Alkoholabstinenssyndrom - hva er det?

Det medisinske uttrykket "abstinenssymptomer ved alkoholisme" er basert på det latinske ordet abstinentia, bokstavelig talt oversatt som avholdenhet. Dette uttrykket karakteriserer et kompleks av spesifikke symptomer som ledsager et avslag eller en kraftig nedgang i forbruket av alkoholholdige drikker av en kronisk alkoholiker. Samtidig lindrer det å ta små doser (drukkenskap) disse lidelsene en stund..

Les i artikkelen

Litt biokjemi

Uttakssymptomer er hovedsymptomet i trinn 2 av kronisk alkoholisme. Etanolmolekyler som kommer inn i menneskekroppen, på grunn av tilstedeværelsen av en hydroksylgruppe i deres sammensetning, som ligner vann i sammensetningen, blir raskt absorbert i mageslimhinnen og kommer inn i blodet.

Sirkulasjonssystemet fordeler etanolmolekylene i hele kroppen, som begynner prosedyren for å fjerne dem. Det er tre metabolske prosesser involvert i den primære omdannelsen av etanol:

  • alkoholdehydrogenase produsert av leveren;
  • katalase funnet i makrofager av immunsystemet;
  • spesialiserte stoffer i leverceller.

Resultatet av disse prosessene er omdannelse av etanolmolekyler til acetaldehyd, det vil si en forbindelse som negativt påvirker normal funksjon av de fleste indre organer. Acetaldehydforgiftning av kroppen gir anledning til bakrus symptomer. Det resulterende acetaldehyd omdannes av leveren ved hjelp av det viktigste antialkoholiske enzymet alkoholdehydrogenase til eddiksyre, som spaltes til karbondioksid og vann, som fjernes fra kroppen av urinsystemet, svettekjertlene og lungene..

I en sunn kropp, med relativt små doser absorbert alkohol og en kort varighet av inntaket, brukes bare den første av metabolske prosesser. I dette tilfellet etableres en dynamisk balanse mellom mengden acetaldehyd dannet i kroppen og mengden spaltet av alkoholdehydrogenase. Med en økning i den innkommende mengden etanol kobles den andre og deretter den tredje metabolske prosessen til prosesseringen. Dette forårsaker ubalanse og akkumulering av acetaldehyd i menneskekroppen..

Prosessen reguleres av dopamin. Antallet dopaminmolekyler er vanligvis proporsjonalt med mengden acetaldehyd som er tilstede i kroppen. Langvarig forbruk av alkohol i store doser fører til en kraftig nedgang i frie dopaminmolekyler. I dette tilfellet oppstår biokjemiske reaksjoner der acetaldehyd begynner å spille rollen som dopamin, og danner tetrahydroisokinolinmolekyler.

Studier har vist at dette stoffet er konsentrert i "lystsonen" i hjernen, og som trenger inn i dets arbeid, avskjærer funksjonene for å regulere syntesen av nevrotransmittere, hvor intensiteten av dannelsen bestemmer den psykofysiske tilstanden til en person. Under betingelser for opphør av inntaket av alkohol i menneskekroppen, reduserer tetrahydroisoquinoline produksjonen av nevrotransmittere, noe som kraftig forverrer den menneskelige tilstanden og forårsaker alkoholuttak. Dette er nettopp mekanismen for dannelse av alkoholuttakssyndrom og overgangen til sykdommen til trinn 2.

Mengden tetrahydroisoquinoline, dannet i den menneskelige hjernen i løpet av livet, kan bare øke. Det er foreløpig ingen måte å fjerne dette stoffet fra kroppen. Det er grunnen til at en person som har krysset grensen til det andre stadiet av alkoholisme forblir alkoholiker resten av livet..

symptomer

De "usofistiserte" i diagnostikk tar ofte feil av det vanlige bakrus for en manifestasjon av alkoholuttrekkssyndrom. Dette stemmer absolutt ikke. Tilstanden til en bakrus er forbundet med manifestasjonen av alvorlig forgiftning av kroppen med produktet av etanolmetabolisme - acetaldehyd.

Som enhver forgiftning, er en bakrus karakterisert av alvorlig hodepine, skjelving i hånden og kvalme, noe som resulterer i oppkast, noe som gir lettelse for pasienten. I munnen er det spesifikke smaksopplevelser forbundet med fjerning av acetaldehydoksydasjonsprodukter fra kroppen, og en karakteristisk sur lukt. Rikelig inntak av vann, helst mineralisert, bruk av agurk, kål eller tomat pickles gjør det mulig å undertrykke denne smertefulle tilstanden i flere timer. Behandling av bakrus tilstand ved å ta alkohol med lite alkoholholdig drikke anbefales ikke.

Symptomene på abstinenssymptomer ved kronisk alkoholisme er mye mer alvorlige, siden det ikke bare er en kjemisk forgiftning av kroppen, men et kompleks av psykopatologiske, nevrotiske og somatiske lidelser, forverret av en irrepressibel sug etter alkohol, på grunn av tilstedeværelsen av tetrahydroisoquinoline, som er involvert i reguleringen av psykofysiske og atferdsmessige reaksjoner i kroppen..

Når du velger metoder for å lindre alkoholuttakssymptomer, brukes en klassifisering av symptomer som gjenspeiler graden av skade på individuelle funksjonelle systemer i kroppen.

p / sNavnAbstinenssymptomer
1Neurovegetative lesjonersøvnforstyrrelser, søvnløshet, generell svakhet, mangel på matlyst, svingninger i blodtrykk, rask puls, håndenes skjelving, hevelse i ansiktets bløtvev, økt svette, munntørrhet
2Cerebrale lesjoneralle lidelser som er nevnt over, besvimelse, svimmelhet, alvorlig hodepine, overfølsomhet for lyd og lyspåvirkninger, mulige anfall
3Somatiske lesjonermerkbar gulhet i sklera, oppblåsthet, diaré, kvalme, oppkast, kortpustethet, arytmi, smerter i det epigastriske området, i hjertet
4Psykopatologiske lesjonerangst, humørsvingninger, urimelig frykt, alvorlige søvnforstyrrelser, kortsiktige visuelle og auditive hallusinasjoner, forverring av orientering i rom og tid, tanker om selvmord, mulige selvmordsforsøk.

Uavhengig av lesjonens natur, er forløpet av alkoholuttakssyndrom ledsaget av en forverring av endringer i personlighetspsykotypen. Pasientens kognitive evner, hans læringsevne avtar, logiske feil og treghet i tenking forekommer. Humor og ironi blir grov for primitivismen. Noen ganger blir til og med å opprettholde en enkel dialog en overveldende oppgave for ham..

Depresjon, en følelse av håpløshet og en følelse av skyld assosiert med en patologisk sug etter alkohol, viker med jevne mellomrom for engasjement og virksomhet, under påvirkning av hvilken pasienten kan lure pårørende, bryte sluser, løpe hjemmefra, begå tyveri for å tilfredsstille sitt ønske om å få alkohol.

Sekvensen av symptomer

Graden av manifestasjon av symptomer på alkoholsyndrom bestemmes i stor grad av utviklingsstadiet av sykdommen. Det første stadiet for overgangen til en kronisk sykdom i alkoholisme til det andre stadiet er preget av manifestasjonen av de primære tegnene på abstinenssymptomer, som oppstår etter en kort overstadig på ikke mer enn 4 dager. I dette tilfellet observeres en psykopatologisk tilstand, manifestert av generell svakhet, alvorlig utmattelse, økt irritabilitet, hyperestesi. Hjertebank, munntørrhet og økt svette.

