Aksonal nevropati

Nevropati er en alvorlig skade på en nerve som sterkt forstyrrer full funksjon av hele det menneskelige nervesystemet. Denne lidelsen er i de fleste tilfeller ekstremt vanskelig å manifestere, den har mange årsaker. Også sykdommen kommer til uttrykk i forskjellige manifestasjoner og variasjoner. Til tross for at alle vanlige typer nevropati har visse symptomer, er sykdommen vanskelig å diagnostisere..

Når diagnosen er stilt, er prognosen for nevropati veldig uklar, siden lidelsen alltid manifesterer seg på forskjellige måter. Mange pasienter klager over ganske smertefulle og ubehagelige sensasjoner i bena og armene. For for eksempel alvorlig nummenhet, merkbar prikking, langvarig kløe og den uvanlige effekten av sand i sko mens du går.

Det er to typer nevropatier. Når en enkelt nerve er skadet, snakker de om mononeuropati. Når mange eller bare noen få nerver blir ødelagt, diagnostiseres polyneuropati. Som regel forekommer nevropati nettopp som et resultat av ødeleggelsen av nervecellene selv, eller deres myelinskjede. Perifere nerver er spesielle celleforlengelser kalt neuritter som ligner vanlige elektriske ledninger. Myelin brukes som en slags isolasjon for disse nervetrådene..

Det kliniske bildet av aksonal nevropati

Hvis nerven er alvorlig nedsatt av kompresjon eller strekk, diagnostiseres aksonal nevropati. Samtidig er det tegn på prikking, nummenhet, og de fleste pasienter klager over en brennende følelse i lemmene. Noen ganger påvirker denne sykdommen negativt arbeidet med noen indre organer. Symptomer i lemmene kan variere i grad av smerte. I unntakstilfeller, med aksonal nevropati, oppstår kløe, samt kroniske smerter i kombinasjon med de viktigste symptomene.

Typisk er alvorlig skade på aksonet en klar konsekvens av betydelig nerveskade. Den anatomiske strukturen av nerven vil bli bevart ved strekk eller lett kompresjon. Gjenoppretting av funksjonene til en slik nerve er mulig i en periode fra et par minutter til en måned, avhengig av alvorlighetsgraden av ødemet og graden av iskemi. Imidlertid kan mer alvorlige skader, for eksempel etter et sterkt slag, alvorlig forstyrre den nødvendige integriteten til selve aksonene, men myelinskjeden er ikke skadet..

Alvorlig distal rivning av mange aksoner oppstår ofte under nervedegenerasjon. Denne patologien kalles Wallerian gjenfødelse. Denne regenerering av nerver er karakteristisk for veksten av aksoner lokalisert i myelinlagringshylsene. I dette tilfellet vokser aksonene bare i retning av sine umiddelbare terminalavgrensninger med omtrent en hastighet på 1 mm per dag..

Med en enda mer alvorlig skade observeres nevrotese, med andre ord, en anatomisk fullstendig brudd på hele nerven. Dette blir ofte fulgt av den uunngåelige Wallerianske gjenfødelsen. Det antas at nødvendig regenerering av aksoner på grunn av alvorlig traume alltid er utilstrekkelig. Noen motorfibre kan noen ganger erstatte alle sensoriske fibre eller til og med gå til de såkalte "fremmede" musklene.

Aksonal degenerasjon er en helt annen mekanisme for utvikling av aksonal nevropati. Det er denne degenerasjonen som er forårsaket av en alvorlig brudd på den typiske metabolismen direkte i kroppen av nevronen. Som en konsekvens blir den nødvendige aksoplasmatiske strømmen ytterligere hindret betydelig. De mest fjerne store delene av nerven lider alltid først og fremst, hvoretter en så farlig prosess konsekvent sprer seg i den proksimale retning..

Denne mekanismen anses som en viktig faktor i alle distale aksonale nevropatier. Betydelig skade på kroppene til motoriske nevroner i motoriske nevropatier kan tilskrives forskjellige sykdommer i ryggmargen, hvis det kliniske bildet bare var forårsaket av skade på nervene. Det er grunnen til at denne typen sykdom vurderes sammen med aksonale nevropatier..

Det skal bemerkes at de karakteristiske symptomene på motoriske aksonale nevropatier er fascikulasjoner, atrofi og muskelsvakhet. Ved langvarig skade i alvorlige tilfeller er alle senereflekser merkbart svekket. Dessuten er tapet av reflekser ofte funnet, som regel bare i begynnelsen av sykdommen. Det blir lagt merke til at med aksonale nevropatier av den sensoriske typen, ofte blir forskjellige soner med følsomhet krenket, omtrent i samme grad..

Schwann-celler lider sekundært ved distale aksonale nevropatier og Wallerian degenerasjon. I de fleste tilfeller reduseres antallet, eller de forsvinner helt..

Ekspertredaktør: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeut

Utdanning: Moskva medisinske institutt. IM Sechenov, spesialitet - "Allmennmedisin" i 1991, i 1993 "Yrkessykdommer", i 1996 "Terapi".

Behandling med aksonal nerveskade

Patogenese av TBI

Nederlaget til de perifere nerveprosessene kan utvikle seg på grunn av følgende årsaker:

  1. Forgiftning med kjemikalier. Ved langvarig eksponering for giften i kroppen forstyrres nevrons intracellulære metabolisme, som et resultat av at en mangel på essensielle næringsstoffer utvikles og vevet gjennomgår degenerasjon. Giftige stoffer inkluderer: metylalkohol, karbonmonoksid, arsen.
  2. Endokrine lidelser. På grunn av hormonell ubalanse, bremser metabolske prosesser i kroppen. Dette gjenspeiles i alle funksjoner, inkludert overføring av nerveimpulser langs aksoner..
  3. Vitaminmangel. Mangel på næringsstoffer fører til sakte gradvis ødeleggelse av perifere prosesser.
  4. Kronisk rus med etylalkohol. Axonopati utvikler seg ofte hos personer med alkoholisme i flere år.

Mekanismen for forekomst av forstyrrelser i aksoner vurderes på cellenivå. I perifere prosesser er det ingen organeller som produserer proteinforbindelser (EPS, ribosomer). Derfor fungerer næringsstoffer fra cellekroppen (nevron) for funksjonen av de perifere divisjonene. De reiser til aksonene ved hjelp av spesielle transportsystemer. Under påvirkning av giftige stoffer eller hormonelle forandringer blir strømmen av proteiner til periferien forstyrret.

En patologisk tilstand kan også oppstå på grunn av utilstrekkelig energiproduksjon i mitokondriene, noe som fører til brudd på anterogradetransporten av fosfolipider og glykoproteiner. Degenerasjon er spesielt uttalt i lange aksoner. Av denne grunn kjennes de viktigste symptomene på sykdommen i de distale ekstremiteter..

Nederlaget til de perifere prosessene fører gradvis til døden av hele cellen. I dette tilfellet kan ikke funksjonene gjenopprettes. Hvis kroppen i nevronen forblir intakt, kan patologien regressere.

Traumatisk hjerneskade er ofte et resultat av mekanisk påvirkning på hode- og nakkeområdet. De vanligste situasjonene er: trafikkulykker, truffet av en hard gjenstand, fallende fra en høyde, sjeldnere er årsaken kompresjon av hodet eller plutselig akselerasjon av menneskekroppen.

Følgende hovedårsaker til hjerneskade under traumer kan således skilles:

  1. Lokal forstyrrelse av vevsstruktur med skarp påvirkning med en tung gjenstand (påvirkning, fall).
  2. Diffuse skader på hjernevevet, for eksempel på grunn av akselerasjon.
  3. Komprimering av intrakraniale strukturer.

Som et resultat av den skadelige faktoren utløses en kaskade av patologiske reaksjoner, noe som fører til en forstyrrelse i interaksjonen mellom intracerebrale strukturer, og ved alvorlige skader organiske forandringer i hjernevev med progressivt ødem. Forskere har foreslått flere teorier om patogenesen av hjerneskade: forskyvning av hjernen inne i hodeskallen, endringer på molekylært nivå, mekanismen til en motstrøm og andre. Hele komplekset av patologiske forandringer kalles traumatisk hjernesykdom.

