. Dermed påvirker den relative alvorlighetsgraden av parasympatisk og sympatisk autonom nevropati alvorlighetsgraden av hviletakykardi. Med et fullstendig tap av autonom innervasjon (absolutt myokardiell denervering) utvikler monoton takykardi: hjerterytmen stabiliserer seg på et visst nivå og endres ikke med en endring i kroppsposisjon, fysisk anstrengelse, hvile, søvn, osv. Fraværet av en økning i hjerterytmen når du står opp forhindrer en kompenserende økning i hjertets ytelse, som forbedrer manifestasjoner av ortostatisk hypotensjon.

Arytmi. I hjertets ledende system er det største antallet parasympatiske og sympatiske fibre lokalisert i sinus- og atrioventrikulære noder. Endringen i den vegetative tonen påvirker funksjonen til hjerteledningssystemet. Parasympatiske lidelser fører til utvikling av atrioventrikulær takykardi og potensielt dødelig ventrikkelarytmi, mens den relative økningen i vagusaktivitet på grunn av skade på det sympatiske nervesystemet har en forebyggende effekt i utviklingen av arytmier. En av de mest betydningsfulle koblingene mellom kardiovaskulær AN og plutselig kardiogen død ble identifisert etter at det var mulig å påvise eksistensen av nevropatisk forlengelse av Q - T intervallet. Den viktigste trusselen om å forlenge Q - T-intervallet er en økning i forekomsten av ventrikulære arytmier. Forlengelsen av Q - T-intervallet korrelerer med endringer i resultatene av testing av sympatiske og parasympatiske funksjoner. Valg av antiarytmisk terapi hos pasienter med kardiovaskulær AN har sine egne egenskaper. For eksempel, hos pasienter med skade på det parasympatiske nervesystemet, kan man forvente en reduksjon i den antiarytmiske effekten av digitalis, på grunn av virkningen av stoffet på de afferente og efferente fibrene i vagus; når det sympatiske nervesystemet er skadet, reduseres effektiviteten til b-blokkere: de mister sine antianginale egenskaper og evnen til å redusere hjerterytmen. Det er også nødvendig å ta hensyn til de proarytmogene egenskapene til individuelle medisiner. Amiodarone forlenger for eksempel Q - T-intervallet, men reduserer variansen; anti-arytmiske medisiner i klasse IA og IC påvirker ofte økningen i både varigheten og variansen til Q - T-intervallet [4, 10].

Ortostatisk hypotensjon. Ortostatisk hypotensjon er relativt sjelden (hos 1-3% av pasienter med diabetes) og utvikler seg bare i de sene stadiene av hjerte- og karsykdom. Subjektive forstyrrelser (svakhet, tretthet, synlige avvik, og noen ganger smerter i nakken) oppstår når det systoliske trykket i stående stilling faller under 70 mm Hg. Kunst. Noen ganger er alvorlig ortostatisk hypotensjon den alvorligste komplikasjonen av sympatisk autonom nevropati. Den viktigste årsaken til ortostatisk hypotensjon er et brudd på reaksjonen fra perifere kar til ortostatisk test på grunn av sympatisk efferent denervering av de glatte musklene i veggene i arteriene i indre organer og ekstremiteter. En betydelig del av det sirkulerende blodvolumet når du står opp fra en utsatt stilling blir forskjøvet til underekstremitetene. Under fysiologiske forhold kompenseres denne prosessen ved rask perifere og i mindre grad cøliaki vasokonstriksjon. I tillegg, i utviklingen av ortostatisk hypotensjon, spiller fraværet av en økning i hjerterytmen og en reduksjon eller fravær av reaksjonen fra renin-angiotensin-aldosteron-systemet til orto-testen. Alvorlighetsgraden av ortostatisk hypotensjon er preget av betydelig individuell variabilitet, og subjektive symptomer er ofte varierende. Så, retensjon i kroppen av væske av hvilket som helst opprinnelse (for eksempel med nedsatt nyrefunksjon) svekker manifestasjonene av ortostatisk hypotensjon. Prandial insulinemia kan komplisere løpet av ortostatisk hypotensjon; daglige svingninger i blodtrykket er spesielt avhengig av insulinbehandlingsregime. I alvorlige tilfeller kan insulinindusert hypotensjon føre til besvimelse, noe som er veldig vanskelig å skille fra hypoglykemi. Langtids utilstrekkelig behandling med antihypertensive medisiner, sympatolytika, perifere vasodilatatorer, diuretika, trisykliske antidepressiva, nitrater er preget av en økning i ortostatiske manifestasjoner, som tvinger pasienter til å ligge i sengen i flere uker.

Smertefri hjerte-iskemi (BIM) er først og fremst en konsekvens av nederlaget til sympatiske afferente fibre. Det er mer vanlig hos pasienter med AN i diabetisk kardiovaskulær tilstand enn hos pasienter uten diabetes eller diabetikere uten nevropati. Hvis hos kranspasienter BIM forekommer i 30-50% av tilfellene, oppdages BIM i stresstester hos pasienter med diabetes med alvorlig kardiovaskulær AN i 92% av tilfellene. I tillegg diagnostiseres BIM med daglig EKG-overvåking i 64,7% av tilfellene hos diabetespasienter med nevropati, mens hos diabetikere uten kardiovaskulær AN oppdages det bare i 4,1% av tilfellene; forekomsten av andre risikofaktorer for koronarsykdommer hos pasienter i disse to gruppene forblir imidlertid den samme. En positiv sammenheng mellom kardiovaskulær AN og BIM, uavhengig av andre risikofaktorer, ble bekreftet av Beck et al. (1999), som fant BIM hos 81% av pasientene med diabetes type 2 med kardiovaskulær AN og bare 25% av pasientene uten tegn på nevropati [6]. BIM er preget av fravær av en begrensende faktor for å redusere fysisk aktivitet, forsinket medisinsk behandling og følgelig økt risiko for å utvikle hjerteinfarkt og plutselig død. Iskemisk arytmi og dysfunksjon i venstre ventrikkel er også en viktig faktor for å øke dødeligheten fra BIM. Risikoen for alvorlige kardiovaskulære komplikasjoner øker med kombinasjonen av kardiovaskulær AN og BIM. Valensi et al. [2001] registrerte utviklingen av alvorlige kardiovaskulære komplikasjoner hos 50% av diabetespasienter med kardiovaskulær AN og BIM i løpet av 4,5 år [14].

Den viktigste dødsårsaken hos diabetespasienter er hjerteinfarkt, som er asymptomatisk eller med atypisk smerte hos 32–42% av pasientene, mens forekomsten av atypiske infarkt hos ikke-diabetiske pasienter bare er 6–15%. Prognosen er spesielt ugunstig gitt at 47% av smertefrie hjerteinfarkt har fatale konsekvenser og bare 35% av smertefulle hjerteinfarkt. I klinisk praksis bør ketoacidose av ukjent opprinnelse, akutt hjertesvikt, kollaps eller oppkast alltid øke mistanken om asymptomatisk hjerteinfarkt [10]. Tidlig diagnose av asymptomatiske hjerteinfarkt og en reduksjon i dødelighetsnivået assosiert med dem er bare mulig ved å oppfordre pasienter med kardiovaskulær AN til å søke medisinsk hjelp, selv om de har uforståelige eller atypiske klager. De viktigste metodene for å identifisere risikogrupper for å utvikle smertefritt hjerteinfarkt er kardiovaskulære tester, VEM, EKG-overvåking..