I utviklingsstadiet av det andre stadiet av en kronisk sykdom, når varigheten av hard drikking når 4-8 dager, blir tegn til nevrologiske lidelser og patologi i individuelle indre organer lagt til symptomene på alkoholuttrekkssyndrom beskrevet ovenfor. Det er følelser av internt ubehag, uutholdelig hodepine, uklar bevissthet, kvalme, oppkast, forstyrrelser i det vestibulære apparatet. Det er hevelse i det myke vevet i ansiktet, skjelving i hendene, hjertebank og blodtrykk.

I det tredje stadiet av sykdommen øker varigheten av hard drikking til 8-12 dager. Alle symptomene på tidligere nevnt alkoholuttakssyndrom vedvarer, supplert med kliniske manifestasjoner av mental patologi. Søvnforstyrrelser øker, ledsaget av mareritt og følelser av panikkangst. Deprimert humør og deprimerende skyldfølelse erstattes med jevne mellomrom av uforklarlig irritasjon og aggresjon overfor andre.

I det tredje stadiet av sykdommen manifesteres symptomene på alkoholuttakssyndrom integrert. Intensiteten til disse manifestasjonene avhenger både av varigheten av overstadig periode og av tiden som har gått siden uttaket av alkohol. I dette tilfellet oppstår vanligvis økningen i symptomer i en rekkefølge som reproduserer sekvensen av deres forekomst i forskjellige stadier av sykdommen..

Med utseendet til alle de listede symptomene og videre fremgang av sykdommen, utvikler delirium tremener, det vil si at sykdommen går over i stadiet av alkoholisk delirium. Et karakteristisk trekk ved dette stadiet er at det utvikler seg nettopp som en manifestasjon av alkoholuttakssyndrom, 3-4 dager etter nektet å konsumere alkohol..

Alkoholisk delirium uttrykkes ved utseendet av vrangforestillinger forårsaket av visuelle, auditive og følbare hallusinasjoner. Bildene som vises i pasientens sinn er i naturen til noen farlige truende skapninger. I de alvorligste tilfellene er resultatet av slike forverringer i psyken død..

Behandling

For behandling av abstinenssymptomer med alkoholisme er det nødvendig å henvende seg til narkologer. Mild alkoholuttaksbehandling kan gjøres på poliklinisk basis eller hjemme.

I behandlingsregimet, i dette tilfellet, gis avgiftningsterapi, inkludert:

  • blodrensing ved metoden for å utføre en syklus med intravenøs dryppinfusjon av saltløsninger;
  • generell rensing av kroppen ved oral administrering av absorberende medisiner;
  • vitaminterapi.

Samtidig får pasientene forskrevet et behandlingsforløp med medisiner som normaliserer aktiviteten i nervesystemet og autonome systemer, reduserer angst og har en beroligende, hypnotisk og krampestillende virkning. Om nødvendig er det foreskrevet å ta tilleggsmidler som gjenoppretter normal organers normale funksjon..

I dette tilfellet vil lindring av abstinenssymptomer ikke overstige 5 dager. Uten behandling forsvinner alle symptomer innen 10 dager..

Indikasjonene for sykehusinnleggelse av pasienten for behandling av alkoholuttakssyndrom er manifestasjonen av symptomer som er karakteristiske for utviklingen av andre og tredje stadier av sykdommen ved kronisk alkoholisme. Behovet for døgnbehandling oppstår i nærvær av forskjellige somatiske patologier i kroppen. Behandlingsprogrammet er foreskrevet etter en fullstendig undersøkelse av pasienten, utført med deltakelse av en narkolog, som videreovervåker pasientens behandling.

Hospitalisering av pasienter utføres også når psykiske lidelser eller symptomer på alkoholisk psykose oppdages hos pasienter. Psykopatiske symptomer med overgang til alkoholisk delirium er den vanskeligste diagnosen for både pasienten og hans pårørende..

Diagnostikk og behandling av alkoholuttakssyndrom

Den vanligste tilstanden som krever akuttbehandling i en medisinbehandlingsklinikk er abstinenssymptomer (AS). Uttrekkssyndrom - en gruppe symptomer på forskjellige kombinasjoner og alvorlighetsgrad som oppstår når legemidlet er fullstendig avbrutt

Den vanligste tilstanden som krever akuttbehandling i en medisinbehandlingsklinikk er abstinenssymptomer (AS).

Uttrekkssyndrom er en gruppe symptomer på forskjellige kombinasjoner og alvorlighetsnivåer som oppstår når medisinen stoppes fullstendig eller dosen reduseres etter gjentatte, vanligvis langvarige og / eller høye doser av legemidlet [9]. AS regnes som en av manifestasjonene av avhengighetssyndromet, derfor må den differensielle diagnosen nødvendigvis utføres ikke bare med andre syndromer, hvis forekomst er assosiert med bruk av psykoaktive medikamenter, men også med angst, depressive lidelser.

Symptomene på AS er delt inn i ikke-spesifikke (en kraftig økning i sug etter stoffet som brukes, raskt økende asthenisering, angst, depressiv effekt, autonome lidelser, etc.), karakteristisk for alle typer stoff- og stoffmisbruk, og spesifikk, karakteristisk bare for en viss type anestesi.

Alkohol abstinens eller bakrus syndrom (AAS) - fenomener av mentalt og fysisk ubehag, inkludert et kompleks av lidelser som oppstår etter opphør av regelmessig alkoholforbruk på bakgrunn av en uttalt attraksjon i det..

For første gang ble begrepet "avholdenhet" brukt av FE Rybakov (1916), som kalte det "sanne bakrusforstyrrelser" [12]. Imidlertid hører en klar definisjon av begrepet AAS, systematisering av symptomene sikkert til SG Zhislin [3].

I den engelskspråklige litteraturen blir avholdenhet (absatinens) vanligvis forstått som fullstendig avholdenhet fra alkohol (det vil si nøkternhet, inkludert etter behandling), og uttrykket pullqal syndrom brukes for å betegne AS.

AAS dannes som regel etter 2-7 år med alkoholmisbruk, og manifesterer seg klinisk tydelig i stadium II av alkoholisme, i noen tilfeller, med ekstremt intens alkoholisering av AAS, er betingelsene redusert til 1-1,5 år. Nylig har det vært en tendens til en kraftig reduksjon i tidspunktet for dannelsen av AAS (arvelig disposisjon for alkoholisme, tidlig begynnelse av alkoholforbruk, etc.). Med gjenopptakelse av alkoholkonsumet i tilfelle av mange års avholdenhet fra det (for eksempel langvarig remisjon), observeres bakrusfenomener på bakgrunn av tilbakefall av alkoholisme med kliniske tegn på samme stadium som remisjon begynte [8].

Evaluering av utviklingsgraden (tabell 1) og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner blir utført på skalaen F. Iber (1993).

Hovedmålene for AAS-behandling er: eliminering av symptomene som har oppstått og forhindring av deres videre utvikling (avbøtning av symptomer som oppstår ved opphør av etanolinntak, og avgiftning - normalisering av homeostase) (tabell 2), forebygging av mulige komplikasjoner, samt behandling av alkoholismeassosierte sykdommer som forverrer forløpet av AS.