Hva er kronisk aksonal polyneuropati

Aksonal polyneuropati er en patologi i det perifere nervesystemet som utvikler seg som et resultat av skade på perifere nerver. Patologi er basert på skader på aksoner, myelinskjeder eller nerveceller. Aksonal polyneuropati deaktiverer pasienten og utvikler alvorlige komplikasjoner: diabetisk fotsyndrom, lammelse, anestesi.

Polyneuropati manifesteres av en reduksjon i muskelstyrke, nedsatt følsomhet og lokale autonome lesjoner i området nevropati. Vanligvis påvirkes nervene symmetrisk i de fjerne delene av kroppen: armer eller ben. Nederlaget i løpet av utviklingen går greit til nære områder: fot → ankel → underben → lår → bekken.

Polyneuropati er forårsaket av følgende:

  1. Kroniske sykdommer: diabetes mellitus (50% av alle tilfeller av nevropati), HIV-infeksjon (HIV-infiserte mennesker utvikler polyneuropati i 30% av tilfellene), tuberkulose.
  2. Akutt rus: arsen, metylalkohol, organofosforforbindelser, karbonmonoksid, kronisk alkoholbruk (utvikler seg i 50% av alkoholikere).
  3. Metabolske tilstander: mangel på B-vitaminer, uremi.
  4. Langvarig bruk av medisiner: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Arvelig disposisjon, autoimmune sykdommer.

Ovennevnte faktorer forårsaker endogen og eksogen rus. Metabolske og iskemiske lidelser forekommer i nerven. Skadet nervevev og for det andre myelinskjeden.

Giftige forbindelser som kommer fra det ytre miljø, metabolitter påvirker den perifere nerven. Oftere skjer det med leversvikt, når ubehandlede farlige kjemiske forbindelser akkumuleres i blodomløpet, med bly, litium og arsenforgiftning.

Blant endogene rus, er metabolske forstyrrelser og akkumulering av giftige stoffer i diabetes mellitus og nyresvikt hyppigere. Som et resultat påvirkes aksonens sylindriske akse. Perifer nerveskade på grunn av endogen rus kan nå det punktet der følsomheten går helt tapt. Dette demonstreres ved hjelp av elektroneuromyografi når et irritasjonsmiddel påføres huden og det ikke er noen sensorisk respons i nerven..

Med sterk eksponering for kjemiske midler utvikler kompleks aksonal demyeliniserende polyneuropati. Axonal demyeliniserende polyneuropati oppstår på bakgrunn av uremisk rus, alvorlig blyforgiftning, kronisk bruk av Amiodarone i ikke-terapeutiske doser. De alvorligste lesjonene blir observert i insulinavhengig diabetes mellitus, når ondartet glukosenivå blir observert i blodet..

Det kliniske bildet utvikler seg sakte. Skiltene er delt inn i grupper:

  • Vegetative lidelser. Aksonal polyneuropati i nedre ekstremiteter manifesteres ved lokal svette i benet, hetetokter, kald snap.
  • Sensoriske forstyrrelser. Manifesteres av en reduksjon i taktil og temperaturfølsomhet. Terskelen for følsomhet for lave temperaturer øker: pasienten kan holde benet i kulden i lang tid og ikke kjenne det, og det er derfor han får frostskader. Parestesier forekommer ofte: nummenhet, krypende følelse, prikking.
  • Smertsyndrom. Kjennetegnes av nevropatiske verkende eller skarpe, elektriske sjokklignende smerter i det berørte området.
  • Bevegelsesforstyrrelser. På grunn av skade på nerve- og myelinskjeder, er motorisk aktivitet opprørt: muskler svekkes og atrofi, opp til lammelse.

Tildel positive (produktive) symptomer: kramper, mindre skjelving, rykninger (fascikulasjoner), rastløse bensyndrom.

Axonal sensorimotorisk polyneuropati manifesterer seg med systemiske symptomer: økt blodtrykk og hjerterytme, smerter i tarmen, overdreven svette, hyppig vannlating.

Axonopatier er akutte, subakutte og kroniske. Akutt aksonal polyneuropati utvikler seg på bakgrunn av tungmetallforgiftning, og det kliniske bildet utvikler seg i løpet av 3-4 dager.

Subakutte nevropatier utvikler seg i løpet av 2-4 uker. Subakutt forløp er karakteristisk for metabolske forstyrrelser.

Kroniske aksonopatier utvikler seg over 6 måneder til flere år. Kronisk aksonal polyneuropati er karakteristisk for alkoholisme, diabetes mellitus, levercirrhose, kreft, uremi. Kronisk forløp observeres også ved ukontrollert inntak av Metronidazol, Isoniazid, Amiodarone.

Hva betyr DAP-levering, hvordan det står til?

Forstyrrelse av cellulær metabolisme forekommer ikke uten grunn.

I noen tilfeller ser det ut til at den provoserende faktoren var fraværende, men det er ikke slik.

Dermed utvikler en subakutt og kronisk variant av aksonopati. I disse tilfellene skjer degenerasjon gradvis..

Risikofaktorene for forekomst av en patologisk prosess inkluderer:

  • kronisk rus, som ikke alltid merkes, - mennesker som jobber i farlige næringer, tar medisiner i lang tid og lever under ugunstige forhold blir utsatt for det;
  • tilstedeværelsen av inflammatoriske nevrologiske sykdommer forårsaket av smittestoffer;
  • onkologiske patologier;
  • kroniske sykdommer i indre organer;
  • alkoholmisbruk.

Leveringsbetingelser DAP Incoterms 2010 - dekoding "Delivered At Point" navngitt destinasjonssted oversetter "Delivery at point" angitt destinasjonsnavn betyr at selgeren oppfylte leveringsforpliktelsene sine da han ga kjøperen varene som ble frigitt i eksporttollregimet og klar for lossing fra et kjøretøy som ankommer det angitte målet.

DAP leveringsbetingelser pålegger selgeren å bære alle risikoer forbundet med transport av varene til den angitte destinasjonen.

I henhold til leveringsgrunnlaget DAP Incoterms 2010, er selgeren forpliktet til å betale kostnadene og frakten som kreves for å levere varene til det angitte bestemmelsesstedet, for å utføre tollklarering for å eksportere varene med betaling av eksportavgifter og andre avgifter i hjemlandet, men selgeren er imidlertid ikke forpliktet til å fullføre tollformaliteter for import av varer, betale importtoll eller utføre andre importtollprosedyrer ved import.

DAP-uttrykket kan brukes når du transporterer varer med hvilken som helst transportform, inkludert multimodal transport. Ordet "transportør" betyr enhver person som på grunnlag av transportkontrakten forplikter seg til å forsørge seg selv eller organisere godstransport med jernbane, vei, luft, sjø og innlandsvei eller en kombinasjon av disse typer transport.

DAP-pris (DAP-pris) betyr at den avtalte prisen (faktura eller toll) for varene inkluderer summen av verdien av varene selv, eksporttollering av disse varene med betaling av eksporttoll og andre gebyrer og kostnadene for levering (frakt) til den angitte destinasjonen.

Leveringsbetingelsene for DAP Incoterms indikerer ikke prisen på varene og betalingsmåten, regulerer ikke overføring av eierskap til varene eller konsekvensene av brudd på kontrakten. Pris og eieroverføring må bestemmes i vilkårene i salgskontrakten. Handelsbetegnelsen DAP indikerer hvilken av partene i salgs- og kjøpsavtalen som må utføre de nødvendige tiltak for transport og fortolling, når og hvor selgeren overfører varene til kjøperen, samt hvilke kostnader som hver av partene bærer..

Den totale kostnaden for varene som leveres i henhold til denne avtalen er 100 000 amerikanske dollar på leveringsbetingelsene DAP Moskva (Russland) Incoterms 2010. I henhold til denne avtalen sender selgeren varene på leveringsbetingelsene DAP Moskva (Russland) Incoterms 2010. Tittel på de leverte varene går fra Selger til kjøper etter signering av akseptbeviset av representanter for partene.