Kardiorespirasjonsstans som en alvorlig komplikasjon av AN ble først beskrevet av Page og Watkins i 1978. Den nøyaktige mekanismen for dens utvikling er ukjent. En reduksjon i følsomhet for hypoksi er sannsynligvis en konsekvens av AN, det vil si nedsatt ledning av nerveimpulser fra carotislegemet og kjemoreseptorer i aortabuen som et resultat av skade på vagus og glossopharyngeal nerve. En annen potensiell årsak er respirasjonsdepresjon forårsaket av generelle anestetika, sentralt virkende medisiner og andre faktorer (f.eks. Lungebetennelse). En ond sirkel dannes: hypoksi fører til arteriell hypotensjon, som igjen fører til en reduksjon i blodtilførselen til hjernen, noe som ytterligere hemmer pusten. I tillegg til tap av hypoksi-aktiverte reflekser som et resultat av skade på de afferente traséene eller respirasjonssenteret, er AN i stand til å øke hypoksi. En lignende effekt er basert på det faktum at de glatte musklene i luftveiene delvis er innervert av kolinergiske fibre, og tonen til de glatte musklene i bronkiene avtar hos diabetikere med AN.

Dermed er preoperativ vurdering av kardiovaskulære tester berettiget selv i tilfelle mindre kirurgiske inngrep. Et slikt forebyggende tiltak, spesielt i nærvær av et subklinisk stadium av AN, lar en vurdere graden av risiko for kirurgisk inngrep..

Feilfunksjon i venstre ventrikkel oppdages hos nesten 60% av pasienter med diabetes mellitus med kardiovaskulær AN, inkludert i fravær av symptomer på hjertepatologi, og hos mindre enn 10% av pasientene uten slike komplikasjoner. Graden av funksjonssvikt i venstre ventrikkel korrelerer unektelig med alvorlighetsgraden av kardiovaskulær AN. Diastolisk dysfunksjon utvikles først, etterfulgt av systolisk dysfunksjon [9].

Ved hjelp av neurohumoral stimuli styrer ANS hjertefrekvens, myokardial sammentrekning og avslapning, så vel som perifer vaskulær motstand. Derfor kan venstre ventrikkeldysfunksjon som oppstår i kardiovaskulær AN utvikle seg på forskjellige måter. Basert på de eksisterende koblingene mellom kardiovaskulær AN og venstre ventrikkelfunksjon, bør således førstnevnte betraktes som et tidlig tegn på dysfunksjon i venstre ventrikkel, selv i mangel av passende symptomer..

En økning i aktiviteten til den sympatiske delen av nervesystemet forårsaket av parasympatisk dysfunksjon anses som en viktig faktor i utviklingen av arteriell hypertensjon (AH) [9], spesielt i de tidlige stadiene av AH-dannelse med utvikling av en hyperkinetisk blodsirkulasjon. En aldersuavhengig sammenheng mellom takykardi og økt blodtrykk har blitt vist i flere store befolkningsstudier. Den medfølgende takykardien i hypertensjonen er vanligvis et resultat av et brudd på den autonome reguleringen av hjertet og blir av noen forfattere betraktet som et tegn på utviklingen av "fast" hypertensjon [11]. I henhold til daglig overvåking av blodtrykk ble tilstedeværelsen av hypertensjon bekreftet hos en betydelig del av pasienter med kardiovaskulær AN, og alvorlighetsgraden av sistnevnte korrelerer med nivået av økt SBP og DBP. EURODIAB-studien fant en betydelig grad av sammenheng mellom autonom dysfunksjon og forhøyet DBP [10]. Resultatene fra de siste årene har også demonstrert ANS 'rolle i dannelsen av døgnrytmen av svingninger i blodtrykket. BP-verdier om natten er vanligvis lavere enn dagtid, både hos hypertensive pasienter og hos friske mennesker. Fraværet av en reduksjon i blodtrykket om natten er en klinisk signifikant lidelse, siden det er assosiert med mer alvorlig skade på målorganer, hovedsakelig med utvikling av venstre ventrikkelhypertrofi, og øker risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner. Økning i SBP om natten med 10 mm Hg. Kunst. forbundet med en 31% økning i kardiovaskulær risiko. Årsaken til fraværet av en reduksjon i blodtrykket om natten anses å være en ubalanse av sympatisk og parasympatisk aktivitet, som består i den relative overvekt av sympatisk innervasjon om natten. Graden av endring i døgnrytmen for svingninger i blodtrykk er proporsjonal med alvorlighetsgraden av det kardiovaskulære AN. I tillegg anses en reduksjon i ANS-aktivitet som en av årsakene til en økning i kortsiktig BP-variabilitet. I samsvar med konklusjonene fra Oshama-studien, stimulerer en økning i kortvarig variasjon i blodtrykket progresjonen av skade på målorganer, og øker også risikoen for død av en kardiogen art [8].

Den alvorligste komplikasjonen av kardiovaskulær AN er plutselig død. Potensielle årsaker og mekanismer for plutselig død, hovedsakelig assosiert med kardiovaskulær AN, kan være hjertearytmier, smertefri hjerteinfarkt, søvnapné, kardiorespirasjonsstans, forlengelse av QT-intervallet, latent hypoglykemi, LV-diastolisk dysfunksjon, redusert hjerterytme, så vel som hjerteutgang, hviler takykardi, arteriell hypertensjon, ortostatisk hypotensjon.

Diagnostikk av kardiovaskulær AN

AN presenterer i noen tilfeller vanskeligheter med diagnose i forbindelse med et mosaikkklinisk bilde. Dysfunksjon av et organ eller system som et resultat av AN er en diagnose av eksklusjon. Hjertet har den mest organiserte autonome innervasjonen, derfor er det lidelsene som ligger til grunn for diagnosen AN som helhet. Det er overbevisende bevis på at registreringen av ett symptom på ANS-dysfunksjon, inkludert på det subkliniske stadiet, kan involvere mange organer og systemer. Nederlaget for de autonome fibrene som innervier myokardiet i diabetes ble først beskrevet for nesten hundre år siden. Pålitelige og ikke-invasive metoder for diagnose av AN er imidlertid utviklet og introdusert i praktisk diabetologi relativt nylig. Studien av kardiovaskulære reflekser (5 standardtester i henhold til Ewing) inkluderer endringer i hjerterytmen under langsom dyp pusting (6 på 1 min), Valsalva-test, Shelong-test (ortostatisk test), test 30:15, test med isometrisk trening. Hos eldre pasienter (ca. 70 år) med koronararteriesykdom, hypertensjon, KOLS og vanlig medisinering, er resultatene av kardiovaskulære tester mindre pålitelige når det gjelder diagnostisering av kardiovaskulær AN. I mangel av disse faktorene er disse testene nyttige selv i denne aldersgruppen. Resultatene deres avhenger uten tvil av pasientenes alder, siden variasjonen i hjertefrekvensen avtar med alderen. Av alle fem standardtestene er den diagnostiske følsomheten for vurderingen av luftveisarytmi den høyeste [10]. I tillegg til testene beskrevet over, i diagnostisering av autonom nevropati, studeres hjertefrekvensvariabilitet (analyse av tidsmessige og frekvensegenskaper i rytmen), måling av korrigert Q - T-intervall og varians av Q-T-intervall, undersøkelse av følsomheten til arterielle baroreflekser, radionukleid-skanning av adrenergiske neuroner i myocardium. I tillegg brukes i diagnosen AN som helhet en spørreskjemametode - NSC skalaen, Waynes spørreskjema.

Diabetisk nevropati behandling

DN-behandling inkluderer tilstrekkelig glykemisk kontroll, patogenetisk og symptomatisk terapi.