Manifestasjonene av AAS kan dempes av andre CNS-undertrykkere, ligner etanol i deres virkning på de cerebrale reseptorsystemene. Valg av medisiner er benzodiazepin beroligende midler: diazepam, clorazepate (tranxen), lorazepam (lorafene, ativan, trapex, etc.) og klordiazepoxide (elenium, klosepid), som har angstdempende (anti-angst), beroligende, hypnotiske og hypnotiske. samt hypnotika - nitrazepam (berlidorm, nitrosan, radedorm, eunoktin, etc.), flunitrazepam (rohypnol, somnubene) og fenazepam [2, 4, 10]. Benzodiazepiner reduserer raskt affektiv spenning, eliminerer angst, skjelving, hyperhidrose, hemodynamisk labilitet og andre autonome manifestasjoner av AAS. Diazepam og lorazepam er det valgte legemidlet blant benzodiazepinderivater for anfall og status epilepticus [10].

Det er en metode for å administrere diazepam under hensyntagen til indikasjonene på CIVA-Ar-skalaen, med tilsetning av 5 mg av legemidlet hver gang pasientens tilstand vurderes høyere enn 8 poeng [7].

Ved behandling av AAS må det huskes at benzodiazepiner kan:

  • forårsake avhengighet;
  • provosere uttalt luftveisdepresjon, opp til apné (på grunn av labiliteten til respirasjonssenteret i medulla oblongata, karakteristisk for pasienter med alkoholisme), når det administreres intravenøst, selv i middels eller lave doser; diazepam, midazolam (dormicum, flormidal), flunitrazepam er spesielt farlige i denne forbindelse, hvis intravenøs administrering kan føre til død;
  • brukt i høye doser (noe som skaper risiko for komplikasjoner) for å oppnå et terapeutisk resultat, på grunn av toleransen for de fleste medikamenter til de kliniske effektene av CNS-undertrykkere.

Derivater av barbitursyre (fenobarbital, heksenal, tiopental natrium) er i stand til å dempe manifestasjonene av AAS, på grunn av deres beroligende og hypnotiske (så vel som krampestillende) virkning. Parenteral administrering av barbiturater anbefales bare i spesialiserte avdelinger med gjenopplivingsutstyr.

Et annet medisin som er valgt i behandlingen av AAS er karbamazepin (karbatol, tegretol, finlepsin, etc.), som har en anti-abstinenseffekt og forbedrer de tilsvarende effektene av andre nevrotropiske medikamenter. Karbamazepin har en gunstig effekt på den affektive tilstanden, lindrer dysforiske manifestasjoner (normotimisk effekt), reduserer suget etter alkohol og reduserer krampaktig beredskap..

Øk effektiviteten av behandlingen med AAS β-blokkering - propranolol (anaprilin, inderal, obzidan), som har en uttalt nevrotropisk (vegetativ stabiliserende og angstdempende) effekt, som har en gunstig effekt på hemodynamikk (senker blodtrykket og hjertefrekvensen), og potenserer effekten av CNS-undertrykkere, slik at derivater reduseres.

Propranolol bør ikke brukes uten foreløpig undersøkelse, siden det er kontraindisert ved hindrende lungesykdommer, hjerteledningsforstyrrelser, bradykardi.

Evnen til å dempe manifestasjonene av AAS besittes av stoffet GHB (natriumoksybutyrat) på grunn av dets uttalte nevrobeskyttende aktivitet, samt evnen til å redusere anfallsterskelen. Den kombinerte administrasjonen av natriumoksybutyrat og diazepam (i noen tilfeller - barbiturater) gjør det mulig å oppnå deres optimale komplekse (beroligende, hypnotiske, angstdempende, muskelavslappende) effekt, og forhindrer forekomst av krampaktige tilstander.

For øyeblikket er det ingen enighet om tilrådeligheten av å bruke antipsykotika og antidepressiva i AAS. I større grad skyldes dette at den udifferensierte bruken av nevroleptika, spesielt med uttalte antikolinerge egenskaper - klorpromazin (aminazin, largactil, etc.) og levomepromazin (nosinan, tizercin, etc.), samt tilhører kategorien antihistaminer - prometazin (avomin, diprazin, pipolfen) og antidepressiva, spesielt trisykliske - amitriptylin (amisol, damylen, triptisol, elivel), imipramin (imizin, melipramin, etc.), klomipramin (anafranil, gidifen, klominal, klorimipramin) delim kan føre til spesielt hos pasienter med symptomer på encefalopati), øker risikoen for å utvikle anfall og er den minst sykdomsfremkallende.

Antipsykotika - dikarbin (karbidin), sulpirid (dogmatil, eglonil), tioridazin (melleril, sonapax), tiaprid (tiapridal) anses som relativt trygt, men også ganske effektivt i behandlingen av AAS. Med trusselen om deliriumutvikling er nevroleptika som velges, butyrofenonderivater - haloperidol (haloper, senorm), droperidol (droleptan, etc.).

Bruk av antidepressiva i AS kan rettferdiggjøres i tilfeller der affektive lidelser inntar en fremtredende plass i strukturen til det psykopatologiske syndromet, og med en tendens til å utvikle depressive tilstander, når de mest akutte symptomene på AAS kan stoppes (tredje eller fjerde dag med aktiv avgiftningsterapi).

Av spesiell interesse for behandling av AAS er antidepressivt tianeptin (Coaxil), så vel som den tymoanaleptiske hepatoprotector - ademetionin (Heptral), hvis virkningsmekanisme avviker fra den monoaminergiske effekten av konvensjonelle antidepressiva..

Behandling for AAS inkluderer avgiftning og metabolske korrigerende tiltak. Clearance avgiftning utføres vanligvis ved tvungen diurese med intravenøs administrering av plasmasubstituerende oppløsninger - krystalloider (saltløsninger), dekstrose (glukose, glukosteril) og polyvinylpyrrolidonpreparater (hemodez) og ekstrakorporale metoder. Når ukomplisert AAS stoppes, oppnås vanligvis nødvendig avgiftning ved å innføre saltoppløsninger med en tilstrekkelig korreksjon av vann-elektrolyttbalansen, og det er ingen indikasjoner for infusjon av polyvinylpyrrolidonpreparater (inkludert hemodesis). Det er berettiget bare med alvorlig alkoholkonsentrasjon og utvikling av alkoholisk delirium med store metaboliske forandringer på grunn av somatiske lidelser (for eksempel lungebetennelse).

Det daglige volumet av injisert væske varierer fra 400 til 2000 ml [10], derfor anbefales det å utføre det under kontroll av det sirkulerende blodvolumet, siden overskridelse av en individuelt bestemt dose kan føre til hyperhydrering, føre til en økning i intrakranielt trykk, overdreven belastning på myocardium og en rekke andre negative konsekvenser. Om nødvendig kan vannlating øke på grunn av utnevnelse av vanndrivende saluretika - furosemid (lasix), og med økt intrakranielt trykk og krampesyndrom - osmotisk vanndrivende middel - mannitol. Unngå utnevnelse av saluretika i koma og koma, samt hypokalemi, på grunn av muligheten for å forverre sistnevnte.