Forskjellen mellom leveringsbetingelsene for DAP og FCA er i leveringen av varene. I enkle ord, i henhold til leveringsbetingelsene for DAP: varene, på bekostning av selgeren, som har passert eksporttollering, blir transportert til den angitte destinasjonen og er klare til lossing. selgerens eksport tollklarering lastes bare i kjøretøyet. Forskjeller mellom DAP-leveringsbetingelser og andre vilkår er presentert i tabellen over forskjeller i Incoterms 2010.

Aksonal polyneuropati: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Metoder for diagnostisering av craniocerebral traumer

Diagnosen "traumatisk hjerneskade" er etablert i nevrologi på grunnlag av en primærundersøkelse av lege, anamnese-data og pasientklager. Ytterligere undersøkelsesmetoder er påkrevd.

På sykehuset forskriver en nevrolog eller nevrokirurg også generelle kliniske og biokjemiske blodprøver, EKG. Ved mistanke om kombinert traumatiske skader, R-grafikk i brystet, ekstremiteter, ultralyd av mageorganene. I følge indikasjoner i nevrologi utføres en lumbalpunksjon, som hjelper til med å identifisere subarachnoid blødning, sekundær purulent hjernehinnebetennelse.

Aksonal polyneuropati er en sykdom der motoriske, sensoriske eller autonome nerver er skadet. Sykdommen kan utvikle seg på grunn av rus, endokrine lidelser, mangel på vitaminer, funksjonssvikt i immunforsvaret, sirkulasjonsforstyrrelser.

For å bestemme årsaken til sykdommen, lokalisering og grad av skade på visse nervefibre, bruker nevrologer ved Yusupov sykehus moderne diagnostiske metoder.

Pasientundersøkelse gjennomføres ved å bruke det nyeste utstyret fra ledende produsenter i Europa, USA og Japan.

Under behandling på nevrologiklinikken er pasienter i avdelinger med europeisk komfortnivå. Professorer, leger i den høyeste kategorien har en individuell tilnærming til valg av behandlingsmetode og doser av medisiner. Ledende nevrologer bruker medisiner registrert i Russland. De er svært effektive og har minimale bivirkninger..

Axonal polyneuropati i nedre ekstremiteter kan utvikle seg på grunn av forskjellige årsaker:

  • utmattelse;
  • mangel på vitamin B1, B12;
  • sykdommer som fører til dystrofi;
  • rus med bly, kadmium, kvikksølv, karbonmonoksid, alkohol, metylalkohol, organofosforforbindelser, medikamenter;
  • sykdommer i sirkulasjons- og lymfesystemet (lymfom, multippelt myelom);
  • endokrine sykdommer - diabetes mellitus.

Faktoren som fremprovoserer utviklingen av motorisk eller sensorimotorisk polyneuropati av den aksonale typen er endogen rus i nyresvikt, autoimmune prosesser, yrkesmessige farer (vibrasjoner), amyloidose. Polyneuropati kan skyldes arvelighet.

Mangel på B-vitaminer, spesielt pyridoksin og cyanocobalamin, påvirker ledningen av nervefibrene negativt og forårsaker sensorisk aksonal polyneuropati i nedre ekstremiteter.

Dette skjer ved kronisk alkohol rus, helminthiske invasjoner, tarmsykdommer med nedsatt absorpsjon, utmattelse. Ved forgiftning med nevrotoksiske stoffer forstyrres ledningen av nervefibrene. Metylalkohol i små doser kan forårsake polyneuropati.

Ved diabetes mellitus er funksjonen til perifere nerver nedsatt på grunn av nevrotoksisiteten til fettsyremetabolitter - ketonlegemer. Dette skyldes manglende evne til å bruke glukose som viktigste energikilde. I stedet oksideres fett..

I autoimmune prosesser angriper immunsystemet sine egne nervefibre. Dette skyldes provokasjon av immunitet med uforsiktig bruk av immunstimulerende medisiner og ukonvensjonelle metoder.

De utløsende faktorene for polyneuropati hos personer som er utsatt for autoimmune sykdommer er immunostimulanter, vaksiner og autohemoterapi. Med amyloidose akkumulerer kroppen amyloidprotein.

Det forstyrrer nervenes fibers funksjon.

For tiden er det flere teorier om mekanismen for utvikling av polyneuropatier:

  • den vaskulære teorien er basert på involvering av karene i prosessen, gjennom hvilken oksygen og næringsstoffer kommer inn i de perifere nervene, samt endringer i de fysisk-kjemiske egenskapene til blodet, noe som fører til nerve iskemi;
  • teorien om oksidativt stress forklarer utviklingen av aksonal polyneuropati sett fra forstyrrelser i metabolismen av nitrogenoksid, noe som endrer kalium-natrium-mekanismene som ligger til grunn for dannelse av eksitasjon og impulsoverføring langs nervene;
  • teorien om en nedgang i aktiviteten til nervevekstfaktorer antyder at aksonal polyneuropati utvikler seg på grunn av mangel på aksonal transport med den påfølgende utviklingen av aksonopati;
  • den immunologiske teorien forklarer utviklingen av aksonal type sensorimotorisk polyneuropati som et resultat av kryssproduksjon av autoantistoffer til strukturene i det perifere nervesystemet, etterfulgt av autoimmun betennelse og nekrose.

Faktorene som bidrar til utvikling av sensorimotorisk polyneuropati av aksonal type er forskjellige og tallrike. Selv bruk av moderne forskningsmetoder gjør det mulig å fastslå årsaken til sykdommen hos bare 40-75% av pasientene..

Det skilles mellom akutt, subakutt og kronisk forløp for aksonal polyneuropati. Det er først og fremst aksonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løpet av sykdomsutviklingen er demyelinisering sekundær til aksonal polyneuropati, og en sekundær aksonal komponent for demyeliniserende.

Aksonal polyneuropati er en sykdom assosiert med skade på motoriske, sensoriske eller autonome nerver. Denne patologien fører til nedsatt følsomhet, lammelse, autonome lidelser. Sykdommen er forårsaket av rus, hormonforstyrrelser, mangel på vitaminer, funksjonssvikt i immunforsvaret, nedsatt blodsirkulasjon.

Det skilles mellom akutt, subakutt og kronisk forløp for aksonal demyeliniserende polyneuropati. Patologi er i noen tilfeller kurert, men noen ganger forblir sykdommen for alltid. Det er først og fremst aksonale og demyeliniserende polyneuropatier. I løpet av sykdomsutviklingen er demyelinisering sekundær til den aksonale komponenten, og den sekundære aksonale komponenten til den demyeliniserende komponenten..

De viktigste manifestasjonene av aksonal polyneuropati:

  1. Slapp eller spastisk lem lammelse, muskler rykninger.
  2. Sirkulasjonsforstyrrelser: hevelse i armer og ben, svimmelhet når du står opp.
  3. Endringer i følsomhet: prikking, krypning, brennende følelse, svekkelse eller intensivering av følbarhet, temperatur og smertefølelse.
  4. Brudd på gangart, tale.
  5. Autonome symptomer: takykardi, bradykardi, overdreven svette (hyperhidrose) eller tørrhet, blanchering eller rødhet i huden.
  6. Seksuelle lidelser forbundet med ereksjon eller ejakulasjon.
  7. Brudd på tarmens motoriske funksjon, blære.
  8. Munntørrhet eller økt spytt, forstyrrelser i øyeinnhold.

Hva skjer med hjernen ved forgiftning med giftige stoffer? Lær hva giftig encefalopati er.

Les om årsakene og symptomene på aksonopati her.

Aksonal polyneuropati manifesteres av en dysfunksjon i de skadede nervene. Perifere nerver er ansvarlige for følsomhet, muskelbevegelse, autonom påvirkning (regulering av vaskulær tone). Når nerveledning forstyrres ved denne sykdommen, oppstår sensoriske lidelser:

  • følelser av gåsehud (parestesi);
  • økt sensitivitet (hyperestesi);
  • nedsatt følsomhet (hypestesi);
  • tap av sensorisk funksjon, som signeter eller sokker (pasienten føler ikke håndflatene eller føttene).