  • Tilstrekkelig kontroll og selvkontroll av glykemi (glucometers: betro, elite, esprit, glukocer, mikrolett, superglucocard 2, ak-check, pkg-02-satellitt, smartken, one touch basic pluss). Hyperglykemi utløser en kaskade av metabolske og vaskulære lidelser som forårsaker utviklingen av DN. DCCT-studien bekreftet at aktiv insulinbehandling (Novorapid, Humulin, Insuman Rapid, Humalog, Aktrapid) og streng metabolsk kontroll kan redusere risikoen for DN hos pasienter av type 1 med 64% [8]. Japanske forfattere var i stand til å demonstrere den samme effekten på små populasjoner av pasienter med diabetes type 2 [10].

Samtidig utviklet DN seg også hos noen pasienter med intensiv diabetesbehandling. Dette indikerer mest sannsynlig at selv mindre og kortsiktige svingninger i blodsukkeret kan føre til forekomst..

  • Patogenetisk terapi. Å oppnå permanent diabeteskompensasjon er en nødvendig, men utilstrekkelig betingelse for forebygging og behandling av DN. Nervestrukturer regenererer seg sakte, med en allerede eksisterende nevropati, selv i tilfelle å oppnå ideell kompensasjon for diabetes, kan forbedring skje etter en betydelig periode (opptil 2 år), noe som dikterer behovet for patogenetisk terapi. For pasienter med diabetes type 2 er dette spesielt viktig, ettersom stoffvevsmetaboliske forstyrrelser genetisk bestemmes i dem og vedvarer kontinuerlig, selv under betingelser med kontrollert normoglykemi, og derfor er gjennomføringen av permanent forebyggende terapi med sikte på å forbedre metabolismen av nervevev patogenetisk begrunnet.

De mest populære i landet og i utlandet er preparater av α-lipoic acid (thiogamma, berlition, lipamid, thioctacid). Deres effektivitet er bevist ved en rekke studier - ALADIN, ORPIL (for perifer nevropati), DEKAN (for hjerte-kar-AN).--Lipoic acid er en naturlig kraftig lipofil antioksidant og et koenzym av viktige enzymer i Krebs-syklusen, noe som fører til en forbedring i energimetabolismen i nervevevet, en økning i ATP-produksjonen. og transmembranionstransport på grunn av aktivering av mitokondrielle oksidative prosesser. α-liposyre øker innholdet av nevrotrofiske faktorer i nerven, for eksempel nervevekstfaktor.

I en rekke randomiserte, dobbeltblinde, placebokontrollerte studier er effektiviteten av B-vitaminer (benfogamma, milgamma dragee, enerion) påvist i DN. Sammenlignet med vannløselige former for B-vitaminer1 den biologiske aktiviteten til fettløselige former av benfotiamin (milgamma) er 8–10 ganger høyere, og penetrering i nervecellen og omdannelse til den aktive metabolitten av tiamin skjer enda mer effektivt. Nevrotropiske vitaminer er koenzymer i forskjellige biokjemiske prosesser, forbedrer energien i nervecellen, fremmer energisk optimal utnyttelse av glukose (dvs. nøytraliserer det negative fenomenet glukosetoksisitet), forhindrer dannelse av sluttprodukter av proteinglykosylering (AGE), forbedrer den neurotrofiske beskyttelsen av nerven og nervens evne til å regenerere. I alvorlige tilfeller av DN er en kombinasjon av nevrotropiske medikamenter mulig, siden de har synergisme: B-vitaminer forbedrer innføringen av α-lipoic acid i metabolismen til neuronet.

Symptomatisk terapi. Ved alvorlig DN, sammen med optimalisering av det glykemiske nivået og forskrivningen av medisiner mot patogenetisk virkning, er symptomatisk behandling nødvendig. For eksempel, for hviler takykardi, foreskrives selektive ß-blokkere (betaloc, corvitol, metocard, concor, nebilet), kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem, isoptin, verohalid, kaveril, falicard) eller magnesiumpreparater (kormagnesin, magnerot). Med ortostatisk hypotensjon, drikk rikelig med væsker, en kontrastdusj, elastiske strømper er foreskrevet, det er nødvendig å gi opp fysisk aktivitet, avbryte antihypertensive medisiner, sove på en seng med hevet hodekant, det anbefales også å øke inntaket av bordsalt litt. Pasienten skal reise seg sakte fra sengen og fra stolen. Hvis slike tiltak ikke lykkes, kan blodplasmavolumet økes ved å foreskrive saltvann (normasol) eller fludrokortison. I tilfelle at ortostatisk hypotensjon utvikler seg mot en bakgrunn av hypertensjon, er det mulig å foreskrive ß-blokkere med intern sympatomimetisk aktivitet (pindolol (whisken), oxprenolol). Nylig ble a-reseptoragonisten midodrine anbefalt for å redusere manifestasjonene av ortostatisk hypotensjon.

For litteraturspørsmål, kontakt redaksjonen.

A. L. Vertkin, lege i medisinske vitenskaper, professor
Kh.M. Torshkhoeva, kandidat for medisinsk vitenskap
O. N. Tkacheva, lege i medisinske vitenskaper, professor
N. G. Podprugina
E. G. Rabotinskaya
MGMSU, Moskva

Diabetisk nevropati i nedre ekstremiteter: behandling for diabetes mellitus

Diabetisk nevropati er en av komplikasjonene ved en slik sykdom som diabetes mellitus, preget av skade på hele nervesystemet. På bakgrunn av patologien ødelegges cellene i nerveenderne i hjernen, mens prosessene som utgjør nervestammene også påvirkes.

Diabetes mellitus nevropati manifesterer seg på forskjellige måter. Klinikken er avhengig av avdelingen i nervesystemet der arbeidet blir forstyrret. Oftest klager pasienter på en reduksjon eller absolutt tap av følsomhet, nummenhet, smerter i nedre ekstremiteter.

Det er faktorer som fører til utvikling av en slik komplikasjon: en høy konsentrasjon av glukose i pasientens kropp, arteriell hypertensjon, en genetisk faktor, dårlige vaner (alkoholmisbruk, tobakksrøyking).

Det er nødvendig å finne ut patogenesen til diabetisk nevropati, for å finne ut symptomene som indikerer en slik patologi. Og vurder også hvordan sykdommen klassifiseres og hvordan man kan kurere pasienten?

Klassifisering og symptomer på diabetisk nevropati

Når du vet hva diabetisk nevropati er, må du ta hensyn til tegn og symptomer som signaliserer sykdommen..

Patologiens symptomatologi er basert på den delen av nervesystemet som er mest berørt. Med andre ord kan tegnene på sykdommen avvike betydelig, og det hele avhenger av skaden i pasientens kropp..

Når det perifere området er berørt, føles symptomene etter to måneder. Denne omstendigheten er forbundet med det faktum at det i menneskekroppen er et stort antall nerveender, og til å begynne med overtar de levedyktige nervene funksjonaliteten til den skadede.

Diabetisk perifer nevropati er preget av den innledende involveringen av hender og føtter.

Klassifisering av diabetisk nevropati:

  • Symmetrisk generalisert polyneuropatisyndrom: sensorisk nevropati, motorisk nevropati, sensorimotorisk sykdom, hyperglykemisk patologi.
  • Diabetisk autonom nevropati: urogenital, luftveier, sudomotorisk, kardiovaskulær.
  • Fokal nevropati: tunnel, kranial, plexopati, amyotrofi.