Dekstrose skal ikke administreres i mangel av informasjon om karbohydratoleranse hos en bestemt pasient, gitt at langvarig alkoholforbruk fører til hypoglykemi, og innføring av dekstrose på bakgrunn av AAS kan føre til en kraftig uttømming av cerebral tilførsel av vitamin tiamin (B1) og bidra til utvikling av akutt encefalopati og provokasjon av akutt alkoholisk delirium. Innføring av dekstrose hos pasienter med alkoholisme bør derfor gå foran med innføring av minst 100 mg tiamin. En veldig viktig rolle i utviklingen og løpet av psykopatologiske og nevrologiske manifestasjoner av akutte alkoholiske lidelser, spilles av mangel på vitaminer - pyridoksin (vitamin B)6), riboflavin (vitamin B2), cyanocobalamin (vitamin B12), askorbinsyre (vitamin C), nikotinsyre (vitamin PP), folsyre (vitamin Bc), magnesiumioner (Mg +) og kalium (K +), natrium (Na +), og i noen tilfeller et overskudd av sistnevnte. Allerede i de første stadiene av klareringsavgiftning er intravenøs administrering av kalium- og magnesiumpreparater (magnesiumsulfat) nødvendig. Det bør advares mot intravenøs administrering av avgiftningsløsninger uten forhåndsadministrasjon (inkludert gjennom munnen) av nevrotropiske medikamenter med anti-abstinensvirkning.

Den mest vellykkede og balanserte kombinasjonen av vitaminer fra de tilgjengelige ampullformene er milgamma (2 ml i en ampulle inneholder:1 - 100 mg; I6 - 100 mg; I12 - 1 mg). Legemidlet administreres parenteralt. I motsetning til injeksjonsvæske inneholder Dragee milgamma benfotiamin, hvis biotilgjengelighet er 5-7 ganger høyere enn vanlig tiamin (bruken av disse per os er lite effektiv). Derfor kan videre oral terapi med milgamma (dragee) oppnå gode kliniske resultater. Å ta en pille med milgamma (100 mg benfotiamin og 100 mg pyridoksin) med en hastighet på 200-300 mg benfotiamin per dag, gjør det ikke bare å behandle AAS vellykket, men er også effektivt i alkoholisk nevropati.

Ionisk ubalanse (Mg +, K +, Ca +, Na +) må korrigeres under kontroll av innholdet i blodplasma. Det er bedre å fylle på mangelen på magnesiumioner med fôr magnesin, i en 10% eller 20% injeksjonsvæske, oppløsning (i henholdsvis 10 ml - 1 eller 2 g magnesiumsulfat), i tillegg kan nivået av magnesium økes ved å tilsette Magnerot oralt (i en tablett - 500 mg magnesium orotat).

En ekstra komponent i AAS-behandlingen er piracetam (lucetam, nootropil, etc.), som ikke bør foreskrives til pasienter med krampaktig beredskap. For samme formål kan bruken av stoffet Semax vise seg å være lovende, som på grunn av den enkle administrasjonen (innpodning i nesegangene) kan brukes i forskjellige situasjoner, spesielt på sykehusstadiet..

Det er [6] en metode for å stoppe AAS med metadoksil (900 mg fortynnes i 500 ml isotonisk dekstrose eller natriumkloridløsning, injiseres intravenøst ​​en gang om dagen i minst 3 dager).

For AAS inkluderer umiddelbare prehospital tiltak:

  • vurdering av pasientens tilstand (bevissthetsnivå, hemodynamikk, pust, reflekser);
  • registrering av de viktigste kliniske symptomene;
  • uttalelse av de viktigste diagnosene og samtidig diagnoser, mulige komplikasjoner;
  • igangsetting av infusjonsbehandling, administrering av benzodiazepinmedisiner, ß-blokkere (i fravær av kontraindikasjoner);
  • transport av pasienten til sykehuset, mens det skal være kontroll over puste, blodtrykk og puls; eliminering av mulige komplikasjoner når de blir oppdaget.

Valg av nødvendig liste over medikamenter, så vel som enkeltdoser og daglige doser, gjøres strengt individuelt, avhenger av alvorlighetsgraden av AAS, pasientens mentale og somatoneurologiske tilstand, og kan variere mye (tabell 3). En korrekt vurdering av tilstanden til en pasient med AAS og kunnskap om prinsippene for behandlingen er nøkkelen til vellykket behandling og forebygging av mulige komplikasjoner..

For litteraturspørsmål, kontakt redaksjonen.

V. G. Moskvichev, kandidat i medisinsk vitenskap
MGMSU, NNPOSMP, Moskva

Alkoholabstinenssyndrom

Alkoholabstinenssyndrom - et sett med lidelser i kroppen, nervesystemet og psyken som oppstår hos en alkoholiker med mangel på etanol i kroppen (på grunn av en betydelig reduksjon i den daglige dosen eller fullstendig avslag på alkohol).

Teori. I hverdagen kalles abstinenssymptomer vanligvis en bakrus. Problemet er at en bakrus ofte forveksles med å føle seg uvel om morgenen etter en kveld ute. Faktisk er i de fleste tilfeller kvalme, svimmelhet, svakhet etter alkoholmisbruk konsekvensene av kropps rus. Så snart nedbrytningsproduktene av etanol nøytraliseres og skilles ut fra kroppen, vil personen føle seg bedre.

En bakrus er en tilstand når du vil bli full, det vil si ta en ny dose alkohol. På dette grunnlaget skilles en sunn person fra en alkoholiker. Med vanlig post-rus forårsaker selv tanken på alkohol avsky, og en alkoholiker drømmer om en sterk drink som medisin.

Uttredelsessyndrom er et symptom på alkoholisme som starter fra stadium II. En sunn person kan ikke ha et ønske om å bli full av alkohol..

Ønsket om å bli full er et tegn på alkoholisme

Årsaken til abstinenssymptomer

Leveren oppfatter alkohol som en gift som må nøytraliseres. Men hvis giften kommer i store doser hver dag, slutter leveren før eller siden å takle den. En gradvis nedbrytning av alle indre organer begynner.

Imidlertid har menneskekroppen en ganske stor sikkerhetsmargin. Kroppen prøver å tilpasse seg nye forhold. Siden etanol og dets forfallprodukter nå konstant er til stede i blodet, integrerer kroppen dem i metabolismen.

Før eller siden begynner alkohol å regulere produksjonen av nevrotransmitterhormonet dopamin, som er ansvarlig for følelser av glede (tilfredshet). Gleden ved noe: deilig mat, hyggelig tidsfordriv - vi opplever det nettopp på grunn av produksjonen av dopamin.

Og hvis hos en sunn person, da giftstoffene frigjøres, bedres tilstanden bare, da er det motsatt i en alkoholiker. Metabolisme forstyrres, dopaminproduksjonen stopper.

En pasient som opplever kroppslige lidelser faller i depresjon. Og alt dette kan rettes opp med noen få slurker med alkohol. For ikke å bukke under for fristelse og ikke gå i binge, må du ha en sterk vilje.

Nivåets alvorlighetsgrad

Alvorlighetsgraden av abstinenssymptomer ved alkoholisme avhenger av sykdomsstadiet, helsetilstand og alder på pasienten.