Med skade på vegetative fibre går reguleringen av vaskulær tone ut av kontroll. Tross alt kan nervene smale og utvide blodkar. Når det gjelder aksonal demyeliniserende polyneuropati, oppstår kapillær kollaps, som et resultat av hvilket vevødem oppstår. Øvre eller nedre lemmer øker i størrelse på grunn av opphopning av vann i dem.

Siden i dette tilfellet alt blodet samler seg i de berørte delene av kroppen, spesielt med polyneuropati i nedre ekstremiteter, er svimmelhet mulig når du står opp. Rødhet eller blekhet i huden i de berørte områdene er mulig på grunn av tap av funksjon av de sympatiske eller parasympatiske nervene. Trofisk regulering forsvinner, noe som resulterer i erosive og ulcerøse lesjoner.

Karakteristiske tegn! Bevegelsesforstyrrelser er også karakteristiske for aksonal polyneuropati i nedre ekstremiteter og armer. Skader på motorfibrene som er ansvarlige for bevegelse av ben og armer fører til lammelse av musklene.

Senke- og periostealreflekser kan enten forbedres eller svekkes, noen ganger observerer ikke nevrologen dem under undersøkelse.

Nederlaget til kraniale nerver (CN) forekommer også.

Dette kan manifesteres ved døvhet (med patologi på 8 par - den vestibulære cochlea nerven), lammelse av hypoglossal muskler og muskler i tungen (12 par CNs lider), problemer med å svelge (9 par CNs).

Ved aksonal demyeliniserende polyneuropati i nedre ekstremiteter og armer, kan lesjonene være asymmetriske. Dette skjer med flere mononeuropatier, når carpo-radial, kne, Achilles reflekser er asymmetriske.

Grunnene

Opprinnelsen til polyneuropati kan variere. Dets viktigste årsaker er:

  1. Nedbryting, mangel på vitamin B1, B12, sykdommer som fører til dystrofi.
  2. Forgiftning med bly, kvikksølv, kadmium, karbonmonoksid, alkohol, organofosfater, metylalkohol, medikamenter.
  3. Sykdommer i sirkulasjons- og lymfesystemene (lymfom, multippelt myelom).
  4. Endokrine sykdommer: diabetes mellitus.
  5. Endogen rus med nyresvikt.
  6. Autoimmune prosesser.
  7. Arbeidsmessige farer (vibrasjoner).
  8. amyloidosis.
  9. Arvelig polyneuropati.

Mangel på B-vitaminer, spesielt pyridoksin og cyanocobalamin, kan påvirke ledningen av nervefibrene negativt og forårsake nevropati. Dette kan oppstå ved kronisk alkohol rus, tarmsykdommer med malabsorpsjon, helminthiske invasjoner, utmattelse.

  • utmattelse;
  • mangel på vitamin B1, B12;
  • sykdommer som fører til dystrofi;
  • rus med bly, kadmium, kvikksølv, karbonmonoksid, alkohol, metylalkohol, organofosforforbindelser, medikamenter;
  • sykdommer i sirkulasjons- og lymfesystemet (lymfom, multippelt myelom);
  • endokrine sykdommer - diabetes mellitus.
  • den vaskulære teorien er basert på involvering av karene i prosessen, gjennom hvilken oksygen og næringsstoffer kommer inn i de perifere nervene, samt endringer i de fysisk-kjemiske egenskapene til blodet, noe som fører til nerve iskemi;
  • teorien om oksidativt stress forklarer utviklingen av aksonal polyneuropati sett fra forstyrrelser i metabolismen av nitrogenoksid, noe som endrer kalium-natrium-mekanismene som ligger til grunn for dannelse av eksitasjon og impulsoverføring langs nervene;
  • teorien om en nedgang i aktiviteten til nervevekstfaktorer antyder at aksonal polyneuropati utvikler seg på grunn av mangel på aksonal transport med den påfølgende utviklingen av aksonopati;
  • den immunologiske teorien forklarer utviklingen av aksonal type sensorimotorisk polyneuropati som et resultat av kryssproduksjon av autoantistoffer til strukturene i det perifere nervesystemet, etterfulgt av autoimmun betennelse og nekrose.

Typer patologiske forhold

Det er 3 typer aksonopati, som avviker i mekanismen for utvikling, alvorlighetsgraden av det kliniske bildet og den etiologiske faktoren..

  1. Type 1 brudd refererer til akutte degenerative prosesser, sykdommen oppstår i tilfelle alvorlig forgiftning av kroppen.
  2. En subakutt patologisk prosess er preget av en type 2 lidelse, som fører til metabolske forstyrrelser. Ofte er dette diabetes mellitus, gikt, etc..
  3. Degenerasjon av perifere prosesser av type 3 utvikler seg saktere enn andre varianter av sykdommen. Denne typen sykdommer sees ofte hos personer med svekket immunforsvar og alkoholisme..

varianter

I følge skademekanismen er sykdommen delt inn i følgende typer:

  • demyeliniserende polyneuropati. Utviklingen av sykdommen er assosiert med nedbrytning av protein i kroppen, som omslutter nervene og er ansvarlig for den høye hastigheten på ledning av impulser gjennom dem;
  • aksonal. Denne typen er assosiert med en forstyrrelse i nervestavens arbeid. Denne typen er ledsaget av vanskelig behandling og lang utvinning;
  • nevropatisk. Med det observeres skade på kroppene i nerveceller;
  • difteri og diabetisk polyneuropati;
  • polyneuropati av nedre ekstremiteter;
  • alkoholisk polyneuropati.

I følge forstadiene til nerveskader, er polyneuropati:

  • sensoriske. Det manifesterer seg som nummenhet eller smerte;
  • motor. Motoriske fibre påvirkes, ledsaget av muskelsvakhet;
  • sensoriske-motor. De karakteristiske symptomene på lesjonen er en reduksjon i følsomhet og motorisk aktivitet av muskelstrukturer;
  • vegetative. Det er en forstyrrelse i arbeidet med indre organer på grunn av betennelse i nervene;
  • blandet. Inkluderer alle funksjoner av ovennevnte typer;
  • polyneuropati av nedre ekstremiteter.

Avhengig av årsaken til utviklingen, kan polyneuropati være:

  • idiopatisk. Forekomsten er assosiert med forstyrrelser i immunsystemets funksjon;
  • arvelig. Gikk fra en generasjon til den neste;
  • dismetabolic. Fremgang på grunn av metabolske forstyrrelser;
  • giftig polyneuropati utvikler seg fra inntrenging av giftige stoffer i kroppen;
  • post-infektiøs. Oppstår under smittsomme prosesser i kroppen;
  • paraneoplastic. Utvikling går sammen med onkologiske sykdommer;
  • med sykdommer i kroppen, utvikler den seg som en del av sykdommen;
  • alkoholisk polyneuropati.

Av flytens natur:

  • skarp. Utviklingstiden er fra to til fire dager. Behandlingen varer flere uker;
  • subakutt. Det utvikler seg i løpet av noen uker, behandlingen tar måneder;
  • kronisk. Fremskritt fra seks måneder eller mer, har en individuell behandlingstid for hver person.

Uavhengig av hvilken type sykdom en person har, det være seg alkohol eller diabetiker, arvelig eller giftig polyneuropati, eller demyeliniserende, har symptomene ofte de samme.

Et bredt spekter av faktorer som forårsaker sykdommen, påvirker først først og fremst nerven, og fører deretter til brudd på funksjonen til arbeidet deres. De viktigste symptomene på sykdommen er:

  • svakhet i musklene i armer og ben;
  • brudd på åndedrettsprosessen;
  • nedsatte reflekser og følsomhet, opp til deres fullstendige fravær;
  • langvarig følelse av "gåsehud" over hele huden;
  • økt svette;
  • skjelvinger eller anfall;
  • hevelse i hender og føtter;
  • cardiopalmus;
  • skjelven gang og svimmelhet;
  • forstoppelse.