Sensorisk nevropati kalles nederlaget for følsomheten til nerveender, til en symmetrisk forvrengning av menneskelige sensasjoner. For eksempel vil det ene benet være mer følsomt enn det andre. På grunn av det faktum at nerver påvirkes under patologien, oppstår feil overføring av signaler fra hudreseptorer til hjernen.

Følgende symptomer observeres:

  1. Høy følsomhet for irriterende stoffer ("gåsehud" kryper langs lemmene, brennende følelse, kløe, periodiske skarpe smerter uten grunn).
  2. En negativ reaksjon på eventuell stimulans. En "mild irriterende" kan være et resultat av alvorlig smertesyndrom. For eksempel kan en pasient våkne om natten med smerter fra å berøre et teppe..
  3. Redusere eller absolutt tap av mottakelighet. Til å begynne med er det et tap av følsomhet i overekstremitetene, da lider underekstremitetene (eller omvendt).

Diabetisk motorisk nevropati er preget av skade på nervene som er ansvarlige for bevegelse, som regulerer overføring av signaler fra hjernen til musklene. Symptomene utvikler seg ganske sakte, et karakteristisk tegn på denne tilstanden er en økning i symptomer under søvn og hvile.

Det kliniske bildet av en slik patologi er preget av tap av stabilitet ved turgåing, nedsatt funksjon av muskel- og skjelettsystemet, begrensning av leddmobilitet (ødem og deformasjon), muskelsvakhet.

Autonom diabetisk nevropati (også kalt autonom neuropathy) er en konsekvens av dysfunksjon i nervene i den autonome delen av nervesystemet, som er ansvarlig for funksjonen til indre organer.

Symptomer på autonom nevropati ved diabetes type 2:

  • Forstyrrelse i fordøyelseskanalen (vanskelig å svelge, smerter i magen, oppkast av brekninger).
  • Dysfunksjon av bekkenorganene.
  • Dysfunksjon i hjertet.
  • Hudforandringer.
  • Synshemming.

Optisk nevropati er en patologi som kan føre til tap av visuell oppfatning av lang eller midlertidig karakter..

Den urogenitale formen for diabetisk nevropati er preget av nedsatt blæretone, samt skade på urinlederne, som kan være ledsaget av urinretensjon eller inkontinens derav..

Distal nevropati forekommer i nesten halvparten av pasienter med diabetes mellitus. Faren for patologi ligger i uopprettelig skade. Distal nevropati av nedre ekstremiteter er preget av tap av følsomhet i bena, smertsyndrom og forskjellige følelser av ubehag - prikking, svie, kløe.

Diagnostisering av patologi

Diabetisk nevropati har mange grener, som hver har en karakteristisk egenskap for den. For å diagnostisere diabetisk nevropati tar legen først pasientens historie.

For å få et mest mulig fullstendig klinisk bilde brukes en spesiell skala og spørreskjemaer. For eksempel brukes en skala av tegn av nevralgisk art, en generell skala av symptomer og andre..

Under en visuell undersøkelse undersøker legen leddene, ser på tilstanden til foten, foten og håndflatene, hvis deformasjon indikerer nevropati. Avgjør om det er rødhet, tørrhet og andre manifestasjoner av sykdommen på huden.

Under en objektiv undersøkelse av pasienten avsløres et så viktig symptom som utmattelse og andre mindre tegn. Diabetisk kakeksi kan være ekstrem når pasienten er fullstendig blottet for underhudsfett og bukfett.

Etter undersøkelsen utføres en vibrasjonsfølsomhetstest. Ved hjelp av et spesielt vibrasjonsapparat, som legen presenterer for stortåen eller andre områder. Denne studien er utført tre ganger. Hvis pasienten ikke føler vibrasjonsfrekvensen på 128 Hz, indikerer dette en reduksjon i mottakeligheten.

For å bestemme typen patologi, og finne ut hvordan du skal behandle den videre, blir følgende diagnostiske tiltak iverksatt for å bestemme diabetisk nevropati:

  1. Taktil følsomhet bestemmes.
  2. Bestemmet temperaturfølsomhet.
  3. Smertefølsomhet bestemmes.
  4. Reflekser vurderes.

Diabetisk nevropati er preget av et variert forløp, derfor, i det overveldende flertallet av tilfeller, utføres alle diagnostiske tiltak uten unntak..

Behandling av nevropati er en kompleks, arbeidskrevende og kostbar prosess. Men med rettidig start av terapien, er prognosen gunstig..

Diabetisk nevropati behandling

Behandling av diabetisk nevropati er basert på tre områder. For det første er det nødvendig å redusere konsentrasjonen av sukker i blodet, for det andre for å få pasienten til å føle seg bedre, stoppe smertesyndromet, og for det tredje å gjenopprette skadede nervefibre.

Hvis pasienten har diabetisk nevropati, begynner behandlingen med korrigering av blodsukkeret. Hovedoppgaven er å normalisere glukose og stabilisere den på ønsket nivå. For dette anbefales medisiner som hjelper til med å redusere sukker i pasientens kropp..

Blodsukkersenkende piller er delt inn i tre grupper. Den første kategorien inkluderer medisiner som øker produksjonen av insulin i menneskekroppen (Gliclazide).

Den andre kategorien inkluderer medisiner som øker følsomheten til bløtvev for hormonet - Metformin. Og den tredje gruppen inkluderer tabletter som delvis blokkerer absorpsjonen av karbohydrater i mage-tarmkanalen - Miglitol.

Det skal bemerkes at med denne genesen velger legen medisiner individuelt for hver pasient. Hyppigheten av administrering og dosering av medisinen for diabetes type 1 og type 2 kan variere betydelig.

Det hender slik at det er mulig å stabilisere blodsukkeret, men pasienten har en forverring av diabetisk nevropati. Dette symptomet kan bare fjernes med smertestillende midler, og det antyder at endringene i menneskekroppen er reversible, nervefibrene har begynt å komme seg.

Legemidler for smertelindring og restaurering av nervefunksjonen:

  • Thiolepta (inneholder alfa-lipoic acid). Medisinen hjelper til med å regulere metabolske prosesser, beskytter nerveceller fra effekten av giftige stoffer og frie radikaler.
  • Cocarnit er et kompleks av vitaminer og stoffer som påvirker menneskets metabolisme. Det har smertestillende og nevrometabolsk effekt. Cocarnit injiseres intramuskulært, 1-2 ampuller per dag. Varigheten av behandlingen varierer alltid avhengig av det spesifikke kliniske bildet..
  • Nimesulide (ikke-steroid antiinflammatorisk medikament) hjelper med å lindre hevelse i nervene, lindrer smerter.
  • Mexiletin (antiarytmisk middel) gir blokkeringer av natriumkanaler, som et resultat av at overføringen av smerteimpulser blir forstyrret, bidrar til normalisering av hjerterytmen.

Ved diabetisk nevropati skiller symptomene seg betydelig, og det er derfor to eller flere medisiner alltid brukes for å oppnå den nødvendige terapeutiske effekten..

Det skal bemerkes at den smertefulle formen for diabetisk nevropati krever samtidig administrering av smertestillende medisiner, antikonvulsiva i kombinasjon.

Ethvert medikament har sine egne bivirkninger, så det foreskrives utelukkende av den behandlende legen.

Forebygging av patologi

Diabetisk nevropati er en kompleks sykdom med mange konsekvenser for pasienten. Men denne diagnosen kan forhindres. Den grunnleggende regelen er å kontrollere glukose i pasientens kropp..