Klassifisering av abstinenssymptomer avhengig av alvorlighetsgrad:

  • lett, iboende i begynnelsen av trinn II av alkoholisme. Symptomene er tålelige. Pasienten opplever litt svakhet, hodepine, kvalme, munnen blir tørr. Trangen etter alkohol er moderat, du kan klare deg uten det helt eller bli full om kvelden. Det bør varsles om at pasienten etter å ha drukket alkohol blir bedre;
  • middels alvorlighetsgrad. Plagene beskrevet ovenfor intensiveres, problemer med trykk og hjerte (takykardi, smerte), hevelse, gastrointestinale lidelser blir lagt til dem. Pasienten kan fremdeles holde ut uten alkohol i flere timer, men foretrekker å bli full før lunsj;
  • tung. Forstyrrelser i nervesystemet legges til de listede symptomene. Pasienten blir irritabel, sover ikke godt, hendene begynner å skjelve. For å bli full er en person klar til å flytte fjell på jakt etter alkohol;
  • akutt, karakteristisk for slutten av det andre stadiet av alkoholisme. Psykiske lidelser dukker opp: ukontrollerbar frykt, depresjon, opp til selvmordsstemninger;
  • utplassert. Forverring av alle symptomer, ledsaget av kronisk søvnløshet. Pasienten nærmer seg trinn III;
  • et syndrom med psykoorganiske lidelser, karakteristisk for III-stadiet av alkoholisme. En person opplever skarpe, umotiverte humørsvingninger, mister gradvis hukommelsen, talen er nedsatt, hallusinasjoner er mulig.

Behandling av abstinenssymptomer hjemme

Behandling av abstinenssymptomer er bare et forberedende stadium for behandling av alkoholisme, de to prosessene skal ikke forveksles. På sykehuset kureres lidelsene som følger med bakrus ved hjelp av intravenøse infusjoner (infusjoner) av forskjellige medisiner. Doseringen skal være veldig streng, så det er forbudt å bruke slike midler hjemme..

Merk følgende! Selvmedisinering kan være helseskadelig. Kontakt lege før du bruker metodene ovenfor.

Behandling av abstinenssymptomer hjemme er bare mulig hvis pasienten:

  • under 60 år;
  • lider ikke av hjerte- og karsykdommer;
  • har en sterk vilje.

Hjemmebehandlinger

  1. Det er nødvendig å ta et absorbent 2 ganger om dagen, det enkleste er å ta aktivert karbon, med en hastighet på 1 tablett per 10 kg vekt. Kursets varighet er 2–4 uker. Det skal gå minst 2 uker mellom inntaket av kull og andre medisiner. Det anbefales ikke å tømme magen med oppkast, da dette kan provosere indre blødninger.
  2. Den første dagen (for å mette kroppen med magnesium- og kaliumsalter), bør du ta 4-5 Asparkam-tabletter. De blir malt i pulver og oppløst i 100 ml varmt vann. I løpet av de neste 2-4 ukene er det nødvendig å ta 1-2 Asparkam tabletter daglig. Det anbefales å introdusere havkål i kostholdet.
  3. Den første dagen, drikk minst 1,5 liter mineralvann Borjomi, Luzhanskaya, Dilijan, Essentuki nr. 4, Essentuki nr. 17 eller Arzni. Hvis det ikke er mineralvann, må du løse opp 4-10 g brus i 1,5 liter vanlig kokt vann. Væsken må drikkes i løpet av dagen, og du kan ikke drikke mer enn et glass i en gulp, for ikke å fremkalle oppkast. I løpet av de neste 2-4 ukene bør du drikke minst 2-3 liter stille vann per dag.
  4. I tillegg til vann anbefales det å drikke vanndrivende preparater, te med lingonberryblader, bjørkeknopper.
  5. Ta vitamin C-tabletter i minst en måned (i henhold til instruksjonene).
  6. For å gjenopprette nevrotransmitterprosesser i hjernebarken - ta glycin i 2-4 uker. I løpet av denne perioden er khash, gelé, geléretter veldig nyttige.
  7. Berik dietten med kokt kjøtt og fisk (stekt mat setter en belastning på leveren). For å fylle på protein, spis belgfrukter, valnøtter, hasselnøtter.

Slike metoder hjelper med abstinenssymptomer og konsekvensene av alkohol rus. Som regel blir pasienten mye enklere etter 1-2 dagers prosedyrer. I hele behandlingsperioden må du gi fra deg alkohol..

Merk følgende! Selvmedisinering kan være farlig, oppsøk lege.

Alkohol abstinenssymptomer og behandling

Hva er alkoholuttak? Vi vil analysere årsakene til forekomst, diagnose og behandlingsmetoder i artikkelen av Dr. Seregin D.A., en psykoterapeut med 11 års erfaring.

Definisjon av sykdom. Årsaker til sykdommen

Alkoholuttak, eller alkoholuttakssyndrom, er en reaksjon fra sentralnervesystemet på opphør av langvarig overdreven drikking, som er ledsaget av rystelser, uro, forvirring, kvalme, svette, oppkast, søvnløshet, anfall, feber, takykardi, hypertensjon og hallusinasjoner [1] [2].

Alkohol abstinenssymptomer ble beskrevet så tidlig som i 400 f.Kr. e. Hippokrates [4] [5]. Det antas at dette syndromet ble et vanlig problem etter 1800-tallet [5].

Alkoholuttak kan oppstå hos alle som er avhengige av alkohol, både etter å ha stoppet overstadig, og etter en planlagt eller ikke planlagt reduksjon i alkoholdosen [1].

Uttakssymptomer vises 6-24 timer etter den siste drikken. 4% av mennesker med abstinenssymptomer utvikler alvorlige symptomer, 15% av pasientene med alvorlige symptomer dør [2].

Behandling med tilbaketrekning av alkohol har som mål å minimere symptomer, forhindre komplikasjoner og lette langvarig avholdenhet fra alkohol.

Pasienter med mildt til moderat syndrom kan behandles på poliklinisk basis. Dette reduserer kostnadene og avbryter ikke personen fra arbeid og familieliv. Personer med alvorlige symptomer og høy risiko for komplikasjoner bør overvåkes daglig på et sykehus til abstinenssymptomer forsvinner.

Alkohol abstinenssymptomer

Alkoholuttakssymptomer er assosiert med skade på sentralnervesystemet. De varierer fra milde til alvorlige, livstruende..

Alvorlighetsgraden av tilstanden avhenger av mengden og varigheten av det siste alkoholforbruket, samt av mengden og alvorlighetsgraden av tidligere kanselleringer [8].

Mild symptomer inkluderer angst, søvnforstyrrelse, skjelving, svette, oppkast, hjertebank og mild feber [1]. De starter vanligvis seks timer etter den siste drikken.

Mer alvorlige symptomer inkluderer anfall og hallusinasjoner - visuell, auditiv eller taktil [8]. Som et resultat kan alkoholisk delirium utvikle seg - delirium tremener. Disse verste symptomene utvikler seg i løpet av 24-72 timer, forbedring skjer den syvende dagen [1] [2] [3].

Et anfall kan oppstå innen 48 timer etter at alkoholinntaket ble stoppet. Det fremstår enten som et enkelt generalisert (utbredt) anfall, eller som en kort episode av flere anfall [9].

Delirium tremener er den alvorligste formen for abstinenssymptomer. Det er ledsaget av en rask hjerterytme, økt blodtrykk, desorientering, skjelving (skjelving i hendene), svette, nedsatt oppmerksomhet eller bevissthet, hallusinasjoner som pasienten ikke kan skille fra virkeligheten, og feber som ikke stopper innen 4-12 dager [8] [ti].