Typer hjerneskade og deres tegn

I følge Forskningsinstituttet. N.V. Sklifosovsky Research Institute for Emergency Medicine, i Russland, er de viktigste årsakene til hjerneskader fall fra en høyde (vanligvis beruset) og skader påført i løpet av kriminelle handlinger. Totalt utgjør bare disse to faktorene omtrent 65% av tilfellene. Cirka 20% flere er trafikkulykker og faller fra høyden.

Om emnet: Helse restaureringsprogrammer... Kostnadene for rehabilitering...

Hjernerystelse. Det oppstår etter en liten traumatisk effekt på hodet og representerer reversible funksjonsendringer i hjernen. Det forekommer i nesten 70% av ofrene med traumatisk hjerneskade. En hjernerystelse er preget (men ikke påkrevd) av et kortvarig bevissthetstap - fra 1 til 15 minutter.

Etter å ha kommet tilbake til bevissthet, husker pasienten ofte ikke omstendighetene ved hendelsen. Samtidig kan han bli forstyrret av hodepine, kvalme, sjeldnere oppkast, svimmelhet, svakhet, smerter når du beveger øyebollene. Disse symptomene avtar spontant etter 5–8 dager. Selv om hjernerystelse regnes som en mindre hjerneskade, har omtrent halvparten av de berørte forskjellige rester som kan svekke arbeidsevnen..

Kompresjon av hjernen. Forekommer på grunn av hematomer i kranialhulen og en nedgang i det intrakraniale rommet. Det er farlig fordi på grunn av den uunngåelige krenkelsen av hjernestammen, forstyrres de vitale funksjonene til respirasjon og blodsirkulasjon. Hematomer som forårsaker kompresjon må fjernes omgående.

Hjernekontusjon. Skader på hjernestoffet på grunn av et slag i hodet, ofte med blødning. Kan være mild, moderat eller alvorlig. Ved lette blåmerker varer nevrologiske symptomer i 2-3 uker og forsvinner på egen hånd. Moderat alvorlighetsgrad er preget av nedsatt mental aktivitet og forbigående lidelser i viktige funksjoner.

Ved alvorlige blåmerker kan pasienten være bevisstløs i flere uker. Hjernekontusjoner, deres grad og tilstand under behandlingen blir diagnostisert ved hjelp av computertomografi. Medikamentell behandling: nevrobeskyttelsesmidler, antioksidanter, vaskulære og beroligende medisiner, B-vitaminer, antibiotika er foreskrevet. Vist sengeleie.

Axonale skader. Axoner er lange, sylindriske utvekster av nerveceller som kan bli skadet når de blir truffet på hodet. Axonale skader er flere aksonale brudd ledsaget av mikroskopiske hjerneblødninger. Denne typen hjerneskader fører til at cortikal aktivitet opphører og at pasienten faller i koma, som kan vare i år til hjernen fungerer igjen. Behandlingen består i å opprettholde vitale funksjoner og forebygge smittsomme sykdommer.

Intrakranial blødning. Et slag mot hodet kan forårsake ødeleggelse av veggen i en av blodkarene, noe som kan føre til lokal blødning inn i kranialhulen. Det intrakranielle trykket stiger øyeblikkelig og får hjernevevet til å lide. Symptomer på intrakraniell blødning - en skarp hodepine, bevissthetsdepresjon, anfall, oppkast.

endringer i følsomhet, tale, syn, hørsel, mobilitet, hukommelse og søvnforstyrrelser, forvirring. Mulig utvikling av posttraumatiske former for epilepsi, Parkinsons sykdom, hjerne atrofi. Jo mer alvorlig skaden er, desto mer negative følger medfører den. Mye avhenger ikke bare av riktig behandling, men også av rehabiliteringsperioden, når pasienten gradvis vender tilbake til normalt liv og det er en mulighet til å spore utbruddet av posttraumatiske sykdommer i tide for å starte behandlingen..

Historier er kjent om tilfeller der hjerneskader førte til at nye talenter dukket opp i offeret - for eksempel en økning i evnen til å lære fremmedspråk eller eksakte vitenskaper, til kunst eller musikk. Dette kalles ervervet savant syndrom (ervervet savantisme).

Hvem som helst kan komme i en situasjon der en person med hodeskade er i nærheten. Når du kjenner reglene for førstehjelp, kan du lindre tilstanden hans og til og med redde livet hans.

  • Tegn på alvorlig traumatisk hjerneskade er blødning eller klar væske (cerebrospinalvæske) fra nese eller øre, eller blåmerker rundt øynene. Det kan hende at symptomene ikke vises umiddelbart, men flere timer etter skaden må du derfor med et kraftig slag på hodet ringe til en ambulanse umiddelbart.
  • Hvis offeret er bevisstløs, bør puste og puls kontrolleres. Hvis de er fraværende, vil kunstig åndedrett og hjertemassasje være nødvendig. Hvis det er puls og puste, legges en person på hans side før ankomst av ambulansen, slik at mulig oppkast eller en senket tunge ikke ville la ham kveles. Du kan ikke plante eller heve ham på føttene.
  • Ved en lukket skade skal is eller et kaldt, vått håndkle påføres på støtstedet for å stoppe hevelse i vevet og redusere smerter. Hvis det er et blødende sår, smør huden rundt den med jod eller strålende grønt, lukk såret med et bindbind og bind bandet forsiktig.
  • Det er strengt forbudt å berøre eller fjerne fragmenter av bein, metall eller andre fremmedlegemer som stikker ut fra såret, for ikke å øke blødningen, skade vevet enda mer eller infisere en infeksjon. I dette tilfellet plasseres først en gasbindrulle rundt såret, og deretter lages en bandasje..
  • Det er mulig å transportere offeret til sykehuset bare i liggende stilling..

På sykehuset gjennomføres en undersøkelse, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand bestemmes, og diagnostiske prosedyrer er foreskrevet. For åpne sår med ødelagte bein eller andre fremmedlegemer, trenger pasienten akutt kirurgi.

Rehabiliteringsperioden er nødvendig for å maksimere retur til pasienten for tapte funksjoner på grunn av traumer og for å forberede ham på senere liv. Internasjonale standarder antyder følgende rehabiliteringstiltak for hjerneskade:

  • Nevropsykologisk korreksjon - for å gjenopprette hukommelse, oppmerksomhet og kontroll over følelser.
  • Medikamentterapi - for å gjenopprette blodsirkulasjonen i hjernen.
  • Logopeder.
  • Ulike typer psykoterapi - for å lindre depresjon.
  • Akvaterapi, stabilometri, PNF-terapi - for å kompensere for bevegelsesforstyrrelser.
  • Fysioterapi (magnetoterapi, transkraniell terapi) - for å stimulere hjerneaktivitet.
  • Kostholdsmat - for å forsyne hjerneceller med alle essensielle aminosyrer.
  • Gi fysisk komfort og oppmerksom pleie.
  • Familierådgivning - for å skape et miljø for forståelse i familien.

Det optimale tidspunktet for å starte rehabiliteringsbehandling er 3-4 uker fra øyeblikket av hodeskade. Den største suksessen i bedring kan oppnås i løpet av de neste 1,5-2 årene etter utskrivning fra sykehuset, ytterligere fremgang vil avta.

TBI er en snikende skade. Selvfølgelig er det i de fleste tilfeller lett å fastslå dens tilstedeværelse ved en rekke symptomer. Noen ganger kan imidlertid de første tegnene vises flere dager eller til og med uker etter skaden..

TBIs tegn er vanligvis:

  • tap av bevissthet eller forvirring. Oftest skjer dette på tidspunktet for TBI, men det kan også oppstå eksternt. Nedsatt bevissthet et stykke tid etter skade er karakteristisk for intrakranielt hematomer;
  • hodepine;
  • svimmelhet, ustø når du går;
  • kvalme og oppkast;
  • uskarpt syn, dobbeltsyn;
  • støy i ørene;
  • svakhet og nummenhet i en eller flere lemmer;
  • taleforstyrrelse;
  • tap av hukommelse i en viss periode (oftest i perioden før skaden eller umiddelbart etter);
  • epileptisk anfall;
  • upassende oppførsel (agitasjon, desorientering, slapphet).