Det er et høyt glukosenivå som er en alvorlig risikofaktor for tap av funksjonalitet av nerveceller og avslutninger. Det er visse forebyggende tiltak som kan bidra til å forhindre komplikasjoner og alvorlige konsekvenser på bakgrunn av den underliggende sykdommen..

Når du observerer de første tegnene på patologi, bør du umiddelbart oppsøke lege. Det er han som vil foreskrive adekvat behandling. Det er kjent at en hvilken som helst sykdom er lettere å behandle nøyaktig i de første utviklingsstadiene, og sjansene for å kontrollere patologien øker flere ganger..

Det er nødvendig å kontrollere nivået av sukker i blodet, følg et lavkarbo kosthold for diabetikere, ved de minste forandringer i kroppen, informer legen din om det.

Det er nødvendig å føre en aktiv livsstil, gå inn på sport, daglige turer i frisk luft (minst 20 minutter), morgenøvelser er like viktige. Det anbefales å delta i fysioterapiøvelser.

Diabetisk nevropati er fyldt med en rekke komplikasjoner, men med et betimelig besøk til legen er suksess i terapi sikret. Hvis du stabiliserer glukose i kroppen på ønsket nivå og sikrer bedre funksjon av nervesystemet, vil alle symptomer forsvinne bokstavelig talt etter 1-2 måneder.

Hva tenker du om dette? Hvilke tiltak gjør du for å forhindre komplikasjoner av diabetes?

Diabetisk nevropati

Hva er diabetisk nevropati

Diabetisk nevropati er en kombinasjon av syndromer som påvirker forskjellige deler av det perifere og autonome nervesystemet, som oppstår på bakgrunn av metabolske forstyrrelser i diabetes mellitus og kompliserer forløpet.

Ifølge statistikk, som en av de hyppigste og alvorlige komplikasjonene av diabetes, diagnostiseres forskjellige former for diabetisk nevropati hos nesten halvparten av alle pasienter med diabetes..

Diabetisk nevropati er preget av tegn på nedsatt ledning av nerveimpulser, følsomhet, samt forskjellige lidelser i det somatiske og autonome nervesystemet, som oppsto da andre årsaker og faktorer til funksjonssvikt i nervesystemet (traumer, infeksjoner, etc.) ble utelukket. De kliniske manifestasjonene av sykdommen er veldig forskjellige, derfor møter de fleste leger med en smal spesialisering diabetisk nevropati - nevropatologer, urologer, endokrinologer, gastroenterologer, hudleger, etc..

Årsaker og mekanismer for utvikling av diabetisk nevropati

Hovedårsaken til utviklingen av diabetisk nevropati er kronisk forhøyede blodsukkernivåer, som til slutt fører til endringer i nervecellers struktur og funksjon. På grunn av brudd på karbohydratmetabolismen i diabetes mellitus, utvikler pasienter mikroangiopatier - patologiske endringer i karene i mikrovasculaturen, på grunn av hvilken den normale blodtilførselen til nervene blir forstyrret. Som et resultat av flere metabolske forstyrrelser utvikler ødem i nervevevet, alle metabolske prosesser i nervefibrene blir forstyrret, ledningen av nerveimpulser er nedsatt, antioksidantsystemet blir hemmet, noe som fører til akkumulering av frie radikaler som har en skadelig effekt på nerveceller, produksjonen av autoimmune komplekser begynner, noe som til slutt kan føre til nervefiberatrofi.

Det er en rekke faktorer som øker risikoen for å utvikle diabetisk nevropati:

- lang erfaring med diabetes mellitus;

- økt blodtrykk;

- overvekt og overvekt;

- røyking, inntak av alkoholholdige drikker.

Diabetisk nevropati - symptomer, syndromer, typer

Diabetisk nevropati er klassifisert på flere måter. Flere forfattere skiller fire hovedtyper av diabetisk nevropati:

- perifer nevropati - en av de vanligste typene, der det er skade på nervefibrene i ekstremitetene, og de nedre ekstremiteter blir rammet oftere;

- autonom nevropati - der arbeidet i mange indre organer - hjertet, magen, tarmen - blir forstyrret, utvikler seksuell dysfunksjon;

- proksimal nevropati - preget av sterke smerter i lår, rumpe og hofteledd;

- fokal nevropati - der lokal skade oppstår på individuelle nervefibre.

Det er en klassifisering av diabetisk nevropati, som er basert på prinsippet om å isolere syndromer med karakteristiske kliniske manifestasjoner og forløp. I følge henne skilles diffus nevropati (som påvirker alle nervefibrene) og fokal nevropati (som påvirker visse områder av menneskekroppen). Forekomsten av diffus nevropati er mye høyere, den utvikler seg raskt og er ofte asymptomatisk. Den inkluderer autonom diabetisk nevropati og distal symmetrisk sensorimotorisk diabetisk polyneuropati..

Fokal nevropati er mindre vanlig, forekommer akutt, og mister kliniske manifestasjoner over tid. Det inkluderer kranial nevropati, radikulopati, plexopati, mononeuropatier.

Perifer nevropati

Perifer diabetisk nevropati observeres hovedsakelig i nedre ekstremiteter, preget av svie og smertefulle symptomer i bena, som ofte oppstår om natten, en følelse av plutselig varme eller kulde, og frysninger i bena. Pasientene er veldig følsomme for berøring, noen ganger er de til og med smertefulle. Deformiteter i musklene i lemmene kan bemerkes. Eventuell skade. krenkende integriteten til huden i lemmene blir sår som ikke leges i en lang periode.

Autonom nevropati

Autonom diabetisk nevropati er preget av skade på den autonome delen av nervesystemet, som kontrollerer og koordinerer arbeidet med indre organer. I dette tilfellet kan det være brudd fra de fleste organer og systemer..

Spesielt med skade på nervefibrene som er ansvarlige for fordøyelsessystemets funksjon, klager pasientene over kvalme, halsbrann, en følelse av tyngde i magen selv med en liten mengde mat som konsumeres, flatulens, diaré eller forstoppelse. Disse symptomene kan indikere utvikling av gastroparese - en dysfunksjon i magen. Samtidig skjer det en avmatning i evakuering av mat fra magen og inn i tarmen. Hvis nervene som kontrollerer tynntarmen er involvert, utvikler nattlig diaré.

Hvis nervefibrene som er ansvarlige for funksjonen av kjønnsorganene, er skadet, kan parese av blæren utvikle seg, mens urin ikke blir evakuert på en riktig måte fra blæren på grunn av mangel på trang til å urinere, og dermed øke risikoen for å bli med i en urinveisinfeksjon. Pasienter klager over hyppig, sjelden eller ufrivillig vannlating.

I tillegg, på grunn av den negative effekten på nervene som er ansvarlige for fremveksten og vedlikehold av en ereksjon hos menn under seksuell opphisselse, kan autonom nevropati føre til erektil dysfunksjon mens man opprettholder seksuell lyst hos pasienten. Kvinnelige pasienter kan klage på en reduksjon i opphisselse og overdreven tørrhet i skjeden, noe som oppstår på grunn av en reduksjon i mengden vaginal sekresjon på tidspunktet for samleie.

Med autonom nevropati på grunn av skade på det kardiovaskulære systemet, symptomer som svimmelhet og urimelig bevissthetstap, økt hjerterytme, smertefri angina pectoris, etc..

På hudens side merker pasientene overdreven tørrhet i lemmene, rikelig svette eller fullstendig fravær.