Pasienter med alkoholisme opplever i utgangspunktet ikke noen abstinenssymptomer, men med hver nye episode av alkoholinntak og abstinens blir symptomene på abstinens mer alvorlige. Som et resultat utvikles fullblåste delirium tremener med anfall..

Noen ganger kan symptomer på abstinens, også de mest alvorlige, vises så tidlig som to timer etter å ha stoppet alkohol. Med et så raskt, uforutsigbart utbrudd av syndromet, er et presserende behov for å oppsøke lege nødvendig. Imidlertid er oftest symptomene forutsigbare og tilsvarer en viss tidsramme [10]:

  • Risting, hodepine, angst, svette, kvalme eller oppkast, og andre sammenlignbare symptomer forekommer 6–12 timer etter den siste drinken.
  • Etter 12-24 timer forverres tilstanden: en person blir opprørt, bevisstheten blir forvirret, hendene skjelver, hallusinasjoner vises, mens bevisstheten om virkeligheten ikke går tapt.
  • Anfall kan oppstå etter 24 til 48 timer. I mellomtiden forbedrer ingen av de tidlige symptomene på alkoholuttak. Risikoen for død øker.

Som regel begynner pasientens tilstand å bli bedre etter 48 timer. Noen ganger fortsetter abstinenssymptomene å intensiveres og fortsetter til delirium tremener. Det har vært tilfeller av langvarig delirium tremener [15].

Langvarige abstinenssymptomer forekommer hos mange alkoholikere. I dette tilfellet forblir abstinenssymptomer etter det akutte fasen av abstinens, men de blir subakutte og svekkes gradvis. Dette syndromet blir noen ganger referert til som subakutte abstinenssymptomer. En person har fremdeles lyst på alkohol, han kan ikke glede seg over hyggelige ting, følsomheten hans sløver, desorientering, kvalme, oppkast eller hodepine oppstår [11]. Noen symptomer kan vedvare i minst et år etter at du slutter å drikke. I denne tilstanden er det stor sjanse for at pasienten begynner å drikke alkohol igjen, så det er nødvendig ikke bare å eliminere abstinenssymptomer, men også for å behandle alkoholavhengighet..

Søvnløshet er et vanlig og langvarig symptom. Det vedvarer etter den akutte fasen av abstinens og påvirker frekvensen av tilbakefall. Søvnløshet assosiert med alkoholisme er vanskelig å behandle, da mange tradisjonelle sovepiller har midlertidige effekter og har alvorlige bivirkninger [12] [13] [14].

Patogenese av alkoholuttak

Tilbaketrekning av alkohol påvirkes av to mekanismer.

Hovedmekanismen er en reduksjon i følsomheten til GABA-reseptorer i hjernen. I en sunn kropp hemmer disse reseptorene overføringen av impulser i det menneskelige nervesystemet. Ved kronisk alkoholbruk endres hjernens kjemiske sammensetning og gruppen av hemmende nevroner, som et resultat av at GABA-reseptorer blir undertrykt [34].

Den andre mekanismen er assosiert med NMDA-reseptorer. De er med på å øke sentralnervesystemets eksitabilitet under alkoholuttak. Nivået av homocystein (en aminosyre i blodplasma), som stiger under kronisk alkoholforbruk, øker enda mer under abstinenssymptomer. Dette kan føre til skade og død av nerveceller under påvirkning av NMDA-reseptorhyperaktivitet [18].

Forstyrrelse av hypothalamus-hypofysen-binyren og økt sekresjon av kortikorelin (et hormon av hypothalamus) oppstår med nylig og langvarig avholdenhet fra alkohol. De bidrar til utseendet av akutte så vel som langsiktige abstinenssymptomer..

Tap av glede og irritabilitet, som noen ganger vedvarer som en del av langsiktige abstinenssymptomer, kan være assosiert med utilstrekkelig aktivitet av dopamin, fornøyelsesformidleren [19].

Økt impulsivitet, nedsatt romlig arbeidsminne og emosjonell persepsjon er assosiert med nevrotoksiske effekter av gjentatt alkoholuttak på nedsatt neuronal plastisitet og kortikale skader.

Klassifisering og stadier av utvikling av alkoholuttak

Alkohol abstinenssymptomer kan deles inn i tre stadier [11]:

  • Første etappe. Begynner åtte timer etter siste dose med alkohol. Det er ledsaget av angst, kvalme, søvnløshet og magesmerter. Symptomene er milde, vanligvis ikke forbundet med unormale vitale tegn (for eksempel høyt blodtrykk eller kroppstemperatur).
  • Andre etappe. Begynner 24-72 timer etter sist drikking. Symptomene er mer intense og er forbundet med unormale vitale tegn: høyt blodtrykk, feber, høy hjerterytme og forvirring.
  • Fase tre. Starter vanligvis 2-4 dager etter den siste drikken. Symptomer inkluderer delirium tremener: hallusinasjoner, feber, anfall, agitasjon.

Alle symptomer avtar vanligvis i løpet av 5-7 dager. Hvis behandlingen ikke startes i tide, utvikler tilstanden seg raskt til andre eller tredje trinn..

Komplikasjoner ved alkoholuttak

Alkoholuttak øker risikoen for tilbakefall av alkoholuttak, alkoholisk hjerneskade og kognitiv svikt.

Hos ungdommer som gjentatte ganger har opplevd alkoholuttak, er langvarig ikke-verbal hukommelse nedsatt, og hos alkoholikere med to eller flere tilfeller av alkoholuttak observeres uttalt kognitiv dysfunksjon i frontalben. Disse bruddene oppstår på bakgrunn av personlighetsendringer: hos en pasient med lesjoner i de frontale lobene i hjernen forstyrres dannelsen av motiver knyttet til talesystemet og intensjoner om å utføre visse former for bevisst aktivitet, som sprer seg og påvirker hele pasientens oppførsel [23].

Kronisk alkoholmisbruk og gjentatte tilfeller av alkoholuttak kan føre til permanente endringer i GABA-reseptorer [20]. Faktum er at mekanismen som ligger til grunn for tilbaketrekning av alkohol er en økning i følsomheten i noen nevronale systemer og en reduksjon i andre, noe som fører til en stadig større nevrokjemisk ubalanse. Dette provoserer dype abstinenssymptomer, inkludert angst, anfall og nevrotoksisitet - uheldige effekter på strukturen eller funksjonen til det perifere og sentrale nervesystemet [21].

Alkoholuttak er assosiert med iskemisk hjertesykdom (CHD) og arten av konsekvensene av hjerteinfarkt. Selv om noen studier har vist at moderat alkoholforbruk reduserer risikoen for død fra hjerteinfarkt og kransåresykdom [5] [9] [11], øker brå stopp av alkoholforbruket risikoen for uheldige utfall av hjerteinfarkt [12].

Når du blir innlagt på sykehus for et akutt hjerteinfarkt under en overstadig stopper alkoholforbruket plutselig, noe som kan bære ut begynnelsen av alkoholuttak. Det øker også risikoen for komplikasjoner av hjerteinfarkt og dårlig prognose, til og med død. Som vist ved kliniske tilfeller med høy risiko for akutt alkoholuttak utviklet omtrent 24% av pasientene delirium tremener, hvorav 11% døde, og 56% utviklet alvorlige komplikasjoner [14].