Det skal forstås at hvert enkelt symptom på ingen måte er et obligatorisk tegn på TBI. Tilstedeværelsen av talevansker uten kunnskap om den traumatiske faktoren vil neppe være et tegn på TBI. Og bare kvalme og oppkast uten å treffe hodet eller på hodet kan generelt være assosiert med helt andre sykdommer..

Derfor er naturligvis det første tegnet på TBI informasjon om den traumatiske faktoren. Resten av symptomene må allerede vurderes i sammenheng med en mulig TBI. Noen ganger hender det at personen selv forverrer hendelsene assosiert med traumet (det vil si, benekter det), mens det ikke er vitner og det ikke er noen ytre skader. I slike tilfeller er det ikke umiddelbart mulig å mistenke en TBI..

Enhver traumatisk hjerneskade har tre perioder i utviklingen: akutte, mellomliggende og langsiktige konsekvenser.

Den første perioden er preget av utvikling av patologiske forandringer i hjernevevet umiddelbart etter eksponering for en skadelig faktor. Symptomer avhenger av graden av forandringer som oppstår i hjernen, ødem i hjernestrukturer, tilstedeværelse eller fravær av andre skader (samtidig skade), pasientens innledende somatiske status. Dens varighet er minst to uker eller mer.

I mellomperioden gjenopprettes skaden på nervevevet, og følgelig de tapte funksjonene. Dessuten aktiveres kompenserende og adaptive mekanismer i kroppen, noe som bidrar til tilpasning av pasienten i nærvær av alvorlig skade på sentralnervesystemet. Varigheten av denne perioden med hjernerystelse og lettere skader i hjernen er opptil seks måneder, med mer alvorlige skader - omtrent ett år.

komplikasjoner

Det er faktisk ikke mange komplikasjoner av polyneuropati, men de er alle kardinal. Komplikasjonene av sykdommen er som følger:

  • plutselig hjertedød;
  • brudd på motoriske funksjoner, fullstendig immobilisering av pasienten;
  • respirasjonssvikt.

Traumatisk hjernesykdom kan ha både tidlige og langsiktige konsekvenser. Tidlige komplikasjoner av traumatisk hjerneskade inkluderer:

  • Hjerneødem.
  • Forskyvning av median stammestrukturer.
  • Sekundær intrakraniell blødning (hematomer, subarachnoid blødning).
  • Sekundær inflammatorisk prosess (hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse).
  • Ekstrakraniell betennelse (lungebetennelse, bedesår, sepsis).
  • Respirasjonssvikt.

Langsiktige konsekvenser skyldes i stor grad alvorlighetsgraden av traumatisk hjerneskade. De vanligste er:

  • Posttraumatisk encefalopati (asteni, hodepine, autonome lidelser).
  • Vedvarende fokale lidelser (parese, lammelse, nedsatt syn, hørsel, tale).
  • Epileptisk syndrom.
  • Psykiske lidelser.

Forebygging

Forebyggende tiltak for polyneuropati er rettet mot å eliminere årsakene som påvirker nervefibrene negativt. Forebyggingsmetoder:

  • fullstendig avslag fra alkoholholdige drikker;
  • hvis arbeidet involverer kjemiske midler, må du bare utføre det i verneklær;
  • overvåke kvaliteten på konsumert mat;
  • ikke ta medisiner uten resept fra legen;
  • rettidig behandling av sykdommer av enhver art og kompleksitet;
  • inkludere vitaminer i kostholdet ditt;
  • trening;
  • kontinuerlig overvåke blodsukkernivået;
  • regelmessig gå til terapeutiske massasjer.

Hva er polyneuropati og hvilke symptomer følger det

Fra det greske språket blir navnet på denne sykdommen oversatt som "sykdom i mange nerver", og dette formidler veldig nøyaktig sin essens. Med polyneuropati påvirkes nesten alle små perifere nerver. Årsakene til sykdommen er forskjellige, men symptomene på polyneuropati er alltid veldig like, uavhengig av hva som forårsaket sykdommen nøyaktig:

  • svakhet i musklene i øvre og nedre ekstremiteter (vanligvis klager pasienten først på svakhet i føtter og hender, deretter sprer det seg til hele lemmet);
  • nedsatt følsomhet (opp til fullstendig forsvinning), så vel som fravær av reflekser;
  • utseendet på uforklarlige sterke smerter;
  • rare sensasjoner i lemmene - gåsehud, brennende;
  • hevelse i bena og armene;
  • skjelvende fingre, noen ganger ufrivillig rykning i musklene;
  • svette som ikke er avhengig av temperatur og fysisk anstrengelse;
  • pusteproblemer, kortpustethet, økt hjertefrekvens;
  • svimmelhet, problemer med balanse, manglende koordinasjon (spesielt med lukkede øyne);
  • langsom sårheling.

Alvorlighetsgraden av disse symptomene kan være både sterk og svak. Noen ganger utvikler sykdommen seg i lang tid, over flere år, men den kan oppstå plutselig, bokstavelig talt i løpet av noen uker.

Polyneuropati er diagnostisert hos omtrent 2,5% av mennesker, blant eldre er dette tallet høyere - omtrent 8% [1].

Årsaker til sykdommen

Nevropati kan være forårsaket av:

  • diabetes. En av de vanligste årsakene til polyneuropati. Diabetes forstyrrer karene som mater nervene og forårsaker metabolske forstyrrelser i nervelinjens myelinskjede. Dette fører til deres nederlag. Ved diabetes mellitus lider de nedre ekstremiteter vanligvis av polyneuropati;
  • kritisk mangel på B-vitaminer. Disse vitaminene er viktige for nervesystemets funksjon, og deres langvarige mangel fører ofte til polyneuropati;
  • eksponering for giftstoffer. Disse inkluderer både kjemiske giftige stoffer (inkludert alkohol) og rus med smittsomme sykdommer, spesielt med difteri, HIV, herpes. Ved forgiftning med stoffer som karbonmonoksid, kan arsen, polyneuropati manifestere seg veldig raskt, om noen dager, og med infeksjoner og alkoholisme, utvikler sykdommen seg sakte;
  • traume. Skader på nervefibrene under traumer eller kirurgi kan også forårsake polyneuropati. Skader bør også omfatte kompresjon av nervene, karakteristiske for slike sykdommer i ryggraden som osteokondrose og herniated intervertebral discs;
  • Guillain-Barré syndrom - en autoimmun sykdom som ofte utvikler seg etter smittsomme sykdommer;
  • arvelig faktor. Det er kjent at noen metabolske forstyrrelser som fører til polyneuropati, kan overføres genetisk.

Noen ganger påvirker polyneuropati også helt sunne kvinner under graviditet. Det kan manifestere seg når som helst. Det antas at årsaken til polyneuropati hos gravide er mangel på B-vitaminer, toksikose og en utilstrekkelig respons fra immunforsvaret til fosteret.

Typer polyneuropati

Medisin skiller mellom flere former for polyneuropati:

  • sensoriske. Det manifesterer seg hovedsakelig i sensoriske lidelser i de berørte lemmene - nummenhet, prikking eller pinner og nåler, svie;
  • motor. Det manifesteres av muskelsvakhet, opp til fullstendig manglende evne til å bevege en arm eller et bein. Dette fører raskt til muskelatrofi;
  • sensorimotor, der symptomer på sensorisk og motorisk polyneuropati kombineres. I de fleste tilfeller noteres dette skjemaet;
  • vegetative. I motsetning til de tre første formene, med autonom polyneuropati, kommer symptomer på skade på det autonome nervesystemet på spissen: svette, blekhet i huden, svimmelhet, fordøyelsessykdommer og forstoppelse, takykardi, kortpustethet;
  • blandet, der alle de ovennevnte symptomene blir observert.