Fokal nevropati

Denne typen nevropati forekommer vanligvis plutselig, og påvirker nervefibrene i hodet, bagasjerommet, lemmene. Det er preget av smertefulle opplevelser av varierende styrke og muskelsvakhet. I tillegg til disse tegnene, kan Bells parese forekomme, som påvirker halvparten av ansiktet, dobbeltsyn og smerter i brystet eller magen, som ofte blir forvekslet med et hjerteinfarkt eller et angrep av blindtarmbetennelse..

Hvis ett eller et kompleks av de ovennevnte symptomene oppdages, bør pasienter med diabetes mellitus konsultere en spesialist for differensialdiagnose av diabetisk nevropati med andre sykdommer med lignende symptomer, for eksempel alkoholisk nevropati, nevropati som oppstår mens de tar nevrotoksiske medikamenter eller eksponering for giftige kjemikalier (løsemidler, tungmetallforbindelser, etc.).

Et sett med metoder for diagnose av diabetisk nevropati

Listen over diagnostiske metoder for diabetisk nevropati er direkte relatert til hvilken form for nevropati pasienten har adressert. Derfor, ved den første konsultasjonen, blir anamnese og klager nøye samlet, basert på hvilken endokrinolog eller diabetolog kobler andre spesialister til studien..

Alle pasienter må bestemme nivået av sukker, insulin og glykert hemoglobin i blodet, en undersøkelse av bena er nødvendig for å oppdage sår, trofiske magesår, sopplesjoner, kallus, etc..

Nevrologisk undersøkelse av pasienter med diabetisk nevropati inkluderer elektromyografi og elektroneurografi, vurdering av reflekser og nivået av oppfatning av alle sanser.

I nærvær av symptomer på skade på fordøyelseskanalen, vil det ikke være overflødig å gjøre en ultralydundersøkelse av mageorganer, røntgenstråle i magen, esophagogastroduodenoscopy. Hvis pasienten presenterer klager fra kjønnsorganet, er det nødvendig å foreta en generell urinanalyse, ultralyd av nyrer og blære med bestemmelse av resterende urinvolum, cystoskopi og urografi.

Hvordan behandle diabetisk nevropati

Konsistens og iscenesettelse er viktig i behandlingen av diabetisk nevropati. Siden sykdommen er samtidig med den viktigste - diabetes mellitus av den første og den andre typen, er det først og fremst nødvendig å overføre diabetes mellitus til kompensasjonsstadiet. Korrigering av blodsukkernivået utføres av en endokrinolog eller diabetolog som bruker insulin eller antidiabetika. Regelmessig overvåking av blodsukkernivået er nødvendig. I tillegg, for den komplekse behandlingen av pasienten, bør det utvikles et spesielt kosthold og bestemmes en modus for fysisk aktivitet. Hvis pasienten er overvektig, bør det utvikles et overvektsprogram. Å overvåke blodtrykksnivåene er like viktig..

Symptomatisk behandling avhenger av typen diabetisk nevropati og består av inntak av B-vitaminer med nevrotropisk virkning, antioksidanter, magnesium og sinkpreparater. Når diabetisk nevropati er ledsaget av alvorlige smerteopplevelser, ty de foreskrive smertestillende midler og krampestillende midler.

Eksperter bruker mye fysioterapeutiske behandlingsmetoder i behandlingen av diabetisk nevropati i bena, for eksempel elektrisk nervestimulering, magnetoterapi, laserterapi, akupunktur og fysioterapiøvelser. Pasienter med en overveiende lesjon i beina anbefales å pleie føttene grundig, fukte dem og ha på seg behagelige sko, unntatt dannelsen av kallus og mais..

Forebygging og behandling - Forskjeller i effektivitet

Sannsynligheten for utvikling og alvorlighetsgraden av komplikasjoner av diabetes mellitus avhenger direkte av verdien av kompensasjon for karbohydratmetabolisme, samt av implementeringen av et sett med forebyggende tiltak. Hver pasient med diabetes mellitus bør gjennomgå et vaskulær behandlingsløp minst en gang hver sjette måned, med sikte på å forhindre utvikling av komplikasjoner, inkludert diabetisk nevropati.

Dessverre er det ofte ganske vanskelig å overbevise pasienter med diabetes mellitus om behovet for profylaktiske behandlingsforløp, siden pasienter i de første stadiene av sykdommen ikke er bekymret for noe, og en person ignorerer vanligvis et økt nivå av glukose helt. Samtidig avhenger effektiviteten av behandlingstiltak direkte av hvor tidlig de starter, og hvor regelmessig de utføres..

Etter at komplikasjoner blir synlige for det blotte øye (i dette øyeblikket begynner livskvaliteten til pasienter å falle raskt), begynner nesten alle pasienter aktivt å få behandling. Dessverre, i de senere stadier av sykdommen, er effektiviteten av vaskulær terapi ikke lenger like høy som ved sykdommens begynnelse. Derfor bør det anerkjennes som absolutt bevist at forebygging av utvikling av nevropati og andre komplikasjoner av diabetes mellitus bør begynne umiddelbart etter påvisning av diabetes og fortsette i hele behandlingsperioden..

Diabetisk nevropati-behandling ved Northwest Endocrinology Center

Spesialister fra North-West Endocrinology Center utfører et bredt spekter av forebyggende og terapeutiske tiltak for diabetes mellitus, inkludert vaskulær terapi som tar sikte på å forhindre utvikling av komplikasjoner. I de fleste tilfeller krever ikke behandlingsforløpet sykehusinnleggelse - behandling kan utføres på poliklinisk basis.

For å avtale en konsultasjon med spesialister fra endokrinologisenteret, vennligst kontakt:

- Petrograd filial, Kronverksky pr., 31, 200 meter fra t-banestasjonen "Gorkovskaya", tlf. 498-10-30, fra 7.30 til 20.00, syv dager i uken;

- Primorsky filial, St. Savushkina, 124, bldg. 1, 250 meter til høyre fra Begovaya metrostasjon, tlf. 344-0-344, fra 7.00 til 20.00, syv dager i uken;

- Vyborg Branch, Vyborg, Pobedy Ave., 27A, tlf. (81378) 36-306, fra 7.30 til 20.00, syv dager i uken.

Komplikasjoner av diabetes mellitus

Hovedårsaken til utviklingen av komplikasjoner av diabetes mellitus er vaskulære skader på grunn av langvarig dekompensasjon av diabetes mellitus (langvarig hyperglykemi - høyt blodsukker). For det første lider mikrosirkulasjonen, det vil si at blodtilførselen til de minste karene blir forstyrret

Typer av diabetes

For øyeblikket er det to hovedtyper av diabetes mellitus, som avviker i årsaken og mekanismen for forekomst, så vel som i behandlingsprinsippene.

Type 1 diabetes mellitus

Type 1 diabetes mellitus er en sykdom i det endokrine systemet, som er preget av en økt konsentrasjon av glukose i blodet, som utvikler seg på grunn av destruktive prosesser i spesifikke celler i bukspyttkjertelen, som utskiller hormonet insulin, som et resultat av at det er en absolutt mangel på insulin i kroppen.

Type 2 diabetes mellitus

Diabetes mellitus type 2 - en av varianter av diabetes mellitus - en metabolske sykdom som skyldes nedsatt følsomhet av celler for insulin, samt en relativ mangel på insulin i kroppen

Svangerskapsdiabetes mellitus under graviditet

Svangerskapsdiabetes mellitus kan utvikle seg under graviditet (ca. 4% av tilfellene). Det er basert på en reduksjon i evnen til å absorbere glukose

Diabetisk oftalmopati (øyeskade ved diabetes mellitus)

Informasjon om øyeskader ved diabetes mellitus - en viktig komplikasjon av denne sykdommen, som krever kontinuerlig overvåking av en øyelege og forebyggende tiltak i hele perioden med diabetesbehandling.