Prognosen for hjerteinfarkt hos pasienter med abstinens påvirkes av en økning i sirkulerende katekolaminer (adrenalin, noradrenalin, dopamin) og økt myokardielt oksygenforbruk som oppstår under alkoholuttak. De forstyrrer myokardiell stabilisering og helbredelse og kan forårsake ventrikkelflimmer og plutselig død. Prognosen kan også forverre pasientens oppførsel under delirium tremener: selvdepresjon, forsøk på å komme seg ut av sengen og fjerne enterale rør for ernæring [15] [16] [17].

Diagnostisering av alkoholuttak

For å bestemme alvorlighetsgraden av alkoholuttak, brukes CIWA-Ar klinisk vurderingsprotokoll på mange sykehus [8] [12]. I denne testen fungerer legen som følger:

  • spesifiserer om pasienten opplever kvalme, om han hadde oppkast;
  • vurderer tremorens natur (umerkelig, moderat eller alvorlig) og svette (lett fuktighet i håndflatene, svetteperler i pannen eller rikelig svette);
  • spør pasienten i øyeblikket av nervøsitet (mild eller moderat angst, årvåkenhet på grunn av mangel på angst, følelse av panikk);
  • bemerker hvor spent pasienten er (aktivitetsgrad, kast);
  • overvåker om pasienten har hallusinasjoner (følelse skummel, kløe eller nummenhet, forstyrrende lyder eller stemmer, smertefull reaksjon på lys, utseendet til ting som andre ikke ser);
  • avklarer om pasienten er bekymret for hodepine eller svimmelhet;
  • sjekker orientering og oppfatning av den omliggende verden (forstår pasienten hvem han er, hvor han er, hvilken dag det er).

En slik klinisk test hjelper til med å bestemme ikke bare alvorlighetsgraden av abstinenssymptomer, men også mengden medisiner som er nødvendig for å behandle..

Siden alkoholuttak påvirker det sentrale, autonome nervesystemet og den kognitive funksjonen, er tilstedeværelsen av to symptomer fra listen tilstrekkelig til å stille en diagnose [8] [10]:

  • autonom hyperaktivitet (økt svette, hjertebank);
  • uttalt skjelving av hendene;
  • søvnløshet;
  • kvalme eller oppkast;
  • utseendet på visuelle, taktile, auditive hallusinasjoner eller illusjoner;
  • psykomotorisk agitasjon (for eksempel å gå fra side til side);
  • angst;
  • plutselige anfall uten tap av bevissthet.

I hvilken grad en pasient er avhengig av alkohol, bestemmes ved å vurdere bruken av alkohol og dens innvirkning på livet. For å gjøre dette, bruk CAGE-spørreskjemaet - en vurdering av kronisk alkohol rus. Dette spørreskjemaet inneholder fire spørsmål:

  1. "Har du noen gang tenkt på å drikke mindre alkohol?"
  2. "Har du blitt irritert av folk som kritiserte deg for å ha drukket?"
  3. "Har du noen gang følt deg dårlig eller skyldig når du drikker alkohol?"
  4. "Har du noen gang drukket om morgenen for å roe nervene eller bli kvitt en bakrus?"

Hvis pasienten svarte ja på 2-4 spørsmål, er det mer sannsynlig at han er avhengig av alkohol.

Dette spørreskjemaet er anbefalt for screening av pasienter - for å identifisere de som risikerer å utvikle alkoholisme og abstinens. Hvis screeningsresultatene er positive, bør pasienten bli spurt om graden av alkoholforbruk og eventuelle fysiske eller psykiske komplikasjoner. Alkoholisme blir diagnostisert hvis noe av følgende gjelder pasienten:

  • Alkohol konsumeres i flere mengder enn forventet.
  • Det er en konstant sug, sug etter alkohol eller mislykkede forsøk på å redusere / kontrollere alkoholforbruket.
  • Det meste av fritiden (inkludert på arbeidsplassen, med familien), en person tenker på hvordan man får alkohol, begynner å drikke den igjen eller komme seg etter effekten av den.
  • På grunn av alkohol oppfyller en person ikke faglig og familiemessig ansvar.
  • Det er umulig å gi opp alkohol selv med periodiske eller konstante problemer i familien eller på jobb.
  • Å drikke alkohol forekommer i fysisk farlige situasjoner (fyllekjøring).
  • Toleranse (immunitet) mot alkohol utvikles, for å oppnå ønsket effekt, må du øke dosen av alkohol.
  • Har eller har hatt abstinenssymptomer.

Behandling med tilbaketrekning av alkohol

Behandling av abstinenssymptomer kurerer ikke alkoholavhengighet. Det har følgende mål:

  • redusere abstinenssymptomer;
  • forhindre anfall, delirium tremens og død;
  • Fjern elektrolyttproblemer (stoffer som hjelper til med å holde væske i kroppen) og øke blodsukkeret [2];
  • forberede pasienten på langvarig avholdenhet fra alkohol.

Tilstrekkelig og hurtig behandling av alkoholuttak reduserer alvorlighetsgraden av fremtidige abstinensepisoder og risikoen for at pasienten vil fortsette å drikke [18].

Inpatientbehandling utføres kl [15]:

  • alvorlige symptomer på alkoholuttak, inkludert delirium tremener;
  • alvorlige psykiatriske problemer (selvmordstanker, psykose);
  • betydelige laboratorieavvik, selv med en mild form for avholdenhet (indikatorer for en generell blodprøve - glukose, elektrolytter);
  • positive urinmedikamentstestresultater.

Hjemmebehandling (poliklinisk) anbefales når:

  • milde til moderate abstinenssymptomer;
  • ingen kontraindikasjoner;
  • ikke drikker alkohol på minst fem dager.

Poliklinisk behandling er mulig underlagt regelmessige besøk hos legen, tar foreskrevet medisinering og tilstedeværelse av en person som vil passe på pasienten og overvåke medisinen [6] [9].

Familiestøtte er avgjørende for suksessen med poliklinisk omsorg. Derfor er det viktig at den som vil passe pasienten, gjør det slik de ønsker. [17].

Behandlingen av poliklinisk alkoholuttak er vanligvis trygg, effektiv og rimeligere enn poliklinisk behandling [16]. Det skiller ikke pasienten fra familie og arbeid, noe som også er viktig i behandlingen av alkoholisme.

Benzodiazepiner, vitaminer og krampestillende midler brukes til å eliminere alkoholuttak..

Benzodiazepiner

Benzodiazepiner er en typisk behandling for abstinenssymptomer. De er effektive i å lindre symptomer og forhindre anfall [25] [26]. I likhet med krampestillende midler reduserer benzodiazepiner psykomotorisk agitasjon og forhindrer progresjon av abstinenssymptomer [22]. De bør administreres tidlig i uttaksfasen.

Det er to typer benzodiazepiner: langtidsvirkende og kortvirkende. Langtidsvirkende benzodiazepiner som klordiazepoksid og diazepam er ofte brukt [2]. De antas å være overlegne andre benzodiazepiner i behandlingen av delirium og tillater lengre pauser mellom dosene [23]. Kortvirkende benzodiazepiner som lorazepam er tryggere for mennesker med leverproblemer [7]. Det er imidlertid fortsatt ingen enighet om hvilken type medikament som er best egnet for behandling av abstinenssymptomer..

Hoveddebatten mellom langtidsvirkende og kortvirkende benzodiazepiner er brukervennlighet. For eksempel er behandling med lorazepam like sikker og effektiv, men den har en kortere behandlingsvarighet og dosen av medisiner som brukes [7].