Polyneuropati er veldig farlig. Denne sykdommen forsvinner ikke av seg selv, og hvis det får lov til å utvikle seg, vil konsekvensene være svært alvorlige. Muskelsvakhet fører raskt til nedsatt muskeltonus og muskelatrofi. Dette er på sin side full av magesår. Noen ganger er konsekvensen av polyneuropati fullstendig lammelse av lemmer eller luftveier, og dette er allerede dødelig.

I tillegg gir progressiv polyneuropati en person mye ulempe, noe som endrer sin vanlige livsstil fullstendig. Mennesker mister evnen til å gå og ta vare på seg selv, hjelpeløshet fører til angst og depresjon.

Det kan være vanskelig fordi symptomene på sykdommen tilsvarer mange forskjellige sykdommer. Det er umulig å stille en diagnose bare på grunnlag av pasientklager: dette krever en rekke instrumentelle og laboratorieundersøkelser.

Diagnosen begynner med en konsultasjon med en nevrolog: legen vil undersøke de berørte lemmene og sjekke reflekser. Hvis det er mistanke om polyneuropati, er det nødvendig å gjøre en fullstendig blodtelling, elektroneuromyografi - en studie som viser hvordan signalet beveger seg langs nervene, noen ganger kreves en nervebiopsi. Du må kanskje konsultere en endokrinolog.

En pasient som får diagnosen polyneuropati, bør forberede seg på en ganske langvarig kompleks behandling. Det handler ikke bare om å håndtere symptomer. Med polyneuropati ødelegges nervefiberen som sådan, og det tar tid å komme seg.

Enhver behandling begynner med å påvirke faktoren som forårsaket sykdommen, det vil si med behandlingen av den underliggende sykdommen, eller i det minste med stabilisering av tilstanden. For eksempel med polyneuropati forårsaket av diabetes, er innsatsen rettet mot å senke glukosenivået, med en smittsom variasjon - for å bekjempe infeksjon, og hvis roten til problemet er en mangel på B-vitaminer, må mangelen fylles på. For polyneuropati forårsaket av forstyrrelser i det endokrine systemets funksjon, er hormonbehandling indikert.

Vitaminterapi er mye brukt i behandling av polyneuropati. Et godt resultat blir gitt av medisiner som forbedrer mikrosirkulasjonen, og derav ernæring av nervefibrer. Fysioterapeutiske teknikker brukes også i behandlingen, spesielt elektroforese. Hvis polyneuropati er ledsaget av sterke smerter, foreskrives smertestillende både internt og lokalt.

Er det mulig å forhindre utvikling av polyneuropati? Du kan ikke være helt forsikret mot det, men grunnleggende forholdsregler vil bidra til å minimere risikoen. Spesielt er det mulig å jobbe med giftige stoffer bare hvis det er passende beskyttelse, medisiner bør bare tas som anvist av en lege og under hans tilsyn, og smittsomme sykdommer skal ikke få lov til å gå..

Rehabilitering

Selv om behandlingen er vellykket og nervefibrene har kommet seg, er det for tidlig å slappe av. Etter det trengs et kurs rehabiliteringsterapi. Ved polyneuropati påvirkes musklene alvorlig: manglende bevegelse fører til at de svekkes. Det krever mye arbeid og flere spesialists innsats for å gjenopprette mobilitet..

Under rehabilitering etter polyneuropati indikeres terapeutisk massasje. Det forbedrer blodsirkulasjonen, gjenoppretter elastisiteten i musklene og forbedrer metabolske prosesser i vev.

Ulike fysioterapeutiske metoder er også effektive. De forbedrer også mikrosirkulasjonen, lindrer smerter og regenererer muskelceller..

I tilfelle alvorlige skader, når full gjenoppretting av lemmens arbeidskapasitet er umulig, vil klasser med en ergoterapeut hjelpe. Ergoterapi er en handlingsbehandling. Spesialisten hjelper pasienten med å tilpasse seg den nye tilstanden, utvikle en ny algoritme for bevegelser for å utføre daglige aktiviteter.

Ordningen med rehabiliteringstiltak utvikles individuelt for hver pasient. Det kan også omfatte vitaminterapi, arbeid med psykolog, kostholdsterapi og andre metoder..

Behandling av polyneuropati bør startes umiddelbart når de første alarmerende symptomene dukker opp. Uten terapi er risikoen for lammelse, forstyrrelser i hjertets funksjon og luftveiene veldig høy. Rettidig behandling hjelper til med å minimere risikoen for komplikasjoner og opprettholde effektiviteten. Forløpet av rehabiliteringsterapi er ikke mindre viktig: det vil befeste effekten av behandlingen.

Konsekvenser av TBI

Selv etter mild TBI kan pasienten klage over hodepine, svimmelhet, oppmerksomhets distraksjon, manglende evne til å konsentrere seg

Med begrepet "konsekvenser" av TBI, betyr vanligvis leger de helsemessige endringene som er en konsekvens av traumer etter minst 12 måneder etter TBI. Mild TBI, med riktig behandling, overholdelse av alle medisinske anbefalinger, passerer ofte sporløst. Det er ganske vanskelig å forutsi hvordan andre grader av TBI-alvorlighetsgrad vil ende.

CM. OGSÅ: Traumatisk hjerneskade: klassifisering, symptomer og behandling

Generelt kan konsekvensene av TBI være som følger:

  • posttraumatiske defekter i hodeskallen (forblir etter findelt, deprimert brudd på hodeskallen, skuddskader, samt etter operasjoner i hjernen);
  • fremmedlegemer i kranialhulen (beinfragmenter, kuler, skudd, glassbiter, plast og så videre). Fremmedlegemer kan bli en smittekilde for hjernen og dens membraner;
  • posttraumatisk CSF-fistel (når det er en utstrømning av CSF fra kranialhulen gjennom kommunikasjonen mellom kranialhulen og miljøet dannet som et resultat av traumer);
  • post-traumatisk hydrocephalus (overdreven ansamling av cerebrospinalvæske i hjerneens subarachnoide rom);
  • posttraumatisk atrofi av hjernestoffet (når hjernevevet avtar i volum);
  • post-traumatisk araknoiditt (en kronisk autoimmun inflammatorisk prosess som involverer hjernens arachnoid og pia mater. Bindevevsledd vises mellom disse membranene, sirkulasjonen av cerebrospinalvæske forstyrres);
  • post-hjernerystelse syndrom (dette er en konsekvens av mild TBI). Det er preget av vedvarende hodepine, svimmelhet, nedsatt oppmerksomhet og hukommelse, søvn, emosjonell ustabilitet, endringer i det autonome nervesystemet;
  • posttraumatisk epilepsi (utseendet til forskjellige typer anfall etter TBI). Den vanligste årsaken er dannede arr og vedheft på overflaten av hjernen og dens membraner. Vanligvis oppstår epileptiske anfall for første gang i løpet av de første 1,5 årene etter TBI;
  • lesjoner av kraniale nerver (for eksempel kan skade på synsnerven forårsake blindhet, og ansikts - en kosmetisk defekt i form av et skjevt ansikt);
  • post-traumatisk pneumocephalus (luftinntrengning i kranialhulen);
  • post-traumatisk porencefali (dannelse av kanaler og hulrom i hjernen som kobles til subarachnoidrommet, cyster og ventrikkelsystemet i hjernen);
  • post-traumatisk meningoencefalocele. Dette er herniale fremspring som kan oppstå i nærvær av defekter i hodeskallen og de ytre hjernehinnene (harde). Hvis hernialsekken er dekket med hud og inneholder slimhinnen i hjernen (arachnoid og myk), kalles dette meningocele. Hvis medulla også er i hernialsekken, er det meningoencephalocele;
  • brennevin cyster. Dette er begrensede ansamlinger av cerebrospinalvæske inne i hjernen eller i subarachnoidrommet;
  • kroniske hematomer. Oftest er de subdural. Det er vanlig å snakke om kronisk hematom hvis alderen er mer enn 15 dager;
  • aneurismer og arterio-sinus fistler (kommunikasjon mellom arterielle og venøse systemer i hjernen). Aneurysmer dannes som et resultat av delvis rivning av blodkarveggen, når blodet danner et patologisk fremspring av karveggen;
  • posttraumatisk encefalopati. Dette er den vanligste formuleringen av oppfølgerne til TBI, siden den inkluderer mange nevrologiske manifestasjoner. Dette inkluderer forstyrrelser i den kognitive og mentale sfæren, koordinasjon, tale, bevegelse og styrkenivå i lemmene, autonome symptomer, parkinsonisme og mer..