Diabetisk fotsyndrom

Diabetisk fotsyndrom er en av komplikasjonene ved diabetes mellitus, sammen med diabetisk oftalmopati, nefropati, etc., som er en patologisk tilstand som følge av skade på det perifere nervesystemet, arterie- og mikrosirkulasjonssengen, manifestert ved purulent-nekrotisk, ulcerøs prosess og skade på bein og ledd i foten

Om diabetes

Diabetes mellitus er et begrep som kombinerer hormonelle sykdommer, en karakteristisk egenskap som er mangelen på virkning av hormonet insulin. Det viktigste symptomet på diabetes mellitus er utviklingen av hyperglykemi - en økning i konsentrasjonen av glukose i blodet, som er vedvarende.

Diabetes symptomer

Effektiviteten av diabetes mellitusbehandling avhenger direkte av tidspunktet for påvisning av denne sykdommen. Ved type 2 diabetes mellitus kan sykdommen forårsake bare milde klager i lang tid, noe pasienten kanskje ikke tar hensyn til. Diabetes symptomer kan være uskarpe, noe som gjør diagnosen vanskelig. Jo tidligere riktig diagnose stilles og behandling startes, jo lavere er risikoen for å utvikle komplikasjoner av diabetes

Insulin

Insulin er et hormon som produseres av betacellene på holmene i Langerhans i bukspyttkjertelen. Navnet på insulin kommer fra den latinske øya

Analyser i St. Petersburg

Et av de viktigste stadiene i den diagnostiske prosessen er utførelsen av laboratorietester. Oftest må pasienter utføre en blodprøve og urinalyse, men andre biologiske materialer er ofte gjenstand for laboratorieforskning..

Endokrinologkonsultasjon

Spesialister fra North-West Center for Endocrinology diagnostiserer og behandler sykdommer i det endokrine systemet. Endokrinologer fra senteret i deres arbeid er basert på anbefalingene fra European Association of Endocrinologs og American Association of Clinical Endocrinologs. Moderne diagnostiske og terapeutiske teknologier sikrer optimale behandlingsresultater.

Analyse for glykohemoglobin

Glykohemoglobin (glykert hemoglobin, glykosylert hemoglobin, hemoglobin A1c) - en forbindelse av hemoglobin med glukose dannet i erytrocytter

anmeldelser

Pasienthistorier
Videoomtaler: opplevelsen av å kontakte North-West Center for Endocrinology

Diabetisk nevropati: årsaker og behandlinger

Diabetisk nevropati er skade på nervesystemet forårsaket av metabolske forstyrrelser hos pasienter med diabetes mellitus. Det utvikler seg i mangel av kontroll over glukosenivåer, på bakgrunn av dårlige vaner og andre patologiske forhold. Sykdommen er preget av tap av følsomhet, vegetative lidelser og forverring av de indre organene. Den patologiske tilstanden krever en fullstendig undersøkelse av diabetisk og konservativ behandling..

Årsaker og patogenese

Diabetes mellitus er ledsaget av metabolske forstyrrelser. Et fall i mengden glukose fører til sult av nerveceller, og et overskudd av det fører til dannelse av frie radikaler. Slike negative prosesser forårsaker utvikling av sjokk og hevelse i nervefibrene..

Hvis en økning i blodtrykk tilføres fenomenene beskrevet ovenfor, er det en krampe av små blodkar som mater nervestammen. Cellene får ikke nok oksygen og næringsstoffer og dør. Som et resultat blir det umulig å føre nerveimpulser langs prosessene. Dette provoserer en forverring av trivsel og utseendet på symptomer på sykdommen..

Det er flere faktorer som øker risikoen for å utvikle diabetisk nevropati. Det forekommer hovedsakelig hos eldre eller personer med diabetes i mer enn 15 år. Det er mer sannsynlig at pasienter som lider av høyt blodtrykk, overvekt, dårlige vaner eller hyperlipidemi, blir syke.

Diabetisk nevropati kan utvikle seg på bakgrunn av mekanisk skade på nervene eller inflammatoriske prosesser i dem. En spesiell risikogruppe inkluderer personer med en arvelig disposisjon for sykdommen.

Klassifisering

Det er flere former for sykdommen - avhengig av hvilke nerver som er berørt. Følgende varianter skilles:

De skiller seg i lokalisering og klinisk presentasjon. Hvert skjema er klassifisert i underart.

Generalisert nevropati

Generalisert diabetisk nevropati er delt inn i: sensorisk, motorisk, kombinert.

Sensorisk nevropati er preget av nedsatt følsomhet på grunn av skade på nervene som er ansvarlige for denne evnen til kroppen. Pasienten kan ikke skille gjenstander ved berøring, bestemme hvor det er kaldt, hvor det er varmt, noe som kan føre til alvorlig personskade. Imidlertid øker følbar følsomhet om natten, og selv den enkle berøringen av et teppe kan forårsake smerter. I noen tilfeller, som svar på en stimulus (berøring), reagerer også andre reseptorer: det er støy i ørene, en uforståelig lukt og smak i munnen.

Motorisk nevropati manifesteres av skade på nervene som er ansvarlige for bevegelse av lemmene. Dette fører til svekkede reflekser, muskelsvakhet, og i fremtiden - fullstendig atrofi. Deformasjon og hevelse i leddene er vanlig, noe som forstyrrer bevegelsesområdet og fører til stivhet.

Den kombinerte formen er preget av manifestasjon av sensoriske og motoriske lidelser i en diabetiker.

Autonom nevropati

Klassifisering av autonom diabetisk nevropati: luftveier, urogenital, gastrointestinal, kardiovaskulær, endokrin, forstyrrer svettekjertlene, pupill- eller binyremedulla, samt diabetisk kakeksi. Noen av formene destabiliserer arbeidet til et bestemt system, noe som reduserer livskvaliteten og forårsaker en rekke alvorlige problemer.

Fokal nevropati

Undertyper av fokal nevropati: plexopati, tunnel, kranial, amyotrofi og kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati.

Utviklingsstadier

Diabetisk nevropati går gjennom flere stadier av utvikling, som avviker i alvorlighetsgraden av det kliniske bildet.

  • Det subkliniske stadiet er preget av utseendet til de første negative symptomene: nummenhet i lemmene, nedsatt følsomhet, etc..
  • Det kliniske stadiet er preget av et fullstendig tap av følsomhet, en forverring av generell velvære og nedsatt funksjon av indre organer og systemer (symptomer avhenger av skjemaet).
  • Fasen av komplikasjoner manifesteres av utviklingen av en rekke negative konsekvenser, som ofte er irreversible..

symptomer

Det kliniske bildet av diabetisk nevropati avhenger av sykdomsformen. Perifert manifesteres av nummenhet, utseendet til gåsehud og prikking i lemmene. Armer og ben har lavere temperatur enn kroppen. Pasienten er bekymret for muskelsvakhet, nedsatt koordinering av bevegelser og tillegg av en purulent infeksjon i tilfelle skade.

Ofte er en diabetiker bekymret for smerter i bena og økt følsomhet. Den minste berøring av en lem kan forårsake ubehagelige sensasjoner. Følsomheten forverres om natten, noe som forårsaker søvnløshet, forstyrrer pasientens søvn og hans psyko-emosjonelle tilstand (opp til utviklingen av depresjon).

Ved autonom nevropati observeres symptomer på forstyrrelse i indre organers og systemers funksjon.