Benzodiazepiner må brukes med forsiktighet: de kan forårsake luftveissykdom, depresjon, selvmordstiltak og død når de kombineres med alkohol. Derfor kan denne gruppen medikamenter bare brukes i løpet av perioden med alkoholuttak [29].

Ved langvarig bruk er det fare for at alkoholisme endres til benzodiazepin eller annen avhengighet. Derfor bør medikamenter bare brukes i kort tid hos alkoholikere som ennå ikke er avhengige av disse stoffene..

Benzodiazepiner administreres når pasienten har signifikante symptomer. Derfor kan personer med mild alkoholuttak bare trenge støttende omsorg..

Bruk av benzodiazepiner i doser som lindrer abstinenssymptomer reduserer den kliniske manifestasjonen av syndromet, inkludert hyppigheten av anfall, mens den totale dosen av medisinene som er tatt er mindre enn i behandlingen med faste doser.

For alkoholuttak reduserer benzodiazepiner delirium og anfall mer effektivt enn fenotiaziner og anbefales som førstelinjemedisiner.

Vitaminer

Pasienter med alkoholuttak har ofte ernæringsmangel, noe som kan føre til alvorlige komplikasjoner. For eksempel med mangel på tiamin (vitamin B1) kan Wernicke-Korsakoff syndrom utvikle seg. Det er ledsaget av vitaminmangel, synlige forandringer (oftalpolegia, nystagmus), ataksi og nedsatt hukommelse.

For å forhindre Wernickes syndrom, bør pasienter bruke tiamin, folsyre og pyridoksin før de administrerer eventuell karbohydratholdig væske eller mat. Disse vitaminene kombineres ofte for intravenøs administrering [30].

antikonvulsiva

Noen studier indikerer at krampestillende midler, medisiner som brukes til å behandle epilepsi [31] [32] [33], kan bidra til å håndtere anfall under tilbaketrekning av alkohol. Imidlertid er disse studiene sporadiske, så rollen som antikonvulsiva i eliminering av anfall under tilbaketrekning har ikke blitt påvist..

Paraldehyd i kombinasjon med klorhydrat har vist seg å være bedre enn klordiazepoksid for livstruende bivirkninger. Paraldehyd har, som klorhydrat, ikke bare krampestillende, men også hypnotisk effekt. Det hjelper samtidig til å forhindre anfall og eliminere søvnløshet ved alkoholuttak..

Karbamazepin er foreskrevet for å øke terskelen for krampaktig beredskap på bakgrunn av alkoholuttak, noe som også reduserer alvorlighetsgraden av de kliniske manifestasjonene av syndromet (hyperexcitability, tremor, gangforstyrrelser) [33]. Imidlertid er det assosiert med svimmelhet, ataksi, dobbeltsyn, kvalme og oppkast [31].

Andre medikamenter

Det er vist at block-blokkere og klonidin reduserer symptomene på alkoholuttak, men det er lite bevis på deres effektivitet i behandling av delirium eller anfall [22].

Fenotiaziner og barbiturater anbefales ikke for poliklinisk behandling av alkoholuttak [22]. Fenytoin (Dilantin) er ikke effektivt for å behandle eller forhindre anfall, og magnesiumsulfat ved abstinenssymptomer.

Forhindrer videre alkoholbruk

Det er tre medisiner som kan bidra til å forhindre omdrikking: naltrexon, acamprosate og disulfiram. De brukes etter avbestilling av cupping [24].

Antipsykotika (haloperidol) brukes noen ganger i tillegg til benzodiazepiner for å kontrollere agitasjon eller psykose [8]. Antipsykotika kan potensielt forverre alkoholuttak fordi de senker anfallsterskelen. På grunn av deres antikolinergiske egenskaper kan trisykliske antidepressiva, spesielt amitriptylin, så vel som det neuroleptiske azaleptinet (leponex, clozapin) føre til psykotiske lidelser som delirium når de administreres i en periode hvor abstinenssymptomer fortsatt vedvarer. Videre er det ikke tilrådelig å bruke amitriptylin og azaleptin i abstinensperioden som sovepiller, som dessverre praktiseres [28].

Vellykket behandling av alkoholuttak er det første trinnet til langvarig avholdenhet. Hvis pasienten ikke melder seg til individuell eller gruppeterapi etter å ha blitt kvitt alkoholuttak, og ikke starter langvarig medikamentell behandling for å redusere risikoen for tilbakefall, er det lite sannsynlig at han avstår fra alkoholforbruk [9].

Pasientovervåking for hjemmesykepleie

Hyppigheten av legebesøk avhenger av alvorlighetsgraden av symptomene, egenskapene til pasienten og hans miljø. De fleste syke ser en lege daglig til symptomene deres har avtatt.

Ved hvert besøk bør legen din måle blodtrykket og pulsen. Han analyserer periodisk alkoholpusting og evaluerer alvorlighetsgraden ved å bruke CIWA-Ar-kriteriene. Når CIWA-Ar er mindre enn 10, reduseres medisindosene og til slutt trekkes medisinene helt ut..

Symptomene bør løses innen syv dager etter at de ikke har avholdt alkohol. Hvis pasienten ikke har drukket alkohol på minst tre dager etter avsluttet medisinering, kan han henvises til et langtidsbehandlingsprogram for poliklinisk alkoholisme.

Pasienter som ikke svarer på benzodiazepinbehandling, savner medisinen eller begynner å drikke igjen, bør henvises til en narkolog eller legges inn på sykehus for behandling.

Prognose. Forebygging

Ved feil eller ingen alkoholuttaksbehandling kan det føre til irreversibel hjerneskade eller død. [27].

Langvarig bruk av benzodiazepiner kan svekke utvinningen av psykomotoriske og kognitive funksjoner [34]. Røyking kan også forstyrre eller bremse utvinningen av hjerneveier.

Utviklingen av delirium tremener er også assosiert med økt risiko for død [19]. Risikofaktorene for utseendet inkluderer:

  • langsiktig alkoholforbruk;
  • alder over 30;
  • en økning i antall dager siden forrige drikking;
  • forrige episode av delirium tremens [20].

Hallusinasjonene som er vanlige med denne tilstanden kan være urovekkende, men ikke farlige. [19].

Den mest effektive måten å forhindre abstinens er å unngå overstadig drikking og drikke alkohol med måte..

Den mest effektive måten å forhindre abstinens med alkohol er å prøve å forhindre utvikling av alkoholisme, spesielt i ungdomstiden, siden jo tidligere du begynner å misbruke alkohol, jo større er sjansene for å utvikle alvorlige helseplager.

Innflytelsen fra samfunnet - familie, ergoterapi, sysselsetting - er en viktig betingelse for å forebygge avholdenhet og alkoholisme.

Det er nyttig å lære pasientens pårørende å diagnostisere prodromale tegn på forverring (forverring av søvn, redusert humør og aktivitet, irritabilitet, tretthet, forsvinning av vanlige interesser, etc.).

Psykoterapi rettet mot pasientens rehabilitering, tilpasning til livet i et nøkternt samfunn, dannelse og konsolidering av ferdighetene til et nøkternt liv - selvtillit og ens evne til å løse livsproblemer uten "hjelp" av alkohol eller vilje til å søke rettidig støtte fra en lege.