Rehabilitering etter TBI

Restitusjonsbehandling etter TBI har en betydelig rolle når det gjelder potensial. Tross alt når utvinningsperioden etter TBI to år i noen tilfeller. Dette betyr at de lidelser som vedvarer på pasienten ved utskrivning fra sykehuset kan elimineres fullstendig i løpet av rehabiliteringsbehandlingen. Derfor blir det mulig å komme tilbake i jobb og fullføre sosial etterspørsel..

Rehabilitering etter TBI begynner allerede i den akutte perioden. For alvorlige skader inkluderer begrepet rehabilitering i denne perioden forebygging av sengesår, pusteøvelser, kroppsbehandling (å gi en lem eller en del av kroppen en viss holdning), passive bevegelser i lemmer. Ytterligere muligheter for rehabilitering avhenger i stor grad av disse enkle tiltakene. I mellom- og langvarige perioder med moderat og alvorlig TBI utvides rekke rehabiliteringstiltak betydelig.

Det ville være riktigere å vurdere omfanget av rehabiliteringsbehandling med tanke på alvorlighetsgraden av TBI. La oss først snakke om rehabilitering av pasienter etter mild TBI.

De fleste pasienter med mild TBI kommer seg fullstendig. For å unngå hjernerystelse i utvinningsperioden for slike skader, brukes medisinsk behandling (nootropiske medikamenter, muskelavslappende midler, antidepressiva, antioksidanter, ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, etc.), samt ikke-medikamentelle behandlingsmetoder. Det siste inkluderer:

  • terapeutisk gymnastikk (hovedsakelig gjenopprettende teknikker med innslag av vestibulær gymnastikk);
  • post-isometrisk avslapning (for posttraumatisk hodepine);
  • krage massasje for å forbedre blodstrømmen i hjernen og forbedre venøs utstrømning;
  • akupunktur;
  • fysioterapi.

Blant metodene for fysioterapi brukes:

  • elektroforese med medikamenter (Aminalon, askorbinsyre, natriumbromid, magnesiumsulfat, Euphyllin;
  • electrosleep;
  • forskjellige typer dusj (regndusj, sirkulær dusj, massasjedusj under vann), furu- og oksygenbad.

Behovet for et bestemt medikament eller en metode for ikke-medikamentell behandling bestemmes individuelt, avhengig av pasientens symptomer. Noen ganger tar det flere kurs med rehabiliteringsbehandling for å ta farvel med TBI for alltid.

Rehabilitering av pasienter med moderat og alvorlig TBI i restitusjonsperioden inkluderer mye mer aktiviteter. Dette skyldes først og fremst tilstedeværelsen av bevegelsesforstyrrelser, grove koordinasjonsforstyrrelser (som ikke lar pasienten bevege seg normalt, til tross for tilstedeværelsen av tilstrekkelig styrke i lemmene), problemer med tale.

CM. OGSÅ: Traumatisk hjerneskade: Førstehjelp

Medikamentell behandling bør være rettet mot å normalisere cerebral blodstrøm, forbedre metabolismen av hjernevev, eliminere lidelsessirkulasjonsforstyrrelser, forhindre dannelse av vedheft i membranene i hjernen, korrigere psykopatologiske symptomer.

Fra ikke-medikamentelle metoder kan brukes:

  • stillingsbehandling (for det første er det nødvendig for de pasientene som ikke står opp på egen hånd eller ikke kan bevege et lem på grunn av alvorlig muskelsvakhet eller økt muskeltonus). For å gjøre dette, bruk ekstra støtteenheter og gjenstander (puter, ruller, avstandsstykker, ortoser og spalter). Hvis pasienten kan sitte på egenhånd, kan sitteinnretninger brukes til å opprettholde en stabil og symmetrisk holdning. For å sikre en vertikal holdning brukes spesielle vertikalisatorer;
  • passiv og aktiv korrigerende gymnastikk. I tillegg til de motoriske øvelsene som er vanlige for vår forståelse, inkluderer dette også teknikker for å forbedre postural kontroll, det vil si evnen til å opprettholde en stabil vertikal holdning (for eksempel øke eller redusere støtteområdet, opprettholde balansen på svingende plattformer, stå på en ujevn overflate, etc.). Listen over gymnastiske prosedyrer bestemmes av nivået av nevrologisk underskudd. Denne gruppen aktiviteter inkluderer spesielle teknikker for muskelavslapping, øvelser for å strekke muskler for å bekjempe nye kontrakturer;
  • nevromuskulær elektrisk stimulering. Det er nødvendig for korreksjon av muskelsvakhet, eliminering av økt muskeltonus;
  • massasje (selektiv, akupressur, klassisk);
  • akupunktur;
  • individuell og gruppepsykoterapi;
  • kurs med logoped;
  • fysioterapi.

Fysioterapimetoder spiller en betydelig rolle i rehabilitering etter moderat og alvorlig TBI. Blant dem den vanligste bruken:

  • magnetisk;
  • termoterapi (parafin- eller ozokeritt-applikasjoner for spastiske muskler, kryoterapi);
  • hydroterapi (forskjellige bad);
  • gjørme terapi;
  • diadynamiske og sinusformede modulerte strømmer;
  • elektroforese eller fonoforese med medikamenter.

Lokal injeksjon av botulinumtoksin type A er mulig i krampaktig muskler, noe som bidrar til å redusere muskeltonen. Hvis, som et resultat av TBI på lang sikt, til tross for den pågående behandlingen, har kontrakturer dannet seg og de ikke kan elimineres konservativt, tyr de til forskjellige plastiske operasjoner på bløtvev og bein (for eksempel disseksjon av sener, muskler, hudvev, etc.).

4 måneder etter lukket hodeskade og 6 måneder etter åpen hodeskade, i fravær av kontraindikasjoner, er spa-behandling i lokale nevrologiske sanatorier indisert. Samtidig inkluderer rehabiliteringskomplekser de fleste av de ovennevnte tiltakene.

TBI-klassifisering

Alle typer TBI er vanligvis delt inn i lukket og åpent

I henhold til egenskapene til skade på det myke vevet i hodet og beinene i skallen, kan en traumatisk hjerneskade være åpen eller lukket.

En lukket hodeskade er preget av mangel på kommunikasjon mellom det intrakraniale hulrommet og det ytre miljø. Selv tilstedeværelsen av sprekker eller beinbrudd krenker dessuten ikke det lukkede rommet til kraniet. Tilstedeværelsen av skade på myke vev i hodet (sår, skrubbsår) med bevart integritet av beinvevet gjør at en slik hodeskade kan anses som lukket.

I sin tur er en åpen TBI en hodeskade der det er en kommunikasjon mellom kranialhulen og det ytre miljø. Hvis det samtidig er et brudd på integriteten til dura mater, så penetrerer slike hodeskader, i andre tilfeller diagnostiseres ikke-penetrerende skade.

I moderne nevrologi klassifiseres traumatisk hjerneskade som følger:

  • Hjernerystelse.
  • Hjernekontusjon (mild, moderat, alvorlig).

En av typene traumatiske hjerneskader er kontusjon

  • Komprimering av intrakraniale strukturer.

En hjernerystelse regnes som en relativt mild type hodeskade. De mer alvorlige inkluderer kontusjon og kompresjon av hjernen, som i tillegg kan forverres av brudd på hodeskallen, subarachnoid blødning, hjerneødem og intrakranielt hematom. Det siste, avhengig av beliggenhet, skjer: intracerebral, epidural, subdural, intraventrikulær.