Forstyrrelser fra det kardiovaskulære systemet (kardiovaskulær form): nedsatt blodtrykk, hjerterytmeforstyrrelser og besvimelse. Pasienten øker risikoen for å utvikle et hjerteinfarkt eller hjerteinfarkt. Kardiovaskulær diabetisk nevropati kan utvikle seg de første årene etter diagnosen diabetes mellitus.

Forstyrrelse i mage-tarmkanalen (mage-tarmform): kvalme, oppkast, smerter og ubehag i magen, nedsatt tarmbevegelse, halsbrann, manglende matlyst, noe som fører til alvorlig uttømming av kroppen. Noen ganger, mot bakgrunn av nevropati, utvikler mage- og tarmsykdommer: magesår eller tolvfingertarmsår (forårsaket av bakterien Helicobacter pylori), fet hepatose eller gastroøsofageal reflukssykdom.

Andre lidelser inkluderer svimmelhet, anfall, hyppig vannlating og redusert svette i føttene og håndflatene. Ofte har pasienter med diabetisk nevropati mangel på libido, anorgasmia og uregelmessigheter i menstruasjonen..

diagnostikk

I tilfelle det ser ut til alarmerende symptomer, bør du umiddelbart oppsøke lege og gjennomgå en medisinsk undersøkelse. Ved den første avtalen undersøker legen anamnese, blir kjent med pasientens livsstil, og tydeliggjør tilstedeværelsen av dårlige vaner og genetiske sykdommer. Dette lar deg bestemme risikofaktorene som provoserte utviklingen av komplikasjoner av diabetes mellitus..

Under en fysisk undersøkelse evaluerer legen følsomheten i lemmene og responsen på kulde, berøring og vibrasjon; måler blodtrykk; palperer magen og lytter til hjerterytmen. Legen legger spesiell vekt på huden på ekstremitetene, bestemmer tilstedeværelsen av magesår, lange legende sår og soppinfeksjoner. Disse faktorene kan føre til koldbrann..

For å vurdere den generelle helsetilstanden og for å bekrefte diagnosen diabetisk nevropati, foreskrives laboratorietester: en generell og biokjemisk blodprøve og en generell urintest. Nivået på insulin, hemoglobin og glukose bestemmes nødvendigvis.

Instrumentell diagnostikk inkluderer følgende prosedyrer: EKG, ultralyd av bukorganene, FEGDS og røntgenundersøkelse (muligens med bruk av kontrast). I tillegg kan det hende du må oppsøke snevre spesialiserte leger: nevrolog, ortoped, kardiolog, endokrinolog, androlog, gynekolog og gastroenterolog.

Behandling

Konservative metoder brukes til å behandle diabetisk nevropati. Først av alt tar legen de nødvendige tiltak for å innføre diabetes mellitus i kompensasjonsstadiet. For dette formålet får pasienten forskrevet insulin eller andre medisiner som normaliserer blodsukkernivået (Liquidon, Glimepiride eller Gliclazide). I tillegg foreskrives medisiner som øker kroppens følsomhet for insulin (Metformin, Troglitazone, Ciglitahon) og forstyrrer absorpsjonen av karbohydrater fra tarmen (Miglito, Acarbose). I noen tilfeller kan denne behandlingen forverre symptomene på sykdommen. Dette skyldes forløpet av omvendte prosesser i nervene (utvinningsperioden går).

For diabetisk nevropati anbefales et spesifikt kosthold (spesielt for diabetes type 2). Legen vil utarbeide en liste over forbudte og anbefalte matvarer, samt male en prøvemeny. Overholdelse av disse ernæringsprinsippene vil tillate deg å opprettholde diabetes mellitus i kompensasjonsstadiet, normalisere fordøyelseskanalen og bidra til å unngå komplikasjoner. Hvis det er behov for å normalisere kroppsvekten, anbefales fysisk aktivitet i tillegg.

For å lindre tilstanden er pasienten foreskrevet smertestillende og medisiner som gjenoppretter nervenes funksjon. For dette formålet er ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner (Nimesulide, Indomethacin), medisiner som inneholder tioktisk syre (Thioctacid, Thiogamma, Tiolepta), antidepressiva (Amitriptyline), anticonvulsiva (Pregabalin og Gabapentin), anestesimidler og antiarytmika..

Fysioterapeutiske prosedyrer vil hjelpe til med å fremskynde utvinning og utvinning: magnetoterapi, lysbehandling, akupunktur, elektrisk stimulering av nerveprosesser og fysioterapiøvelser.

Folkemedisiner

Tradisjonelle medisinemetoder brukes også til å behandle diabetisk nevropati. Før du bruker dem, må du imidlertid rådføre deg med legen din for ikke å skade deg selv og unngå komplikasjoner..

Nedenfor er populære oppskrifter på tradisjonell medisin.

  • Mos sitronskallet og legg det på foten. Fest kompressen med en bandasje og sett den over sokken. Utfør prosedyren om natten i 14 dager.
  • Bruk kamferolje når du masserer lemmene.
  • Bruk grønn eller blå leire som kremer. Løs opp 50-100 g råstoff i vann for å få en oppslemming. Påfør på det berørte området og fest med en bandasje. Hold kompressen til leiren er helt tørr. Gjenta prosedyren daglig. Varigheten av behandlingen skal ikke overstige 2 uker..
  • Ta en infusjon av kalendula daglig. For tilberedning av en medisindrikk 2 ss. l. blomster, hell 400 ml kokende vann og la stå i to timer. Sil den resulterende infusjonen og drikk 100 ml daglig på tom mage.
  • Avkok av kamille og brennesle. Bland urtene i like proporsjoner. Hell 250 ml kokende vann over to ss av blandingen og kok i 15 minutter i vannbad. Sil det avkjølte produktet og del i tre like store deler, som bør drikkes i løpet av dagen.

Mulige komplikasjoner

Mangel på rettidig behandling av diabetisk nevropati, feil valgt terapi og unnlatelse av å følge legens resepter kan føre til utvikling av komplikasjoner. Alle av dem er farlige for helse og liv, så hvis det oppstår alarmerende symptomer, må du ikke utsette et besøk til legen..

Ofte får pasienter diagnosen dannelse av en diabetisk fot (medfører amputasjon av en lem), hjerteinfarkt, hudlesjoner på armer og ben som ikke leges på lenge..

Følgende faktorer øker risikoen for komplikasjoner: dårlige vaner, spesielt røyking, manglende overholdelse av kosthold og avslag på å ta foreskrevne medisiner.

Forebygging

Overholdelse av forebyggende tiltak vil bidra til å unngå utvikling av sykdommen. Først av alt, bør du gi opp dårlige vaner og føre en sunn livsstil. Overholdelse av prinsippene for diabetisk ernæring foreskrevet av lege spiller en viktig forebyggende rolle. Dette vil unngå stigninger i glukose, forverring av trivsel og vektøkning..

I nærvær av faktorer som disponerer for utviklingen av sykdommen, er det nødvendig å kontinuerlig overvåke sukkernivået og holde diabetes i kompensasjonsstadiet, ta medisiner foreskrevet av legen og med jevne mellomrom overvåke funksjonen til indre organer og systemer.

Diabetisk nevropati er en farlig tilstand som krever kvalifisert medisinsk behandling, medisiner og fysioterapi. Et betimelig besøk hos legen garanterer et gunstig utfall og fullstendig reversibilitet av den patologiske prosessen. Med utvikling av komplikasjoner forverres livskvaliteten til en diabetiker betydelig, og noen ganger er et dødelig utfall mulig..